documento - Plataforma de formación de SEPAR

Introducción: Los directores 

El tabaquismo un problema de salud pública 

El tabaquismo representa en la actualidad el principal problema sanitario de los países desarrollados, 

al haber sido responsable de 60 millones de muertes entre los años 1950 y 2000. 

En el año 1998 fallecieron en España 55613 personas como consecuencia del tabaquismo, lo 

que representó el 16% de las muertes que sucedieron. El 28,3% de todas las muertes en varones 

fueron debidas al tabaquismo y el 2,5% en el caso de las mujeres. Sin embargo, la incorporación 

de los jóvenes al consumo de tabaco está adquiriendo una dimensión no conocida 

hasta ahora en el caso de las chicas, que permite pronosticar un aumento de la mortalidad relacionada 

en los próximos años. 

En este sentido, aunque la mortalidad atribuible al tabaquismo en mujeres todavía es reducida 

en nuestro país, sin duda aumentará en los próximos años, tal como ha sucedido en aquellos 

países en los que su incorporación consumo de tabaco se produjo antes que en el nuestro. 

De hecho, en el año 1999 fallecieron 68000 mujeres por cáncer de pulmón en EEUU, representando 

el 25% de todas las muertes por cáncer y la principal causa de muerte por cáncer en el 

sexo femenino. 

El coste social, laboral y económico derivado del consumo de tabaco es muy elevado. En el 

año 1993 los cuidados sanitarios asociados a enfermedades derivadas del tabaco ascendieron 

a 50 billones americanos de dólares en EEUU, a los que habría que añadir el coste social derivado 

de la pérdida de productividad por muertes prematuras. En España se ha estimado que 

una reducción del 10% en el consumo de tabaco permitiría un ahorro del 0,2% del producto 

interior bruto (PIB). 

Por fortuna, abandonar el tabaco implica importantes beneficios para la salud. Un año después 

de dejar de fumar el riesgo de cardiopatía isquémica disminuye en un 50% y el de desarrollar 

cáncer de pulmón también lo hace, aunque más lentamente. Un estudio español ha 

comprobado que en ausencia de intervención sobre el consumo de tabaco, el número de muertes 

relacionadas seguirá aumentando, aunque una reducción del 40% de fumadores en el periodo 

de 1992 a 2000 habría reducido en 6035 y 5237 el número de muertes cardiovasculares y 

por cáncer en el año 2020, en el que se manifestarían completamente los efectos de la intervención. 

La Oficina Regional Europea de la OMS ha destacado que "una reducción en el consumo de 

tabaco es la más importante medida de Salud Pública que los países pueden adoptar para beneficio 

de su salud y su economía". En el Documento Salud 21, la OMS vuelve a incorporar entre 

sus prioridades las intervenciones para reducir el consumo de tabaco y los daños para la salud 

que se derivan del tabaquismo. 

En el mismo sentido, el Plan Nacional de Prevención y Control del Tabaquismo 2003-2007 va 

a suponer un reto adicional para las autoridades sanitarias y para todos los profesionales sanitarios 

implicados en el control de este serio problema, como los neumólogos, cirujanos torácicos 

y enfermeros. De hecho, el Objetivo 3.2 determina que antes de finalizar el año 2003, todas 

las Comunidades y Ciudades Autónomas deberán contar con un Plan de Prevención y Control 

del Tabaquismo, de forma que la aplicación del Plan Nacional está condicionada a la existencia 

en cada Comunidad y Ciudad Autónoma de una Plan Autonómico, por lo que éstas deberán además 

dotar a sus respectivos territorios de los recursos humanos y financieros necesarios.

Desde nuestro punto de vista, un paso determinante ha sido la consideración del tabaquismo 

como una enfermedad. En esta situación los médicos y enfermeros estamos obligados a 

ofrecer las soluciones disponibles: facilitar su diagnóstico y tratamiento de acuerdo con las normativas 

de diferentes sociedades científicas como la SEPAR, en las que el tabaquismo es entendido 

como una enfermedad crónica, curable en muchos pacientes. A pesar de la trascendencia 

del asunto y de los grandes beneficios de dejar de fumar, la inmensa mayoría de fumadores no 

han sido diagnosticados con respecto a su tabaquismo y no se benefician de las posibilidades 

terapéuticas. 

La formación que sobre tabaquismo reciben los alumnos en las facultades de medicina es 

deficiente. Muy pocos consiguen un adecuado nivel de conocimientos, aptitudes y habilidades 

para saber enfrentarse a los problemas que el tabaquismo les puede presentar en su ejercicio 

profesional. Por ello, es necesario conseguir que el mayor número posible de profesionales sanitarios 

se integre en la prevención y el tratamiento del tabaquismo y la forma más adecuada 

para alcanzarlo es proporcionar conocimientos a todos ellos. 

Desde hace años, la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR) ha realizados 

diversas actuaciones dirigidas a facilitar los conocimientos en tabaquismo de los profesionales 

sanitarios de nuestro país, y en esa línea se dirige el curso actual. El primer fascículo 

se compone de cuatro capítulos. En el primero se estudia el tabaquismo como un problema de 

salud pública, con especial interés en lo que se refiere a la incorporación al consumo de tabaco 

por los jóvenes, así como las diversas posibilidades de prevención. En el segundo capítulo, 

se aborda el tabaquismo como adicción, un aspecto de sumo interés para facilitar los conocimientos 

adecuados a una acción terapéutica posterior. Las consecuencias sanitarias del tabaquismo 

activo y pasivo son analizadas con detalle en los capítulos tercero y cuarto. 

Para terminar, queremos expresar nuestro agradecimiento al Comité Científico y a las Áreas 

de Tabaquismo y Enfermería y Fisioterapia de la SEPAR, cuya confianza nos ha permitido el 

honor de dirigir este curso, así como a todos los autores de cada uno de los capítulos, por su 

inestimable esfuerzo en la elaboración del presente material. Un esfuerzo que sería ampliamente 

recompensado si, al facilitar a los lectores un mejor conocimiento de los problemas relacionados 

con el consumo de tabaco y de las diferentes posibilidades de actuación, es capaz de 

mejorar la salud de los ciudadanos de nuestro país. 

Dr. Francisco Carrión Valero 

(Área de Tabaquismo de SEPAR 

y Hospital Clínico Universitario de Valencia) 

DE. Jordi Giner Donaire 

(Área de Enfermería y Fisioterapia de SEPAR 

y Hospital de la Santa Creu i Sant Pau de Barcelona) 

Cursos de formación continuada 

El tabaquismo un problema de salud pública


Capítulo I 


EL TABAQUISMO UN PROBLEMA 

DE SALUD PÚBLICA. 

MUJER Y TABACO. JÓVENES Y TABACO 

Dr. D. Miguel Barrueco Ferrero. 

Servicio de Neumología. Hospital Universitario de Salamanca. 

Correspondencia: Dr. M. Barrueco Servicio de Neumología. Hospital Universitario. 

Paseo de San Vicente 58-182 37007.Salamanca 

Correo electrónico: MIBAFE@telefonica.net


Resumen 

El consumo de tabaco es, desde el punto de 

vista individual además de una adicción una 

enfermedad crónica, y desde el punto de 

vista de la salud pública una pandemia. El 

agente transmisor de la enfermedad es la 

publicidad y la pandemia sigue el modelo 

descrito por López et al 1. afectando en la 

actualidad a más de 1.300 millones de 

fumadores 2, lo que representa aproximadamente 

un tercio de la población mayor de 

15 años. 

La incorporación de la mujer al consumo 

de tabaco sigue también el patrón epidémico 

descrito por Lopez et al 1, con un incremento 

acelerado del consumo de tabaco por 

parte de las mujeres de los países desarrollados 

y en desarrollo. En la actualidad 

fuman en el mundo al menos 250 millones 

de mujeres: el 24% de las mujeres adultas 

de los países desarrollados y el 7% en los 

países en desarrollo. 

Figura 1.- Modelo de la epidemia tabáquica 


EL TABAQUISMO UN PROBLEMA 

DE SALUD PÚBLICA. 

MUJER Y TABACO. JÓVENES Y TABACO 

El consumo de tabaco por jóvenes y adolescentes 

es reconocido en los países industrializados 

como un problema de salud 

pública de primer nivel y en los países en 

desarrollo como un problema creciente. El 

60% de los fumadores ha comenzado a 

fumar hacia los 13 años y el 90% antes de 

los 20 y más de la mitad son fumadores 

habituales a esa edad. En EEUU cada día 

3000 niños se inician al consumo; en 

Europa el problema es similar. En España la 

prevalencia detectada entre los escolares 

llega hasta el 30%. 

Introducción 

El consumo de tabaco es, desde el punto de 

vista individual además de una adicción una 

enfermedad crónica, y desde el punto de 

vista de la salud pública una pandemia. El 

agente transmisor de la enfermedad es la 

publicidad y la pandemia sigue el modelo 

descrito por López et al 1 (figura 1), 

afectando en la actualidad a más de 

1.300 millones de fumadores 2, lo que 

representa aproximadamente un tercio 

de la población mayor de 15 años. 

Estos datos son más que suficientes 

para que las autoridades sanitarias 

adopten una actitud más agresiva frente 

al desarrollo del problema, pero por 

si ello no resulta suficiente las previsiones 

de expansión de la enfermedad con 

una predicción de millones de fumadores 

en el año 2020 deberían ayudar a 

adoptar políticas más activas de promo-

ción de la salud y protección frente a las 

enfermedades producidas por el consumo 

de tabaco. 

La reciente aprobación del Convenio 

Marco Contra el Tabaco (CMCT) 3 constituye 

un marco legislativo de referencia para 

numerosos países y la base jurídica sobre la 

que asentar políticas de prevención y control 

del tabaquismo en todo el mundo y en 

especial en los países en desarrollo donde la 

pandemia adquiere su mayor intensidad. La 

puesta en marcha del convenio contribuirá 

al establecimiento de políticas de colaboración 

entre los países desarrollados, que 

cuentan con mayor experiencia en el desarrollo 

de medidas legislativas de eficacia 

probada, y los países en desarrollo, mucho 

mas vulnerables a la pandemia. 

Epidemiología 

Como hemos señalado anteriormente la 

pandemia sigue el modelo descrito por López 

et al 1 y en la actualidad muestra una reducción 

lenta de su extensión en los países desarrollados 

y una expansión incontrolada en 

los países en desarrollo. En 1995 existían 

209 millones de fumadores en los países 

industrializados frente a 933 millones en los 

países en desarrollo 4. El 35% de los hombres 

de los países desarrollados y el 24% de las 

mujeres son fumadores frente al 50% de los 

varones y el 7% de las mujeres 5 en los países 

en desarrollo. 

El comienzo del declinar de la epidemia 

en los países desarrollados tiene lugar en 

EE.UU donde a partir de la publicación en 

1964 del primer informe sobre Tabaco y 

Salud publicado por el Surgeon General ha 

tenido lugar una lenta disminución de la 

prevalencia. En el año 1965 fumaban el 

52% de los varones y el 34% de las mujeres 

y en 1991 estos porcentajes habían descendido 

al 28% y 24% respectivamente 6. 

En el año 2000 fumaba el 23,5% de la 

población mayor de 18 años, con una prevalencia 

del 25,7% entre los varones y del 

21% entre las mujeres 7. 

En Europa, inicialmente se produjo también 

un descenso en la prevalencia con una 

tendencia a la estabilización en los últimos 

años: en el año 2002 el 30% de la población 

adulta era fumadora (38% de los varones y 

23% de las mujeres) con fuertes diferencias 

entre los países ya que al menos en once la 

prevalencia superaba el 50% y en cuatro 

era inferior al 30%, con tasas de consumo 

más elevadas en los países del este y del 

sur de Europa 8. 

En los países miembros de la Unión 

Europea se observa también en los últimos 

años una reducción progresiva del consumo 

con tendencia a la estabilización, manteniéndose 

todavía una prevalencia mayor en 

los hombres que en las mujeres en todos los 

países: en Francia la prevalencia durante el 

año 2000 era 33% entre los varones y el 

21% entre las mujeres, en Alemania era del 

38,9% y 30,6%, en el Reino Unido del 28 y 

26% y en Italia del 31,1 y 22,3% para varones 

y mujeres respectivamente. La excepción 

la constituye Suecia donde el consumo 

es sensiblemente más bajo para ambos 

sexos aunque más elevado en las mujeres: 

17,4% en hombres y 20,4% en mujeres en 

el año 2001 8. 

En España las tendencias del consumo son 

similares. Así en el año 1997 según la 

Encuesta Nacional de Salud 9 el 35.7% de la 

población mayor de 16 años era fumadora 

habitual, con una distribución por sexos del 

42% en los varones y 25% en las mujeres. 

Los datos de la ENS del año 2001 muestran la 

misma tendencia observándose una prevalencia 

del 34,4% de la población mayor de 16 

años es fumadora habitual correspondiendo al 

42,1% en los varones y 27,2% en las mujeres 

10. La prevalencia de consumo varía según 

comunidades autónomas, siendo Cantabria 

con el 42% y Murcia con el 40% las comunidades 

con mayor prevalencia mientras que 

las Castilla-La Mancha, Baleares y Aragón tienen 

prevalencias más bajas. 

Las tendencias observadas en los últimos 

años entre los jóvenes de EE.UU y Europa son 


contrapuestas. En EE.UU. 11 se ha observado 

un descenso en la prevalencia entre jóvenes 

desde 1991 hasta 2001, mientras que en 

Europa se ha producido un incremento en la 

prevalencia desde 1955 hasta 1999 en diez 

de los veintitrés países participantes en el 

estudio ESPAD 12. Las prevalencias entre los 

jóvenes europeos de distintos países son 

similares con una prevalencia media situada 

entre el 27 y el 30% 8, con un descenso del 

consumo en los inicios de los años 90 y una 

estabilización y repunte durante los últimos 

años. Entre los jóvenes españoles fuma el 

25,2% de los varones y el 35,8% de las 

mujeres con edades comprendidas entre 14 y 

18 años 13. Estos porcentajes son superiores a 

los observados en otros países de nuestro 

entorno como Francia 28 y 20%, Italia 22 y 

28%, Reino Unido 24 y 28% o Suecia 26 y 

25% respectivamente 8. 

Por el contrario, en los países en vías de 

desarrollo de Europa del este, América del 

sur, Asia y África se observa un marcado 

incremento del consumo en todos los grupos 

y subgrupos de población (población 

total, varones y mujeres, jóvenes,...) 8 

siguiendo estrechamente el modelo de 

Lopez et al 1. 

Morbimortalidad 

producida por el 

consumo de tabaco 

Como ya se ha señalado hasta la saciedad el 

tabaco es la principal causa de morbimortalidad 

prevenible en las sociedades desarrolladas. 

Richard Peto y Alan López 14 atribuyen 

al tabaco la responsabilidad de un 

incremento en las muertes producidas por 

enfermedades derivadas de su consumo 

desde 1 millón en 1965 hasta 2.1 millones 

en 1995, siendo responsable de 21 millones 

de muertes durante los años noventa, de las 

que la mitad ocurren en la edad media de 

la vida. En el periodo 1950-2000 estiman 

que el tabaco fue el responsable de la muerte 

de al menos 50 millones de hombres y 10 

millones de mujeres mayores de 35 años. 


Según la OMS el tabaco fue la causa de 

muerte prematura de 4,9 millones de personas 

en el año 2000 y se prevé que en el año 

2020 producirá más de 9 millones de muertes 

prematuras, 7 millones de las cuales 

tendrán lugar en países en desarrollo, más 

de 4,9 millones en Asia 8. 

En Estados Unidos, en 1990, aproximadamente 

440.000 americanos murieron por 

enfermedades directamente relacionadas 

con el tabaco 15 y en la Unión Europea el 

tabaco causó 511.700 muertes 16 en 1990 y 

1.2000.000 muertes en 1995, con una pérdida 

media de esperanza de vida de 20 

años. De continuar la situación actual, especialmente 

en los países de Europa del este, 

el tabaco será el responsable del 20% de 

todos los fallecimientos producidos en el 

conjunto de Europa antes del año 2020. 

En España en el año 1992 se produjeron 

46.226 muertes atribuibles al consumo de 

tabaco y en 1998 55.613 muertes . De estas 

últimas el 92,5% tuvieron lugar en varones 

(51.431) y el 7,5% en mujeres (4.182), lo 

que supone el 28,3% de todos los fallecimientos 

producidos en varones y el 2,5% en 

mujeres y de forma global el 16% de todas 

las muertes sucedidas en la población de 

edad igual o superior a 35 años en dicho 

año. Por patologías el 26,5% correspondieron 

a cáncer de pulmón, el 20,9% a la 

EPOC, el 12,8% a la cardiopatía isquémica y 

el 9,2% a la enfermedad vascular cerebral. 

Inicio al consumo del 

tabaco y mantenimiento 

del hábito tabáquico. 

La iniciación al consumo de tabaco tiene 

lugar durante la última etapa de la infancia 

y el comienzo de la adolescencia. El proceso 

está condicionado por numerosos factores 

que incitan principalmente a niños y 

jóvenes a consumir tabaco, entre los que 

tienen especial importancia dos: la permisividad 

social acerca de su consumo y la 

publicidad.

FASES DEL PROCESO DE INICIO 

Y CONSOLIDACIÓN DEL CONSUMO 

El consumo de tabaco es un proceso con 

diferentes fases cuyo desarrollo está 

influenciado por la interacción de factores 

biológicos, psicológicos, ambientales y 

sociales 17,18. El proceso está constituido por 

las siguientes fases: preparación, iniciación, 

habituación y mantenimiento o adicción 19. 

El inicio, cuando sucede durante la infancia 

o la adolescencia suele formar parte de 

un proceso de socialización y por ello tiene 

lugar generalmente en grupo, siendo inducido 

por los amigos y compañeros. Las fases 

de preparación e iniciación suceden en un 

contexto en el que se desconocen los efectos 

nocivos del tabaco y suelen estar acompañada 

de aspectos que conducen en ocasiones a 

probar el primer cigarrillo (iniciación), que 

por lo general no resulta placentero. Cuando 

la experimentación tiene lugar de forma 

repetida puede producir la habituación, que 

mediante la intervención de una serie de 

procesos adictivos conduce a la persistencia 

en el hábito (mantenimiento). En cada una 

de las etapas el número de personas que 

progresan a lo largo del proceso se reduce 

de tal forma que solo algunos de los experimentadores 

llegan a ser fumadores. 

Durante las primeras etapas, y especialmente 

en la infancia y adolescencia, el tránsito 

no fumador-fumador-no fumador es fluido. 

Por ello la alternancia entre la experimentación, 

el consumo habitual, y el abandono 

del tabaco es frecuente 20. Esta fase tiene 

lugar entre los 7 y 14 años, con una tendencia 

actual hacia la experimentación más precoz 

(en torno a los 11 años) y la consolidación 

del hábito también a edades más tempranas 

(hacia los 14 años), lo que constituye 

un factor de riesgo para el establecimiento 

definitivo del mismo ya que hay que señalar 

que la mayoría de los fumadores han iniciado 

el consumo antes de los 18 años, por lo que 

el retraso en la iniciación aumenta las posibilidades 

de que el joven sea no fumador o que 

en el supuesto de serlo consuma menos 

tabaco y esté más predispuesto a abandonar 

el consumo. Según la OMS más del 60% de 

los jóvenes han probado el tabaco a la edad 

de 15 años y casi la tercera parte de todos 

ellos son fumadores activos antes de cumplir 

los 18 años 21. 

La habituación tiene lugar por el refuerzo 

del hábito a través de experiencias positivas 

de orden físico, psicológico, social y ambiental. 

En esta etapa son más decisivas las convicciones 

personales sobre los supuestos 

efectos beneficiosos del tabaco (madurez, 

integración social, disminución del estrés, 

relajación, autoafirmación, diversión, control 

del peso, ...), la conducta de los amigos 

y la familia en relación con el tabaco, la disponibilidad 

y el precio de los cigarrillos, que 

el conocimiento de los riesgos que comporta 

para la salud. 

El mantenimiento viene determinado por 

la persistencia de los factores favorables de 

la habituación y está estrechamente relacionado 

con la adicción física a la nicotina que 

es la que establece la dependencia de los 

cigarrillos. 

FACTORES CONDICIONANTES DEL 

INICIO Y CONSOLIDACIÓN DEL CONSUMO 

Los principales factores que estimulan la 

experimentación y el inicio del consumo son 

de tres tipo: ambientales, sociales y personales. 

El factor ambiental más importante es la 

publicidad y promoción del tabaco que promueve 

directamente el consumo del mismo, 

especialmente entre los jóvenes. La publicidad 

abarca numerosas estrategias que 

incluyen desde la publicidad directa del producto 

o la explotación de la imagen de 

marca hasta la esponsorización de actividades 

lúdicas, culturales o deportivas. Otro 

factor muy importante es la accesibilidad al 

tabaco ya que los mecanismos de distribución 

del producto son muy numerosos; 

mención especial al respecto merecen las 

máquinas expendedoras automáticas y la 

venta en lugares de acceso libre a menores 

de 18 años. Un tercer factor ambiental, 


directamente relacionado con el anterior es 

el precio del tabaco: un precio bajo facilita 

la accesibilidad. Se estima que un incremento 

del 1% del precio del tabaco produce 

una reducción del consumo del 0,5% 22. 

Entre los factores sociales más importantes 

están la actitud ante el tabaco de la 

familia, el grupo de amigos y los profesores 

o educadores. La actitud familiar ante el 

tabaco condiciona la actitud inicial del niño: 

cuando los padres no fuman y no muestran 

tolerancia ante el tabaco los niños tienen 

menos posibilidades de ser fumadores 23,24. 

La actitud de los amigos y compañeros sustituye 

a la influencia de los padres durante 

la adolescencia: es más probable que los 

niños fumen si tienen amigos que lo 

hacen 25. Por último, los educadores pueden 

ejercer un papel determinante en la actitud 

final del niño o adolescente ante el tabaco. 

La actitud personal de coherencia de los 

profesores y los programas educativos son 

influencias sociales determinantes 26,27,28. 

Los factores personales están ligados a 

aspectos de la personalidad del individuo y 

rasgos relacionados con la formación de la 

imagen que se quiere transmitir influyen en 

la actitud frente al tabaco, además de otros 

aspectos como la autoconfianza y las habilidades 

sociales. Eysenck 29 investigó las 

características psicológicas y la personalidad 

del individuo en relación con el tabaquismo 

y encontró que los adolescentes 

extrovertidos, con carácter impulsivo y tendencia 

a asumir riesgos, presentan mayor 

inclinación a fumar. Según otros autores 

también los adolescentes con problemas de 

disciplina y comportamiento tienen mayor 

posibilidad de ser fumadores. En la actualidad 

se investigan factores personales relacionados 

con el genotipo 30,31,32 y la posible 

influencia del mismo en la mayor o menor 

predisposición para ser fumadores y en la 

mayor o menor dificultad para abandonar el 

consumo cuando ya está establecido. 

En el mantenimiento y consolidación del 

hábito tabáquico intervienen también nume- 


rosos factores, algunos de ellos comunes con 

la fase de iniciación, y otros más específicos 

de la fase de mantenimiento del hábito. Entre 

los primeros cabe destacar el refuerzo de los 

aspectos supuestamente positivos del consumo 

y la tolerancia ante el hecho del medio 

social del recién iniciado como fumador. 

Además comienzan a ejercer su influencia 

factores nuevos de diversa índole, farmacológicos 

y psicológicos, que serán los responsables 

de la adicción, y otros factores condicionantes 

33 que se suman a la necesidad física 

del consumo de tabaco. Todos ellos se complementan 

y potencian entre sí actuando de 

forma sinérgica. 

La nicotina es la principal sustancia adictiva 

conocida que contiene el tabaco. Su 

mecanismo de acción es multilateral y es 

capaz de generar la adicción actuando sobre 

diversas vías cerebrales produciendo efectos 

placenteros, de refuerzo de la conducta 

y por último desarrollando tolerancia, lo que 

obliga a la administración de dosis cada vez 

más elevadas para conseguir los mismos 

efectos. Además, el propio síndrome de 

abstinencia que tiene lugar cuando el fumador 

no puede inhalar la nicotina y el fin de 

las sensaciones desagradables derivadas de 

la abstinencia tabáquica cuando consigue 

fumar, es también un factor de refuerzo de 

la conducta del fumador. Por ello el tabaco 

en general y la nicotina en particular reúne 

todos los requisitos para ser considerada 

como una droga. 

La adicción, establecida principalmente a 

través de la nicotina, se prolonga mediante 

complejos mecanismos cerebrales establecidos 

por el fumador que utiliza el tabaco como 

una herramienta psicológica de apoyo para 

mejorar sus habilidades personales y sociales, 

para reducir el estrés, aumentar la capacidad 

de concentración y el rendimiento en el 

trabajo, combatir el aburrimiento, facilitar el 

descanso, o simplemente para afrontar situaciones 

cotidianas que se repiten mecánicamente, 

por lo que el tabaco se acaba convirtiendo 

en algo útil y necesario para el desarrollo 

de dichas actividades, de tal forma

que para el fumador resulta imposible pensar 

en desarrollar este tipo de acciones sin un 

cigarro. Así, las circunstancias asociadas con 

fumar, pueden convertirse en estímulos preferentes 

que mantengan y condicionen el 

hábito. 

Estos factores condicionan la actitud frente 

al tabaco y dan lugar al ritual que supone 

el encendido de un cigarrillo, el manejo con 

la mano del mismo e incluso la forma de 

inhalar el humo. Además producen las asociaciones 

sensoriales (olfativas, táctiles, 

visuales…) y en su conjunto conforman un 

cúmulo de circunstancias que perpetúan el 

hábito tabáquico. 

Sin embargo, hay que señalar que el acto 

último de iniciarse en el tabaco y de persistir 

en el consumo del mismo es fruto de una 

decisión personal, producto de la conducta 

humana, y que la decisión inicial puede adoptarse 

cuando la persona no dispone de la 

madurez personal suficiente para que la decisión 

de fumar tenga lugar como consecuencia 

del ejercicio del libre albedrío personal, o 

bajo circunstancias personales que convierten 

al tabaco en una tabla de salvación personal, 

por lo que nunca podremos valorar 

debidamente el conjunto de factores personales 

que determinan dicha conducta. 

II.- Mujer y Tabaco. 

Como ya hemos señalado en páginas anteriores 

el consumo de tabaco y la patología 

que produce en una población determinada 

sigue un modelo epidemiológico descrito por 

Lopez et al 1. Dicho modelo es capaz de establecer 

también por separado el comportamiento 

que seguirá la epidemia en varones y 

en mujeres, lo que ha sido demostrado ya en 

los países que se encuentran en las fases 

avanzadas del modelo y lo que nos permite 

también prever que sucederá en aquellos 

otros países en desarrollo que aún se 

encuentran en las fases iniciales, aunque por 

lo que respecta a la mujer existen países que 

no siguen estrictamente dicho modelo como 

China donde la prevalencia entre las mujeres 

permanece por debajo del 5%. 

Probablemente la descripción del comportamiento 

de la epidemia entre las mujeres y las 

consecuencias que tendrá para la salud de 

estas es una de las mayores aportaciones de 

dicho modelo. 

La incorporación tardía de la mujer al consumo 

ha estado ligada, en gran medida, al 

proceso de toma de conciencia de la mujer 

de sus derechos individuales como persona y 

a al proceso de reivindicación de los mismos. 

Este hecho ha sido hábilmente explotado por 

la industria del tabaco que ha sabido unir la 

imagen de las mujeres sufragistas a la reivindicación 

del derecho de consumir tabaco en 

público en los comienzos del siglo XX, la reivindicación 

de la libertad e igualdad sexual 

durante los años sesenta o la equiparación en 

los puestos de trabajo a finales del siglo 

pasado. En cada una de estas etapas la publicidad 

del tabaco ha sabido utilizar imágenes 

de identificación entre derechos y tabaco y 

aún más allá, a utilizar la imagen de las protagonistas 

de dichos procesos de liberación 

en su incitación a la mujer a consumir tabaco. 

PREVALENCIA 

En la actualidad fuman en el mundo al menos 

250 millones de mujeres: el 24% de las 

mujeres adultas de los países desarrollados y 

el 7% en los países en desarrollo 5. En 

Alemania el 30,6%, en el Reino Unido el 

26%, en España el 24,6%, en Italia el 

22,3%, en los EE. UU. y en Francia el 21%, 

en Suecia el 20,4%, o en Canadá el 19,6%. 

En los países en desarrollo existen prevalencias 

del 59% en Nauru, 26,9% en Brasil, 

18,4% en Méjico, 10,9% en Turquia, o el 

1,6% en Marruecos. En los países desarrollados 

se está produciendo una convergencia de 

la prevalencia entre sexos. Solo en cinco países: 

Islas Cook, Nauru, Papua-Nueva Guinea, 

Noruega y Suecia, la prevalencia actual entre 

las mujeres adultas es superior a la prevalencia 

entre los varones. Por el contrario en la 

población menor de 18 años la prevalencia 

entre las mujeres es superior a la prevalencia 

entre los varones en numerosos países. 


En España la tendencia de consumo en la 

mujeres es ascendente. Así en el año 1978 

fumaban el 17%, en 1993 el 25%, en 1997 

el 27% y en el año 2001 el 27,2%. Por grupos 

de edad el mayor consumo tiene lugar 

en las mujeres con edad comprendida entre 

los 25 y 44 años (43,5%) seguido del integrado 

por mujeres con edad entre 16 y 24 

años 42,7% 10, grupo de edad este en el que 

la prevalencia es superior ya a los varones 

(40,8%). 

CAUSAS DEL INCREMENTO DEL CONSUMO 

La penetración del tabaco entre las mujeres 

de todo el mundo ha estado ligada a campañas 

de promoción diseñadas a tal fin 34,35, 

variables entre distintos países, y que han 

utilizado mecanismos publicitarios de penetración 

adaptados a las características culturales 

de las poblaciones e incluso tipos de 

tabaco (light) y marcas exclusivamente 

diseñadas y promocionadas para grupos 

específicos de población femenina. En los 

países desarrollados occidentales utilizan 

valores en boga como el feminismo, la 

sofisticación, la agresividad profesional o el 

control del peso como puntos publicitarios 

de referencia, con connivencia de numerosos 

sectores del mundo de la moda. Por el 

contrario en otros lugares con culturas diferentes 

de la occidental pero donde la mujer 

comienza a cobrar protagonismo social 

como Asia utilizan la independencia de la 

mujer según los valores occidentales (figura 

2). 

