Gc anestesicos 01
•
2 recomendaciones•190 vistas
El documento resume diferentes tipos de fármacos utilizados en anestesia clínica. Brevemente describe glucocorticoides, anestésicos generales como gases anestésicos e inhalatorios y vía endovenosa, y bloqueadores neuromusculares como succinilcolina y no despolarizantes. Incluye ejemplos de dosis y efectos de diferentes medicamentos así como cálculos requeridos en situaciones clínicas.
Recomendados
Más contenido relacionado
La actualidad más candente
La actualidad más candente (20)
Similar a Gc anestesicos 01
Similar a Gc anestesicos 01 (20)
Más de Alejandro Letelier
Más de Alejandro Letelier (14)
Último
Último (20)
Gc anestesicos 01
- 1. 3- Glucocorticoides 4.- Anestésicos Generales AG 5.-Bloqueadores Musculares Farmacología Clínica Enf UFT. Prof. QF Gustavo Cifuentes R
- 2. • AINES: Analgésico y Antiinflamatorios No Esteroidales • Analgésicos Opiáceos • Anti-Inflamatorios Esteroidales• Anti-Inflamatorios Esteroidales
- 3. SINTESIS GC Endógenos • Ustedes recordarán… que a nivel de la glándula suprarrenal existen tres zonas a parte de la zona medular. 2 de estas zonas secretan distintos corticoesteroides: Fascicular cortisol, corticosterona.Fascicular cortisol, corticosterona. Glomerulosa aldosterona y otros mineralocorticoides. La síntesis de las hormonas corticoesteriodales proviene del colesterol y en general en un 70% del colesterol exógeno( ya sea el libre o el que viene unido a la LDL)
- 4. Mecanismo Accion GC • Como todas las hormonas esteroidales, el mecanismo de acción en los distintos órganos efectores es mediante la incorporación del esteroide al interior de la célula. • Penetra a nivel del núcleo donde va a ejercer su acción , la cual consiste en estimular la síntesis, la transcripción del DNAcual consiste en estimular la síntesis, la transcripción del DNA con la producción de diversas enzimas.
- 5. GC 1. Inhibe la síntesis de prostaglandinas y leucotrienos. 2. Inhibe la liberación de interleucina 1. 3. Interfiere con la función del macrófago que es la célula donde se inicia la respuesta inmunológica. 4. Al interferir la secreción de interleuquina 2 va a frenar la4. Al interferir la secreción de interleuquina 2 va a frenar la amplificación de la respuesta inmune. 5. Inhibe otros factores que participan en el proceso inlamatorio e inmunitario(PAF, TNF..) 6. Estabiliza las membranas lisosomales. 7. Mantiene el tono vascular ( inhibe la NO sintetasa).
- 6. Obj Terapéutico GC • Manejo de Respuesta inflamatorias • Manejo En Autoinmunes • Supresión Inmune – Manejo Agudo (alergias) – Manejo Crónico (artritis)
- 9. Según t ½ GC • Vida media corta 8-12 hrs • Acción intermedia 12-36 hrs • Acción larga + de 36hrs.
- 10. Efectos Adversos GC Atrofia y debilitamiento de la piel adelgazamiento y estrías Interferencia de la micro flora cutánea, aumento de riesgo de oportunistas (hongos)riesgo de oportunistas (hongos) Telangectasias y Erupciones (tipo acne) acneiformes ↑ Presión IO; Riesgo cicatriz corneal en infecciones oculares por herpes ; Cataratas; Desprendimiento de retina Desorden en metabolismo de HC y proteínas Intolerancia a la glucosa y Catabolismo de las proteínas
- 11. Efectos Adversos GC Desorden en metabolismo de los lípidos: ↑ de HDL y LDL; ∆ Distribución de grasa corporal En el sistema inmunológico hay predisposición a las infeccionesinfecciones Desorden supresión suprarrenal Daño Sistema digestivo Efecto mineralocorticoide Retención de Na y K Osteoporosis
- 13. Ejercicio 1 • Se indica HCT a paciente crisis asmática Hidrocortisona 10 mg/kg por una vez; calcule dosis para menor de 35 kg; dispone de frasco HCT 100 mg para preparar con aguaHCT 100 mg para preparar con agua bidestilada. • Calcule dosis requerida e indique como la preparará.
- 14. • El paciente no responde y se ingresa a hospitalización: se indica Metilprednisolona intravenosa en dosis de 2 mg/kg (1°dosis) y luego 1 mg/kg cada 6 horas. Calcule dosisluego 1 mg/kg cada 6 horas. Calcule dosis respectiva y diaria del menor. • Presentación Metilprednisolona 500 mg / 8 ml (solvente)
- 15. 3- Glucocorticoides 4.- Anestésicos Generales AG 5.-Bloqueadores Musculares5.-Bloqueadores Musculares Farmacología Clínica Enf UFT. Prof. QF Gustavo Cifuentes R
- 16. OT Anestesia • Diferentes componentes clínicos: Hipnosis, Analgesia, Amnesia, Relajación Muscular. • Pérdida reversible de la conciencia con una falta de respuesta a estímulos dolorosos yfalta de respuesta a estímulos dolorosos y pérdida de reflejos motores. • Post-Anestesia: Salida (reversible) Recuperación de conciencia; Convalescencia o vuelta al estado inicial.