1939 1976 

1999 

Figura 2.- Evolución de la imagen de la mujer utilizada en la 

publicidad del tabaco 


En la mujer de los países desarrollados 

(aún no disponemos de información suficiente 

acerca de los que sucede en los países 

en desarrollo, aunque no debe ser sustancialmente 

diferente) la experimentación 

tiene lugar en la última etapa de la infancia 

y la consolidación del consumo sucede antes 

de los 16 años, con prevalencias ya superiores 

a la de los adolescentes varones 36. 

Durante esta fase la mayoría de los factores 

afectan indistintamente a ambos sexos, 

aunque existan peculiaridades propias de la 

mujer utilizadas por la publicidad para reforzar 

la influencia de dichos factores (el peso 

es uno de los ejemplos). 

Existen datos contradictorios acerca de la 

importancia de determinados factores en la 

adquisición y mantenimiento del hábito 

tabáquico por parte de la mujer, valorando 

la mayor o menor importancia que puedan 

tener aspectos de la dependencia derivados 

directamente de la nicotina 37, frente a otros 

factores sensoriales y de percepción que 

tendrían mayor influencia. 

Adquiere especial interés la importancia 

que la mujer fumadora concede a la influencia 

del consumo de tabaco en la salud de su 

hijo (durante el embarazo existe un porcentaje 

de abandono temporal) y al hecho de 

que una vez finalizado el embarazo 38 se 

observan recaídas que indican que, aún en 

aquellas mujeres que abandonan el consumo 

durante el embarazo, no se valora suficientemente 

el efecto de la exposición 

pasiva de sus hijos durante las primeras 

etapas de la vida. La utilización del 

embarazo para conseguir aumentar las 

tasas de abandono no ha sido suficientemente 

utilizada hasta la fecha 39. 

Otro aspecto relacionado con la 

mujer fumadora es la influencia que esta 

puede ejercer sobre la actitud futura de 

sus hijos ante el tabaco. Así, en un estudio 

de Aubá y Villabí 40 el 2.9% de los 

niños fumadores habituales eran hijos de 

padres fumadores y el 3.9% de los niños 

que fumaban eran hijos de madres fuma-

doras. A pesar de que existen diferentes 

interpretaciones al respecto, parece lógico 

pensar que las madres fumadoras influyen 

más que los padres en la actitud de su hijos 

frente al tabaco, favoreciendo el consumo 

por parte de los niños. No existen estudios 

concluyentes que permitan confirmar o descartar 

esta hipótesis, pero la validez de las 

misma en otras áreas del comportamiento 

humano permite presuponer que sería 

igualmente válida en el caso del tabaquismo 

24. 

MORBIMORTALIDAD 

Desde el punto de vista de la morbimortalidad 

hay que tener presente que se achacan 

al tabaco más de 10 millones de muertes en 

mujeres mayores de 35 años solo en la 

segunda mitad del siglo XX y que solo en 

España se estima que en el año 1998 se 

produjeron en 4182 muertes, lo que supone 

el 2,5% de todas las muertes sucedidas en 

la población femenina de edad igual o superior 

a 35 años. 

El tabaco produce numerosas enfermedades 

sin distinción de sexo. Las patologías 

más frecuentes son el cáncer de pulmón, la 

EPOC, la cardiopatía isquémica y la enfermedad 

vascular cerebral, que afectan indistintamente 

a hombres y mujeres. Las mayores 

prevalencias de estas enfermedades en 

varones se deben exclusivamente el decalaje 

que existe entre el consumo de tabaco y 

la patología derivada del mismo. En los países 

en los que la mujer se incorporó al 

consumo de tabaco antes, ya se han 

empezado a observar consecuencias 

similares a las encontradas previamente 

en los varones: en Estados 

Unidos desde el año 1985 mueren más 

mujeres por cáncer de pulmón que por 

cáncer de mama 41. En España el cáncer 

de pulmón es la segunda causa de 

muerte atribuible al consumo de tabaco 

en mujeres, detrás de la EPOC y por 

delante de la enfermedad cerebrovas- 

cular 16. Por otra parte, hay que tener 

en cuenta el incremento de patologías 

propias de la mujer cuya prevalencia 

está influenciada por el hecho de fumar, 

como el aumento de la patología vascular 

por el uso conjunto de anticonceptivos y 

tabaco o el incremento del cáncer de cervix. 

PERSPECTIVAS DE LA PREVENCIÓN 

Es necesario resaltar la importancia que tienen 

las acciones encaminadas a establecer 

el factor de genero entre las características 

de los programas de prevención y tratamiento 

del tabaquismo como una discriminación 

positiva destinada a frenar la penetración 

de la publicidad y del consumo de 

tabaco en el colectivo de mujeres. 

La OMS y el movimiento mundial de prevención 

del tabaquismo han iniciado este 

tipo de estudios y han desarrollado propuestas 

de intervención que han sido asumidas 

por colectivos organizados de mujeres 

y es de esperar que este tipo de intervenciones 

permita disminuir e incluso invertir 

la tendencia de incremento del consumo 

de tabaco entre las mismas. 

La reunión celebrada en Kobe (Japón) en 

1999 abordó el papel de la mujer dentro de 

la iniciativa “Liberarse del Tabaco”, y entre 

sus conclusiones destaca la recomendación 

de incluir la lucha contra el tabaco dentro 

del Comité de Naciones Unidas para la 

Eliminación de la Discriminación contra la 

Mujer. La organización INWAT ha asumido el 

liderazgo de este tipo de intervención a nivel 

mundial con intervenciones específicas en 

Figura 3.- La imagen de la mujer actual al servicio 

de la prevención del tabaquismo 


cada región de la OMS, bajo la perspectiva 

de que el incremento del tabaquismo entre 

las mujeres es un problema que para poder 

ser solucionado exige del protagonismo de 

las propias mujeres. Este mismo año, la 

aprobación del Convenio Marco supone un 

nuevo avance ya que el texto del mismo, 

instrumento jurídico internacional de lucha 

contra el tabaco, especifica la importancia 

del protagonismo de las mujeres en la lucha 

contra el tabaco, protagonismo que considera 

imprescindible para conseguir el control 

del tabaquismo (figura 3). 

III.- Jóvenes y Tabaco 

El consumo de tabaco por jóvenes y adolescentes 

es reconocido en los países industrializados 

como un problema de salud pública 

de primer nivel y en los países en desarrollo 

como un problema creciente. A diferencia 

de lo que sucede en la población adulta de 

los países industrializados, donde se observa 

un descenso progresivo del consumo, la 

mayoría de los estudios realizados en la última 

década han demostrado una prevalencia 

elevada del tabaquismo entre niños y adolescentes, 

con un incremento importante en 

el sexo femenino. 

El incremento del consumo, además de la 

existencia de factores propios de la personalidad 

de niños y adolescentes que les incitan 

a probar el tabaco como algo nuevo, está 

estrechamente relacionado con la publicidad 

directamente dirigida a este segmento de 

población que constituye la reserva estratégica 

de mercado de la industria del tabaco, 

publicidad que nunca es inocente y que 

comienza mucho antes de los que pudiera 

parecer, estimulando el mimetismo natural de 

los niños respecto de los adultos (figura 4). 

PREVALENCIA 

El 60% de los fumadores ha comenzado a 

fumar hacia los 13 años y el 90% antes de 

los 20 y más de la mitad son fumadores 

habituales a esa edad. En EEUU cada día 

3000 niños se inician al consumo; en 

Europa el problema es similar. La prevalen- 


cia entre los jóvenes varía con la edad 

aumentando conforme lo hace esta. La 

situación es similar en todos los países desarrollados 

y tiene lugar también en España, 

donde la prevalencia detectada entre los 

escolares llega hasta el 30% 42. La mayor 

prevalencia entre la juventud se alcanza en 

la escuela superior, pero los primeros contactos 

con el tabaco y la inducción al consumo 

tiene lugar en la escuela elemental y 

media. 

La edad media de iniciación es variable. 

Tradicionalmente se había señalado que los 

niños experimentaban y consumían tabaco 

antes que las niñas 43,44, pero durante los 

últimos años se han producido cambios en 

el patrón de comportamiento y las niñas 

han igualado y superado el consumo de sus 

compañeros 36. El consumo en edades tempranas 

es un factor de riesgo para la dependencia 

de la nicotina en edades más avanzadas 

45: si un adolescente sabe evitar el 

tabaco, es poco probable que de adulto sea 

fumador. Por ello, la prevención en la población 

infantil resulta aún más importante. 

La prevalencia en los jóvenes de EE.UU 

en el año 2000 fue del 23,1%, solo dos 

décimas inferior a la observada en mayores 

de 18 años, siendo del 26% en varones y 

del 20,1% en mujeres menores de 18 

años. En Canadá en el año 2001 fue del 

18,4% con una prevalencia del 16,2% en 

hombres y del 20,9% en mujeres. En 

Francia fue del 24%, con porcentajes del 

26% y 20%, en el Reino Unido del 26%, 

siendo del 24% y 28% en varones y mujeres 

respectivamente 8. En Italia del 25%, 

con prevalencias del 22% y 28%, en 

España en jóvenes de edades comprendidas 

entre 14 y 18 años las prevalencias en 

el año 2000 fueron del 25,2% y 35,8% 

para hombres y mujeres respectivamente8. 

Excepto en Estados Unidos y en 

Francia, en todos los países se observan 

prevalencias superiores entre las mujeres 

siendo especialmente llamativa la diferencia 

de más del 10% observada en 

España 13.

Los datos no son mejores en los países 

en desarrollo o subdesarrollados. Prevalencias 

del 58,1% en jóvenes de 14 a 18 años 

en Uganda, del 36,7% en Burkina Faso, del 

24,3% en jóvenes con edad entre 13 y 15 

años en Suráfrica se observan en el continente 

africano. Valores similares se observan 

en otros continentes: 38,7% en Chile, 

30% en la República Dominicana, 23,1% en 

Ecuador en el caso de América del Sur, 47% 

en Samoa, 23.3% en Filipinas, o el 15,1% 

en Australia en el caso de países asiáticos o 

del continente australiano. 

Un comentario especial merece la prevalencia 

en los países árabes. Los datos varían 

desde el 17,4% de los varones y el 9,3% 

de las mujeres en Marruecos, el 31% y el 

15% en Kuwait, el 28.7% y el 7,2% en 

Túnez, el 23,1% y el 14,8% en Turquía, el 

16% y el 0,7% en Siria, el 29,7% y 12,5% 

en los Emiratos Árabes Unidos. En estos países 

como líneas generales se observa un 

consumo inferior entre los jóvenes y especialmente 

entre las mujeres, lo que podría 

explicarse por factores culturales y sociales 

si bien se observa también mayores porcentajes 

de consumo en los países con niveles 

de renta más elevados. 

Todas estas cifras indican que el problema 

del consumo del tabaco por los jóvenes 

no es un problema de los países desarrollados, 

ni responde exclusivamente a la raza, 

el nivel educativo o los ingresos de los jóvenes, 

sino que se trata de un problema mundial, 

favorecido por la publicidad del tabaco 

dirigida específicamente a niños y jóvenes 

de todo el mundo. En los países en desarrollo, 

conforme crece la renta disponible crece 

la presión publicitaria lo que conduce a un 

incremento en el consumo. 

MORBIMORTALIDAD 

Por lo que respecta a la morbimortalidad por 

el consumo de tabaco hay que señalar que 

la agresión a los niños comienza durante el 

embarazo, mediante el consumo de tabaco 

por la mujer embarazada y por su entorno, 

que afecta al niño produciendo disminución 

del peso del recien nacido e inmadurez fetal, 

continúa durante la infancia cuando son 

más frecuentes procesos como la muerte 

súbita del lactante, afecciones respiratorias 

como bronquitis de repetición o asma bronquial, 

o la otitis media. 

Los mecanismos productores de la muerte 

súbita del lactante no están claros, pero en 

relación con la exposición pasiva al humo del 

tabaco se han señalado dos posibles mecanismos: 

la obstrucción de las vías aéreas y 

las apneas nocturnas. Los hijos de madres 

fumadoras de más de 10 cigarrillos al día 

durante el embarazo tienen un riesgo incrementado 

2,7 veces de padecer apneas obstructivas. 

Diversos autores han señalado que la 

exposición fetal al humo del tabaco produce 

alteraciones relacionadas con la obstrucción 

al flujo aéreo en recién nacidos. También se 

ha señalado que produce alteraciones de la 

función pulmonar, con descensos del 2,4% 

en el FEF25-75 y del 1,5% en el FEV1/CVF 

pudiendo correlacionarse estos cambios con 

las concentraciones de cotinina en la orina. 

La predisposición a padecer mayor 

número de infecciones respiratorias ha sido 

establecida: los hijos de madres fumadoras 

tienen mayor número de infecciones durante 

la infancia y ello ha sido establecido para 

todos los rangos de edad: niños en edad 

preescolar, escolar y adolescentes, si bien la 

asociación es más fuerte durante los primeros 

años de la vida cuando los niños están 

mucho más tiempo en el medio familiar. El 

riesgo de padecer otitis, amigdalitis y faringitis 

es mayor. La otitis media es el más frecuente 

de estos procesos. 

La existencia de hiperreactividad se ha 

demostrado mediante la medida de los cambios 

espontáneos y la variabilidad diaria del 

peak flow, o utilizando el ejercicio, aire 

caliente o medicamentos para documentarlos. 

También se ha señalado que la frecuencia 

de sibilantes en la infancia es mayor en 

hijos no asmáticos de madres fumadoras; el 


asma es más frecuente y evoluciona peor en 

los hijos de padres fumadores. 

El inicio en el consumo activo por parte 

de los jóvenes da lugar también a una limitación 

de la tolerancia al ejercicio, predispone 

al padecimiento de infecciones, aumenta 

el riesgo de sufrir hiperreactividad bronquial 

y supone fundamentalmente limitar su 

expectativa de vida en veinte años y la posibilidad 

de desarrollar numerosas enfermedades 

durante la edad adulta. 

PERSPECTIVAS DE LA PREVENCIÓN 

La solución a este problema es compleja y 

seguramente pasará por la adopción de múltiples 

medias que deben abarcar todos los 

frentes posibles, muchos de ellos comunes 

con la prevención entre los adultos. Medidas 

legislativas como el establecimiento de restricciones 

a la venta y consumo, la prohibición 

de la publicidad, o el incremento del precio 

de los productos del tabaco han demostrado 

ser las más efectivas para disminuir el 

consumo. La regulación de la venta de tabaco 

a menores mediante el establecimiento de 

normas que establezcan que la compra en 

establecimientos autorizados y exclusivamente 

por adultos sea el único mecanismo 

de adquisición de tabaco, es una medida de 

eficacia probada. La prohibición de las 

maquinas expendedoras automáticas, forma 

más habitual de adquisición de tabaco por 

niños y jóvenes, forma parte de ello. 

La prohibición de la publicidad es otra de 

las medidas más efectivas. La industria del 

tabaco gasta en publicidad anualmente 

400.000 millones de dólares, destinados a 

incluir entre los consumidores a niños y jóvenes. 

En EEUU de las cuatro principales industrias 

contratantes de publicidad tres eran 

tabaqueras y el tabaco era considerado como 

el producto más anunciado 47. La publicidad 

de tabaco se incrementó un 1500% entre 

1970 y 1992 48y el incremento llevó aparejado 

un incremento paralelo de las ventas. La 

publicidad está dirigida fundamentalmente al 

público juvenil (que son el recambio natural 

del grupo de fumadores actuales) 49 y con 


especial atención al público juvenil femenino 

que presenta el mayor potencial de crecimiento 

del mercado 50. En un aspecto tan 

importante y de tanta influencia sobre el inicio 

al consumo de tabaco de niños y jóvenes 

es preciso actuar con firmeza y severidad, sin 

aceptar supuestos códigos de buena conducta 

y autorregulación de la publicidad que 

nunca se cumplen 51. La mejor forma de regular 

la publicidad de tabaco es mediante su 

prohibición absoluta. 

La OMS a través del Comité de Expertos 

en la Lucha Antitabáquica recomienda la utilización 

de programas informativos y educativos 

dirigidos a los jóvenes. Los primeros 

destinados a sensibilizar a los lideres juveniles 

y a los propios jóvenes acerca de la magnitud 

de la epidemia, y los segundos para 

convencer a los grupos de riesgo de la necesidad 

de adoptar hábitos de vida saludables. 

Los mensajes deben ser adecuados a la 

población a la que se dirigen: sencillos, directos 

y deben transmitir ideas positivas. Los 

métodos empleados para transmitir estos 

mensajes pueden ser los medios de comunicación 

social (prensa, radio, televisión) u 

otros medios más sencillos como hojas, folletos 

informativos o carteles (figura 4). 

Figura 4.- Cigarrillos de chocolate similares a 

marcas de tabaco

Los programas educativos tienen como 

objetivo actuar sobre la conducta de los jóvenes 

y se dirigen a evitar que adquieran el 

hábito de fumar a conseguir que abandonen 

el consumo los ya iniciados. Este tipo de programas 

deben ser específicamente diseñados 

para actuar sobre los principales factores que 

inciden sobre la conducta, reforzando la actitud 

de no fumar y dotando de habilidades 

para resistir la presión a los no fumadores y 

estableciendo mecanismos de ayuda para 

modificar la conducta de los fumadores.La 

escuela el lugar más adecuado para realizarlos. 

Los contenidos se deben integrar en un 

programa general de educación para la salud 

y se ha comprobado que su efectividad 

aumenta cuando son prolongados en el tiempo 

(durante toda la vida escolar del alumno) 

y apoyados simultáneamente de forma 

externa al colegio por otras campañas comunitarias 

que actúan sobre otros medios utilizados 

habitualmente por niños y jóvenes y 

sobre sus lugares de convivencia habitual. 

Estos programas son los más ampliamente 

utilizados y experimentados y todos ellos 

se instrumentalizan en el medio escolar, a 

través de la transmisión de conocimientos y 

actitudes destinados a conseguir un estilo de 

vida más saludable. Durante muchos años, 

en EE.UU. se han utilizado diversas estrategias: 

modelos de información, educación, 

influencia social o de salud pública, observándose 

efectos moderados y de duración 

limitada en el tiempo 52, alcanzándose mejores 

resultados cuando las intervenciones 

eran polivalentes combinando la actuación en 

la escuela con intervenciones en los medios 

de comunicación y en la propia comunidad 53, 

llegando a conseguir descensos importantes 

en el número de fumadores. El Center for 

Diseases Control de EE.UU. ha sistematizado 

las posibilidades de intervención a través de 

guías para la prevención del tabaquismo en 

el medio escolar 54. 

En Europa no han tenido lugar este tipo 

de programas globales y la prevención se ha 

introducido dentro de la Educación para la 

Salud en el currículo escolar, bien en las 

tutorías, bien en el resto de las asignaturas 

siguiendo el concepto de transversalidad. 

Otros países han optado por incluir los contenidos 

directamente dentro del currículo 

con un tiempo específico para su transmisión. 

Existe amplio consenso en Europa 

acerca de la necesidad de promover la 

Educación para la Salud en las escuelas. En 

España, aparte del desarrollo normativo que 

ha introducido la Educación para la Salud en 

las escuelas como contenido transversal del 

currículo escolar, la transmisión de dichos 

contenidos, por lo que se refiere al tabaco al 

menos, es más la excepción que la regla 55. 

Sin embargo, existen numerosos estudios 

que demuestran la rentabilidad de este 

tipo de intervenciones, superior incluso a la 

rentabilidad obtenida en programas dirigidos 

a la población adulta. El éxito de este 

tipo de programas depende de conseguir la 

implicación de toda la comunidad escolar 

(alumnos, profesores y padres), de su prolongación 

a lo largo de todo el proceso educativo, 

así como de la adaptación de los 

contenidos a la población a la que se dirigen, 

transmitiendo más habilidades para 

resistir las presiones que información relativa 

a los efectos indeseables del tabaco a 

largo plazo. Lanz 56 señala que las estrategias 

para prevenir el consumo de tabaco 

entre los jóvenes deben incluir los siguientes 

aspectos: actuación en la escuela, en la 

comunidad donde está inserta, utilizar los 

medios de comunicación, eliminar la publicidad, 

restringir el acceso de los menores al 

tabaco e incrementar el precio. 

Los profesores son los profesionales 

mejor formados para educar y el mejor instrumento 

social para transmitir este tipo de 

contenidos educativos destinados a la 

adquisición por parte de los alumnos de 

actitudes saludables y duraderas. Sin 

embargo, la implicación de los profesores es 

aún escasa. Directores y profesores no han 

asumido aún la Educación para la Salud 

como una actividad educativa prioritaria 57 

por lo que las autoridades educativas y sanitarias, 

así como instituciones como el 


National Cancer Institute de EE UU han elaborado 

estrategias destinadas a estimular la 

inclusión de este tipo de contenidos en los 

programas de los centros escolares. En 

España la situación es similar 58, por lo que 

resulta igualmente necesario introducir estímulos 

profesionales y exigir responsabilidades 

administrativas para cambiar esta situación. 

En todo caso los profesionales sanitarios 

podemos colaborar desde los consejos 

de salud y desde los propios consejos escolares, 

así como con el contacto permanente 

con profesores y educadores. 

Los profesores consideran que la 

Educación para la Salud que se imparte es 

insuficiente y que debería realizarse a través 

de programas interdisciplinares, pero a 

la vez que se consideran insuficientemente 

formados manifiestan su desconfianza acerca 

de la colaboración de los médicos en este 

tipo de actividad escolar 59. Este aspecto 

puede haberse modificado durante los últimos 

años debido a la mayor presencia de 

médicos y profesionales sanitarios en los 

centros escolares, realizando análisis de 

prevalencia y actitudes así como ofertando 

soporte a aquellos centros que han aceptado 

desarrollar programas antitabaco 60,61. 

Por ello resulta de especial importancia 

aumentar la comunicación entre médicos y 

profesionales sanitarios con educadores, 

colaborando y tratando de influir en el dise- 


ño y aplicación de la línea educativa del centro, 

participando en la formación en temas 

de salud de los docentes y estimulando el 

desarrollo de estas actividades desde los 

Consejos de Salud, así como reclamando 

activamente su aplicación a los claustros de 

profesores desde las asociaciones de padres 

y los propios Consejos Escolares. 

Este tipo de programas deberían completarse 

con programas de realización en el 

marco sanitario: el consejo obstétrico antitabaco 

administrado a mujeres embarazadas, 

el consejo pediátrico administrado a 

padres y niños, o el consejo odontológico 

son ejemplos de posibilidades de intervención 

clínicas que servirían para prevenir el 

consumo de tabaco por parte de niños y 

adolescentes. 

El desarrollo de estrategias realizadas en 

la escuela y en la clínica con participación de 

los medios de comunicación y otros tipos de 

actividades comunitarias debería retrasar o 

prevenir el inicio del tabaquismo en un 20- 

40% de los adolescentes 62.

Bibliografía 

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CUESTIONARIO 

1.- La prevalencia del tabaquismo en España, según datos de la 

Encuesta Nacional de Salud del año 2001: 

a.- Es superior en los varones en todos los grupos de edad estudiados. 

b.- Es superior en las mujeres en todos los grupos de edad estudiados. 

c.- Es superior en las mujeres en el grupo de edad comprendido entre 16 y 24 años. 

d.- Es superior en las mujeres en el grupo de edad comprendido entre 25 y 44 años. 

e.- Las respuestas c y d son correctas. 

2.- Los datos de la ENS del año 2001 muestran una prevalencia 

del consumo de tabaco en España: 

a.- Del 34,4% de la población mayor de 16 años. 

b.- Del 42,1% en los varones. 

c.- Del 27,2% en las mujeres. 

d.- Todas las respuestas anteriores son correctas. 

e.- Ninguna de las respuestas anteriores es correcta. 

3.- Se estima que en el periodo 1950-2000 el tabaco fue el 

responsable de la muerte de al menos: 

a.- 100 millones de personas. 

b.- 50 millones de hombres y 10 millones de mujeres. 

c.- 10 millones de personas. 

d.- 1 millón de personas. 


4.- El número de muertes anuales debidas al tabaco 

en España en la actualidad se estima que son: 

a.- 10.000 

b.- Menos de 50.000 

c.- 55.000 

d.- 100.000 


5.- Cual de los siguientes términos se utiliza para determinar alguna 

de las fases del proceso de iniciación al consumo de tabaco: 

a.- Precontemplación. 

b.- Contemplación. 

c.- Preparación. 

d.- Iniciación. 

e.- Acción. 



6.- Se estima que en la actualidad el número de mujeres fumadoras en el mundo es de: 

a.- 250 millones. 

b.- 500 millones. 

c.- 100 millones 

d.- 1.000 millones. 

e.- Ninguna de las cifras actuales es correcta. 

7.- El porcentaje de mujeres adultas fumadoras en los países desarrollados es del: 

a.- 24%. 

b.- 10%. 

c.- Superior al 30% 

d.- Superior al 42%. 


8.- Entre las medidas de eficacia probada para el control del tabaquismo se encuentran: 

a.- La prohibición de la publicidad. 

b.- El incremento del precio del tabaco. 

c.- La prohibición de la venta a menores. 

d.- La prohibición de las máquinas expendedoras. 

e.- Las respuestas a y b son correctas. 

9.- La diferencia porcentual de la prevalencia entre jóvenes de ambos sexos en España es: 

a.- Menor del 5% 

b.- Menor del 7% 

c.- Superior en un 10% entre las mujeres jóvenes. 

d.- Superior en un 10% entre los varones jóvenes. 

e.- Son iguales. 

10.- ¿En cual de los siguientes ámbitos podría realizarse la prevención del tabaquismo 

entre los jóvenes utilizando como instrumento el denominado consejo médico? 

a.- En la escuela. 

b.- En el pediatra. 

c.- En el médico de atención primaria. 

d.- En las consultas especializadas. 

e.- Las respuestas b, c, d y e son correctas.

Respuestas fascículo 1, capítulo 1 

Los alumnos inscritos deberán enviar contestado el cuestionario antes del 30 de Junio a la siguiente 

dirección: FMC-SEPAR. Balmes 68, pral- 08007 Barcelona / Fax: 934 878 509 

Nombre:____________________________________________________________________ 

Centro de trabajo:____________________________________________________________ 

Señale con un círculo la respuesta correcta 

1.- a b c d e 

2.- a b c d e 

3.- a b c d e 

4.- a b c d e 

5.- a b c d e 

6.- a b c d e 

7.- a b c d e 

8.- a b c d e 

9.- a b c d e 

10.- a b c d e 




Capítulo II 


EL TABAQUISMO COMO ADICCIÓN 

Dr. D. Alfonso Pérez Trullén 

Jefe de Sección de Servicio de Neumología del Hospital Universitario "Lozano Blesa" de Zaragoza. 

Profesor Departamento Medicina - Unizar. 

Correspondencia: Alfonso Pérez Trullén. Jefe de Sección del Servicio de Neumología del Hospital Universitario 

"Lozano Blesa". Avenida San Juan Bosco, nº 15. Zaragoza - 50009.


Resumen 


EL TABAQUISMO COMO ADICCIÓN 

La humanidad ha utilizado -consumido diferentes 

tipos de sustancias adictivas con el 

fin de modificar su estado de humor, pensamiento 

o incluso la propia conducta, la 

mayor parte de las veces en el marco de un 

uso socialmente aceptable, dando lugar a 

las drogodependencias. 

Se entiende por drogodependencia todo 

trastorno progresivo, crónico y recurrente 

del cerebro, caracterizado por un deseo 

compulsivo de consumir una sustancia adictiva, 

con pérdida del control sobre dicho 

consumo. Las consecuencias de dicha conducta 

se pueden perpetuar y la repetición 

de éstas, aumenta la probabilidad de que un 

comportamiento suceda en el futuro, denominándose 

a ello refuerzo, que sucede tanto 

si es una conducta positiva como negativa 1. 

El tratamiento farmacológico del fumador 

plantea dificultades derivadas del binomio 

fumador-tabaco, de la psicopatología subyacente 

o comorbilidad y de su deterioro 

físico, incluido el posible deterioro cerebral. 

Estas dificultades terapéuticas llevaron a 

mantener durante muchos años una negatividad 

terapéutica, no disponiéndose de 

recursos sanitarios para la deshabituación 

tabáquica. Sin embargo, la propia patología 

del fumador y sus problemas socio-sanitarios, 

consiguieron hacer reaccionar tanto a 

la sociedad en general, como a las autoridades 

y profesionales sanitarios, y consecuentemente 

a los investigadores, liderados económicamente 

por la industria farmacéutica. 

Es por ello, que en 1955 se abre en 

Estocolmo la primera clínica de deshabituación 

tabáquica, pero no es hasta finales de 

la década de los 60, con el surgimiento del 

Centro de Drogodependencias de Londres 

dirigido por Michell Rossell, donde se formaron 

destacados científicos como Neal 

Benowitz, Karl Fagerström, Martin Jarvis o 

Martin Raw entre otros, cuando se desarrolla 

el tratamiento específico del fumador. En 

la actualidad, el abordaje terapéutico del 

tabaquismo es muy amplio y variado, para 

lo cual se hace necesario un amplio conocimiento 

de las características físico-químicas 

y farmacodinámicas de la nicotina, así como 

de la propia neuro-psico-biología de la adicción 

al tabaco 1,2. 

Componentes de la hoja 

y del humo del tabaco 

La planta del tabaco, originaria de América, 

proviene de la Familia solanáceas del género 

nicotiana (con más de 65 especies), la 

especie prototipo es la tabacum y las variedades 

más utilizadas (Havanensis, Brasilensis, 

Virginia y Purpúrea). 

El número de sustancias incluidas en la 

hoja de tabaco verde, en la hoja curada o en 

el humo de su combustión, es muy amplio, 

siendo evaluadas aproximadamente más de 

4500. En la composición de la hoja una porción 

significativa es agua y otra materia 

seca, formada a su vez por sustancias orgánicas 

(75-89%), que se dividen en nitrogenadas 

(proteínas, aminoácidos, amoniaco y 

alcaloides, destacando la nicotina...) y no

nitrogenadas (hidratos de carbono, 

pectinas, polifenoles, glucósidos, 

resinas, ácidos orgánicos, sustancias 

aromáticas y aceites etéricos), 

y sustancias inorgánicas (11- 

25%) 2. 

El hecho de fumar es un proceso 

basado en la combustión del producto 

(tabaco en este caso) que da 

lugar a dos columnas o corrientes 

de humo. La principal representaría 

al conjunto de gases y partículas 

que el fumador dirige hacia su propio 

aparato respiratorio (circula a 

través del cigarrillo hasta llegar a la 

boca) mediante una maniobra de 

aspiración. Mientras que la corriente 

secundaria o lateral es la originada 

cuando el cigarrillo (cigarro o 

pipa) se consume espontáneamente, 

sin mediar aspiración del fumador. 

Es de destacar que la mayor 

parte del humo que inhala el fumador 

pasivo procede de la llamada 

corriente secundaria y sólo una pequeña 

parte de la bocanada que desprende tras 

haberse realizado una pipada 2. 

La combustión del cigarrillo desprende a 

través de la corriente principal unas 109 a 

1010 partículas/ml de un tamaño que oscila 

entre 0.1 a 2 µm, factor éste principal para 

determinar el depósito en la vía aérea o en 

el alveolo(3). Entre los constituyentes estimados 

del humo de tabaco destacan las 

amidas, imidas, lactonas; ácidos carboxílicos, 

anhidratos; lactonas; ésteres; aldehídos; 

ketonas; alcoholes; fenoles; aminas; 

N-Nitrosaminas; N-Heterocíclicos; hidrocarburos; 

nitrilos; carbohidratos; éteres; .... 

(tabla 1) (4). La determinación de los componentes 

del humo de tabaco se realiza tras 

hacerlo pasar a través de un filtro tipo 

Cambridge. La fase de humo que atraviesa 

dicho filtro se llama gaseosa y la que se 

queda, fase partícula. Así, los constituyentes 

más importantes de la fase gaseosa son 

el dióxido de Carbono, monóxido de 

Carbono, metano, acetaldehídos, cianidina, 

Tabla I. Constituyentes estimados en el humo de tabaco. 

COMPONENTES * Nº 

Amidas, imidas, lactonas 240 

Ácidos carboxílicos, anhidratos 240 

Lactonas 150 

Esteres 475 

Aldehídos 110 

Ketonas 520 

Alcoholes 380 

Fenoles 285 

Aminas 200 

N-Nitrosaminas 22 

N-Heterocíclicos 920 

Hidrocarburos 755 

Nitrilos 105 

Carbohidratos 45 

Eteres 310 

TOTAL 4865 

* Algunos componentes contienen grupos funcionales múltiples. 

acroleína, dimetil-nitrosamina ... y de fase 

partícula el agua, alquitrán, NICOTINA, 

tolueno, fenoles, catecol, benzo (a) pireno 

2... 

Hasta la realización de análisis químicos 

de los componentes de la corriente secundaria, 

se pensaba que su composición era la 

misma que la de la corriente principal. Sin 

embargo, los estudios que en los últimos 

años se han hecho del contenido de la 

corriente secundaria, han puesto de manifiesto 

que la concentración de determinados 

componentes tóxicos es muy superior a la 

de la corriente principal (tabla 2) 5. 

Características 

farmacológicas y 

farmacodinámicas 

de la nicotina 

La nicotina se sintetiza en las zonas de 

mayor actividad de las raíces de la planta 


del tabaco, siendo transportada por la savia 

hacia las hojas verdes. El depósito se realiza 

en forma de sal de ácidos orgánicos en 

dichas hojas, encontrándose las concentraciones 

más altas en las hojas intermedias y 

viejas. 

La nicotina es un alcaloide (amina terciaria 

compuesta por una piridina y un anillo de 

pirrolidina con un grupo metilo) líquido y 

oleaginoso, obtenido de las hojas del tabaco 

Tabla II. Componentes del humo del cigarrillo y tasa en el humo 

de la corriente colateral y humo de la corriente principal. 

SUSTANCIA 

FASE GASEOSA 

MSS* SSS/MSS* 

Dióxido de Carbono. 20-60 mg 8.1 

Monóxido de Carbono 10-20 mg 2.5 

Oxido nitroso 16-600 µg 4.7-5.8 

Metano 1.3 mg 3.1 

Acetaldehídos 770 µg 0.8 

Cianidina de hidrógeno 240-430 µg 0.25 

Acroleína 10-140 µg 12 

Ácido fórmico 210-478 µg 1.4-1.6 

Ácido acético 330-810 µg 1.9-3.9 

Benceno 12-48 µg 10 

Dimetil-nitrosamina 10-65 µg 52 

FASE PARTICULA 

TOTAL 0.1-40 mg 1.3-1.9 

Agua 1-4 mg 

Alquitrán 0.06-40 mg 1.7 

NICOTINA 1-2.5 mg 2.7 

Tolueno 108 µg 5.6 

Naftalina 2.8 µg 16 

Anilina 100-1200 ng 30 

Fenoles 20-150 µg 2.6 

Catecol 40-280 µg 0.7 

Benzo (a) pireno 8-40 µg 2.7-3.4 

Hidracina 32 µg 30 

Polonio 210 0.03-0.5 pCi 1.06-3.7 

Níquel 20-80 ng 0.2-30 

Cadmio 100 ng 3.6-7.2 

Zinc 60 ng 0.2-6.7 

* MSS-Humo Corriente Principal; SSS-Humo Corriente Colateral 


(representa el 90-95% de todos los alcaloides 

contenidos en el tabaco), es incoloro, 

aunque a la luz se oscurece y toma un color 

marrón característico, volátil y soluble en 

agua a una temperatura de 600C, lípidos, 

alcohol, cloroformo, éter y petróleo 6. 

(Figura nº1). 

De los dos isómeros posibles de la nicotina 

es la L-nicotina la forma activa y la que 

se encuentra en el tabaco. El equilibrio que 

se da entre sus formas ionizada 

(31%) y no ionizada (69%) depende 

del pH del medio. Cuando éste 

es ácido la nicotina tiende a estar 

ionizada y consecuentemente, presenta 

una notable dificultad para 

atravesar las membranas biológicas. 

Por el contrario, cuando el 

medio es básico, la nicotina tiende a 

estar en su forma no ionizada, muy 

liposoluble, por lo que atraviesa con 

gran facilidad las membranas biológicas 

7. Éste es el motivo por el cual 

la nicotina del cigarro puro o la pipa 

de pH 8,6, se absorbe rápidamente 

por la mucosa bucal, mientras que 

la del humo del cigarrillo, que tiene 

un pH de 5,5, lo hace en un 90% a 

nivel alveolar 8. Durante la combustión 

del tabaco, se destruye un 35% 

de la nicotina, otro 35% va a parar 

al humo ambiental, el 22% se inhala 

a través de la corriente principal 

y el restante 8% se retiene en la 

parte no consumida del cigarrillo 8. 

Figura 1: Nicotina 

1-metil-2 (3-piridil)-pirrolidina. 

C5H4N-CH (CH2)3·-NCH3= C10H14N2

ABSORCIÓN 

La nicotina puede absorberse por los plexos 

sublinguales y la mucosa bucal (4-45%), 

pulmón (70-90% de absorción) y piel 

(absorción mínima y sujeta a variables tales 

como la temperatura y pH cutáneos, así 

como al grado de higiene e hidratación) 6. La 

nicotina absorbida por el fumador varía en 

función del hábito, tipo de administración, 

pH del humo, número de pipadas y aprovechamiento 

del cigarrillo 2. 

DISTRIBUCIÓN 

La nicotina una vez es absorbida a nivel pulmonar 

pasa al torrente sanguíneo a través 

de la circulación pulmonar. Aproximadamente 

el 33% de la nicotina absorbida en 

el pulmón se distribuye con rapidez por todo 

el organismo alcanzando los receptores 

nicotínicos cerebrales en un plazo aproximado 

de 9-19 segundos. Lo cual origina una 

íntima relación entre el hecho de fumar y los 

efectos a nivel del SNC que la nicotina provoca. 

Esto llevará al fumador a controlar los 

niveles de nicotina en plasma y con ellos los 

efectos farmacológicos de la misma 2,9. 

CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA 

La concentración máxima de nicotina en 

plasma se obtiene inmediatamente después 

de terminarse de fumar un cigarrillo, alcanzando 

el pico máximo de 20-50 ng/ml, dis- 

Figura 2. Metabolismo de la nicotina 

minuyendo a continuación en el plazo de 

20-30 minutos, conforme se distribuye la 

nicotina hacia los tejidos corporales, hasta 

que se fuma el siguiente cigarrillo y se 

obtiene una nueva concentración máxima 10 

. Se estima que la vida media aproximada 

oscila entre 20 y 120 minutos (120 minutos 

en fumadores crónicos), con acumulación 

durante el periodo de vigilia y persistencia 

durante el sueño, por lo que durante la interrupción 

nocturna del consumo, las concentraciones 

se reducen por debajo del nivel 

basal diurno pero nunca alcanzan el nivel, 

cero ya que persiste una pequeña concentración 

residual de unos pocos ng/ml 11. Así 

las nicotinemias son de aproximadamente 

40-50 ng/ml a los 5 minutos después de 

fumar un cigarrillo, descendiendo a 10 

ng/ml a los 30 minutos, y se mantienen 

estables hasta los 60 minutos, para luego 

disminuir a los valores previos (1-8 ng/ml) 

a los 120 minutos, siendo el nivel similar al 

que el fumador tenía en un estado de necesidad 

2,12. 

De este modo se observa como el descenso 

de la concentración plasmática ocurre 

en dos fases: una rápida de cinco-diez 

minutos (fase alfa), secundaria a la distribución 

por los distintos tejidos orgánicos, y 

otra más lenta (fase beta) de unos 60 minutos, 

debida a la metabolización del alcaloide 

8. 

METABOLISMO 

DE LA NICOTINA 

La nicotina se metaboliza en 

un 80%, principalmente en el 

hígado, también pueden participar 

en la degradación del 

alcaloide el riñón y el pulmón, 

aunque en menor 

medida. Los metabolitos primarios 

de la nicotina son la 

cotinina y la nicotina-Nóxido. 

Así, en el metabolismo 

de la nicotina un 9% se elimina 

sin modificarse, un 4% se 

transforma en nicotina-Nóxido 

que se elimina por 


orina y un 70% lo hace en cotinina, de la 

cual un 10% se elimina sin metabolizar, un 

21% lo hace en otros metabolitos y el 39% 

restante se transforma en 3-hidroxicotinina 

2,10. (Figura nº2) 

La cotinina es un compuesto no psicoactivo 

con una vida media de 15-20 horas. 

Aparece en la sangre del fumador a los 

pocos minutos de haber consumido tabaco y 

se considera indicativo de fumador activo un 

nivel de cotinemia en saliva mayor de 20 

mg/ml 11. 

Los fumadores crónicos metabolizan la 

nicotina más eficazmente, por lo que presentan 

una mayor excreción urinaria del 

alcaloide y de sus metabolitos. En las primeras 

24 horas se elimina el 77% de la nicotina 

absorbida y al tercer día se llega a eliminar 

hasta el 90% 8. 

ACCIONES Y EFECTOS DE LA NICOTINA 

Los principales lugares de acción de la nicotina 

en el organismo son: las neuronas 

vegetativas, la médula adrenal y otras células 

cromafines, la unión neuromuscular 

(terminaciones nerviosas de la placa motora), 

terminaciones de los nervios sensoriales, 

células de Renshaw y los receptores 

colinérgicos del SNC 13. 

La nicotina estimula inicialmente los 

receptores nicotínicos ganglionares, tanto 

simpáticos como parasimpáticos; pero el 

estímulo va seguido de bloqueo, deprimiendo 

por completo la actividad ganglionar. Es 

precisamente esta actividad dual de excitación 

y parálisis, y en dos sistemas que con 

frecuencia ejercen acciones contrapuestas, 

lo que hace de la nicotina un fármaco de 

conducta impredecible. 

A nivel del sistema nervioso central actúa 

fundamentalmente a nivel del hipotálamo, 

hipocampo, vía dopaminérgica mesolímbica, 

locus ceruleus y sustancia reticular 1. A bajas 

dosis actúa como psicoestimulante, mejorando 

la capacidad mental, especialmente la 

concentración, y a altas dosis tiene efecto 


sedante al actuar como depresor 13. En la 

neurotransmisión actúa estimulando la liberación 

de acetil-colina y en menor medida la 

de noradrenalina, dopamina, betaendorfinas 

y sistema arginina-vasopresina e inhibe la 

liberación de serotonina 1. 

La acción cardiovascular suele ser de 

carácter estimulante, con hipertensión arterial 

sistémica y taquicardia, a menos que 

aparezcan efectos reflejos vagales; y a nivel 

digestivo y glandular la acción predominante 

es parasimpática, con aumento del peristaltismo 

y de las secreciones. La misma respuesta 

bifásica se observa en los receptores 

nicotínicos de la médula suprarrenal. 

Estimula también receptores sensoriales de 

diverso tipo: mecanorreceptores, quimiorreceptores, 

receptores térmicos, dolorosos, 

aferentes vegetativos. En el sistema nervioso 

central origina efectos estimuladores 

(vómitos, náuseas, estimulación respiratoria) 

seguidos de depresión. En definitiva, los 

efectos de la nicotina en el organismo se 

pueden resumir en: placer, excitación, alivio 

de la ansiedad, intensificación de la actitud 

de vigilancia y mejoría en el rendimiento de 

las tareas; reducción del hambre y del peso 

corporal; aumento de las concentraciones 

circulantes de vasopresina, hormona del 

crecimiento, ACTH, cortisol, prolactina, 

betaendorfina, efecto antiestrogénico en la 

mujer; aumento de la secreción de catecolaminas, 

aumento de la frecuencia y del 

gasto cardiaco, aumento de la presión arterial 

sistémica y vasoconstricción cutánea y 

coronaria; aumento del metabolismo de los 

hidratos de carbono y lipólisis y relajación 

del músculo esquelético 14. 

Los efectos como consecuencia de la 

intoxicación nicotínica, se pueden dividir en 

los debidos a la intoxicación aguda con náuseas, 

vómitos, sialorrea, temblor, diarrea, 

mareo, sudoración fría, confusión mental, 

lipotimia, caída de presión arterial con pulso 

rápido y débil, y problemas respiratorios. 

Mientras que los debidos a la intoxicación 

crónica son los que corresponden al tabaquismo 

propiamente dicho, en el que hay

que destacar la dependencia de la nicotina 

en sí misma, por una parte, y la acción lesiva 

que origina la combustión del tabaco: 

carcinoma broncopulmonar, bronquitis crónica, 

arteriopatías de diversa localización, 

etc 2. 

ELIMINACIÓN: 

La eliminación de la nicotina y de sus metabolitos 

tiene lugar fundamentalmente en el 

riñón. El pH ácido de la orina favorece la eliminación 

de la nicotina y de la cotinina, 

mientras que el pH alcalino desencadena su 

persistencia plasmática 15. A un pH normal 

se estima que entre el 4% el 12% de la 

nicotina se excreta sin metabolizar, siendo 

su eliminación un fenómeno bastante rápido. 

La cotinina empieza a detectarse en 

orina hacia las dos horas, a las 72 horas se 

ha eliminado en más del 90%, hay un 10% 

de cotinina que se elimina sin transformar. 

Por otro lado el 100% de la nicotina-n-óxido 

se elimina sin metabolizar. Además, la nicotina 

y alguno de su metabolitos pueden aparecer 

en leche materna habiéndose observado 

también su transporte a través de la 

placenta 2,11. 

RITMO CIRCADIANO DE LA NICOTINA 

El ciclo diario de fumar se produce del 

siguiente modo, el primer cigarrillo del día 

produce efectos farmacológicos sustanciales, 

fundamentalmente excitación, pero al 

mismo tiempo comienza a desarrollarse 

tolerancia. En el momento en el que el 

fumador se ha percatado de que existe cierta 

regresión de la tolerancia se fuma un 

segundo cigarrillo. Con los siguientes cigarrillos 

se produce un acumulo de nicotina en 

el cuerpo lo que da lugar a un nivel más elevado 

de tolerancia, volviéndose más pronunciados 

los síntomas de supresión entre 

los cigarrillos sucesivos 6. 

La supresión del consumo de tabaco originará 

un síndrome de abstinencia, que se 

estima sufren en mayor o menor medida el 

95% de los fumadores que dejan de fumar 

(16). Estos síntomas del síndrome de abstinencia 

nicotínico junto con otros componen- 

tes del hábito (dependencia psicológicoconductual 

y automatismo) hacen que sea 

muy difícil dejar definitivamente el tabaco, 

tan sólo un 2-10% de los individuos que lo 

intentan lo consiguen por sus propios 

medios, porque son adictos a la nicotina. 

Bases neurobiológicas de 

la adicción a la nicotina 

En los más recientes estudios realizados 

acerca de los aspectos biológicos de la adicción 

se indica que las mentes adictas a la 

droga son, cualitativamente, distintas a las 

no adictas 17. A corto plazo, cada droga 

actúa a un determinado nivel molecular, si 

bien todas parece que tienen un denominador 

común neurobiológico, que es el 

aumento repentino de la liberación de dopamina 

en el nucleus accumbens, que está 

mediado por el sistema dopamínérgico 

mesolímbico 1. Los efectos que a largo plazo 

ejercen sobre el cerebro las drogas que 

crean adicción son, entre otros, una persistente 

disminución generalizada del metabolismo 

de la glucosa, así como cambios intraneuronales 

en la expresión de los genes. 

Igualmente, se producen alteraciones persistentes 

de la receptividad del cerebro a los 

impulsos medioambientales, lo cual provoca 

ansiedad por disponer indefinidamente de la 

droga y un comportamiento acorde con 

dicha ansiedad 18. 

La exposición repetida a la mayoría de 

sustancias adictivas, induce un incremento 

progresivo de algunas respuestas, que se 

conoce como "sensibilización conductual". 

La conducta adictiva de las sustancias en 

general, y de la nicotina en particular, se 

produce por la estimulación de los sistemas 

de recompensa cerebrales, fundamentalmente 

de los sistemas dopaminérgico 

mesolímbico-cortical que hacen que la conducta 

se mantenga. Considerándose la nicotina 

como una droga psicoactiva que produce 

tolerancia, dependencia, refuerzo, y la 

interrupción de su administración el síndrome 

de abstinencia nicotínica (SAN) 1. 


La nicotina es uno de los principales componentes 

del humo del tabaco, con rápida 

absorción y acumulo en el cerebro, constituyendo 

la sustancia más directamente implicada 

en la producción de la dependencia al 

consumo de cigarrillos y su posterior adicción 

2,19. Así, la adicción a la nicotina es un 

proceso psicopatológico perfectamente 

constituido, con amplias bases neurobiológicas 

y fisiopatológicas, dando lugar a una clínica 

determinada, con consecuencias desagradables 

al interrumpirse su administración 

2,7,20. Se han implicado múltiples factores, 

entre otros genéticos, así, Edwards 21 

demostró en gemelos que existen factores 

hereditarios que influyen en hasta un 50% 

de los fumadores. También existirían factores 

metabólicos y así para Nakajima 22 en la 

adicción puede influir la capacidad de metabolización 

de la nicotina en el hígado, en el 

que intervienen enzimas del tipo citocromo 

P450 (CYP2D6 y CYP2A6), que catabolizan 

la conversión de nicotina en cotinina. 

1) SISTEMA MONOAMINÉRGICO 

Dicho sistema incluye a su vez al sistema 

Figura 3. Corte horizontal del cerebro que muestra la 

relación entre el núcleo lenticular, el núcleo caudado, 

el tálamo y la cápsula interna. 


Figura 4. Superficie medial del hemisferio cerebral derecho, 

que muestra las estructuras que forman el sistema límbico. 

dopaminérgico y noradrenérgico, que seguidamente 

comentaremos. (Figura nº 3 y 4) 

a) El sistema dopaminérgico 

El sistema dopaminérgico en el SNC se 

encuentra estrechamente relacionado con 

los efectos estimulantes psicomotores y con 

los procesos de refuerzo de la auto administración 

o del aprendizaje incentivado, es 

decir, con lo que se denominan circuitos de 

recompensa o propiedades gratificantes, 

ligados tanto al consumo natural (alimentos) 

como al abuso de sustancias adictivas, 

incluida la nicotina 23. 

Se cree que es la principal vía del SNC 

por la que se llevan a cabo las acciones de 

todas las sustancias adictivas, incluida la 

nicotina, es la liberación de dopamina por el 

N. Accumbens que activa el sistema dopaminérgico 

mesolímbico, lo que conduce a la 

liberación de dopamina en el núcleo accumbens 

17,20,24. No obstante, la administración 

crónica de nicotina en animales induce hipofunción 

dopaminérgica, que se manifiesta 

mediante una disminución de la concentración 

de dopamina en el área mesolímbica 

durante la interrupción de la administración 

y por una hiperfunción dopaminérgica relacionada 

con procesos de sensibilización. 

En el SNC, el sistema dopaminérgico está 

constituido por diferentes vías y núcleos.

Estas vías son la mesolímbica - cortical, 

nigroestriatal y tuberoinfundibular. Las vías 

dopaminérgicas largas en el SNC se originan 

en el área tegmental ventral (ATV) y en la 

sustancia negra (SN). A partir de aquí, se 

proyectan hacia el neoestriado (caudado y 

putamen), el cortex límbico (córtex cingular 

y área entorrinal) y otras áreas límbicas 

(septum, tubérculo olfatorio, núcleo accumbens, 

amígdala y córtex piriforme). Los dos 

últimos grupos son conocidos y denominados 

frecuentemente como vía mesocortical 

y vía mesolímbica respectivamente 24,25. 

Esta nicotina activa libera dopamina en el 

núcleo accumbens. Este núcleo está implicado 

en la integración y expresión de las 

emociones, a través de sus proyecciones 

hacia la amígdala, el hipotálamo lateral y la 

sustancia gris central 24.25. 

Fowler 26 en 1996 mediante estudios con 

Tomografia de Emisión de Positrones (PET), 

demostró en los fumadores una reducción 

del 40% de los niveles de monoaminooxidasa 

B (MAO-B) en comparación con los no 

fumadores o con los exfumadores. Dicha 

enzima se encuentra implicada en la disminución 

de la actividad de la dopamina y noradrenalina 

en el estriatum del cual forma 

parte el núcleo accumbens, por tanto, la 

inhibición de la MAO-B se asocia a un 

aumento de la actividad dopaminérgica. La 

disminución de la MAO propiciada por la 

nicotina, aumentará por tanto la disponibilidad 

de dichos transmisores, lo que permite 

entender determinadas acciones neuropsíquicas 

de la nicotina 24. 

b) Sistema noradrenérgico 

Sistema relacionado con la adicción a sustancias 

adictivas entre las que se incluye la 

nicotina, cuya vía se origina en pequeños 

grupos neuronales del tronco cerebral, siendo 

el mayor y principal de ellos el locus coeruleus. 

Así, el locus coeruleus es el núcleo 

noradrenérgico más importante del que se 

emiten proyecciones hacia importantes 

estructuras, como el hipocampo, septo, 

hipotálamo, tálamo, cerebelo, neocortex y 

amígdala. Este núcleo es eminentemente 

noradrenérgico y muy implicado en los estados 

de ansiedad, de donde parten diferentes 

vías, una de ellas muy relacionada con las 

respuestas emocionales al SAN, que posee 

terminales en la amígdala. Existiendo una 

importante relación entre la severidad del 

SAN y la actividad del sistema noradrenérgico 

27. 

Se ha demostrado que cuando una persona 

adicta se abstiene de fumar y descienden 

los niveles de nicotina, en las neuronas 

noradrenérgicas del locus coeruleus se produce 

una descarga anormal de noradrenalina. 

Estas neuronas se sobre-excitan y en 

consecuencia descargan noradrenalina en 

su interior, proceso que explicaría el SAN 

que aparece inmediatamente tras la deshabituación 

del tabaco por la retirada de la 

nicotina. También el locus coeruleus se activa 

en respuesta a situaciones de estrés, tal 

y como se supone en el SAN. De hecho, la 

administración de nicotina incrementa las 

descargas neuronales (firing) en el locus 

ceruleus 28 y activa el eje hipotálamo-hipofisario 

a través del sistema noradrenérgico 

causando la liberación de hormona adrenocorticotrofina 

(ACTH) y de la hormona liberadora 

de corticotrofina (CRH) que aumenta 

en el núcleo central de la amígdala con lo 

que modula el stress y la ansiedad durante 

la abstinencia; así como de la hormona liberadora 

de tirotrofina (TRH) y de la hormona 

de liberación de la hormona luteinizante 

(LHRH) 25,29. 

2) SISTEMA COLINÉRGICO 

La nicotina actúa sobre los receptores colinérgicos 

nicotínicos específicos para la acetilcolina 

(nAChRs), presinápticos (locus 

niger, núcleo accumbens, hipocampo, terminaciones 

nerviosas motoras, etc) y postsinápticos 

(sustancia negra, locus ceruleus, 

núcleo intercaudado, núcleo Basal de 

Meynert, células de Reinshaw, terminaciones 

sensitivas del sistema nervioso vegetativo, 

etc). Aunque se ha sugerido que los 

nAChRs de alta afinidad son principalmente 

presinápticos, por lo que afectarían a la libe- 


ración y/o al contenido de acetilcolina, así 

como de otros neurotransmisores como la 

dopamina y la serotonina 30, siendo estos 

receptores nAChRs proteínas que pueden 

ser desensibilizadas si son expuestas un 

prolongado periodo de tiempo a un agonista, 

como es en este caso la nicotina 31. 

Destacar el estudio de McGehee 32 quien 

observó que estos receptores estaban compuestos 

por combinaciones de diferentes 

subunidades, de al menos 7 subunidades a 

y 3 b, siendo el receptor predominante el a4 

b2, que representa más del 90% de fijación 

con alta afinidad. 

En 1983, Marks 33 demostró en animales, 

que tras la administración crónica de nicotina, 

se producía un incremento en la densidad 

de los receptores nicotínicos en distintas 

áreas del cerebro. Años después en 

1988, Benwell 34 publicó los hallazgos encontrados 

en estudios post-morten de cerebros 

humanos, en los que observó un aumento 

de la densidad de los receptores nicotínicos 

en diferentes áreas cerebrales de fumadores, 

que son claves en la regulación de las 

funciones cognoscitivas y afectivas. Este 

aumento en la densidad de los receptores 

que responden a la nicotina sería probablemente 

el reflejo de un proceso adaptativo a 

la prolongada desensibilización del receptor 

nicotínico influyendo posiblemente en el 

desarrollo de tolerancia y adicción-SAN 31,33. 

3) OTROS RECEPTORES DE LA ADICCIÓN 

Existen otras substancias con posibles 

acciones sobre receptores específicos que 

actuarían sobre la adicción a la nicotina y 

sus consecuencias. 

3.a) Sistema de los Péptidos Opiáceos 

Endógenos (POE) 

La interacción entre el sistema opiàceo y el 

dopaminérgico se ha observado en el síndrome 

de abstinencia a determinadas sustancias 

adictivas. Estos péptidos opioides 

pueden formar parte de la liberación de 

dopamina en el núcleo accumbens en su 

área tegmental ventral. 


La participación del sistema POE en la 

dependencia nicotínica puede venir dada 

por el hecho de contribuir en la fase de 

adquisición de la dependencia y por las propiedades 

bifásicas de la nicotina, potenciando 

a altas dosis esta función mientras que a 

bajas dosis la inhibe 35. Es conocido que la 

localización de receptores nicotínicos coincide 

en múltiples zonas cerebrales con los 

POE y que la administración de nicotina libera 

POE endógenos (metencefalina) en el 

núcleo accumbens, zona relacionada con los 

fenómenos de recompensa 36. 

3.b) Mecanismos glutamatérgicos 

Los estudios de Pierce 37, demostraron que la 

relación entre la sensibilización conductual 

inducida por sustancias adictivas y el consecuente 

incremento del tono glutamatérgico 

en las proyecciones del área tegmental ventral 

sobre la corteza y la amígdala. 

El receptor glutamatérgico ionotrópico 

subtipo N-Metil-D-Aspartato (NMDA) merced 

a un proceso dependiente de la actividad, 

orienta las fibras nerviosas hacia las 

dianas correctas y determina sus conexiones 

sinápticas. Los receptores de NMDA 

participan en el aprendizaje-memoria y en 

los trastornos de ansiedad y angustia, así 

como en la sensibilización conductual, tolerancia 

y dependencia a sustancias adictivas. 

Demostrándose que la capacidad de los 

antagonistas del NMDA atenúan el desarrollo 

de sensibilización a la nicotina 38. 

3.c) Vía serotoninérgicas 

Los estudios realizados hasta la actualidad, 

sugieren que las manipulaciones de la actividad 

serotoninérgica tienen escaso impacto 

sobre los fenómenos de preferencias, 

abstinencia y dependencia nicotínica, no 

estando aclarados todavía. 

Síndrome de abstinencia 

a la nicotina 

Aunque las primeras publicaciones que 

sugieren la existencia de éste síndrome 

datan de 1940, no fue hasta los años 1960

y 1970, en que se confirma, sugiriéndose 

que la abstinencia al tabaco (nicotina), no 

era una función de "conducta de 

hábito/ritual", sino que se debía a la privación 

de nicotina. Entendiendo por Síndrome 

de Abstinencia a una sustancia en general y 

de la nicotina en particular, a la presencia de 

un cambio desadaptativo del comportamiento, 

con concomitantes fisiológicos y 

cognoscitivos, debido al cese o a la reducción 

del uso prolongado de grandes cantidades 

de dicha sustancia. Este síndrome de 

abstinencia provoca un malestar clínicamente 

significativo o un deterioro de la actividad 

laboral y social o de otras áreas 

importantes de la actividad del sujeto. Los 

síntomas de dicho síndrome, no se deben a 

una enfermedad médica y no se explican 

mejor por la presencia de otro trastorno 

mental 39. 