- 17. Tipos de Fármacos AG • Inhalatorios • Endovenosos
- 18. AG Inhalatorios • Concepto MAC (Concentración alveolar mínima) para inhalatorios: – Es la concentración alveolar mínima que mantenida estable por 5 minutos produce falta demantenida estable por 5 minutos produce falta de respuesta al estímulo doloroso en el 50% de los pacientes. – Medida de la potencia anestésica
- 19. AG Inhalatorios
- 20. Potencia E/D • Estimación de la profundidad anestésica En la actualidad es fundamentalmente por criterios clínicos como – Presión arterial,– Presión arterial, – Movs. respiratorios, – Reflejos, – EEG, – Presencia de movimientos, – Rx pupilar
- 22. Gases Anestésicos MAC Coef solub S/A Caract quím Halotano 0.75 2.5 Halogenado, líq Isoflurano 1.2 1.4 Halogenado, líq Enflurano 1.6 1.8 Halogenado, líq Sevoflurano 2 0.65 Halogenado, líqSevoflurano 2 0.65 Halogenado, líq Desflurano 6 0.45 Halogenado, líq Oxido Nitroso 105 0.47 Gas
- 23. Efectos Gases • ↓centro respiratorio • ↓ CV • Efecto Broncodilatador • ↓ Flujo mucociliar,• ↓ Flujo mucociliar, • Relajan musculatura uterina • Cierta relajación de músculo esquelético
- 26. Factores que inciden en la absorción de Gases • Concentración del anestésico en el aire inspirado • Volumen minuto respiratorio • área alveolar funcional (ventilación y perfusión)perfusión) • Difusibilidad a través del alvéolo pulmonar • Volumen sanguíneo y Presión arterial (circulación menor) – Mantenimiento maquinas, Monitorización ECG; Saturación; FR, entrevistas
- 27. Hipertermia Maligna-HTM • Síndrome producida por los agentes anestésicos inahalados y por succinilcolina (excepción del óxido nitroso) • Liberación excesiva, no controlada de calcio por losLiberación excesiva, no controlada de calcio por los canales del retículo sarcoplasmático del músculo esquelético. – taquicardia, taquinea, arritmias, – rigidez muscular, hipercapnia, – acidosis, hiperkalemia, – hipertermia. Medidas generales y con Dantrolene (2.5 mg/k)
- 28. Halotano • + potente de Halogenados • Inducción + pobre y lenta ( x coef S/A mayor) • 20% del sufre una metabolización hepática (oxidativa y reductiva) . • La reductiva produce metabolitos que producen un daño hepático• La reductiva produce metabolitos que producen un daño hepático transitorio, esto es frecuente. • Como consecuencia del metabolismo oxidativo se puede producir hepatitis fulminante (frecuencia de1:10000 expuestos), TM= 50% • Se da con > frecuencia en pacientes expuesto en varias oportunidades a halotano. – Entrevista y antecedentes previos fundamental
- 29. Particularidades • Enflurano potencial de convulsiones tónico clónicas. Contraindicado en Epilepsias. • El desflurano y sevoflurano, equilibran rápidamente las PP alveolares C/ lasequilibran rápidamente las PP alveolares C/ las PP en SNC (y otros tejidos) debido a que tienen un coef de solub S/A muy bajo La inducción y recuperación de la anestesia con estos agentes es muy rápida útiles en Anest. Ambulatoria
- 30. Oxido Nitroso • MAC alta difícil inducción no se utiliza solo, sino con otro inductor; • Es buen analgésico Gas hilarante. • Baja depresión Miocárdica.• Baja depresión Miocárdica. • Baja Metabolización. • Muy volatil • Poco efecto relajante no produce HTM
- 31. Tipos de Fármacos AG • Endovenosos
- 32. Endovenoso: Tiopental Sódico (TS) • (TS): antiguo (1935)y amplio uso inductor • Es un barbitúrico y depresor del SNC. Cruza BHE • ↓respuesta exitatoria (Ach) • ↑neurotransmisión inhibitoria (GABA) • Deprime corteza sensorial• Deprime corteza sensorial • ↓ PA ↑Tolerancia CO2 • Administración en dosis única: – rápida perdida de la conciencia (15-20seg). – Hipnosis dura 20 - 30 minutos procedimientos de corta duración • Redistribución en otros tejidos • NO es buen analgésico • No irrita sin embargo puede producir tos y laringo-broncoespasmo
- 34. Benzodiacepinas (BZD) • BZD actúan en los receptores de GABA, activándolos. efectos generales de sedación y también se pueden usar como hipnóticos. Bajo efecto depresor cardiaco y respiratorio,Bajo efecto depresor cardiaco y respiratorio, tienen una latencia mas larga que el TS, por lo tanto demoran más en producir el efecto hipnótico que TS. Objetivo: sedación e hipnosis, pero para producir el efecto de anestesia general hay que agregar otras cosas, como relajantes musculares y analgésicos Op.