Se ha demostrado que la nicotina 

es capaz de desarrollar un síndrome 

de abstinencia (SAN) que aparecerá, 

bien como consecuencia de una 

deprivación brusca, o de una reducción 

intensa de la dosis de nicotina 

que éste está acostumbrado a consumir 

16. La Sociedad Americana de 

Psiquiatría (APA), en el "Manual 

Diagnóstico y Estadístico de los 

Trastornos Mentales" en su 4ª edición 

de 1994 (DSM-IV), establece 

que la adicción a la nicotina es una 

auténtica adicción con consecuencias 

tanto somáticas como psíquicas 

y tipifica el SAN con el código 17.3 

[292.0] e incluye cuatro o más síntomas 

y signos (tabla 3) 39. Por otro 

lado, la Organización Mundial de la 

Salud en su Clasificación Estadística 

Interna-cional de las Enfermedades 

y trastornos relacionados con la 

Salud en su 10ª edición (CIE-10) lo 

recoge con el nombre de "Síndrome 

de abstinencia al tabaco" y utiliza 

unos criterios diferentes para el 

diagnóstico de abstinencia de nicotina 

40. Entre los que propone la CIE- 

10 (tabla 4) se encuentran el anhe- 

lo (craving), malestar, aumento de la tos, 

ulceraciones bucales, pero no la disminución 

de la frecuencia cardiaca (que sí recoge el 

DSM-IV). 

La incidencia estimada de SAN es de 

hasta aproximadamente un 90% de los 

fumadores en el trascurso de su vida es la 

causa principal de recaídas durante el proceso 

de deshabituación. Se ha observado 

una cierta relación entre la intensidad y 

duración del SAN y el grado de severidad del 

fumador (concentraciones de marcadores 

en líquidos biológicos) 16. 

La base neuroquímica del SAN no está 

totalmente establecida, la nicotina tiene algunos 

efectos favorables como la disminución 

de la irritabilidad y la pérdida de peso 41, así 

como efectos positivos sobre la atención y la 

Tabla III: Criterios DSM-IV para el diagnóstico del SAN. 

1.- Presencia de un síndrome específico de una sustancia debido al 

cese o reducción de su consumo prolongado y en grandes cantidades. 

2.- El síndrome específico de la sustancia provoca un malestar clínicamente 

significativo o un deterioro de la actividad laboral y social 

o de otras áreas importantes de la actividad del sujeto. 

3.- Los síntomas no se deben a una enfermedad médica y no se 

explican mejor por la presencia de otro trastorno mental. 

A.- Consumo de nicotina durante al menos algunas semanas. 

B.- Interrupción brusca o disminución de la cantidad de nicotina 

consumida, seguida a las 24 horas por cuatro (o más) de los 

siguientes signos: 

1.- Estado de ánimo disfórico o depresivo. 

2.- Insomnio. 

3.- Irritabilidad, frustración o ira. 

4.- Ansiedad. 

5.- Dificultad de concentración. 

6.- Inquietud. 

7.- Disminución de la frecuencia cardiaca. 

8.- Aumento del apetito o del peso. 

C.- Los síntomas del criterio B provocan un malestar 

clínicamente significativo o un deterioro de la actividad laboral 

y social o de otras áreas importantes de la actividad del sujeto. 

D.- Los síntomas no se deben a una enfermedad médica y no se 

explican mejor por la presencia de otro trastorno mental. 


Tabla IV: Criterios CIE-10 para el Síndrome de abstinencia al tabaco. 

1.- Debe de ser evidente la reciente suspensión o disminución del 

consumo de tabaco después de un consumo repetido y habitualmente 

prolongado y/o altas dosis de dicha sustancia. 

2.- Dos o más de los siguientes signos deben de estar presentes: 

2.1.- Deseo imperioso de tabaco. 

2.2.- Malestar o debilidad muscular. 

2.3- Ansiedad. 

2.4.- Humor disfórico. 

2.5.- Irritabilidad o inquietud. 

2.6.- Insomnio. 

2.7.- Aumento de apetito. 

2.8.- Incremento de la tos. 

2.9.- Ulceraciones bucales. 

2.10.- Dificultad en la concentración. 

3.- Los síntomas y signos no se justifican por ningún trastorno médico 

ni por ningún otro trastorno mental o del comportamiento. 

función psicomotora 42, en parte debidos estos 

efectos a la estimulación por la nicotina de las 

vías colinérgicas y monoaminérgicas (dopaminérgicas 

del sistema mesolímbico) 43. Los 

efectos gratificantes producen un refuerzo 

positivo del consumo de tabaco, mientras que 

los síntomas SAN, provocan un refuerzo 

negativo, aunque con variación interpersonal 

de curso e intensidad 44,45. Observándose que 

existe un déficit de dopamina a nivel del 

núcleo accumbens, resultado de la falta de 

activación de receptores por parte de la nicotina 

y la participación del sistema noradrenérgico 

a través del locus caeruleus 1. 

Se puede afirmar que en general los síntomas 

y signos del SAN más frecuentes en el 

fumador, son la presencia del craving (necesidad 

o ansia imperiosa de nicotina) bien 

para buscar sus efectos o para evitar el propio 

SAN; la sensación de malestar general, 

con mayor inquietud interior e irritabilidad; 

presencia de problemas para la concentración 

en el trabajo o en las actividades cotidianas 

durante la primera semana, aparición de 

somnolencia, de estado de abatimiento, pero 

con trastornos a la hora de conciliar y/o mantener 

el sueño (insomnio de conciliación y/o 

mantenimiento). Por otro lado es frecuente el 


padecimiento de cefaleas diarias e 

incremento de apetito con especial 

apetencia por los hidratos de carbono, 

lo cual se debe a una disminución 

de la dopamina cerebral ante la falta 

de estímulo nicotínico. Entre los síntomas 

del SAN no comprendidos dentro 

de los criterios DSM-IV ni CIE-10 

destacar las alteraciones gastrointestinales 

(estreñimiento) 16. 

Entre los hallazgos de laboratorio 

se observa un enlentecimiento 

del electroencefalograma (EEG) 39 

con un aumento de las ondas y una 

disminución de las ondas alfa en la 

fase de sueño 28. También se detecta 

a nivel analítico una disminución de 

los niveles de catecolaminas (adrenalina) 

y cortisol, cambios en los 

movimientos oculares rápidos en la 

fase REM del sueño, deterioro de las pruebas 

neuropsicológicas y disminución del 

metabolismo 39. Cuando un fumador en fase 

de abstinencia se somete a test de memoria, 

de hostilidad, de vigilia y psicomotores, 

se observa una reducción de la puntuación 

en todos ellos, salvo en el caso de la hostilidad 

que incrementa su intensidad, reflejo 

de un aumento de la irritabilidad y ansiedad. 

Los síntomas y signos del SAN se inician 

a las 6-12 horas de interrumpir el consumo 

de tabaco, alcanzando su máxima intensidad 

a las 24-48 horas, para decrecer progresivamente 

su intensidad a partir de los 5 

ó 6 primeros días después de dejar de 

fumar y con una duración que oscila aproximadamente 

entre 15 a 21 días, aunque en 

un 40% de los fumadores pueden prolongarse 

durante periodos superiores de hasta 

2 y 4 meses 16,46,47. Siendo estas manifestaciones 

del SAN más intensas entre los fumadores 

de cigarrillos que entre aquellos que 

consumen otros productos que contienen 

nicotina 39. En la tabla 5 se compara las 

características del SAN con respecto al síndrome 

de abstinencia a otras drogas 48.

Finalmente es de destacar, que el uso de 

una terapia sustitutiva con nicotina es de 

gran utilidad para combatir todos estos síntomas 

excepto uno: el deseo de volver a 

fumar (craving) 49. Esto es debido a dos 

razones: en primer lugar a que con la terapia 

sustitutiva no se alcanzan niveles de 

nicotinemia ni tan altos ni de manera tan 

rápida como lo consigue el consumo de un 

cigarrillo 50. Y en segundo lugar, a que los 

estímulos asociados con una determinada 

conducta adictiva pueden por sí mismos llegar 

a ser determinantes en el mantenimiento 

de la misma (el sabor y olor del humo, la 

visión del cigarrillo o del mechero, la costumbre 

de fumar en determinadas situaciones 

de la vida diaria, o incluso el acostumbramiento 

que todo fumador tiene de manejar 

un cigarrillo entre sus dedos o entre sus 

TABLA V: Síndrome de abstinencia de diferentes sustancias. 

SUSTANCIA Inicio Pico Máximo Duración Total 

Nicotina 2-12 horas 2-3 días 3-4 semanas 

Alcohol 6-12 horas 3-7 días 1-2 semanas 

Cafeína 12-14 horas 20-48 horas 5-7 días 

Heroína 4-6 horas 2-3 días 2 semanas 

Cocaína 1 semana ??? Hasta 10 semanas 

labios). Son todos estos factores los que 

actuando en cada individuo condicionan el 

mantenimiento de la conducta de 

fumar 51,52,53, y provocan que las terapias 

sustitutivas con nicotina no sean capaces de 

eliminar el deseo por el tabaco. 

Valoración de la 

dependencia nicotínica 

El concepto de tabaquismo ha ido evolucionando 

a lo largo de este siglo. Así, el DSM- 

IV 39, define la dependencia a sustancias 

como "un conjunto de manifestaciones fisio- 

lógicas, comportamentales y cognoscitivas, 

en las cuales el consumo de una sustancia 

adquiere la máxima prioridad para el individuo, 

mayor incluso que cualquier otro tipo 

de comportamiento de los que en el pasado 

tuvieron el más alto valor". 

PRINCIPALES CUESTIONARIOS QUE 

VALORAN Y CUANTIFICAN LA 

DEPENDENCIA: 

Además de los Criterios Nosológicos del DSM- 

IV para la dependencia de sustancias, la 

Organización Mundial de la Salud (OMS) define 

el síndrome de dependencia en su 

Clasificación Estadística Internacional de las 

Enfermedades y Trastornos relacionados con 

la Salud, décima edición (CIE-10), y aporta 

una serie de criterios. Estos son similares 

pero no idénticos a los del DSM-IV, si bien la 

CIE-10 condensa los 

criterios del DSM-IV en 

cinco, le añade un 

sexto que hace referencia 

al comportamiento 

de anhelo (craving) 

por la sustancia. 

Señalar que la determinación 

del grado de 

de-pendencia física a 

la nicotina es uno de 

los factores más relevantes 

a considerar 

para mejorar la eficacia 

de la terapéutica 

del tabaquismo. Algunos 

de los principales test o escalas que se 

han elaborado para evaluar el grado de 

dependencia a la nicotina son mencionados 

seguidamente: 

Fagerström Tolerancia 

Questionnaire (FTQ) 

El Cuestionario sobre Tolerancia de 

Fagerström, fue desarrollado como consecuencia 

de la necesidad de contar con un 

método simple, sencillo y de confianza, que 

permitiese obtener una medida autoinformada, 

breve y práctica de la dependencia 

nicotínica del fumador. Este cuestionario 


evalúa el nivel de adicción (grado de dependencia 

física). Su construcción está basada 

sobre el concepto de la presencia de tolerancia 

a la sustancia 54. 

Prueba de Fagerström para la 

Dependencia de la Nicotina (FTND) 

El cuestionario sobre Tolerancia de 

Fagerström (FTQ) fue modificado en 1991 

por Heatherton et al, pasando a construir el 

"Fagerström Test of Nicotine Dependence" 

(FTND) dicha modificación se debió a las 

deficiencias psicométricas percibidas en el 

FTQ. Proponiéndose una subescala del FTND 

formada por dos de sus preguntas, y el 

denominado "Índice de la Magnitud de 

Fumar" (HSI). El HSI está compuesto por 

las preguntas que hacen referencia al consumo 

de cigarrillos por día, y al tiempo que 

pasa desde que se levanta hasta que se 

fuma el primer cigarrillo. 

Revised Tolerance Questionnaire (RTQ) 

En 1993 Tate y Schmitz realizaron una 

nueva versión del FTQ y FTND, dando lugar 

al Cuestionario de Fagerström Revisado que 

aumenta a 10 el número de ítems, consiguiendo 

con ello una mejora en la fiabilidad 

test-retest y de la consistencia interna. 

Versión para Adolescentes del Cuestionario 

de Tolerancia de Fagerström. 

Prokhorov y cols realizaron una versión 

del FTQ para adolescentes en la que introducen 

todas las mejoras de las anteriores 

versiones para adultos (FTND y RTQ). 

ARU-Smoking Motivation 

Questionnaire (ARU-SMQ) 

El cuestionario de motivación ARU, es una 

escala autoadministrada de 24 ítems con respuestas 

de tipo likert de 4 grados. 

Inicialmente fue concebida como un cuestionario 

para evaluar "motivos para fumar" (los 

"componentes psicológicos y conductuales" 

que impulsan a cada paciente a fumar) permitiendo 

establecer una caracterización tipológica 

de fumadores a través de combinaciones 

específicas de ítems con base en constructos 

escasamente contrastados. 


Clinical Global Impression 

Nicotine (CGI-N-8) 

Es un instrumento breve heteroadministrado, 

en el que se consideran 8 "estados" en 

relación con el consumo de tabaco, escalados 

según un criterio de severidad creciente. 

Se basa en la evaluación conjunta del 

consumo (promedio de cigarrillos diarios 

durante el último mes), la "conducta de 

búsqueda" (drug-seeking behaviour) y la 

presencia de síndrome de abstinencia a 

nicotina. 

Cigarette Dependence Scale (CDS) 

La escala autoadministrada de la medida de 

la dependencia al cigarrillo, propuesta por 

Etter et al 55. Se compone de dos versiones 

con 5 ó 12 items, presenta una mejor valoración 

de la dependencia de los fumadores 

ocasionales con respecto a los a diarios que 

el Test FTND, pero no valora la tolerancia. 

RELACIÓN DE LOS BIOMARCADORES CON 

LOS TEST DE DEPENDENCIA NICOTÍNICA 

Para que un sujeto desarrolle dependencia 

física de una sustancia es imprescindible 

que dicha sustancia esté presente de forma 

crónica en su flujo sanguíneo. Dado que el 

test Fagerström Tolerance Questionnaire 

(FTD) pretende medir el grado de dependencia 

física de la nicotina, todos los trabajos 

que han estudiado la relación entre concentración 

de CO en aire exhalado y el FTD, 

y entre nivel de nicotina en sangre y FTD 

han utilizado una única medición de los 

valores de estas sustancias. Sin embargo, 

una medición única de la concentración de 

CO o del nivel de nicotina en sangre no es 

un buen índice de ingestión crónica de nicotina, 

ya que al tener ambas sustancias una 

vida media muy corta (dos a cinco horas el 

CO y 2 horas la nicotina), resultan muy 

afectadas por el tiempo transcurrido desde 

el último cigarrillo fumado 11,55,56. La mayor 

duración de la vida media de la cotinina (15 

a 20 horas) y el hecho de tratarse de un 

metabolito de la nicotina hacen que su concentración 

en sangre sea menos sensible al 

tiempo transcurrido desde el último cigarrillo 

que la determinación de niveles de nico-

tina o de CO en aire espirado. Por todo ello 

resulta ser uno de los marcadores bioquímicos 

más adecuados de ingesta crónica de 

nicotina y consiguientemente uno de los 

mejores parámetros para correlacionar con 

el FTD 11,57. 

Las correlaciones encontradas entre cotinina 

y puntuación en el FTD son significativa 

y moderadamente altas, lo que proporciona, 

en principio, apoyo a la validez del 

cuestionario propuesto por Fagerström. 

Pomerleau et al 57 detectaron correlaciones 

más altas con determinadas preguntas del 

FTD (0.57, p < 0.0001) que al analizar el 

test de Fagerström de forma global (0.42, p 

< 0.005), (tabla 6). Sin embargo, en jóvenes 

fumadores las correlaciones existentes 

entre los principales test de dependencia 

nicotínica y el CO, tanto considerando 

dichos test en su globalidad como independientemente 

cada uno de sus ítems, son 

bajas pero significativas 58. 

TABLA VI. Relación de los biomarcadores biológicos 

con los tests de dependencia nicotínica. 

AUTOR AÑO PARAMETRO r p 

FAGERSTROM 1978 FTD - CO 88 < 0.005 

TONNENSEN 1988 FTD - CO 23 < 0.02 

TONNENSEN 1988 FTD - NICOTINA 23 < 0.02 

POMERLEAU 1990 FTD-COTININA 42 < 0.005 

ETTER 1990 FTD-COTININA 40 < 0.001 


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CUESTIONARIO 

1.-¿Cuál de estos componentes de la combustión del tabaco no se desprende en 

forma gaseosa? 

a.- Monóxido de Carbono b.- Cianidina c.- Metano. d.- Nicotina e.- Acetaldehido. 

2.-¿Cuál de estos componentes forma parte del grupo de sustancias 

orgánicas no nitrogenadas? 

a.- Hidratos de Carbono b.- Glucósidos c.- Pectinas d.- Nicotina e.- Resinas 

3.-¿Qué característica fisicoquímica no define a la nicotina?. 

a.- Es un alcaloide b.- Se modifica de color a la exposición de la luz 

c.- Se presenta en forma líquida d.- Es volátil e.- Es insoluble en el agua 

4.-Alguna de las siguientes afirmaciones con respecto a las 

características farmaco-dinámicas de la nicotina no es cierta?. 

a.- La nicotina es absorbida principalmente a nivel pulmonar 

b.- Alcanza los receptores nicotínicos a los 9-15 s de su inhalación 

c.- Su metabolismo es principalmente a nivel gástrico 

d.- Interviene en su metabolismo la enzima citocromo P450 (CYP2D6 y CYP2A6). 

e.- Eliminación de la nicotina y sus metabolitos a nivel renal 

5.-¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre las características 

farmacodinámicas de la cotinina no es cierta?. 

a.- Es el principal metabolito de la nicotina 

b.- Se elimina una parte de ella sin metabolizar con la orina 

c.- Es un compuesto psicoactivo 

d.- Presenta una vida media más prolongada que la nicotina 

e.- Es un parámetro de control biológicos de consumo de tabaco 

6.-¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre las bases 

neurobiológicas de la adicción es cierta?. 

a.- Existencia de liberación de dopamina en el núcleo accumbens 

b.- Detección de niveles disminuidos de monoaminooxidasa en fumadores y aumento de la actividad 

dopaminérgica 

c.- La aparición del Síndrome de Abstinencia Nicotínica tiene relación directa con la actividad noradrenérgica 

del locus coeruleus 

d.- Los receptores colinérgicos nicotínicos cerebrales para la acetilcolina varia de densidad según la 

intensidad y duración del habito tabáquico 

e.- Todas las afirmaciones son ciertas 


7.-¿Cual de los siguientes procesos no se incluye 

en el Síndrome de Abstinencia Nicotínica? 


a.- Aparece por deprivación o reducción brusca de la nicotina consumida habitualmente 

b.- Su aparición no tiene lugar de forma inmediata tras el cese del consumo de tabaco 

c.- Es una consecuencia del déficit de dopamina en el núcleo accumbens 

d.- Influye en su desarrollo la falta de activación de los receptores nicotínicos 

e.- Entre los síntomas y/o signos que lo constituyen el craving o ansia de nicotina es el más característico 

8.-¿Cuál o cuales de estos test utilizarías con más frecuencia 

en la cuantificación de la dependencia nicotínica?. 

a.- Test de Richmond b.- Test de Russell 

c.- Test de determinación de monóxido de carbono en aire espirado 

d.- Test de Fagerström e.- Cualquiera de ellos 

9.- Indicar la respuesta falsa con respecto al metabolismo de la nicotina 

a) El 14% se transforma en nicotina-N-óxido que se elimina por orina 

a.- El 14% se transforma en nicotina-N-óxido que se elimina por orina 

b.- El 39% se transforma en 3-hidroxicotinina 

c.- Un 70% se transforma en cotinina 

d.- Un 10% de la cotinina se elimina sin metabolizar 

e.- El 9% de la nicotina se elimina sin modificarse 

10.-En relación de los biomarcadores de consumo de 

tabaco indicar la respuesta falsa: 

a.- Una medición única de la concentración de CO o del nivel de nicotina en sangre no es un buen 

índice de ingestión crónico de nicotina 

b.- La larga vida media de la cotinina (15 a 20 horas) la convierte en uno de los mejores parámetros 

para correlacionar con el Test de Fagerström 

c.- Las correlaciones encontradas entre cotinina y el Test de Fagerström son significativas y moderadamente 

altas en adultos 

d.- En jóvenes fumadores las correlaciones existentes entre los principales test de dependencia nicotínica 

y el CO, son bajas pero significativas 

e.- El mejor índice de ingestión crónica de nicotina en jóvenes fumadores es el monóxido de carbono 

en aire espirado




Nombre:____________________________________________________________________ 



1.- a b c d e 

2.- a b c d e 

3.- a b c d e 

4.- a b c d e 

5.- a b c d e 

6.- a b c d e 

7.- a b c d e 

8.- a b c d e 

9.- a b c d e 

10.- a b c d e 




Capítulo III 


CONSECUENCIAS PARA LA SALUD 

DEL CONSUMO DE TABACO 

Dr José Ignacio de Granda Orive 

Jefe de Servicio de Neumología del Hospital General Básico de la Defensa en Valencia 

Correspondencia: Dr José Ignacio de Granda Orive. C/ Cavanilles 43, 7º E .28007 - Madrid 

E-mail: igo01m@saludalia.com


Resumen 

Con este trabajo se quieren examinar y 

actualizar los efectos que sobre la salud produce 

el consumo de tabaco. En primer lugar 

se revisan, de una manera general, las consecuencias 

sobre la salud y el organismo de 

la nicotina, monóxido de carbono, carcinógenos 

y sustancias oxidantes del tabaco, 

para después y de una manera más exhaustiva, 

se repasan uno por uno todos aquellos 

órganos o sistemas del cuerpo humano 

donde se ha encontrado alguna evidencia de 

efecto del humo del tabaco. 

Introducción 

El tabaco (Nicotiana tabacum) es una 

de las cuarenta especies que tiene el 

género nicotiana, quien a su vez tiene 

cuatro variedades: Brasiliensis, Havanensis, 

Virgínica y Purpúrea. De cada 

uno de estas variedades, así como del 

modo de cultivo, forma de curado y fermentación 

y del proceso industrial de 

fabricación, dependen los diferentes 

tipos de tabaco 1. Todavía en el momento 

actual no ha podido ser confeccionada la 

relación completa de componentes originarios 

en la planta y los que se forman y 

transforman en el proceso de la combustión 

durante el acto de fumar. 

Numerosos informes han examinado 

la relación entre tabaquismo y enfermedad. 

Se puede decir, por lo tanto, que el 

tabaquismo representa la mayor causa 

de enfermedades jamás investigada 

antes en la historia del conocimiento biomédico. 

En la mayoría de los países los 


CONSECUENCIAS PARA LA SALUD 

DEL CONSUMO DE TABACO 

efectos del tabaco han sido estudiados con 

respecto a los cigarrillos manufacturados, 

pero también es importante decir que los 

efectos también se producen por consumir 

otras labores. 

Sustancias del 

humo del tabaco 

Aproximadamente 4.500 sustancias, la 

mayor parte de ellas tóxicas para la salud, 

han sido descritas en el humo del tabaco. 

Los efectos del tabaco son múltiples y afectan 

a numerosos órganos de nuestra econo- 

TABLA I. Criterios de dependencia a la nicotina propuestos 

por la clasificación de enfermedades mentales DSM - IV. 

1. Tolerancia: que implica la disminución del efecto 

obtenido con una dosis constante de la droga, lo 

que hace que se incremente progresivamente la 

dosis para obtener el grado de satisfacción 

deseado 

2. Privación: que implica la aparición de un 

síndrome de abstinencia ante la falta de la droga. 

3. Fumar una cantidad mayor, o por un período 

de tiempo mayor que el que se desea. 

4. Tener un deseo persistente de fumar e intentos 

fallidos para disminuir la cantidad que se fuma. 

5. Utilizar considerables períodos de 

tiempo obteniendo o usando tabaco. 

6. Rechazar o despreciar oportunidades sociales 

y de trabajo por fumar. 

7. Continuar fumando aun a sabiendas 

del daño que ocasiona a la salud.

mía. Ahora bien las sustancias del tabaco 

con una mayor importancia desde el punto 

de vista sanitario son la nicotina, el monóxido 

de carbono, los carcinógenos (alquitrán) 

y las sustancias oxidantes 2. 

- Nicotina: La nicotina es la responsable, 

por su acción central, de la dependencia 

(Tabla 1), es decir, es la droga que te 

engancha (Figura 1), pero además tiene 

otros efectos sobre el organismo como son 

la sensación de placer, excitación, mejora de 

la concentración y disminución de la ansiedad. 

Por otro lado aumenta las concentraciones 

de la hormona del crecimiento, hormona 

adrenocorticotropa, cortisol, incrementa 

el metabolismo graso y el gasto 

energético. A nivel del sistema cardiovascular 

produce un incremento de la frecuencia 

cardíaca, vasoconstricción cutánea y disminución 

de la temperatura corporal. El en 

aparato digestivo produce naúseas, vómitos, 

diarreas e hipersalivación. La falta de 

nicotina produce el síndrome de abstinencia 

(Tabla 2). 

Figura 1: Nicotina droga psicoactiva y tipo de dependencias. 

- Monóxido de carbono: La concentración 

de monóxido de carbono (CO) en el 

humo del tabaco depende del tipo de labor 

utilizada (los cigarrillos desprenden más CO 

que los puros), de la temperatura y rapidez 

de la combustión y del grado de contaminación 

atmosférica. El fumador expone sus 

alvéolos a 400 ppm de CO en cada pipada, 

esta cantidad de CO entra en contacto con 

la hemoglobina produciéndose carboxihemoglobina, 

que es la responsable de una 

gran parte de la patología asociada al consumo 

de tabaco, sobre todo la que afecta a 

la pared vascular, por la disminución de la 

cantidad de oxígeno transportado por la 

sangre y una mayor dificultad a que éste 

sea cedido a los tejidos, favoreciendo la 

hipoxia tisular. A través del CO se producen 

cambios fibróticos de la pared vascular por 

el efecto de la carboxihemoglobina que produce 

necrosis y degeneración hidrópica de 

las miofibrillas de la capa muscular de las 

arterias. Otros efectos atribuidos al CO son 

la alteración de la actividad mitocondrial y 

de la fosforilación oxidativa; formación de 

radicales libres en la fase de reoxigenación 

y degradación de ácidos grasos y desmielinización 

reversible del sistema nervioso 

central por peroxigenación. Por 

otra parte los efectos clínicos de 

la exposición crónica a niveles 

elevados de carboxihemoglobina 

podrían favorecer episodios 

coronarios agudos o incluso descompensar 

enfermedades respiratorias 

crónicas 2. 

- Alquitrán (sustancias 

carcinógenas): Las sustancias 

contenidas en el humo del tabaco 

implicadas en el origen y desarrollo 

de procesos neoplásicos 

se conocen como carcinógenos. 

La carcinogénesis química es un 

proceso secuencial en el que se 

distinguen al menos dos fases 

bien diferenciadas: iniciación y 

promoción. Dependiendo en que 

fase de la carcinogénesis actúe 

la sustancia química habrá carcinógenos iniciadores 

y promotores. Los iniciadores provocan 

un daño permanente en el aparato 

genético celular, dando a la célula expresión 


Tabla II. Síntomas y signos del síndrome de abstinencia. 

Manifestaciones Subjetivas 

Aumento de la tensión 

Irritabilidad y agresividad 

Nerviosismo, intranquilidad 

Depresión 

Aumento del apetito 

Craving (deseo imperioso de fumar) 

Manifestaciones Objetivas 

Cambios en el EEG 

Disminución de la frecuencia cardiaca y de 

la tensión arterial. 

Aumento de la circulación periférica 

Disminución de la adrenalina, noradrenalina 

y cortisol en orina. 

Trastornos del sueño 

Aumento del peso 

Disminución de la capacidad de vigilancia, de atención, 

de memoria y de conducción 

neoplásica. La iniciación es un proceso rápido, 

irreversible y con memoria, actuando 

directamente sobre el ADN nuclear y mitocondrial, 

dañando su estructura o modificando 

su expresión. Los promotores o provocadores 

favorecen el desarrollo neoplásico 

de las células iniciadas, pero "per se" no 

son carcinógenos. Más de cuarenta sustancias 

presentes en el humo del tabaco están 

consideradas como carcinógenos, y están 

contenidas en el alquitrán de la fase de partícula 

del humo del tabaco. Las que son consideradas 

más potentes son los hidrocarburos 

aromáticos policíclicos y las nitrosaminas 

específicas del tabaco 2. 

- Radicales libres, oxidantes: La producción 

de radicales libres se incluye dentro 

del conjunto de mecanismos celulares ines- 


pecíficos encaminados a defender el 

organismo de cualquier agresión física, 

química, proliferación tumoral, .... etc. 

Existen además mecanismos antioxidantes 

que actúan impidiendo la formación 

de radicales libres o, por el contrario, se 

unen a los radicales libres ya constituidos, 

bloqueándolos. Aquí podríamos citar 

la superóxido dismutasa, el glutatión 

reducido, la catalasa o sistemas no enzimáticos, 

como es el caso de la vitamina 

E, vitamina C o provitamina A. Los 

macrófagos alveolares generan radicales 

libres pero por otro lado también ejercen 

una acción antioxidante y de esta forma 

son capaces de proteger al pulmón del 

daño mediado por esos radicales. Otras 

células como son las propias de la mucosa 

respiratoria, los neutrófilos y los eosinófilos 

también son causantes de radicales 

libres. 

Independientemente del origen de 

los radicales libres su producción provoca 

broncoconstricción o hiperreactividad en 

las vías aéreas, siendo el anión superóxido, 

el H 2O 2, y el radical hidroxilo los de 

mayor toxicidad. En los fumadores los 

datos de mayor interés son que los 

macrófagos alveolares producen mayor 

cantidad de superóxido y agua oxigenada, 

se encuentran en un mayor grado de 

activación, presentan un mayor grado de 

enzimas antioxidantes, ácido ascórbico y a 

lo anterior se asocia una disminución de sistemas 

antioxidantes extracelulares. Por lo 

tanto, se puede decir, que en los fumadores 

existe un aumento de radicales libres, con 

aumento concomitante de antioxidantes 

intracelulares y disminución de algunos de 

los extracelulares 2. 

Patología asociada con 

el consumo de tabaco 

A continuación se expondrán de forma algo 

más detallada aquellas enfermedades relacionadas 

(Tabla 3) con el consumo de tabaco:

Sistema Efectos a corto plazo Efectos a la largo plazo 

Sistema circulatorio 

Sistema respiratorio 

Sistema digestivo 

↑ de la frecuencia cardiaca 

↑ de la Tensión arterial 

Vértigo 

Estrechamiento de vasos en 

cerebro y corazón, etc. 

Aumento de enfermedades 

coronarias 

Presencia de enfermedades 

vasculares periféricas 

↓ de la temperatura Arterioesclerosis 

Vasoconstricción 

↑ depósito de colesterol 

ácidos grasos en los vasos 

Parálisis y destrucción 

de los cilios 

↑ Cáncer de pulmón 

Favorece sensibilizaciones ↑ Enfisema 

↑ De tos y enf. infecciosas ↑ Bronquitis crónica 

Irritación de ojos y garganta ↑ la disnea 

↑ De tos e infecciones 

respiratorias 

↑ acidez estómago ↑ frecuencia úlceras pépticas 

↓ sensación de apetito 

Mal aliento 

↑ frecuencia de cáncer de 

boca, esófago y páncreas 

Sistema nervioso Reduce la actividad cerebral ↑ frecuencia de ictus 

Sistema urinario 

Efectos cosméticos 

Sistema reproductor 

Extraído de . www.who.int/en/ 

Tabla II. Efectos del tabaquismo sobre la salud. 

↑ frecuencia de cáncer de 

vejiga y riñón 

↑ Envejecimiento piel 

Coloración gris-amarilla 

Tinción dedos y dientes 

↓ fertilidad 

↓ peso al nacer 

Complicaciones parto 

Cáncer de útero 


a) Tabaco y enfermedades respiratorias: El 

efecto del tabaco se desarrolla tanto a nivel 

de vías aéreas, alvéolos y capilares, así 

como en los mecanismos de defensa pulmonar. 

Por lo tanto existen diferentes enfermedades 

pulmonares que se encuentran relacionadas 

con el tabaco. 

- Efectos patogénico-fisiológicos del 

humo del tabaco: En el lavado broncoalveolar 

de fumadores se ha encontrado un incremento 

en el número de neutrófilos y macrófagos 

alveolares así como un descenso en la 

actividad de las alfa1 - proteasas, y una 

liberación de elastasas, lo que ha sido asociado 

con la respuesta inflamatoria que produce 

el tabaco. Los cambios que se producen 

en la respuesta inmune incluyen una 

disminución en la formación de anticuerpos, 

fagocitosis y destrucción intracelular. 

También se ha encontrado una disminución 

en la respuesta de los macrófagos alveolares 

a las linfoquinas y al factor inhibidor de 

la migración. Otras anormalidades encontradas 

son la elevación de los niveles de C 5, 

C 9, C 1 inhibidor, proteína C reactiva e IgE y 

descenso de los niveles de IgG, IgM e IgA 3. 

Los cambios estructurales asociados con el 

hábito de fumar afectan primero a la pequeña 

vía aérea y posteriormente, al continuar 

fumando, acaban afectando a las vías aéreas 

largas y al parénquima. Se produce un 

incremento en la producción de moco bronquial, 

alteración y destrucción de los cilios y 

por lo tanto del aclaramiento mucociliar, 

alteraciones en la permeabilidad de los 

vasos y el epitelio y eventualmente alteración 

de la función pulmonar. Si se continúa 

fumando ya se produce obstrucción bronquial 

progresiva, destrucción de las paredes 

alveolares y dilatación de los espacios alveolares 

distales 4. 

Los cambios patogénicos incluyen estrechamiento 

de la íntima de los vasos, inflamación 

y fibrosis peribronquial y cambios 

estructurales en las células epiteliales. 

Asimismo, se ha documentado un trastorno 

en el crecimiento y desarrollo pulmonar 3,4. 


Numerosos estudios demuestran que los 

fumadores presentan más frecuentemente 

sintomatología respiratoria como tos, 

expectoración, disnea de esfuerzo y sibilantes. 

Parece ser que existe una relación evidente 

y directa entre el alquitrán de los 

cigarrillos y la aparición de este tipo de sintomatología, 

mostrando un alto valor predictivo. 

- Enfermedad pulmonar obstructiva crónica 

(EPOC): Aunque la influencia del tabaco 

en el desarrollo de EPOC ha venido apuntándose 

desde principios de este siglo, es a 

partir de 1964, con el informe del Surgeon 

General, cuando la comunidad científica 

considera la inhalación del humo del tabaco 

como la principal causa de desarrollo del 

mismo. Las evidencias al respecto son tanto 

de tipo epidemiológico como experimental, 

aunque su efecto deletéreo ha sido puesto 

de manifiesto mediante análisis morfológicos, 

de laboratorio y experimentales. 

1) Datos epidemiológicos: hasta 1950 no 

se relacionaba el tabaco con patologías 

como la EPOC, el cáncer de pulmón o enfermedades 

cardiovasculares. Es a partir de 

esta década cuando se empieza a observar 

que en los sujetos fumadores hay una 

mayor prevalencia de bronquitis crónica así 

como mayor frecuencia de síntomas respiratorios 

como tos, expectoración, disnea, y 

alteraciones de la función respiratoria. La 

mortalidad por EPOC es 14 veces superior 

en fumadores que en no fumadores, existiendo 

además una relación dosis/respuesta, 

es decir a mayor número de cigarrillos 

mayor tasa de mortalidad 5. 

En 1976 se publica el trabajo ya clásico 

de Fletcher et al 6 donde los autores encuentran, 

en el seguimiento de 800 sujetos 

durante 8 años, que en aquellos que son 

fumadores se produce un descenso del 

volumen espiratorio forzado en el primer 

segundo (FEV1) más rápido de lo esperado 

por el efecto de la edad, es decir estaban 

desarrollando una limitación crónica al flujo 

aéreo, y fueron considerados "fumadores

susceptibles al tabaco". En otro grupo de 

sujetos el FEV1 disminuyó al mismo ritmo 

que en los no fumadores por efecto de la 

edad y no desarrollaron limitación crónica al 

flujo aéreo. Este grupo estaba formado por 

los no fumadores y aquellos fumadores considerados 

"no susceptibles al tabaco". En el 

primer grupo el descenso del FEV1 se correlacionó 

fuertemente con el número de cigarrillos 

fumados y débilmente con la producción 

de esputo y con el número de episodios 

de infección bronquial. De esta manera se 

pudo demostrar el relevante papel que 

juega el tabaco en el desarrollo del EPOC. 

Además de lo anterior aquellos fumadores 

del primer grupo que dejaron de fumar no 

recuperaron su anterior FEV1 pero el descenso 

del mismo si se realizó con el ritmo 

propio de los no fumadores. 

Por otro lado también es sabido que la 

secreción bronquial está en íntima relación 

con el hábito tabáquico. Un consumo mayor 

de cigarrillos se acompaña de una mayor 

producción de esputo. Estos individuos con 

mayor producción de esputo presentan un 

aumentado en el número de episodios de 

infección bronquial, pero ni la producción de 

esputo ni la frecuencia de infecciones tienen 

relación directa con el desarrollo de EPOC . 

En un fumador susceptible se produce un 

descenso anual del FEV1 de entre 40 a 100 

ml /año. El control espirométrico será el 

mejor método para la detección precoz de la 

perdida de función pulmonar. A lo largo de 

la vida del fumador sería aconsejable, aunque 

esta caída no es uniforme a lo largo del 

tiempo, realizar un control funcional porque 

resulta excepcional que un fumador que 

vaya a desarrollar EPOC no tenga a la edad 

de 50 años alteraciones en la espirometría, 

de esta manera podremos identificar a los 

susceptibles. De hecho el consumo acumulado 

de cigarrillos (paquetes/año), junto con 

la edad y el valor de FEV1, son los tres factores 

con capacidad para predecir el riesgo 

de EPOC de forma matemática. Una cosa 

esta clara y es que si el fumador deja el 

tabaco, cosa no suficientemente recordada, 

como ya hemos indicado anteriormente, 

aunque no vuelva a los valores que le 

correspondían por edad, sí se estabilizará la 

caída del FEV1, disminuyendo el número de 

exarcebaciones infecciosas. 

Actualmente existen numerosos estudios 

controvertidos que intentan explicar el por 

qué de la "susceptibilidad" para el desarrollo 

de EPOC en fumadores, y que van encaminados 

a los condicionantes genéticos, ya 

que se sugiere que la herencia podría tener 

un papel importante en el desarrollo de la 

enfermedad (polimorfismos relacionados 

con la epóxidohidrolasa microsomal, glutation 

S-transferasa, factor de necrosis tumoral 

alfa, factor de necrosis tumoral beta, 

mutaciones del gen inhibidor de la metaloproteinasas). 

También se han estudiado, 

intentando explicar la "susceptibilidad", la 

hiperreactividad bronquial, la atopia, las 

infecciones respiratorias, el alcohol, la contaminación 

atmosférica y la exposición al 

polvo industrial. 

2) Datos morfológicos, y experimentales: 

algunos componentes del tabaco presentan 

por sí solos capacidad para ocasionar enfisema, 

como los óxidos de nitrógeno. Otros 

productos son ciliotóxicos e irritantes como 

los aldehídos, fenoles, ácidos, cetonas y terpenos, 

provocando por lo tanto hipersecreción 

e hipertrofia del aparato secretor bronquial 

y metaplasia. Se irritan las vías aéreas 

acudiendo células inflamatorias (neutrófilos 

y macrófagos) liberando enzimas proteolíticas, 

y estando la capacidad de inactivación 

de las proteasas disminuidas por 

déficit en su producción en el hígado o por 

mal funcionamiento provocado por la acción 

de los radicales libres del tabaco con la subsiguiente 

destrucción de las vías aéreas más 

periféricas (bronquiolitis) o del territorio 

alveolar (enfisema). Cada vez existen más 

trabajos que implican a los radicales libres 

en la patogenia del EPOC. Cada calada al 

cigarrillo contiene 1017 moléculas de oxidantes 

de las que 1014 son radicales libres 

de oxígeno, además los fumadores tienen 

un mayor número, en las vías aéreas, de 

macrófagos y neutrófilos (entre 4 y 10 


veces) que liberan oxidantes con más intensidad 

que en los no fumadores. Se inactiva 

así la alfa - 1 antitripsina, que es la más 

importante de las proteasas producida en 

los hepatocitos. Otros datos que apoyan el 

papel de los oxidantes en el EPOC son la 

relación existente entre la eliminación de 

radicales peróxidos por los neutrófilos y la 

hiperreactividad bronquial, en los pacientes 

exacerbados se ha encontrado un aumento 

en la producción de los aniones superóxidos 

en los neutrófilos circulantes 7. 

Por otro lado el humo del tabaco altera la 

características viscoelásticas del moco y 

destruye los cilios por lo que se facilita la 

colonización por bacterias. 

El análisis del efecto del tabaco en el 

fumador pasivo no resulta fácil debido a la 

cantidad de factores que influyen sobre el 

estado de la función pulmonar del adulto, 

pero de todos modos hay datos suficientes 

para considerar este elemento en la aparición 

de EPOC. Los antecedentes respiratorios 

de la infancia pudieran ser uno de los 

factores condicionantes de la susceptibilidad 

individual al humo del tabaco en la edad 

adulta, por lo que podría ser un factor de 

riesgo para el desarrollo de EPOC. En el trabajo 

de Hole et al en el que siguen a 8.000 

sujetos durante 11 años encuentran que los 

valores de FEV1 son significativamente 

menores en los fumadores pasivos, por lo 

que podemos decir que existe un efecto significativo 

del tabaquismo pasivo como 

inductor de manifestaciones clínicas y funcionales 

propias del EPOC. 

- Asma y tabaco: Aunque no existe una 

clara evidencia de que fumar sea un factor 

determinante en la aparición del asma, diferentes 

datos experimentales parecen coincidir 

en que la exposición al humo del tabaco 

facilita la sensibilización a los alergenos, 

empeora la evolución del asma y actúa 

sinérgicamente con la sensibilización a inhalantes 

para inducir un deterioro acelerado 

de la función pulmonar a lo largo de la vida 4. 

También se ha comprobado que el hábito 


tabáquico se asocia con una disminución en 

la eficiencia del tratamiento farmacológico 

del asma, concretamente de los esteroides 

inhalados, probablemente porque interfiere 

con sus efectos inflamatorios 8. Si se ha 

establecido, en cambio, una relación con la 

aparición de hiperreactividad bronquial, que 

al incrementarse puede facilitar la aparición 

y desarrollo del asma. Se precisa, por lo 

tanto, conocer adecuadamente las características 

del consumo de tabaco en asmáticos 

y utilizar el consejo médico en ellos de 

forma sistemática 9,10. 

- Tabaquismo e infecciones respiratorias4: 

En fumadores activos también se ha 

podido demostrar que existe un aumento 

del riesgo de padecer infecciones respiratorias 

bajas. Según el Informe Anual de Salud 

de la OMS del año 1999 se ha demostrado 

que el fumar causa el 12% de todas las 

muertes por tuberculosis en China. Los 

fumadores de más de 20 cigarrillos al día 

tienen el doble de tasa de mortalidad que 

los tuberculosos que no fuman y esto se 

podría explicar porque el daño pulmonar 

que produce el tabaco ofrecería un caldo 

propicio para la infección tuberculosa. 

Asimismo el consumo de tabaco es un factor 

de incremento del riesgo para observar 

positividad en el test de la tuberculina, para 

la conversión de dicho test y para el desarrollo 

de tuberculosis activa. Los fumadores 

tienen más catarros y son más intensos, 

documentándose una relación con la infección 

por influenza. Los fumadores presentan 

un mayor riesgo de padecer neumonía 

adquirida en la comunidad que los no fumadores. 

Esta relación estaría determinada de 

forma directa por el número de cigarrillos 

fumados al día y con el tiempo que se lleve 

fumando, a mayor número de cigarrillos y a 

mayor tiempo fumando más riesgo de neumonía. 

La predisposición a padecer mayor 

número de infecciones respiratorias en personas 

expuestas al humo del tabaco ha sido 

establecida de forma incuestionable. Los 

hijos de madres fumadoras sufren un mayor 

número de episodios de infección de vía 

aérea baja, siendo los responsables de esta

mayor susceptibilidad los efectos del humo 

del tabaco sobre el sistema inmunitario, así 

como su actividad inflamatoria sobre el aparato 

respiratorio. 

- Tabaquismo y cáncer de pulmón: La asociación 

entre el humo del tabaco y el cáncer 

de pulmón está actualmente aceptada de 

forma general, existiendo evidencias tanto 

epidemiológicas, anatomo - patológicas, 

experimentales, genéticas y bioquímicas 4,8. 

- Consideraciones epidemiológicas: Existe 

un indudable aumento durante el siglo XX 

del cáncer de pulmón cuando a principios 

del siglo pasado prácticamente su aparición 

era despreciable, constituía una rareza. 

Desde principios de siglo se han realizado 

numerosos trabajos epidemiológicos buscando 

asociación con diferentes factores 

etiológicos y fundamentalmente con el hábito 

de fumar. Estos estudios tomaron especial 

auge a partir de 1950 con los trabajos 

de Müller en 1939 y de Schairer y 

Schöeniger mostrando que la mayoría de los 

pacientes con cáncer de pulmón eran fumadores. 

En 1964 el informe del Surgeon 

General estableció que en comparación con 

los no fumadores, el riesgo de cáncer bronquial 

en los fumadores moderados era de 9 

a 10 veces más, y el de los grandes fumadores 

de hasta 20 veces más. En un informe 

posterior del mismo organismo, se establece 

que el humo del tabaco es la causa 

más importante de cáncer de pulmón. 

Otros trabajos interesantes son los que 

durante más de 20 años han relacionado el 

hábito de fumar y la mortalidad por cáncer 

de pulmón entre los médicos británicos en 

comparación con la población general. 

Durante este tiempo la mitad de los médicos 

han dejado de ser fumadores, descendiendo 

la mortalidad por cáncer de pulmón. 

Actualmente conocemos que el tabaco es 

el responsable de hasta el 90% de los carcinomas 

broncogénicos, incluyendo un 20% 

de los que ocurren en personas no fumadoras. 

En la actualidad ha quedado confirma- 

do que el riesgo de padecer cáncer de pulmón 

en fumadores moderados es de 4 a 10 

veces más y en grandes fumadores de 15 a 

30 veces más que los no fumadores. En un 

estudio retrospectivo en el que se evaluaron 

6.071 hombres de más de 45 años, el carcinoma 

de pulmón se observó en el 4% de los 

que habían fumado 40 años o más, pero en 

ninguno de los 805 no fumadores. En otro 

trabajo donde se estudiaron 2.668 pacientes 

con cáncer de pulmón se muestra que 

solo el 5% eran no fumadores. 

En el caso de los ex - fumadores , aunque 

el riesgo relativo nunca llega a ser como 

el de los que nunca han fumado, es destacable 

que comienza a disminuir de forma 

exponencial desde el primer año una vez 

dejado. Se equipararía con los no fumadores 

en 12 a 15 años. 

El riesgo de carcinoma de pulmón 

aumenta en proporción directa con el número 

de cigarrillos fumados. Así se ha estimado 

que fumadores de 40 cigarrillos o más 

tienen el doble de riesgo que los que fuman 

20 cigarrillos al día o menos. También se ha 

sugerido que los que inhalan el humo profundamente 

también tienen mayor riesgo 

que aquellos que no inhalan el humo. 

Aunque existen discrepancias entre los 

autores los que utilizan puros y pipa tienen 

menor riesgo que los fumadores de cigarrillos. 

También se ha establecido un riesgo 

mayor en los que comenzaron a fumar a 

edades más tempranas, estimándose este 

riesgo en 4 veces más para los que comenzaron 

a fumar antes de los 15 años. 

En cuanto a los fumadores pasivos en los 

diversos estudios realizados se observa su 

potencial como inductor de carcinoma broncogénico. 

De forma global se ha establecido 

un riesgo de 1,5 veces más en los fumadores 

pasivos de padecer cáncer de pulmón. 

Aumentando éste en estudios realizados en 

el ámbito laboral hasta 2,2 veces. 

- Evidencias anatomopatológicas: Desde 

los años cincuenta ya se estableció que en 


el epitelio bronquial de los fumadores se 

producen alteraciones. Éstas alteraciones 

consisten en la perdida de la morfología epitelial 

normal, con desaparición de los cilios 

e hiperplasia epitelial acompañada de atípias 

citológicas. Es de resaltar que lo anterior 

nunca se ha visto en no fumadores. En 

los grandes fumadores el grado de afectación 

es mayor y más extenso, revertiendo 

paulatinamente en los ex -fumadores. En 

fumadores seguidos durante décadas (de 

los 50, 60 y 70) se observó un menor grado 

de atípias con el tiempo, pero de pudo atribuir 

éste fenómeno a la utilización sistemática 

de filtros en los cigarrillos. 

- Evidencias genéticas: Se sabe que los 

procesos que conducen al carcinoma broncogénico 

se inician con la exposición a diferen- 

Tabla IV. Carcinógenos del humo del tabaco 

A) Fase de partícula: 

* Carcinógeno per se 

- Nitroso-nor-nicotina 

- Polonio - 210 

- Níquel 

- Cadmio 

- Arsénico 

* Cocarcinógenos 

- 9 metil-carbazol 

- Catecoles 

- Fenoles 

* Iniciador 

- Benzo (a) pireno 

- Benzo (a) flúor anteno 

- 5 metil - criseno 

- Dibenzo (a h) antraceno 

- Benzo (j) flúor anteno 

- Dibenzo (a h) pireno 

- Dibenzo acridina 

B) Fase de gas: 

* Carcinógeno per se 

- Dimetil-nitrosamina 

- Dietil-nitrosamina 

- Etil-metil-nitrosamina 

- Nitropirrolidina 

* Iniciador tumoral 

Uretano 

* Cocarcinógeno 

- Formaldehído 


tes carcinógenos (Tabla 4) del humo del 

tabaco. Estos carcinógenos pueden alterar la 

expresión de diferentes genes humanos. 

Éstos a su vez pueden causar cambios moleculares 

que originan que la célula pueda 

dividirse sin control causando alteraciones 

neoplásicas. En las células normales existen 

unos genes, denominados protooncogenes, 

que tienen un papel destacado en el crecimiento 

y desarrollo celular a través de la 

codificación de diversas proteínas. Cuando 

se produce la activación de los anteriores 

pasan a denominarse oncogenes, debido a lo 

cual las proteínas que deben controlar el crecimiento 

celular en lugar de frenarlo lo estimulan, 

lo que supone la transformación del 

genotipo celular de benigno a maligno. Si 

sólo se requiere la mutación de un alelo para 

dar lugar a un genotipo maligno se denominan 

oncogenes dominantes, mientras 

que si se requiere la alteración de dos 

alelos se denominan antioncogenes o 

genes supresores. La transformación 

maligna se produce cuando se pierde el 

control de la expresión genética, ya sea 

por activación de los oncogenes y/o por 

la inactivación de los genes supresores. 

Las mutaciones de estos últimos genes 

son la base de la predisposición hereditaria 

al carcinoma broncogénico, ya que 

algunas personas heredan una sola 

copia de este gen supresor que a lo 

largo de su vida puede sufrir mutación. 

Se ha sugerido que familiares directos 

de pacientes con cáncer de pulmón tienen 

un riesgo de 3 a 5 veces superior a 

las personas sin antecedentes familiares, 

riesgo que aumenta mucho si además 

son fumadores. 

- Factores autocrinos: recientemente 

se ha demostrado que la nicotina a las 

dosis habituales es capaz de inhibir la 

función de los receptores opiodes, que 

actúan suprimiendo el crecimiento 

tumoral de manera autocrina. La presencia 

de estos receptores explicaría el 

porque los fumadores autorregulan el 

número de cigarrillos diarios para 

obtener el mismo nivel de nicotina.

La reducción de la esperanza de vida por 

el cáncer de pulmón en los fumadores es 

proporcional al número de cigarrillos fumados 

habitualmente durante un periodo continuo 

de 30 a 40 años; así fumando 10 cigarrillos 

al día se reduce la esperanza de vida 

en 2 ó 3 años, mientras que fumando 40 

cigarrillos al día se reduce entre 8 y 10 

años. Según la Agencia Ambiental de los 

Estados Unidos, por medio del tabaco se 

incrementa el riesgo de los cuatro tipos histológicos 

principales como son el epidermoide, 

el de células pequeñas, el de células 

grandes y el adenocarcinoma, esto es más 

pronunciado cuanto antes se empiece y disminuye 

con el tiempo al abandonarlo. 

El cáncer de pulmón es el principal responsable 

de los fallecimientos por tumor en los 

varones no habiéndose detectado todavía los 

efectos del mismo en las mujeres, aunque ya 

se observa una tendencia al alza en las mujeres 

fumadoras. En cuanto a la incidencia, 

ajustándola a diversos registros poblacionales 

de nuestro país, oscila entre el 38,7 y el 65,5 

/100.000 habitantes para varones y entre 2 y 

5,1 /100.000 habitantes para mujeres. 

- Relación del tabaquismo con otras 

enfermedades respiratorias4: Existen evidencias 

de que el tabaquismo es un factor 

predisponente importante en el neumotórax 

espontáneo. En algunos trabajos se ha 

observado que en un 69 a un 86% de los 

pacientes con neumotórax espontáneo existía 

el antecedente de hábito tabáquico. Se 

estima que el tabaquismo aumenta el riesgo 

de padecer neumotórax unas 22 veces 

en los hombres y 9 en las mujeres. 

El tabaco ha sido implicado en la génesis 

del neumotórax por el efecto deletéreo del 

humo sobre la mucosa bronquial y el espacio 

alveolo-intersticial que produce una 

reacción inflamatoria crónica y se suma a 

los mecanismos patogénicos conocidos del 

neumotórax espontáneo. 

El tabaquismo es un dato epidemiológico 

constante en la Histiocitosis X, encontrán- 

dose en un 96 a un 100% de los pacientes. 

La fibrosis intraluminal y la tendencia de los 

granulomas a asentar en zonas peribronquiolares 

inducen a pensar en la existencia 

de una estrecha relación entre la histiocitosis 

y la reacción inflamatoria del tracto respiratorio 

propia del humo del tabaco. Es 

precisamente en las formas clínicas difusas 

o sistémicas, que cursan con una alteración 

universal en la respuesta inmune o inflamatoria, 

en las que el consumo de tabaco por 

un mecanismo no aclarado, parece ser un 

factor importante en la patogenia de la 

enfermedad. Es, por lo tanto, la supresión 

del hábito una medida esencial para la evolución 

de la enfermedad evitando así la 

mayor incidencia de cáncer de pulmón de 

los que no lo abandonan. 

La sarcoidosis es una enfermedad granulomatosa 

crónica de origen desconocido, y 

en la que se ha podido observar que la proporción 

de fumadores entre los diagnosticados 

de la misma se sitúa entorno al 10%, 

muy por debajo del hábito tabáquico habitual 

en España. Se sugiere que el tabaco 

podría actuar como un modulador en las 

enfermedades pulmonares que están mediadas 

o dependen de mecanismos inmunes 

de base celular. Aun así el curso de la enfermedad 

no difiere entre fumadores y no 

fumadores, pese al aparente efecto protector 

del tabaco en la sarcoidosis. Por el contrario 

el tener que incorporar oxigenoterapia 

domiciliaria al tratamiento de la sarcoidosis 

se plantea mucho antes en los fumadores 

que en los no fumadores por lo que también 

debe recomendarse la supresión del hábito 

tabáquico una vez establecido el diagnóstico 

de la enfermedad. 

La neumonía intersticial descamativa, en 

la que aparecen gran cantidad de macrófagos 

intraalveolares, parece muy ligada al 

consumo de tabaco y su evolución es buena. 

Otras enfermedades respiratorias que 

han sido relacionadas con el tabaquismo 

son la hemorragia, la enfermedad pulmonar 

metastásica, la bronquiolitis obliterante con 


neumonía organizada, asbestosis y la artritis 

reumatoide8. Hay que destacar la relación 

existente entre tabaquismo y síndrome 

de apnea de sueño, así, en el trabajo de 

Wetter et al 11, se pone de manifiesto que los 

fumadores tienen mayor número de eventos 

respiratorios nocturnos que los no fumadores, 

sin ser esta relación significativa, pero 

en cambio si observan una relación dosisrespuesta, 

de tal manera que los fumadores 

severos poseen 10 veces más probabilidad 

de tener dichos eventos. 

b) Tabaco y enfermedad cardiovascular: 

Existen evidencias científicas para afirmar 

que el humo del tabaco aumenta de forma 

significativa el riesgo de enfermedad cardiovascular 

12. En un trabajo de seguimiento 

durante 25 años en 7 países (USA, Finlandia, 

Países Bajos, Italia, Croacia, Servia, 

Grecia y Japón) con 16 cohortes de hombres 

en edades comprendidas entre los 40 y 59 

años, se observó un incremento del riesgo de 

muerte en fumadores con una relación dosis 

dependiente. El 57,7% de los sujetos que 

fumaban 30 cigarrillos al día o más murieron 

comparado con el 36,3% de muertes en los 

no fumadores 13. En un 

estudio Británico de seguimiento 

durante 40 

años se observó que el 

riesgo de los fumadores 

de desarrollar enfermedad 

cardiovascular era el 

doble que el de los no 

fumadores. Los datos en 

hombres y en mujeres 

difieren ligeramente, pero 

en ambos casos de subraya 

su importancia, apreciándose 

un mayor efecto 

dañino sobre el miocardio 

quizá por una mayor sensibilidad 

al efecto del tabaco 

en las mujeres. Esto 

también se ha demostrado 

en el Nurse Health 

Study realizado en USA 

en donde se observaba 

que el riesgo de enferme- 


dad cardiovascular era superior en mujeres 

que en hombres 8,13. Podemos decir, por lo 

tanto, que el riesgo de enfermedad cardiovascular 

en fumadores es de 2 a 4 veces 

mayor que el observado en no fumadores8 

(Figura 2). Un dato a resaltar es que si se 

deja el consumo de tabaco el riesgo de muerte 

desciende a partir del segundo o tercer 

año, siendo este riesgo igual al de un no 

fumador a los 10 años de dejar el hábito. Por 

otro lado, este descenso del riesgo es mayor, 

equiparándose en 3 o 4 años al no fumador, 

en el caso del infarto de miocardio. 

El infarto de miocardio sobreviene en 

parte por la disminución del flujo sanguíneo 

al músculo cardíaco. Éste descenso ocurre 

por el estrechamiento de los vasos debido a 

la arterioesclerosis, que tiene mayores posibilidades 

de progresar en fumadores. Otros 

vasos que se afectan son los cerebrales y 

los de las extremidades, estando relacionado 

el hábito de fumar con otras enfermedades 

vasculares periféricas. La tromboangeítis 

obliterante, enfermedad que afecta a los 

pequeños vasos, sólo se observa prácticamente 

en los fumadores. 

Figura 2: El aumento del riesgo de enfermedades cardiovasculares en fumadores 

es de 2 a 4 veces mayor que el observado en fumadores.

El consumo de tabaco produce un incremento 

en sangre de neutrófilos lo que 

aumentaría, por aumento de su liberación, las 

elastasas y radicales libres en los vasos por lo 

que se facilitaría la arterioesclerosis por lesión 

endotelial directa 8. También existirá un incremento 

de los monocitos lo que aumentará su 

adherencia a la pared endotelial, transformándose 

estos en macrófagos migrando al 

espacio endotelial y captando colesterol lo 

que iniciará la formación de la placa de ateroma. 