- 35. BZD • Diazepam : BZD clásica • Midazolam: vida media corta en comparación con DZP • Mas de BZD y receptor GABA en clases de BZD…
- 36. Ejercicio • Indicación para un paciente en ventilación mecánica que no responde a remifentanilo que fracasa a propofol, el paciente (88kg) está en agitación psicomotora… • “sedación con Midazolam : bolo de 0,03 mg/kg y perfusión continua de 0,03 mg/kg/h”continua de 0,03 mg/kg/h” • Calcule dosis para el Bolus IV • Calcule dosis para infusión de 6 horas de tratamiento • Ud. dispone de Midazolam : – Ampollas de 5 ml conteniendo 5 mg (1 mg/ml) – Ampollas de 3 ml conteniendo 15 mg (5 mg/ml)
- 37. Ketamina • Es otro hipnótico de amplio uso que, a diferencia de BZD , es un buen analgésico. • No produce tanta depresión cardiaca, produce una activación simpática, por lo tanto aumenta la FCuna activación simpática, por lo tanto aumenta la FC y la PA. • Produce anestesia disociativa, en que el pacte esta absolutamente "desconectado", pero puede tener los ojos abiertos. • La ketamina no relaja la musculatura, así es que el pacte puede estar incluso como moviéndose.
- 38. Propofol • Es un hipnótico potente y produce su efecto muy rápido (algunos segundos). • Su "gracia“ es que es metalizado en gran magnitud y por lo tanto el enfermo se recupera rápidamente, incluso después de varias dosis recuperación es total lucido, pero también es depresor cardiaco ytotal lucido, pero también es depresor cardiaco y respiratorio. • Util en anestesia endovenosa continua, es decir, sin usar la vía inhalatoria. Lo clásico uso en inducción por vía EV ( como TS) y después Gases • Se utiliza con Opioides y relajantes Musc.
- 39. Bloqueadores NM
- 40. Bloqueadores Neuro M 1. Bloqueadores neuromusculares – Despolarizantes: ej. Succinilcolina; Decametonio – No despolarizantes: ej. d-tubocuranina ; Pancuronio, Rocuronio; Atracurio, VecuronioPancuronio, Rocuronio; Atracurio, Vecuronio 2. Antiespasticos o relajantes de acción central
- 41. Succinilcolina • Induce parálisis fláccida la succinilcolina tiene una estructura química como molécula doble de acetilcolina (ACh) y actúa sobre el receptor nicotínico • La succinilcolina se une al receptor nicotínico y en un primer instante promueve la entrada de Na+,primer instante promueve la entrada de Na+, momento que normalmente se presenta con fasciculaciones luego la parálisis fláccida producto de que no hay repolarización. • Es degradada por Colinesterasas tras 3 a 5 min
- 42. Succinilcolina Indicaciones • intubación de tráquea • Endoscopía • Terapia electroconvulsiva• Terapia electroconvulsiva • Reducción de fracturas Efectos Adversos • Bradicardia (antagonizable con atropina) • Exceso de liberación de K+ por las fasciculaciones hasta llegar a la destrucción de las fibras musculares) • Arritmias por el exceso de liberación de K+ • Induce liberación de histamina
- 43. Ejercicio • Con una infusión de 20-40 µg/Kg/min de una solucion al 1% de succinilcolina se logra una relajación muscular de mayor duración: Calcule la velocidad de infusión necesaria paraCalcule la velocidad de infusión necesaria para mantener a un paciente de 70 kg. • Con 50-60 µg/Kg/min se produce parálisis respiratoria completa, con riesgo de sobredósis; que velocidad de infusión produce este efecto?
- 44. Bloqueadores NM Se unen al receptor nicotínico y bloqueando competitivamente la unión de ACh a éste. Atracurio: -tiempo de duración intermedio 30-40 min. -tiempo de inicio 2-4 min.; degradación de tipo química. -susceptible de hidrólisis por colinesterasa plasmática (pero no es tan buen sustrato como la succinilcolina). Pancuronio: + larga duración; eliminación de tipo renal, metabloismo y degradación hepática. Su inyección rápida puede incrementar la presión arterial, por aumento de la frecuencia cardíaca y por una leve estimulación simpática
- 45. Bloqueadores NM Cloruro de ALCURONIO (Dialloferin), tiene una presentación de 10 mg/2ml y para intubación endotraqueal se utiliza una primera dosis de 250 microgramos/Kg. Ejercicio: Calcule cuantos Mcg se necesita para bloquear a unEjercicio: Calcule cuantos Mcg se necesita para bloquear a un paciente de 78 kg; cuantos ml del compuesto necesita??
- 46. Reversión del BNM • Los inhibidores de la acetilcolinesterasa: – sulfato de neostigmina, – Piridogstigmina • Son antagonistas de los bloqueadores neuromusculares no depolarizantes, ya que permiten el aumento de la concentración de ACh en el espacio sináptico y se desplaza al bloqueador de su sitio de unión en el receptor nicotínico