Implicado en esto último se encuentra el 

incremento de músculo liso debido a la liberación 

por parte de las plaquetas del factor de 

crecimiento que es de las primeras alteraciones 

en la formación de la arterioesclerosis. El 

humo del tabaco, por diversos efectos, produce 

un incremento de las lipoproteínas de baja 

densidad (LDL), y un descenso en la lipoproteínas 

de alta densidad (HDL). El incremento 

de la relación LDL/HDL es un importante factor 

predictivo de riesgo cardiovascular. Los 

radicales libres inician la oxidación del LDL 

que son captados por los macrófagos contribuyendo 

a la aterogénesis 4. Es conocido 

igualmente el efecto de lesión de la pared 

arterial producida por el humo del tabaco, 

sumándose así las acciones descritas de las 

lipoproteínas, a una lesión endotelial directa 

con cambios histológicos. Lo anterior produce, 

en la función endotelial, un aumento de la 

permeabilidad y de la reactividad de la pared. 

Es de resaltar, igualmente, el efecto del humo 

del tabaco sobre el miocardio, produciendo 

cambios estructurales y funcionales 8. 

c) Tabaco y otros cánceres: Durante 

largo tiempo se han relacionado diversos 

cánceres de cabeza y cuello con el consumo 

de tabaco. Un hombre que fuma tiene 27 

veces más de posibilidades de desarrollar 

un cáncer oral y 12 veces más de presentar 

un cáncer de laringe. Parte de esta explicación 

se produce por la mutación del gen p53 

que es más frecuente en personas con carcinomas 

de cuello y cabeza 13. 

En el mundo occidental el tabaco es el 

principal responsable del tumor de vejiga 

urinaria, cuyo riesgo de padecerlo es de 2 a 

3 veces más frecuente que en los no fumadores. 

Recientemente se ha observado un 

aumento del riesgo de padecer cáncer de 

útero en mujeres fumadoras, sobre todo si 

el consumo supera los 40 cigarrillos al día. 

Existen datos de asociación entre cáncer de 

mama y consumo de tabaco13. 

Ser fumador explicaría hasta el 30% de 

los cánceres de páncreas, por efecto de los 

carcinógenos del tabaco a través de la vía 

hematógena. También se ha relacionado el 

fumar con la posibilidad de presentar cáncer 

de colon, que sería del doble que en no 

fumadores 13. 

Se han asociado cánceres hematológicos 

al consumo de tabaco atribuyéndose al 

mismo el 14% de las leucemias linfoides y 

mieloides, siendo la más relacionada la leucemia 

aguda mieloblástica. 

d) Tabaco y Diabetes: El paciente diabético 

si fuma, multiplica por 4 a 11 veces el 

riesgo de presentar enfermedad arterioesclerótica, 

y presenta mayor riesgo de desarrollar 

nefropatía diabética y el doble de 

mortalidad de un paciente diabético no 

fumador. Existe además un deterioro en la 

acción de la insulina lo que produce el desarrollo 

de un "síndrome de resistencia a la 

insulina". Se ha encontrado igualmente que 

fumar más de 25 cigarrillos al día aumenta 

al doble el riesgo de padecer diabetes no 

insulino - dependiente 13. 

e) Tabaco y tiroides: En mujeres con 

hipotiroidismo, se ha observado que el ser 

fumadora aumenta las posibilidades de exacerbación 

de la enfermedad, pues el tabaco 

disminuye la secreción de las hormonas 

tiroideas bloqueando su acción. Incluso se 

ha relacionado el fumar con la oftalmopatía 

de Graves, forma severa de hipotiroidismo 

con repercusión ocular 8, que es siete veces 

más frecuente en fumadores y cursa de 

forma más grave. 

f) Tabaco y osteoporosis: Existe una 

fuerte evidencia científica de que el fumar 


produce una disminución de la densidad 

ósea, perdiendo hueso más rápido que los 

no fumadores 13, y aumentando el riesgo de 

fracturas óseas. 

g) Tabaco y enfermedad oral: El uso del 

tabaco está unido a una extensa gama de 

cambios no malignos, precancerosos y 

malignos de la cavidad oral. Se han asociado 

la leucoplasia (seis veces más frecuente 

en los fumadores), estomatitis por nicotina, 

la enfermedad periodontal que es más severa 

en fumadores, aumento en la producción 

de caries, disminución del olfato y del gusto, 

halitosis y tinción dental. 

h) Tabaco y reproducción: Se ha observado 

que la mujer fumadora presenta una 

menopausia precoz, y el hombre un deterioro 

del funcionamiento sexual, impotencia y 

alteración en la formación del esperma. En 

efecto, se ha podido observar que por el 

efecto vasoconstrictor de la nicotina y la 

enfermedad arterioesclerótica existe un 

deterioro en el proceso vascular de la erección, 

espermatogénesis, y en la producción 

de hormonas masculinas. 

Se ha especulado muchas veces con que 

el fumar cigarros puros podría ser no tan 

dañino como fumar cigarrillos. El fumador 

de cigarros puros normalmente fuma distinto 

a un fumador de cigarrillos, pues en 

general, inhala menos el humo y probablemente 

el total de lo fumado sea menor. En 

este sentido, la Agencia Internacional para 

la Investigación en Cáncer, en un exhaustivo 

trabajo, no encuentra diferencias importantes 

en el riesgo de desarrollar cáncer de 

pulmón entre fumadores de cigarrillos y 

cigarros, aunque en estos últimos la probabilidad 

es menor, pero aún así es nueve 

veces mayor que los no fumadores 13. 

Los efectos que produce el tabaco sobre 

la salud son motivo de investigación constante. 

Recientemente se ha observado como 

el consumo de tabaco causa daño en todo el 

organismo al reducir los niveles de la enzima 

monoaminaoxidasa B (MAO-B). Este 


descenso en los niveles de MAO-B (actividad 

reducida entre el 33 y 46%) produce efectos 

nocivos sobre el corazón, los pulmones, 

riñones y el bazo, al faltar la degradación de 

sustancias utilizadas por las células para 

comunicarse y regular la presión arterial 14. 

Por otro lado, algunos estudios, relacionan, 

en las mujeres postmenopáusicas, el hecho 

de fumar con el riesgo de desarrollar artritis 

reumatoide 15. En este estudio, con una 

muestra muy amplia y seguidas durante un 

período de 11 años, se comparó a mujeres 

que eran fumadores habituales y las que 

habían dejado de fumar no hacía más de 10 

años con las que nunca habían fumado o lo 

habían dejado hacía más de 10 años y se 

pudo observar que el primer grupo tenía un 

mayor riesgo de padecer artritis reumatoide 

(RR = 0,9; 95% CI: 0,5 a 2,6). Igualmente, 

y en otro estudio, se ha observado que la 

severidad de la artritis reumatoide es mayor 

en las mujeres fumadoras y que esta severidad 

esta relacionada con la falta del locus 

M1 de la glutation S-transferasa asociado a 

su vez a la producción de factor reumatoide 

en fumadores 16. 

Por otro lado y, en relación al lupus eritematoso 

sistémico, se ha observado que en 

fumadores se incrementa la actividad de la 

enfermedad por lo que los sujetos con lupus 

no deberían en ningún caso exponerse al 

humo del tabaco 17. 

En un estudio muy reciente se demuestra 

como los pacientes con carcinoma de células 

pequeñas limitado, evolucionan mucho 

peor, con unas tasas de supervivencia 

menores, si continúan fumando mientras 

reciben el tratamiento con quimioterapia y 

radioterapia 18. 

En conclusión el tabaco es la principal 

causa evitable de enfermedad y un gran 

problema de salud pública, siendo motivo 

en la actualidad de una gran actividad de 

investigación conociéndose, por lo tanto, 

cada vez más y mejor los efectos del humo 

del tabaco sobre el organismo.

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CUESTIONARIO 

1.-Los efectos adversos del tabaco sobre la mucosa bronquial; 

¿están en relación directa con?: 

a.- Tiempo que se lleve fumando b.- Número de cigarrillos al día 

c.- Cantidad de nicotina del cigarrillo d.- a y b son ciertas e.- Todas son ciertas 

2.-Los cambios que se producen en la respuesta inmune del fumador son: 

a.- Disminución en la formación de anticuerpos, de la fagocitosis y de la destrucción intracelular 

b.- Descenso en la respuesta de los macrófagos alveolares a las linfoquinas y al factor 

de la migración 

c.- Aumento de los niveles de C5, C9 y C1 inhibidor, proteína C reactiva e IgE, 

y descenso de los niveles de IgG, IgM e IgA 

d.- Todas son ciertas 

e.- a y b son ciertas 

3.-¿Cuáles son los tres factores con capacidad para predecir el riesgo 

de EPOC de forma matemática?: 

a.- Edad, altura y peso b.- Edad, valor de FEV1 y consumo acumulado de cigarrillos (paquetes/año) 

c.- Edad, valor de FVC y número de cigarrillos d.- Número de cigarrillos, altura y valor de FEV1 

e.- Ninguna de las anteriores es cierta 

4.-La sintomatología inespecífica pulmonar tiene relación directa con: 

a.- Nicotina b.- Alquitrán c.- Hidróxido de aluminio d.- Monóxido de carbono e.- Carbonato cálcico 

5.-¿Cuáles de las siguientes enfermedades se relacionan con el tabaco?: 

a.- Histiocitosis X b.- Linfangioleiomiomatosis c.- Neumonía intersticial descamativa 

d.- Esclerosis tuberosa e.- a y c son ciertas 

6.-¿Qué es lo que determina el riesgo de neumonía en fumadores? 

a.- El germen causante b.- El número de cigarrillos fumados c.- Tipo de tabaco 

d.- Número de cigarrillos/día y tiempo fumando e.- Ninguna es correcta 

7.-El tabaco se encuentra implicado ¿en?: 

a.- Un aumento del riesgo de muerte en los tuberculosos fumadores con 

respecto a los no fumadores 

b.- Un menor riesgo de muerte en los tuberculosos fumadores 

c.- Un mayor riesgo de muerte en los tuberculosos no fumadores 

d.- Ninguna es cierta 

e.- Igual riesgo de muerte de los fumadores con respecto a los no fumadores 



8.-¿Cuándo se asoció por primera vez el cáncer con la exposición al hollín y al alquitrán? 

a.- Siglo XX b.- Siglo XXI c.- Siglo XVIII d.- Ninguno de las anteriores e.- En 1825 

9.- ¿De qué tipo son las evidencias que asocian el humo del tabaco con el cáncer de pulmón? 

a.- Epidemiológicas b.- Anatomo - patológicas c.- Genéticas 

d.- Ninguna es cierta e.- a,b,c son ciertas 

10.-¿Qué tanto por ciento de los cánceres de pulmón se atribuyen al humo del tabaco? 

a.- El 180% b.- El 55% c.- El 20% d.- El 90% e.- Ninguna es correcta 

11.-El riesgo de padecer cáncer de pulmón al fumar aumenta en proporción directa ¿con? 

a.- Número de cigarrillos fumados b.- Tiempo consumiendo tabaco y profundidad de las caladas 

c.- Tipo de la labor del tabaco d.- a y b son ciertas e.- d y c son ciertas 

12.-Cuando los protooncogenes se activan ¿se denominan? 

a.- Alelos b.- Oncogenes c.- Genes supresores d.- Genotipo maligno e.- Ortooncogenes 

13.-Dentro de los factores autocrinos la nicotina es capaz de: 

a.- Inhibir la función de los receptores opiodes 

b.- EInhibir el arco mesolímbico 

c.- Inhibir la liberación de serotonina 

d.- Activar la función de los receptores opiodes 

e.- Activar lo oncogenes 

14.-La tasa de incidencia de mortalidad por cáncer de pulmón para varones 

en nuestro país ¿es de?: 

a.- 23,4 por 100.000 habitantes 

b.- 12,8 por 100.000 habitantes 

c.- entre 22,6 y 30 por 100.000 habitantes 

d.- entre 38,7 y 65,5 por 100.000 habitantes 

e.- entre 2 y 400 por 100.000 habitantes 

15.-Las alteraciones anatomopatológicas del cáncer de pulmón fueron ya establecidas desde: 

a.- Los años 20 b.- La década de los 50 del siglo XX c.- Desde 1982 

d.- Desde la década de los 80 del siglo pasado e.- No han sido establecidas

16.-¿Cuál no es cierta? En los fumadores: 

a.- Disminuye el colesterol LDL b.- Aumentan los triglicéridos c.- Disminuye el colesterol HDL 

d.- Se oxida más el colesterol LDL e.- Aumentan las catecolaminas 

17.-¿ En cuál de las siguientes enfermedades se ha encontrado cierta relación con el tabaco? 

a.- Artritis Reumatoide b.- Lupus Eritematoso diseminado c.- Dermatomiositis 

d.- a y b son ciertas e.- b y c son ciertas 

18.-El paciente diabético si fuma presenta mayor riesgo de: 

a.- De desarrollar nefropatía diabética 

b.- De desarrollar arterioesclerosis 

c.- De presentar un síndrome de resistencia a la insulina 

d.- Todas son falsas 

e.- a, b y c son ciertas 

19.- Se ha encontrado relación entre el tabaco y el desarrollo de: 

a.- Oftalmopatía de Graves b.- Fracturas óseas c.- Ninguna de las anteriores 

d.- Impotencia masculina e.- a, b y d son ciertas 

20.-Se encuentra relación del tabaco con el desarrollo de cáncer de: 

a.- Cáncer de laringe b.- Cáncer bucal c.- Cáncer de vejiga urinaria 

d.- Todas son ciertas e.- a y c son ciertas 






Nombre:____________________________________________________________________ 



1.- a b c d e 

2.- a b c d e 

3.- a b c d e 

4.- a b c d e 

5.- a b c d e 

6.- a b c d e 

7.- a b c d e 

8.- a b c d e 

9.- a b c d e 

10.- a b c d e 

11.- a b c d e 

12.- a b c d e 



13.- a b c d e 

14.- a b c d e 

15.- a b c d e 

16.- a b c d e 

17.- a b c d e 

18.- a b c d e 

19.- a b c d e 

20.- a b c d e


Capítulo IV 


TABAQUISMO PASIVO 

Dr. Carlos Escudero Bueno 

Médico Jefe de Sección Servicio Neumología I 

Hospital Central de Asturias - Oviedo 

Correspondencia: Dr. Carlos Escudero Bueno. Médico Jefe de Sección Servicio Neumología I 

Hospital Universitario Central de Asturias - Oviedo 

neumocov@separ.es


Introducción 

Ha habido muy pocas epidemias tan devastadoras 

y prevenibles como la causada por 

el consumo del tabaco. Fumar cigarrillos ha 

sido un hecho habitual en la mayoría de los 

países desarrollados a lo largo del siglo XX. 

En los años centrales de la centuria se 

comenzaron a conocer sus efectos perjudiciales 

para la salud. Sin embargo, la trascendencia 

de las inhalaciones involuntarias 

del humo del cigarrillo tiene una historia 

más corta. Fue en la década de los años 60 

cuando, conocido el impacto sanitario del 

tabaquismo activo, se comenzó a sospechar 

que el tabaquismo pasivo podía tener efectos 

insalubres. 

El término "fumador pasivo" ya fue utilizado 

por el médico alemán Fritz Lickint, en 

1939, en su libro sobre tabaquismo 1. Los 

estudios iniciales relacionaron el tabaquismo 

de los padres con las enfermedades respiratorias 

y la función pulmonar de los hijos 2. 

Las primeras publicaciones importantes 

que relacionaron el tabaquismo pasivo con el 

cáncer de pulmón en no fumadores, datan de 

1981 3,4, por lo que en 1986 la Internacional 

Agency for Research on Cáncer (I.A.R.C.), la 

US Surgeon General y la US Nacional 

Research Council 2 llegaron a la conclusión de 

que el tabaquismo pasivo es un efecto causal 

de cáncer pulmonar en no fumadores. 

La respuesta de las administraciones 

públicas no se hizo esperar. Comenzaron a 

aparecer toda una serie de medidas legislativas 

en este sentido. La industria tabaquera 

no tardó en replicar publicando estudios 


TABAQUISMO PASIVO 

donde se concluía que el fumar de forma 

pasiva no resultaba peligroso para la población. 

Sin embargo, la mayoría de ellos estaban 

firmados por personas relacionadas con 

la industria tabaquera 5. 

¿Qué significa 

“fumador pasivo”? 

Fumador pasivo es uno de los diferentes 

términos utilizados para referirse a la exposición 

involuntaria de los no fumadores al 

consumo del tabaco. 

Al fumar un cigarrillo se producen dos 

tipos de corrientes: Principal y Secundaria. 

La Principal es la formada por el humo que 

inhala el fumador y que puede constituir el 

25%. La Corriente Secundaria, con una combustión 

a menos temperatura y partículas de 

menor tamaño, constituye el otro 75% que 

no llega a los pulmones del fumador. 

Pues bien, la exposición ambiental al 

humo del tabaco consiste en la inhalación por 

el no fumador de la mezcla de la corriente 

secundaria y la exhalada por el fumador activo. 

Proporcionalmente esta mezcla contiene 

una concentración de componentes tóxicos 

muy superior a la del humo que aspira el 

fumador activo (tablas I y II) 6. 

Medida del humo del 

tabaco ambiental 

En los lugares donde se permite fumar, los 

componentes del humo del tabaco se pueden 

medir en el aire ambiental. Si bien los adultos

no fumadores expuestos al humo del tabaco 

ambiental pueden inhalar el 1% de un fumador, 

las concentraciones de sustancias tóxicas 

en el medio ambiente están condicionadas 

tanto por el número de fumadores activos, 

como la intensidad del consumo del tabaco, 

así como el tamaño y ventilación del recinto. 

La concentración de partículas en los domicilios 

de fumadores viene a ser al menos el 

doble que el existente en los de los no fumadores 

7. Existen muchos marcadores biológicos 

del humo del tabaco (monóxido de carbono, 

carboxihemoglobina, tiocianatos, .....) 

aunque los más específicos son la nicotina y 

su metabolito cotinina. Este último, con una 

vida media en los adultos de 15 a 40 horas y 

en los niños de 37 a 160 horas, puede aparecer 

en la orina hasta 3-4 días después de la 

exposición al humo del tabaco. Si se expresa 

corregida por la creatinina, ofrece una buena 

Tabla 1. Características de diversos componentes del 

humo de cigarrillo en la corriente principal y secundaria 

Característica Corriente principal Corriente secundaria 

Tamaño partículas 0,1-1,0 0,01-1,0 

Temperatura 800-900 ºC 600 ºC 

pH 6,0-6,7 6,7-7,5 

Oxígeno 0,16 0,02 

CO 10-23 mg 25-100 mg 

Amoníaco 50-130 200-520 

Cianhídrico 400-500 40-125 

Nitrisaminas 10-40 ng 200-4.000 ng 

Acroleina 60-100 480-1.500 

Óxidos de N 100-600 400-6.000 

Tomada de EPA, 600/6-90/006F, 1992 

correlación con el número de cigarrillos fumados 

8 (tabla III). 

Por otra parte, las sustancias carcinógenas 

del humo del tabaco se unen al DNA celular, 

así como a la albúmina en los no fumadores, 

como se ha demostrado al encontrar aumento 

de los compuestos nitrosamínicos del humo 

del tabaco en las personas. 

Repercusión en la salud 

de la expoxición del humo 

del tabaco ambiental. 

Las evidencias surgen de los estudios epidemiológicos, 

los cuales han relacionado 

directamente la exposición al humo del 

tabaco ambiental con la aparición de alteraciones 

en la salud. Las revisiones publicadas 

Tabla III.Concentración de cotinina en diferentes líquidos orgánicos 

No expuesto Fumador pasivo Fumador 

Cotinina en plasma (ng/ml) 0,8 2 27 

Cotinina en orina (ng/ml) 1,6 7,7 139 


TABLA II.Principales componentes del humo del tabaco. Cigarrillos sin filtro. 

Agencia Estadounidense de protección ambiental. 

Carcinógenos humanos conocidos 

Emisión en CP CL/CP 

Benzeno 10-12 µg 10-12 

2-Naftilamina 1,7 ng 30 

4-Aminobifenil 4,6 ng 31 

Níquel 20-80 ng 13-30 

Polonio 0,04-0,1 pCi 1-4 

Carcinógenos humanos probables 

Formaldehído 70-100 µg 0,1-50 

Hidrazina 32 ng 3 

N-nitrosodimetilamina 10-40 mg 20-100 

N-nitrosodietilamina 0-25 ng

educción del peso del feto de padres fumadores 

es solo de 28 gramos 15. También se 

han descrito alteraciones en el desarrollo 

neuropsicológico y físico, secundarios a la 

exposición ambiental del humo del tabaco, 

tanto in útero como postnatal. Estos efectos 

pueden ser producidos tanto por la nicotina 

como por el monóxido de carbono. 

Existe algún estudio que relaciona el 

tabaquismo activo de los padres con la aparición 

de malformaciones congénitas con un 

riesgo que oscila entre1,2 y 2,6. 

Síndrome de la muerte 

súbita del lactante 

Se define este síndrome como la muerte 

súbita de un niño aparentemente sano, sin 

explicación plausible, después de una inspección 

exhaustiva del lugar del fallecimiento, 

historia clínica y autopsia. Es la causa de 

muerte más frecuente en el mundo occidental 

en niños entre 1 mes y 1 año de edad. 

Si bien el tabaquismo materno durante el 

embarazo se ha relacionado causalmente 

con este síndrome, la O.M.S. considera esta 

relación no concluyente 10, aunque existen 

indicios de aumento de riesgo. Con respecto 

a la patogenia de esta relación, el tabaquismo 

podría facilitar el desarrollo del síndrome 

de muerte súbita infantil por diversos 

mecanismos: provocando anormalidades en 

el desarrollo pulmonar y cerebral, tendencia 

a apneas centrales o alteración de la respuesta 

ventilatoria a la hipoxia por la nicotina 

11. 

Enfermedades del tracto 

respiratorio inferior 

Los hijos de padres fumadores tienen un 

mayor riesgo de padecer enfermedades del 

tracto respiratorio inferior, con una mayor 

frecuencia de bronquitis y neumonía durante 

el primer año de vida 16. Lo más probable 

es que esta asociación represente un 

aumento en la frecuencia o en la gravedad 

de las enfermedades cuya etiología es infecciosa 

y no una respuesta directa del pulmón 

a los componentes tóxicos al humo del cigarrillo. 

Por otra parte, la exposición intraútero 

de las vías aéreas también puede 

jugar un papel en el efecto de la agresión 

postparto sobre las enfermedades de las 

vías aéreas inferiores. 

La posibilidad de sufrir alguna afección 

del tracto respiratorio inferior aumenta el 

50% si ambos padres son fumadores con 

una Odds-Ratio que asciende a 1,72 si la 

madre fuma. La mayoría de los estudios 

demuestran que el hábito tabáquico materno 

es el factor más importante 16. 

Síntomas repiratorios 

Son numerosas las revisiones 2, 11, 13, 14, 17 que 

demuestran una mayor frecuencia de los 

síntomas respiratorios más habituales, tos, 

expectoración y sibilancias en los hijos de 

fumadores, aumentando la posibilidad de 

aparición de estos síntomas si ambos 

padres lo son. 

Asma 

La exposición al humo del tabaco ambiental 

puede producir asma como una consecuencia 

a largo plazo de las infecciones más frecuentes 

del tracto respiratorio inferior, o 

bien a través de otros mecanismos fisiopatológicos 

incluyendo la inflamación del epitelio 

respiratorio 19. La exposición intraútero 

al humo materno también puede afectar al 

desarrollo pulmonar con un aumento del 

riesgo de padecer asma. 

La respuesta de las vías aéreas en los 

recién nacidos es mayor en los niños cuyas 

madres fumaban. Al mismo tiempo, en 

estos niños también se encuentra reducida 

la función ventilatoria. 

Aunque los mecanismos de estos hechos 

todavía no se han identificado, las evidencias 

epidemiológicas que relacionan la expo- 


sición al humo del tabaco ambiental con el 

asma bronquial infantil cada día son más 

abundantes. 

El tabaquismo pasivo empeora la situación 

clínica de los niños con asma. Se ha 

encontrado una respuesta mayor a los test 

de hiperreactividad bronquial, así como una 

mayor frecuentación a los servicios de 

urgencia y un mayor consumo de medicación11, 

20. 

Desarrollo y 

crecimiento pulmonar 

Durante la infancia, la función pulmonar 

aumenta de forma paralela a la estatura. El 

tabaquismo paterno produce efectos adversos 

sobre la misma. En un estudio de 193 

chicos atletas expuestos al humo del tabaco 

ambiental, se encontró un descenso del 

F.E.F. 25-75 , así como tos, comparados con 

atletas no expuestos 21. 

Enfermedades del oído 

medio 

Existe relación entre la exposición al humo 

de tabaco ambiental y la otitis media, 

demostrado por estudios prospectivos, aun- 

Figura 1. Marcadores biológicos en la monitarización 

de los carcinógneos potenciales (13) 


que no se han realizado trabajos que incluyan 

caso-control. Un meta-análisis ha 

encontrado relación (O.R. 1,48) entre la otitis 

media y el tabaquismo de los padres 18. 

La US Surgeon General's Office 2, el 

National Research Council 9 y la US 

Enviromental Protection Agency 22 han revisado 

la literatura a este respecto y concluyen 

que existe una asociación entre la exposición 

al humo del tabaco ambiental y la otitis 

media de los niños. 

Efectos producidos 

en los acultos 

CÁNCER Y PULMÓN 

Ya se sabe que el fumar es la causa fundamental 

de cáncer de pulmón. Más del 80% 

de todas las muertes por cáncer de pulmón 

son atribuidas al tabaquismo13. La relación 

entre el número de cigarrillos fumados por 

día y el aumento de riesgo de cáncer de pulmón 

es manifiesta. Considerando la similaridad 

en la composición química y los efectos 

biológicos de la Corriente Principal y 

Secundaria, la relación entre carcinoma 

broncogénico y tabaquismo pasivo es más 

que probable. Si bien la magnitud de la 

exposición a carcinógenos por el humo de 

tabaco ambiental es menor que 

la que sufren los fumadores 

activos, la exposición pasiva 

comienza mucho antes que el 

tabaquismo activo, por lo que la 

exposición a las sustancias cancerígenas 

se produce en un 

tiempo mayor. 

Una relación entre el tabaquismo 

pasivo y el carcinoma 

broncogénico es posible biológicamente 

debido a la existencia 

de sustancias carcinógenas en 

la Corriente Secundaria y a la 

falta de evidencia de una "dosis 

no tóxica" de los carcinógenos 

respiratorios en los fumadores 

activos 23. Además, la actividad

genotóxica con posibilidades de daños en el 

A.D.N. existe en muchos componentes de la 

exposición no voluntaria al humo del tabaco. 

La Corriente Secundaria es capaz de 

producir cáncer en animales de experimentación. 

Por lo tanto, la cuestión no radica en 

si el tabaquismo pasivo aumenta la posibilidad 

de padecer cáncer -que sí-, si no en qué 

proporción se incrementa este riesgo13, 14. 

En general, las sustancias carcinógenas se 

detectan en mayor concentración en la 

Corriente Secundaria, fundamentalmente 

aminas aromáticas y nitrosaminas. Así, las 

concentraciones de 4-aminobifenilo (4-ABP) 

y de dimetilnitrosamina son de 30 a 100 

veces superiores en la Corriente 

Secundaria24. Por lo tanto, el humo de tabaco 

que inhala el fumador pasivo contiene 

gran cantidad de estas sustancias, aún 

cuando se encuentran muy diluidas. 

Por otra parte, al monitorizar la excreción 

de estas sustancias se ha encontrado una 

mayor concentración de las mismas en la 

orina (Fig. 1). Tanto la determinación de 

mutágenos como de tioéter en orina son un 

índice de la presencia de metabolitos carcinógenos 

en el organismo. 

Numerosos estudios concluyen que la 

exposición involuntaria al humo del tabaco 

causa cáncer de pulmón 2, 3, 4, 9, 23, 25, 25. Parece 

existir una relación dosis-respuesta entre la 

intensidad de la exposición y el riesgo relativo. 

En un estudio prospectivo de 91.540 

mujeres japonesas no fumadoras, la mortalidad 

por cáncer de pulmón aumentó en relación 

con la intensidad del hábito tabáquico 

de los maridos 3. Estos hechos no pueden ser 

explicados por factores de confusión y fueron 

confirmados cuando el estudio se continuó 

25. Además, se encontró también un 

aumento significativo en los hombres no 

fumadores casados con mujeres que fumaban 

de 1 a 19 cigarrillos y más de 20 al día. 

En otro estudio caso-control, la exposición 

en el domicilio a 25 o más fumadores- 

año durante la infancia y adolescencia duplicó 

el riesgo de cáncer de pulmón, mientras 

que la exposición menor de 25 fumadoresaño 

no produjo ese aumento 25. Se estimó 

que el 17% de los cánceres pulmonares en 

no fumadores es atribuible a los altos niveles 

de exposición al humo del tabaco 

ambiental durante la infancia y adolescencia. 

En otro estudio similar, el tabaquismo activo 

del cónyuge se asoció a un 30% de aumento 

de riesgo de cáncer de pulmón 28. El riesgo 

aumenta con el incremento de paquetesaño 

de exposición del cónyuge; 80 o más 

paquetes-año se asocian con un 80% de 

aumento de riesgo de cáncer de pulmón. 

Un meta-análisis de 37 estudios publicados 

afectando a 4.600 personas, encuentra 

un aumento de riesgo de cáncer de pulmón 

del 25% si un individuo convive con un 

fumador 29. Sin embargo, la reducción del 

riesgo al eliminar la exposición es pequeña 

requiriéndose que unas 1.250 personas 

fumadoras activas dejen de serlo para evitar 

un caso de cáncer de pulmón. Por ello, se ha 

sugerido que este análisis puede sobreestimar 

la carcinogenicidad del tabaquismo 

pasivo. 

Basado en los datos analizados, la United 

Kingdon's Scientific Commitee on Tobacco 

and Health concluyó que el humo del tabaco 

ambiental es causa de cáncer de pulmón 31. 

Por otra parte, la Agencia para la Protección 

de la Salud Americana (USEPA) lo ha clasificado 

como carcinógeno de clase A, esto es, 

un carcinógeno humano demostrado 22. 

Como se ha apuntado anteriormente, el 

desarrollo de cáncer de pulmón en respuesta 

al tabaquismo pasivo puede ser influido 

por las modificaciones genéticas. Un estudio 

encuentra un aumento significativo en el 

tabaquismo en el gen glutatión-S-transferasa 

M1 en 51 mujeres no fumadoras expuestas 

que desarrollaron cáncer broncogénico, 

comparadas con 55 mujeres no fumadoras 

con cáncer de pulmón y no expuestas al 

humo del tabaco ambiental 32. Se piensa que 

la glutatión-S-transferasa M1 juega un 


papel en la detoxificación de carcinógenos 

del humo del tabaco; por lo tanto, las mutaciones 

que desciendan su actividad podrían 

ayudar a potenciar la tumorogénesis. 

ENFERMEDADES CORONARIAS 

Además de la hipertensión, el sobrepeso y 

los niveles elevados de colesterol, el tabaquismo 

activo es un factor causal de enfermedad 

cardiaca coronaria pudiendo incrementar 

el riesgo hasta 10 veces en relación 

con los no fumadores, descendiendo rápidamente 

con la cesación. 

Se considera que el tabaquismo activo: 

• Aumenta el riesgo de enfermedad 

cardiovascular al favorecer 

a arteriosclerosis. 

• Aumenta la tendencia a la trombosis. 

• Produce espasmo de la arteria coronaria. 

• Favorece la aparición de arritmias 

cardiacas. 

• Desciende la capacidad de transporte de 

oxígeno por la sangre. 

Es biológicamente plausible que el tabaquismo 

pasivo pudiera estar relacionado con 

la enfermedad cardiaca coronaria a través de 

los mismos mecanismos. Un estudio 

demuestra que 30 minutos después de exposición 

al humo del tabaco ambiental en jóvenes 

voluntarios, se encuentra comprometida 

la función endotelial de las arterias coronarias 

de forma similar a los fumadores activos. 

Este hecho sugiere que la disfunción endotelial 

puede ser un mecanismo importante por 

el que el tabaquismo pasivo aumenta el riesgo 

de cardiopatía coronaria (33). De todos 

los estudios, el mayor es un análisis prospectivo 

de 353.180 mujeres y 126.500 hombres 

no fumadores realizado por la American 

Cáncer Society's Cáncer Preventión Study 

II 34. Reveló un aumento del 20% de muerte 

por enfermedad coronaria en no fumadores 

expuestos al humo del tabaco ambiental en 

relación con los no fumadores no expuestos. 

En otro estudio posterior, se examinó 

prospectivamente la relación entre taba- 


quismo pasivo y enfermedad coronaria en 

una cohorte de 32.000 mujeres no fumadoras 

y 10 años de seguimiento. El riesgo de 

infarto de miocardio fue de 1,58 en las no 

fumadoras expuestas ocasionalmente, y de 

1,91 en las no fumadoras con exposición 

habitual al humo del tabaco ambiental 35. 

Se han publicado actualmente más de 20 

estudios que analizan esta cuestión 14 y 

cubren un amplio abanico de poblaciones 

con diferencias geográficas y raciales. La 

mayoría de ellos miden el efecto del tabaquismo 

pasivo originado por el cónyuge. De 

ellos, pocos valoran la exposición de otros 

miembros familiares o en el trabajo. Solo un 

estudio incluye la medición de biomarcadores. 

Un meta-análisis realizado en 1997 

estima que el riesgo puede llegar a ser del 

30% a la edad de 65 años 36. Un segundo 

meta-análisis demostró una relación dosisrespuesta, 

con riesgo relativo, de 1,23 y 

1,31 para no fumadores expuestos de 1 a 

19 y 20 o más cigarrillos al día, respectivamente, 

comparado con no fumadores no 

expuestos 37. 

The California Enviromental Protection 

Agency concluye que existe un 30% de riesgo 

para cardiopatía isquémica en la exposición 

ambiental al humo del tabaco 17. Esta 

misma conclusión fue avalada por el 

Scientific Commitee on Tabacco and Health 

del Reino Unido 31. 

Síntomas respiratorios y 

tabaquismo pasivo 

Existen pocos estudios de carácter transversal 

que hayan investigado la asociación 

entre síntomas respiratorios en personas no 

fumadoras y exposición al humo del tabaco 

ambiental. En algunos de ellos sugieren la 

posible existencia de una comorbilidad. 

Por otra parte, no se han publicado análisis 

que establezcan el papel del tabaquismo 

pasivo y la exacerbación de asma en 

adultos 14. La repuesta aguda en estos

pacientes se obtuvo de forma experimental 

mediante la exposición en una cámara. 

De los trabajos publicados en este sentido, 

no más de la mitad relacionan la exacerbación 

del asma con el tabaquismo pasivo. 

Si bien la aparición de síntomas respiratorios, 

asma bronquial, así como la posibilidad 

de padecer EPOC en los fumadores pasivos 

es una deducción aceptable dado los componentes 

del humo del tabaco ambiental, se 

necesitan estudios longitudinales amplios en 

personas y en el tiempo para asegurar de 

manera definitiva estas asociaciones 12. 

A modo de resumen 

El tabaquismo pasivo constituye una situación 

de alta prevalencia y que condiciona 

una exposición a irritantes respiratorios y a 

sustancias carcinógenas. Esto conduce a 

importantes consecuencias clínicas, particularmente 

para la salud de los niños, y también 

para los adultos, condicionando alteraciones 

respiratorias crónicas, incluyendo el 

asma bronquial y la enfermedad pulmonar 

obstructiva crónica. Desde una perspectiva 

de salud pública, el tabaquismo pasivo contribuye 

a la aparición de una población de 

riesgo para el carcinoma broncogénico y la 

enfermedad cardiaca coronaria. Ello supone 

una forma realmente controlable de polución 

ambiental que puede ser completamente eliminada. 

EMBARAZO 

En esta situación, el control del tabaquismo 

debe ser un hecho rutinario, tanto por la 

madre, el padre o cualquier otro adulto que 

conviva en el domicilio. La mayoría de las 

mujeres dejan de fumar durante el embarazo, 

aunque puede existir un 30% de las mismas 

que no lo consigan. Deberían, por lo 

tanto, ser informadas sobre los efectos que 

sobre el feto tiene el humo del tabaco y después 

del parto. Los padres deben conocer 

que el tabaquismo del padre es igualmente 

dañino. 

RIESGO DE ASMA BRONQUIAL EN EL NIÑO 

Se debe evitar la exposición al humo del 

tabaco a los niños con riesgo de padecer 

asma, sobre la base de una historia familiar 

de asma y alergia, comenzando esta prevención 

in útero. Durante las primeras semanas 

después del nacimiento los hijos de madres 

fumadoras tienen un aumento de la hiperactividad 

bronquial, quizás un hecho precursor 

del asma. 

NIÑOS CON ASMA BRONQUIAL 

La exposición ambiental al humo del tabaco, 

sobre todo de padres fumadores, se asocia a 

un aumento de los síntomas, de medicación 

y de las consultas médicas. Las guías para el 

tratamiento del asma, entre los que se 

encuentra la española (GEMA) hacen un llamamiento 

para la eliminación de la exposición 

ambiental al humo del tabaco en los 

hogares de los niños con asma. 

RIESGO DE CÁNCER DE PULMÓN 

Y ENFERMEDAD CARDIACA CORONARIA 

EN ADULTOS 

Cuando se publicó en 1986 el informe sobre 

tabaquismo pasivo2, se preguntó al Dr. 

Everett Koop, a la sazón Surgeon General, si 

la conclusión con respecto al cáncer de pulmón 

era que los no fumadores se deberían 

divorciar de su cónyuge fumador. Aunque el 

divorcio es una estrategia para controlar el 

tabaquismo pasivo en el hogar, existen 

obviamente otras alternativas. Las personas 

no fumadoras, casadas con fumadoras tienen 

casi un 20% de aumento de riesgo de 

padecer carcinoma broncogénico y cardiopatía 

coronaria en relación con las casadas con 

no fumadoras. 

EXPOSICIÓN EN EL LUGAR DE TRABAJO 

La mayoría de los adultos en España actualmente 

son no fumadores, por lo que la exposición 

al humo del tabaco en el lugar de trabajo, 

además de ser un hecho no deseado 

por la mayoría, condiciona un riesgo para la 

salud. Para los no fumadores afectos de 

asma, y de EPOC, esta situación puede ser 

peligrosa. Al mismo tiempo, si bien no exis- 


ten cálculos específicos al respecto, es deducible 

el aumento de las probabilidades de 

padecer cáncer de pulmón y cardiopatía 

isquémica. 

La Constitución Española, en su artículo 

43, reconoce el derecho a la protección de 

la salud. En los años 80 del pasado siglo se 

desarrollaron normativas encaminadas a la 

lucha contra el tabaco y defensa de los 

fumadores pasivos. Es en 1988 y 1989, 

cuando explícitamente se prohíbe el consumo 

de tabaco en lugares públicos así como 

en las oficinas de la Administración Pública. 

Aunque existen publicaciones controvertidas, 

la mayoría de las mismas indican que la 

exposición ambiental al humo del tabaco es 

origen de diversas patologías tanto en adultos 

como en niños y en fetos de madres 

fumadoras activas e incluso de madres 

fumadoras pasivas. Algunas opiniones contrarias 

a estos hechos están sustentadas, 

muchas de ellas de manera subrepticia, por 

la industria tabaquera. 

Sin embargo, hasta la fecha no ha habido 

ninguna publicación que confirme la benignidad 

de la inhalación pasiva del humo. 

Conclusión 

Los niños de padres fumadores sufren, con 

mayor frecuencia, infecciones respiratorias, 

y del oído medio así como un mayor riesgo 

de empeoramiento de la función pulmonar. 

Además, en los niños asmáticos el humo del 

tabaco ambiental desencadena y agrava las 

agudizaciones asmáticas. 

El humo del tabaco ambiental también 

afecta la salud respiratoria de los adultos no 

fumadores. Los estudios establecen claramente 

que esta exposición, tanto en el 

domicilio como en el trabajo, está asociado, 

y en dosis dependiente, con bronquitis, sibilancias 

y asma bronquial. Por otra parte, 

existen evidencias de la asociación del tabaquismo 

pasivo y la cardiopatía coronaria en 

no fumadores. 


Finalmente, se han aportado datos toxicológicos 

y epidemiológicos que corroboran 

la posibilidad biológica de la asociación 

entre tabaquismo pasivo y el cáncer de pulmón. 

Considerando que la exposición al 

humo del tabaco ambiental es omnipresente, 

el tabaquismo pasivo constituye un 

importante problema de salud pública.

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CUESTIONARIO 

1.- El marcador más específico de la inhalación del humo de tabaco es: 

a.- Monóxido de carbono 

b.- Cotinina 

c.- Carboxihemoglobina 

d.- Anhídrido de carbónico 

e.- Aminodifenilo 

2.- No está demostrado que el tabaquismo pasivo produce 

a.- Descenso de peso en el feto de madre gestante 

b.- Rinorrea y sibilancias en niños 

c.- Mayor incidencia de fibrosis quística 

d.- Mayor incidencia de bronquitis en el niño 

e.- Inflamación del oído medio en el niño 

3.- La posibilidad de sufrir alguna afección del tracto respiratorio inferior en el niño, 

si ambos padres son fumadores es: 

a.- 35% 

b.- 40% 

c.- 45% 

d.- 50% 

e.- 55% 

4.- Una de las siguientes aseveraciones en relación con el tabaquismo pasivo 

en los niños no está contrastada: 

a.- Produce un descenso del FEF25-75. b.- Aumento del riesgo de cardiopatías congénitas 

c.- Son más frecuentes las bronquitis y las neumonías en el primer año de vida 

d.- Puede producir síndrome de muerte súbita del lactante 

e.- Empeora la situación clínica de los niños con asma bronquial 

5.- Una de las siguientes afirmaciones no es cierta: 

a.- La corriente secundaria tiene mayor contenido de 4- aminodifenilo 

b.- La concentración de dimetil-nitrosaminas es 30 veces inferior en la corriente principal 

c.- La corriente secundaria es capaz de producir lesiones de pulmón en animales de experimentación 

d.- No existe "dosis no tóxica " en el humo del tabaco 

e.- La incidencia de cáncer de pulmón en mujeres no fumadoras depende del hábito 

tabáquico del marido 



6.- Para evitar un caso de cáncer de pulmón en no fumadores es necesario 

que dejen de fumar 

a.- 500 fumadores 

b.- 750 fumadores 

c.- 1000 fumadores 

d.- 1250 fumadores 

e.- 1750 fumadores 

7.- La función endotelial de las arterias coronarias se encuentra 

comprometida en fumadores pasivos jóvenes 

a.- 10 minutos después de la exposición 

b.- 30 minutos después de la exposición 

c.- 60 minutos después de la exposición 

d.- 120 minutos después de la exposición 

e.- 400 minutos después de la exposición 

8.- El riesgo de cardiopatía isquémica en al exposición ambiental al humo 

del tabaco se incrementa en un 

a.- 70% b.- 55% c.- 40% d.- 30% e.- 10% 

9.- La legislación española explícitamente prohibe el consumo de tabaco 

en lugares públicos en el año 

a.- 1958 b.- 1968 c.- 1978 d.- 1988 e.- 1988 

10.- Una de las siguientes aseveraciones no es cierta: 

a.- La corriente secundaria tiene una temperatura de 900ºC. 

b.- El monóxido de carbono es menor en la corriente secundaria 

c.- El níquel está en mayor proporción en la corriente secundaria 

d.- La Agencia para la Salud de América , ha clasificado a la corriente secundaria como carcinógeno 

de clase A 

e.- La corriente secundaria contabiliza el 75% del humo de tabaco que no inhala el fumador activo.




Nombre:____________________________________________________________________ 



1.- a b c d e 

2.- a b c d e 

3.- a b c d e 

4.- a b c d e 

5.- a b c d e 

6.- a b c d e 

7.- a b c d e 

8.- a b c d e 

9.- a b c d e 

10.- a b c d e 



Capítulo I 

Aspectos psicológicos de la adicción al tabaquismo 

ASPECTOS PSICOLÓGICOS 

DE LA ADICCIÓN AL TABAQUISMO 

Dr. Pedro José Romero Palacios 

Neumólogo. Hospital General Básico de Baza 

Amelia Línde Sánchez 

Enfermera. Unidad de Neumología. 

Hospital General Básico de Baza. Granada. 

Correspondencia: Dr. Pedro José Romero Palacios. Hospital General Básico de Baza. 

Ctra de Murcia s/n 18800. Baza. Granada 

Telf. 958031333; Fax: 958031333 Correo electrónico: pjromero@separ.es 

1

2 

Cursos de formación continuada

Resumen 

La adicción al tabaco es un proceso complejo en 

el que intervienen factores individuales, sociales, 

colectivos, farmacológicos y fisiológicos que hay 

que tener en cuenta a la hora de plantear el 

abordaje del mismo. 

En los últimos años ha cambiado sustancialmente 

la manera de abordar el tabaquismo, siendo 

actualmente los programas multicomponentes 

los que han demostrado mayor eficacia en la 

deshabituación de los pacientes fumadores. En 

dichos programas se coordina el tratamiento farmacológico 

del tabaquismo mediante terapia 

sustitutiva con nicotina y bupropión con intervenciones 

conductuales de base psicológica que 

han demostrado ser eficaces para ayudar a los 

pacientes a dejar de fumar. 

Introducción 

La adicción al tabaco debe analizarse como un 

proceso complejo, en el que intervienen múltiples 

factores individuales, colectivos, sociales, 

farmacológicos y fisiológicos. Todos ellos juegan 

un papel importante, que hay que tener en cuenta 

a la hora de plantear el tratamiento del tabaquismo, 

por lo que su abordaje debe ser necesariamente 

complejo. 

Las consecuencias del tabaquismo para la salud 

son suficientemente conocidas y han sido ampliamente 

difundidas en los medios de comunicación 


ASPECTOS PSICOLÓGICOS 

DE LA ADICCIÓN AL TABAQUISMO 

La terapia en grupo e individual 

Trabajando la motivación 

en los últimos diez años, por lo que podría parecer 

lógico que ante estos hechos la gente hubiese 

dejado de fumar. No obstante, la cantidad de 

fumadores no disminuye de forma sensible, y en 

algunos segmentos de población, especialmente 

entre los más jóvenes, sigue aumentando1 . 

En los años sesenta el consumo de tabaco se 

considera un hábito normal y aceptable. En los 

70, ya se planteaba como una dependencia, y a 

mediados de los 80 se reconoce la nicotina como 

una sustancia con un alto poder adictógeno. 

Inicio del consumo 

e instauración de la adicción 

Cada individuo tiene unas creencias, unos conocimientos 

y unas expectativas sobre el tabaco, 

así como sobre su utilidad (por ejemplo: que sirve 

para reducir el stress o ayuda en la relación 

social). Los aspectos negativos se ven en muchos 

casos enmascarados por la presión de las imágenes 

publicitarias de las campañas de la Industria 

Tabaquera, que tienen un indudable papel en el 

inicio y mantenimiento del tabaquismo entre los 

jóvenes2 . Si estas creencias y actitudes son favorables 

al tabaco, se va generando en la persona 

una predisposición positiva, que puede llevar a la 

intención de adoptar dicha conducta, lo que 

incrementa la posibilidad de experimentar con el 

tabaco, y como consecuencia de ello, de mantenerlo, 

dado el alto poder adictivo de la nicotina. 

3

4 

La conducta de fumar se inicia y se mantiene 

como resultado del aprendizaje a través de la 

interacción entre la persona y su entorno. 

Los primeros contactos con el tabaco suelen 

tener lugar en un entorno social favorable, en 

presencia de los amigos, y raramente solos en 

casa. Los efectos fisiológicos (mareo, tos, vértigos, 

...) y la reacción de los otros será lo que, en 

gran medida, determine que la persona pase a la 

siguiente etapa. 

Posteriormente, en una siguiente fase, el 

fumador comienza a repetir la conducta de modo 

irregular e inconstante durante un periodo de 

tiempo más o menos largo (por ejemplo, durante 

un tiempo, sólo se fuma los fines de semana). 

Hay muchas personas que terminan aquí su 

experiencia con el tabaco, pero muchos otros 

continúan con el proceso hasta convertirse en 

fumadores habituales. En el último estadio, el de 

la adicción, la nicotina, como sustancia farmacológica 

activa, se convierte en una necesidad 

para la persona. 

En el afianzamiento del hábito de fumar se 

pueden distinguir tres procesos fundamentales: 

- Las situaciones que se relacionan con 

fumar: hay determinadas situaciones que 

sirven como señales para fumar, como 

tomar café, ver la televisión, ver un paquete 

de tabaco, iniciar una conversación, etc. 

- Las consecuencias que sirven como 

reforzadores de fumar: en un principio, el 

hecho de fumar se asocia a descanso en la 

tarea, pues se suele hacer coincidir con un 

momento de relajación, y además ayuda a 

la relación social. Posteriormente, una vez 

instaurada la dependencia farmacológica de 

la nicotina, al fumar desaparecen los síntomas 

asociados a la falta de la misma, con lo 

que se refuerza la sensación de que provoca 

bienestar. 

- A todo esto hay que añadir que estas consecuencias 

o reforzadores positivos son 

inmediatos, mientras que las consecuen- 

cias negativas del tabaco son lejanas y en la 

mayoría de los casos se perciben como no 

seguras. Hay que tener en cuenta que a la 

edad en que generalmente se empieza a 

fumar, que suele situarse en torno a los 13 

años3 , la enfermedad es algo que les ocurre 

a “los otros”. 

Este planteamiento viene a redundar en la 

idea de que igual que se ha aprendido a fumar, 

también se puede aprender a dejar de fumar, y 

además supone también que cada fumador puede 

emplear estrategias distintas para dejar de 

serlo. 

En este contexto, la recaída en la conducta de 

fumar es algo frecuente durante el proceso de 

abandono, y no debe interpretarse como una 

vuelta a empezar, sino como algo que es previsible 

y que hay que aprender a manejar. 

Para un fumador, el dejar de fumar es una 

decisión de gran trascendencia para su salud, 

tanto a corto como a largo plazo por los beneficios 

físicos, psicológicos y sociales que le supone. 

La gran mayoría de los fumadores (70%) 

quieren dejar de serlo, aunque solo una pequeña 

parte de los que lo intentan lo consiguen cada 

año (10%). Uno de los factores que influyen 

decisivamente en el éxito del intento de abandono 

del tabaco es el grado de dependencia nicotínica, 

de manera que los recursos que hay que 

utilizar para conseguir el objetivo (dejar de 

fumar), van a guardar gran relación con el grado 

de dependencia de cada sujeto 4 . 

Tratamiento de deshabituación 

del tabaquismo: trabajando 

la motivación 

El tratamiento de deshabituación del tabaquismo 

ha pasado por distintas fases. Los primeros tratamientos 

empleados allá por los años 50 se 

basaron fundamentalmente en técnicas aversi- 


vas como “fumar rápido”, “la saciación” e incluso 

el electro-shock. Estas técnicas, si bien conseguían 

resultados a corto plazo, no estaban exentas 

de efectos adversos importantes, además de 

que contaban con un alto índice de recaídas a 

corto y medio plazo. Posteriormente, ya en los 

años 70, se comenzaron a utilizar terapias basadas 

en técnicas de modificación de conducta, con 

mejores resultados a medio y largo plazo, y sin 

los efectos adversos de las terapias aversivas, si 

bien resultan complejas de aplicar y requieren un 

seguimiento prolongado. 

Más recientemente, desde mediados de los 

años 80 se dispone en el mercado de preparados 

de nicotina, tanto de acción inmediata (chicles y 

sprays nasales), como de liberación prolongada 

(parches de nicotina), instaurándose la Terapia 

Sustitutiva con Nicotina (TSN) como terapia de 

primera línea para ayudar a los pacientes a dejar 

de fumar. Por último, a principios de los años 90 

surge un nuevo fármaco de carácter no nicotínico, 

el bupropión, que también se demuestra eficaz 

en los tratamientos para dejar de fumar. 

En el momento actual la única pauta que científicamente 

se ha demostrado eficaz para ayudar 

a los pacientes a dejar de fumar es la combina- 


ESTADIO CARACTERISTICAS 

PRECONTEMPLACION • No desea dejar de fumar 

CONTEMPLACION 

PREPARACION 

ACCION 

ción de tratamiento farmacológico y pautas conductuales, 

que variarán en función de las características 

del fumador4,5,6,7,8,9,10,11,12 . Por ello, los 

programas de mayor eficacia para dejar de fumar 

se articulan en torno a intervenciones médicas 

individualizadas, combinadas con intervenciones 

grupales para el tratamiento psicológico. 

Cada tipo de fumador necesita una aproximación 

distinta en función del momento en que se 

encuentre. Hay que recordar que forma parte de 

la labor de todos los sanitarios, en cualquier 

ámbito de actuación, la identificación de los 

fumadores, y el asesoramiento sobre los riesgos 

del tabaco para la salud y el consejo para el 

abandono del tabaquismo. Para ello es necesario 

incluir de forma sistemática en la anamnesis clínica 

preguntas dirigidas a determinar la intensidad 

de consumo, el tiempo que el paciente lleva 

fumando y el grado de dependencia, como si de 

cualquier otro signo vital se tratase. Asimismo, 

es importante determinar en qué fase se encuentra 

en cuanto al consumo de tabaco, y si se trata 

de un fumador concordante o no. 

ABORDAJE EL PACIENTE FUMADOR 

Dejar de fumar no es una decisión puntual en la 

vida del fumador, sino que para llegar a ella el 

• Se planeta dejarlo en los próximos 6 meses 

• No ha hecho ningún intento de abandono en el ultimo año 

• Se planeta dejarlo en los próximos 30 días 

• Ha hecho al menos un intento de abandono en el ultimo año 

• Han iniciado el abandono 

• Se mantendrá abstinente durante al menos 6 meses 

MANTENIMIENTO • Ha superado los 6 primeros meses de abstinencia 

FINALIZACION • No existe problema 

Tabla I: Estadios de cambio del fumador 

5

6 

individuo pasa por una serie de niveles que conforman 

lo que se ha venido en denominar estadios 

de cambio (precontemplación, contemplación, 

preparación, acción, mantenimiento y finalización), 

(Tabla 1) de manera que desde que la 

persona decide hacer el primer intento serio de 

dejar de fumar hasta que lo consigue pueden 

pasar a veces varios años. 13 

La etapa de cambio en la que se encuentra el 

sujeto fumador (Tabla II),es la base donde se 

fundamenta el tipo de intervención a realizar5 , 

como queda esquematizado en la Tabla II. 

La determinación de la etapa de cambio 

(Tabla III), debe ser realizada por un médico o 

por un psicólogo, y aunque indudablemente la 

entrevista personal es la más adecuada, existe la 

posibilidad de realizarla a través del teléfono5 . 

Una vez determinada la etapa de cambio en la 

que se encuentra el fumador, y si esta es la de 

preparación para la acción, se continuará la 

entrevista evaluando el grado de motivación a 

través del test de Richmond (Tabla IV), y la 

dependencia nicotínica mediante el test de 

Fagerström (Tabla V) 5,6 . 

En la evaluación del fumador también debe 

incluirse el grado de tabaquismo, como indicador 

importante que va a determinar el grado de apoyo 

e intensidad del tratamiento que puede necesitar14 

. En principio, todos los fumadores están 

sometidos a riesgo para su salud por ser consumidores 

de esta droga, pero los de mayor severidad 

en su grado de tabaquismo y que asocian 

otros factores de riesgo, serían los que pueden 

tener peor pronóstico, y los que necesitarían una 

intervención más intensa. 

A este respecto la clasificación de los fumadores 

en función de su grado de tabaquismo podría 

hacerse como sigue (Tabla VI): 

La determinación del CO en el aire espirado es 

un parámetero más fiable y más potente que el 

consumo de tabaco declarado por el paciente, 

por lo que debe predominar sobre el índice de 

paquetes/año. 

Programas de deshabituación 

del tabaquismo: terapia en 

grupo e individual 

La intervención mínima, el consejo para dejar de 

fumar que se realiza de forma seria, breve, clara, 

sencilla y personalizada, debe realizarse siempre 

que se tenga la oportunidad de tratar a un paciente 

fumador por cualquier motivo15,16 . Este tipo de 

intervención, cuando es realizada por profesionales 

sanitarios, produce un incremento significativo 

en el índice de abstinencia, consiguiendo en términos 

absolutos que el 2.5% de los fumadores dejen 

de serlo, lo que, siendo un porcentaje escaso, no 

deja de tener gran importancia si tenemos en 

cuenta que al menos el 60% de los fumadores tienen 

al menos un contacto anual con el sistema 

sanitario, por problemas relacionados o no con el 

consumo de tabaco17,18 . 

Existen suficientes evidencias que demuestran 

que la intervención mínima, realizada por 

médicos o por profesionales de la enfermería, 

tanto en el ámbito hospitalario, en atención 

especializada como en atención primaria de 

salud, es eficaz y eficiente, y su uso debe 

implantarse como rutinario en la práctica habitual 

17,18,19,20,21 . 

Sería deseable que todos los fumadores que 

pretenden dejar de fumar pudieran contar con 

ayuda para poder conseguir esta meta, superando 

la dependencia psíquica, social y gestual aparejada 

al consumo de tabaco. Este apoyo puede 

estructurarse de forma individual o grupal, sin 

que hasta el momento se haya podido determinar 

una mayor eficacia de uno u otro 22,23 . Para 

incluir a un paciente en un programa de deshabituación 

debe cumplir al menos unos requisitos 

mínimos, como son: ser mayor de edad; encontrarse 

en fase de preparación; tener capacidad 



FASE ACCIONES 

PRECONTEMPLACION 

CONTEMPLACION 

Intervención 

mínima 

Intervención 

mínima 

Folleto 

informativo 

Folleto 

informativo 

Guía para dejar 

de fumar 

PREPARACION Programa terapéutico para dejar de fumar 

Tabla III: Determinación de la etapa de cambio. 

¿INTENTARÁ DEJAR DE FUMAR EN LOS PRÓXIMOS 6 MESES? 

Ofrecer ayuda 

posterior 

Si: Contemplación No: Precontemplación 

¿Intentará dejar de fumar en los próximos 30 días? 

Sí: Preparación No: Contemplación 

Programa terapéutico para dejar de fumar 

Tabla IV: Test de Richmond. Motivación para dejar de fumar. 

1.- ¿Quiere dejar de fumar? 

0. No 1. Si 

Tabla II: Acciones en cada etapa de cambio 

2.- ¿Con que ganas quiere dejarlo? 

0. Ninguna 1. Poca 2. Bastante 3. Mucha 

3.- ¿Intentará dejarlo en las próximas dos semanas? 

0. No 1. Dudoso 2. Probable 3. Si 

4.- ¿Cree que dentro de seis meses no fumará? 

0. No 1. Dudoso 2. Probable 3. Si 

Puntuación total 

8 

Tabla V: Test de Fagerström: Grado de dependencia de la nicotina. 

1.- ¿Cuánto tiempo pasa después de despertarse hasta que se fuma el primer cigarrillo del día? 

En cinco minutos o menos 3 

Entre seis y treinta minutos 2 

Entre treintaiuno y sesenta minutos 1 

Después de sesenta minutos 0 

2.- ¿Tiene dificultad para abstenerse de fumar en lugares donde está prohibido? 

Si 1 

No 0 

3.- ¿A qué cigarrillo le costaría más renunciar? 

El primero de la mañana 1 

Todos los demás 0 

4.- ¿Cuántos cigarrillos fuma al día? 

Diez o menos 0 

Entre once y veinte 1 

Entre veintiuno y treinta 2 

Treintaiuno o más 3 

5.- ¿Fuma con más frecuencia durante las primeras horas después de despertarse que durante el 

resto del día? 

Si 1 

No 0 

6.- ¿Fuma aunque esté tan enfermo que tenga que pasar la mayor parte del día en la cama? 

Si 1 

No 0 

Puntuación total: 

GRADO DE DEPENDENCIA: 1-3 puntos: LEVE 4-6 puntos: MODERADA 7 ó mas puntos: ALTA 


para comprender y seguir los procedimientos del 

programa y dar su conformidad para participar 

en el mismo. 

El apoyo individual debería ser proporcionado 

en contactos cara a cara con el paciente de aproximadamente 

10 minutos de duración, aunque la 

forma y número de éstos puede variar entre los 

diferentes grupos. Es deseable que este tipo de 

contactos vaya asociado a otros vía telefónica, 

puesto que se ha demostrado que en la fase de 

abandono estos contactos pueden aumentar la 

eficacia 24,25 . 

Una esquema válido de actuación para realizar 

este seguimiento podría ser la siguiente: 

Durante la visita en la que se inicia el programa 

individual el sujeto elige el día en que va a 

dejar de fumar (día D). 

Se establece un seguimiento mediante dos 

tipos de contactos: 

- cara a cara, estructurados de la siguiente 

forma: ocho visitas repartidas en la siguiente 

forma: primera, segunda, cuarta, sexta, 

octava y duodécima semana después del día 

D, y otras dos en el sexto y duodécimo mes 

tras el día D. 

- A través del teléfono: seis llamadas repartidas 

en la quinta, séptima y décima semana 

después del día D, y otras dos en los meses 

cuarto y quinto tras el día D 6,24,25 . 


Grado de tabaquismo Paquetes/año CO en aire espirado 

Leve 15 y < 25 ppm 

> 15 paquetes/año > 25 ppm 

Por lo que se refiere al tratamiento grupal, no 

se ha establecido ningún número de sesiones 

predeterminado que pueda resultar óptimo, ni 

tampoco se sabe cual debe ser el tiempo que 

deben durar25 . No obstante cuando se articula un 

programa para dejar de fumar con este método 

de apoyo, se sugieren de cuatro a ocho sesiones 

de 10 a 30 minutos de duración cada una de 

ellas, repartidas con periodicidad semanal 24,25 . 

PROGRAMAS DE TRATAMIENTO 

MULTICOMPONENTE 

Se describe a cotinuación, de forma resumida, 

un programa multicomponente, cuya metodología 

básica es la terapia de grupo basada en principios 

cognitivo-conductuales, y que alcanza su 

mayor eficacia cuando se asocia a tratamiento 

farmacológico, coordinado desde una Unidad 

Especializada en el Tratamiento del Tabaquismo. 

El tratamiento en su conjunto se estructura 

en tres fases: preparación, abandono y mantenimiento. 

En cada una de ellas se utilizan las técnicas 

conductuales que han mostrado efectividad 

para dejar de fumar: contrato, control de estímulos, 

entrenamiento en técnicas de autocontrol y 

técnicas de mantenimiento de la abstinencia 

26,27 . 

FASE DE PREPARACIÓN: 

En esta fase es importante generar en el grupo 

de tratamiento y en cada individuo la idea de 

que es posible dejar de fumar, y de que entre 

9

10 

Grado de tabaquismo Paquetes/año CO en aire espirado 

Leve 15 y < 25 ppm 

> 15 paquetes/año > 25 ppm 

fase de abandono, en la que se acuerda una 

fecha para dejar de fumar (día D). En esta fase, 

además de prescribir el tratamiento farmacológico 

que se considere adecuado en cada caso, se 

debe efectuar un entrenamiento en técnicas de 

autocontrol de ansiedad, insistiendo en la identificación 

de los momentos en los que es más fácil 

fumar y las conductas alternativas que cada uno 

puede adoptar (entrenamiento en resolución de 

problemas). También resulta útil enseñar principios 

básicos de manejo de estrés, como control 

de la respiración y técnicas de relajación. 

El tratamiento de la dependencia física y la 

tolerancia se puede realizar mediante la reducción 

progresiva del consumo, seleccionando 

situaciones en las que no se va a fumar, con dificultad 

progresiva, que son la oportunidad para ir 

aplicando y afianzando las estrategias antes 

mencionadas. En esta fase son también muy 

importantes los registros y autorregistros. 

FASE DE MANTENIMIENTO: 

En esta fase se hace imprescindible insistir en la 

necesidad de reconocer los factores o momentos 

que pueden favorecer las recaídas para poder 

enfrentarlos con éxito. Para ello se deben identificar 

las situaciones de riesgo y planear las conductas 

con las que se van a afrontar dichas situaciones. 

Por otra parte, también es útil describir y 

conocer los síntomas típicos del síndrome de abstinencia, 

para saber reconocerlos y enfrentarlos 

adecuadamente. Todo ello tratando de afianzar en 

cada momento las ideas positivas y la percepción 


de que el deseo de fumar se puede controlar. 

En esta fase es asimismo importante transmitir 

la idea de que una recaída es un accidente 

previsible, y que en modo alguno supone un fracaso 

completo, sino un hecho que se puede 

superar. 

TRATAMIENTO EXCLUSIVAMENTE PSICOLÓGI- 

CO DEL TABAQUISMO 

Debe ser realizado por un psicólogo, y estaría 

indicado en los siguientes casos: 

- Pacientes con alguna contraindicación para la 

utilización de tratamiento farmacológico, independientemente 

de su consumo y grado de 

adicción. 

- Pacientes con bajo grado de adicción ó consumo 

diario reducido. 

- Pacientes que no desean someterse a tratamiento 

farmacológico por cualquier motivo, 

bien sea miedo a efectos adversos, dificultades 

económicas o cualquier otra consideración. 

El número de sesiones de terapias necesarias 

que se plantean suele ser mayor que cuando se 

utilizan sesiones asociadas a tratamiento farmacológico. 

En principio, la evaluación inicial sería la 

misma: Test de Ricmond, Test de Fagesrtröm, 

determinación del grado de consumo, cooximetría. 

Las técnicas utilizadas son similares a las utilizadas 

en los programas multicomponentes. 

MATERIALES Y ESTRATEGIAS DE APOYO 

En cualquier programa de intervención, ya sea 

individual o en grupo, existen una serie de instrumentos 

que pueden resultar útiles para incrementar 

la eficacia de las intervenciones. Entre 

estas ayudas se han descrito las siguientes: 

- Materiales escritos de autoayuda 

- Utilización del cooxímetro. 

- Búsqueda de apoyo social 

- Práctica de ejercicio físico 

- Depósito monetario, etc. 

El uso indiscriminado de material escrito de 

autoayuda no ha demostrado ninguna eficacia ni 


ningún tipo de incremento en la eficacia de estas 

intervenciones. Su utilización debe ser restringida 

al uso que de ellos hagan los profesionales 

sanitarios en el contexto de un programa de 

intervención26,27 . 

La utilización del cooxímetro como apoyo biológico 

al consejo de abandono o a la terapia individual 

o grupal se ha mostrado eficaz sólo en 

fumadores con baja dependencia física21 . 

Por otro lado, se ha demostrado que las intervenciones 

diseñadas para mejorar el apoyo social 

de los fumadores que quieren dejar de serlo (la 

ayuda prestada por su pareja) no incrementa de 

forma significativa el índice de abstinencia28 . 

No se ha encontrado que la práctica de ejercicio 

físico durante un programa de abandono de 

consumo de tabaco incremente la eficacia del 

mismo. 

El deposito monetario es una técnica terapéutica 

utilizada para modificar hábitos de comportamiento 

en el campo de las adicciones, ya que 

se constituye en un incentivo para afianzar la 

decisión del abandono del hábito así como un 

refuerzo externo para finalizar el programa terapéutico. 

Se suele proponer un depósito monetario de 

60 euros, cantidad que puede ser recuperada al 

finalizar el tratamiento. 

Todos los sujetos que decidan abandonar el 

proceso terapéutico perderán la cantidad económica 

depositada. En los casos de ausencia a 

alguna de las sesiones sin justificación se descuenta 

12 euros del total del deposito, mientras 

que con causa justificada se descuenta únicamente 

6 euros, entendiendo que la falta a tres 

sesiones del programa con o sin justificación 

anularán la cantidad total depositada. 

11

12 

Bibliografía 

1 Encuesta Nacional de Salud de España 2001. Sub. Gral. Epidemiología Promoción y Educación para la Salud. 

Dirección General de Salud Pública. Ministerio de Sanidad y Consumo. 2003, Madrid. 

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8 Jiménez Ruiz CA, de Granda I, Solano S et al. Recomendaciones para el tratamiento del tabaquismo de la Sociedad 

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9 Akehurst RL, Bernett D, Berry C, Bird S, Buxton M, Claxton K et al. Guidance on the use of nicotine replacement 

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12 Prochazka J, DiClemente C. Stages and process of self-change of smoking: towards an integrative model of change. 

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13 Jiménez C, Barrueco M, Solano S, Torrecilla M, Domínguez F, Díaz-Maroto JL, Alonso J, de la Cruz E, 

Abengozar R. Recomendaciones en el abordaje diagnóstico y terapéutico del tabaquismo. Arch. Bronconeumol. 

2003; 39:35-41. 



14 Jiménez Ruiz CA, Barrueco Ferrero M, Solano Reina S, Torrecilla García M, Domínguez Grandal F, Díaz-Maroto 

muñoz JL, et al. Recomendaciones de la Sociedad Española de Especialistas en Tabaquismo para el tratamiento farmacológico 

del tabaquismo. Prev Tab 2001; 3:78-85 

15 Anderson JE, Joremby DE, Scott WJ, Fiore MC. Treating tobacco use and dependence. Chest 2002;121:932-41 

16 Silagy C, Stead LF. Physicians advice for smoking cessation. Cochrane Library. N2. Oxford: Update Software. 2000. 

17 Silagy C. Physicians advice for smoking cessation. Cochrane Library. N2. Oxford: Update Software. 2001. 

18 Rice VH, Stead LF. Nursing interventions for smoking cessation. Cochrane Library. N3. Oxford: Update software. 

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19 Rice VH, Stead LF. Nursing interventions for smoking cessation. Cochrane Library. N2. Oxford: Update software. 

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20 Hajek P, Taylor TZ, Mills P. Brief intervention during hospital admission to help patients to give up smoking after 

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21 Stead LF, Lancaster T. Group behaviour therapy programmes for smoking cessation. Cochrane Library. N2. 

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22 Stead LF, Lancaster T. Group behaviour therapy programmes for smoking cessation. Cochrane Library. N1. 

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23 Stead LF, Lancaster T. Telephone counselling fopr smoking cessation. Cochrane Library. N2. Oxford: Update software. 

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24 Sutherland G. Current approaches to the management of smoking cessation. Drug 2002; 62(Suppl 2):53-61. 

25 Tratamientos psicológicos en drogodependencias. Recaídas y prevención de recaídas. Coordinado por: M. Casas y 

M.Gossop. Barcelona: Ediciones en neurociencias, 1993 

26 Evaluación conductual hoy. Un enfoque para el cambio en psicología clínica y de la salud. R. Fernández- 

Ballesteros. Madrid: Ediciones Pirámide S.A, 1994. 

27 Lancaster T, Stead LF. Self-help interventions for smoking cessation. Cochrane Library. N2. Oxford: Update software. 

2000. 

28 Lancaster T, Stead LF. Self-help interventions for smoking cessation. Cochrane Library. N1. Oxford: Update software. 

2002. 

29 Park E, Schultz JK, Tudiver F, Campbell T, Becker I. Enhancing partner support to improve smoking cessation. 

Cochrane Library. N 1. Oxford: Update software. 2002. 

13

14 

CUESTIONARIO 

01.- La cantidad de fumadores 

a.- Está disminuyendo de forma sensible 

b.- Está aumentando en todos los sectores de la población 

c.- Está disminuyendo entre los más jóvenes 

d.- Está aumentando entre los más jóvenes 

e.- Permanece estacionaria 

02.- La adicción al tabaco es: señale la respuesta incorrecta 

a.- Es un proceso complejo en el que intervienen múltiples factores: individuales, colectivos, 

sociales, farmacológicos y fisiológicos 

b.- Es una manera de combatir el stress 

c.- Es una costumbre 

d.- Es un hábito normal 

e.- Es un rito 

03.- En la adicción al tabaco intervienen factores: Señale la incorrecta 

a.- Sociales 

b.- Religiosos 

c.- Farmacológicos 

d.- Colectivos 

e.- Publicidad 

04.- Las etapas por las que pasa un fumador son sucesivamente: 

a.- Experimentación, Repetición irregular de la conducta, Adicción 

b.- Experimentación, Adicción, Repetición irregular de la conducta 

c.- Adicción, Experimentación, Repetición irregular de la conducta 

d.- Adicción, Repetición irregular de la conducta, Experimentación 

e.- Repetición irregular de la conducta, Adicción, Experimentación 

05.- La conducta de fumar se inicia y se mantiene 

a.- Como resultado del aprendizaje y la interacción con el entorno 

b.- Por influencia directa del entorno 

c.- Por el aprendizaje del sujeto 

d.- Por imposición externa 

e.- Por influencia cultural 

06.- Los procesos fundamentales en el afianzamiento del fumador son: (señale la respuesta 

incorrecta) 

a.- La instauración de la dependencia farmacológica 

b.- Las situaciones que se relacionan con fumar 

c.- Los reforzadores positivos de la conducta de fumar 

d.- La atenuación de los síntomas de la deprivación de la nicotina 

e.- La imitación 


07.- Señale la respuesta correcta 

a.- Menos de la mitad de los fumadores quieren dejarlo 

b.- Sólo una pequeña parte de los fumadores quiere dejarlo 

c.- La gran mayoría (70%) de los fumadores quiere dejarlo 

d.- La totalidad de los fumadores quieren dejarlo 

e.- Ningún fumador quiere dejarlo 


08.- Las técnicas que se han usado en el tratamiento del tabaquismo son o han sido 

a.- Electro-shock 

b.- Técnicas aversivas 

c.- Betabloqueantes 

d.- Técnicas de modificación de conducta 

e.- Terapia sustitutiva con nicotina 

09.- Señale la respuesta correcta 

a.- Actualmente se usan más las técnicas aversivas para el tratamiento del tabaquismo 

b.- La terapia con láser es la más eficaz en la deshabituación del tabaquismo 

c.- La combinación de tratamiento farmacológico y conductual es única pauta que ha demostrado 

científicamente eficacia para dejar de fumar 

d.- Las técnicas de saciación son las más empleadas para el tratamiento del tabaquismo 

e.- Los tratamientos naturalistas han demostrado científicamente su utilidad para dejar de fumar 

10.- Los estadios de cambio del fumador son: (señale la respuesta incorrecta) 

a.- Preparación 

b.- Contemplación 

c.- Acción 

d.- Abordaje 

e.- Precontemplación 

11.- Si un fumador se plantea dejar de fumar en los próximos seis meses 

a.- Está en fase de precontemplación 

b.- Está en fase de contemplación 

c.- Está en fase de preparación 

d.- Está en fase de acción 

e.- Está en fase de mantenimiento 

12.- Si un fumador quiere dejar de fumar en los próximos 30 días 






15

16 

13.- Los fumadores que pueden pasar a un programa de deshabituación son los que 






14.- El test de Richmond mide 

a.- El grado de adicción a la nicotina 

b.- Las ganas de fumar 

c.- El grado de motivación para dejar de fumar 

d.- El grado de dependencia de la nicotina 

e.- La ansiedad 

15.- El test de Fagerström mide 

a.- El grado de adicción a la nicotina 

b.- Las ganas de fumar 

c.- El grado de motivación para dejar de fumar 

d.- El grado de dependencia de la nicotina 

e.- La ansiedad 

16.- Los requisitos mínimos para que un paciente pueda ser incluido en un programa de deshabituación 

son (señale la respuesta incorrecta) 

a.- Encontrarse en fase de preparación 

b.- Encontrarse en fase de precontemplación 

c.- Ser mayor de edad 

d.- Tener capacidad para comprender y seguir los procedimientos del programa 

e.- Dar su conformidad para participar en el programa 



17.- La intervención mínima 

a.- Es una pérdida de tiempo, pues no sirve para nada 

b.- Hay que realizarla en consultas especializadas 

c.- Debe hacerse sobre los fumadores que la soliciten 

d.- Es un consejo claro, sencillo, serio, breve y personalizado dirigido a todos los fumadores que 

tengan contacto con el sistema sanitario 

e.- Es un programa completo de deshabituación 

18.- El programa multicomponente para dejar de fumar 

a.- Es el método que mayor eficacia ha demostrado para ayudar a dejar de fumar 

b.- Coordina intervenciones de tipo psicológico con terapia farmacológica 

c.- Utiliza técnicas conductuales que han demostrado ser eficaces para dejar de fumar 

d.- Utiliza Terapia Sustitutiva con Nicotina y Bupropión cuando están indicados 

e.- Todo lo anterior es cierto 

19.- En un programa multicomponente se utilizan 

a.- Información socio sanitaria 

b.- Información sobre los efectos del tabaco para la salud 

c.- Autorregistros 

d.- Depósito monetario 

e.- Todo lo anterior 

20.- Las recaídas de los fumadores durante un programa de deshabituación 

a.- Son excepcionales 

b.- Es una posibilidad que hay que tener en cuenta a la hora de programar un programa de deshabituación, 

para prevenirlas y, en su caso, tratarlas 

c.- Suponen tener que volver a empezar de nuevo todo el proceso 

d.- No es posible detectarlas 

e.- Son accidentes sin importancia que no hay que tener en cuenta 

17

18 




Nombre:____________________________________________________________________ 



1.- a b c d e 

2.- a b c d e 

3.- a b c d e 

4.- a b c d e 

5.- a b c d e 

6.- a b c d e 

7.- a b c d e 

8.- a b c d e 

9.- a b c d e 

10.- a b c d e 


Capítulo II 


DIAGNÓSTICO 

Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS 

Dr. Italo Sampablo Lauro 

Servicio de Respiratorio. Instituto Universitario Dexeus.Jefe de Servicio 

Correspondencia: Dr. Italo Sampablo Lauro. Jefe de Servicio. Instituto Universitario Dexeus. 

C/ Escoles Pies 73. Barcelona 

Correo electrónico: Isl01b@saludalia.com 

21

Resumen 

El proceso de deshabituación tabáquica debe de 

ser considerado como un proceso patológico 

igual que otros. Por dicho motivo es importante 

una sistemática durante la consulta especializada 

de tabaquismo. Realizaremos siempre una 

correcta anamnesis y una exploración física, 

intentando describir aquellos procesos que pueden 

influir en la conducta del fumador así como 

si existen patologías asociadas que tengan al 

tabaco como agente nosológico. 

Se ha demostrado que conocer el estado de 

tabaquismo de nuestros pacientes, es uno de los 

elementos indispensables para obtener un mayor 

número de pacientes que abandonen el hábito 

tabáquico. Para ello disponemos básicamente de 

la determinción del CO espirado, existe también 

la posibilidad de determinar la cotinina en orina, 

sin embargo esta exploración suele realizarse 

sólo en estudios epidemiológicos. 

Introducción 

La prevención de la morbilidad y de la mortalidad 

relacionadas con el tabaco, precisa de intervenciones 

dirigidas para dejar de fumar, siendo esta 

una de las principales misiones del médico especializado 

en enfermedades respiratorias. A tal 

efecto diferentes sociedades científicas han publicado 

normativas donde se resumen los hallazgos 

y las principales recomendaciones clínicas para 

facilitar el diagnóstico y el tratamiento de la adicción 

al tabaco (1-2). Conocer con la mayor exactitud 

posible las características del fumador, 


DIAGNÓSTICO 

Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS 

mediante la anamnesis, la exploración física y las 

exploraciones complementarias, facilitará la emisión 

de un juicio clínico acertado, permitiendo así 

instaurar aquellas estrategias terapéuticas de 

mayor provecho para cada fumador. 

Recomendaciones generales 

en la deshabituación 

tabáquica 

La American College of Chest Phtsicians (ACCP) ha 

participado activamente desde 1960 para reducir 

la carga sanitaria impuesta por el consumo del 

tabaco. La toma de postura de la ACCP incluye 

como elemento obligado para una atención de 

gran calidad, el “comentario franco con cada 

paciente de los riesgos personales para su salud 

que comporta el acto de fumar, así como los efectos 

beneficiosos de la abstinencia del tabaco y los 

métodos disponibles para facilitar esta labor”. Para 

ello recientemente ha sido elaborada una directriz 

(3) sobre el tratamiento y dependencia tabáquica, 

donde se esbozan las estrategias específicas que 

deben de seguir los profesionales sanitarios, los 

pasos necesarios para identificar de manera eficaz 

y eficiente a los fumadores, motivarlos en sus 

intentos para dejar de fumar y apoyarlos cuando 

se decidan a hacerlo. A continuación vamos a 

comentar brevemente dichas recomendaciones: 

1ª Recomendación: Se considera la dependencia 

al tabaco como una enfermedad crónica 

que suele requerir de intervenciones reiteradas; 

no obstante existen tratamientos eficaces que 

pueden inducir una abstinencia duradera o incluso 

permanente. La adicción al tabaco comporta 

23

24 

una vulnerabilidad a la recidiva que persiste a lo 

largo de tiempo y suele obligar a una intervención 

reiterada. De aquí la responsabilidad del 

médico como experto en enfermedades respiratorias, 

para asesorar, apoyar y recomendar la 

administración de la farmacoterapia idónea en el 

proceso de deshabituación tabáquica. 

2ª Recomendación: Puesto que se conocen 

tratamientos eficaces para la deshabituación 

tabáquica, debería ofrecerse al menos uno de 

ellos a todo paciente fumador que desee dejar de 

serlo; a los pacientes que no deseen abandonar 

el tabaco deberían recibir un asesoramiento 

breve, en forma de consejo médico para incrementar 

su motivación en esta línea. 

3ª Recomendación: Es esencial que los 

médicos y los responsables de los sistemas de 

atención primaria institucionalicen algún método 

homogéneo para identificar, documentar y tratar 

a cada fumador que acuda a un centro médico. 

Se recomienda la aplicación de un protocolo 

genérico en las consultas en el que se solicita y 

documenta por sistema el estado de consumo de 

tabaco de cada paciente en todas las visitas. Para 

ello, basta con ampliar el número de constantes 

vitales e incluir el estado de tabaquismo, añadiendo 

una etiqueta sobre el consumo de tabaco 

en todas las historias clínicas. En aquellos centros 

donde se documenta con carácter universal 

el consumo de tabaco, se duplica la frecuencia 

con que los médicos aconsejan a sus pacientes 

para que estos dejen de fumar. 

4ª Recomendación: El tratamiento breve de 

la dependencia al tabaco, en forma de consejo 

médico, surte efecto y debe de ofrecerse, como 

mínimo, a todo paciente fumador. Las intervenciones 

clínicas de corta duración (aproximadamente 

3 minutos) de manera personalizada en la 

consulta del médico, explicando el riesgo que 

comporta fumar y los beneficios que conlleva 

dejar el tabaco, aumenta llamativamente la probabilidad 

de que el paciente fumador intente de 

un modo serio dejar de fumar. 

5ª Recomendación: Existe una fuerte relación 

entre la intensidad del asesoramiento sobre 

la dependencia del tabaco (dosis) y su eficacia 

(respuesta). El tratamiento basado en el contacto 

interpersonal (asesoramiento individual, de 

grupo o telefónico) da siempre resultado y la eficacia 

éste aumenta en relación a la intensidad 

del tratamiento (por ejemplo número de minutos 

de conversación). 

6ª Recomendación: se han descrito tres 

tipos de asesoramiento y tratamiento conductual 

particularmente eficaces que deben de utilizarse 

ante todo paciente que trate de dejar el tabaco: 

- Administración de consejos prácticos (formación 

para resolver problemas y adquirir 

capacidades). 

- Ayudas de tipo social como parte del tratamiento 

(apoyo intraterapéutico) 

- Ayuda para afianzar el apoyo social fuera del 

tratamiento (apoyo extraterapéutico). 

7ª recomendación: Hoy disponemos de 

muchos fármacos eficaces para dejar de fumar. 

Salvo que exista una contraindicación, éstos 

deben de aconsejarse a todo paciente que desee 

dejar de fumar. El tratamiento de la dependencia 

del tabaco, como el de cualquier otra enfermedad 

crónica, se basa en varias modalidades terapéuticas. 

La farmacoterapia es un elemento 

esencial de la estrategia multidisciplinar: el 

médico tiene el deber de aconsejar un tratamiento 

eficaz o una combinación de éstos. 

El proceso de 

deshabituación tabáquica 

Dejar de fumar, como expresión del control de 

una dependencia, no es un hecho puntual o una 

decisión que se tome en un determinado 

momento, sino un dificultoso proceso que no 

resulta fácil de completar en todas sus etapas. 

Dichas etapas han sido definidas por Prochaska 

(4), las cuales pueden esquematizarse según el 

modelo representado por la Figura 1. 


Fase de 

contemplación 

Fase de precontemplación: La persona no 

tiene intención alguna de dejar de fumar en un 

futuro previsible, que generalmente se establece 

como los próximos seis meses. No es consciente 

de los riesgos para la salud derivados de esa conducta. 

El fumador se encuentra en esta etapa 

fundamentalmente por falta de información y con 

menos frecuencia por haber fracasado en intentos 

anteriores de deshabituación. 

Fase de contemplación: El fumador tiene 

intención de dejar de serlo en los próximos seis 

meses. Estas personas son conscientes de las 

ventajas de dejar de fumar, pero consideran los 

graves inconvenientes que encontrarán al abandonar 

el consumo, dudando de su capacidad para 

conseguirlo. 

Fase de preparación: El fumador piensa 

dejar de fumar en un futuro inmediato, que nor- 


Figura 1. El proceso de dejar de fumar según el modelo de Prochaska. 



Trartamineto 

especializado 

Recaida 

Fumador disonante 


preparación 


finalización 


mantenimiento 

Fase de acción 

malmente se considera como el próximo mes. 

Habitualmente ya ha realizado algunas acciones 

relacionadas con el cambio de comportamiento 

(por ejemplo fumar menos) y también es habitual 

que tenga un plan de acción. Son las personas 

que realmente están preparadas para una 

intervención sobre su dependencia. 

Fase de acción: La persona ha dejado de 

fumar, con o sin ayuda, habiéndose producido 

este cambio durante los últimos seis meses. En 

este punto es importante remarcar que para considerar 

que el paciente se encuentra en esta 

fase, la abstinencia debe de ser absoluta, no considerándose 

válida la reducción del consumo de 

tabaco, a pesar de que esta represente también 

un cambio de la conducta del fumador. 

Mantenimiento: El sujeto está trabajando 

para prevenir la recaída, pero no tiene que reali- 

25

26 

zar tantos esfuerzos ni tantos cambios en su vida 

cotidiana como en la fase de acción. Se considera 

que este periodo abarca entre los seis meses 

y los cinco años desde que se produce el abandono 

del consumo, ya que el riesgo de que una 

persona recaiga después de cinco años de abstinencia 

es tan sólo de un 7%. 

Recaída: Aproximadamente un 65% del total 

de las personas que intentan dejar de fumar 

recaen durante los tres primeros meses de abstinencia, 

otro 10% recae entre los tres y seis 

meses posteriores al cese del consumo y otro 3% 

del total inicial recae entre los 6 y 12 meses. 

Final: Es la fase en la cual las personas son 

ex-fumadoras, no tienen ninguna tentación en 

volver a fumar y presentan un 100% de autoeficacia. 

La progresión a través de las diferentes fases 

no es lineal, sino que más bien sigue un patrón 

en forma de espiral, de manera que los fumadores 

progresan de la fase de contemplación a la de 

preparación y de la de acción a la de mantenimiento, 

pero muchos de ellos recaen regresando 

a estados anteriores, así un gran porcentaje de 

fumadores cuando consiguen dejar de fumar y 

mantener la abstinencia durante un largo periodo, 

han realizado previamente entre tres y cuatro 

intentos antes de conseguirlo. 

La historia clínica 

Al igual que en cualquier otro proceso nosológico, 

la historia clínica es la primera medida a 

realizar en una consulta de tabaquismo. 

La anamnesis que se realiza debe de incluir 

diferentes aspectos, que van desde las preguntas 

específicas sobre su hábito tabáquico a aquellas 

preguntas relacionadas con otros sistemas. 

En primer lugar se investigará de manera 

intencionada la edad de comienzo del hábito, los 

intentos previos de abandono (número, tiempo 

de duración de abstinencia, motivo de las recaídas). 

Hay que preguntar al fumador el número 

de cigarrillos que consume al día y los años que 

lleva fumando, si multiplicamos estos dos parámetros 

entre sí, obtendremos el índice denominado 

Paquete/Año: 

Paquete/Año: Nº Cigarrillos/día x Nº años fumando 

Dicho índice nos dará una idea sobre el riesgo 

que tiene ese fumador de padecer cualquier 

enfermedad asociada a su tabaquismo, valores 

superiores a 20 así lo indican. 

Preguntaremos también por la cantidad de 

nicotina de los cigarrillos que se consumen, se 

debe de analizar el patrón de consumo: si se 

inhala el humo o no, el tiempo que transcurre 

entre un cigarrillo y el siguiente, el número de 

pipadas que se dan a cada cigarrillo y si el fumador 

se despierta por la noche para ir a fumar. 

Otro dato importante a valorar serán las 

características personales de cada paciente: 

muchos ex-fumadores sufren recaídas porque 

sus parejas continúan fumando, la confianza que 

el paciente tenga en la medicación empleada, el 

momento de su vida en el cual se encuentre 

(estar sin trabajo, en trámite de divorcio) y el 

tipo de motivación que se tenga para dejar de 

fumar (la motivación de salud es la más importante). 

Por último se interrogará en busca de aquellos 

síntomas relacionados con las enfermedades que 

tienen el consumo de tabaco como agente causal: 

cardiopatía isquémica, arritmias, vasculopatías 

periféricas o EPOC. Hay que recalcar que, en 

un reciente estudio epidemiológico realizado en 

nuestro país (5), se describe al paciente EPOC 

como un fumador que presenta un elevado consumo 

de cigarrillos, con una elevada dependencia 

por la nicotina y con niveles mayores de CO 

espirado, lo que hace pensar que su patrón de 

comportamiento como fumador sea diferente, al 


tener una mayor dependencia física que dificultaría 

la respuesta a los diferentes tratamientos 

deshabituadores. 

Exploración Física 

Todo paciente fumador debe de ser sometido 

a una exploración física rutinaria. Es importante 

hacer especial hincapié en todos aquellos signos 

de enfermedades que se relacionan con el tabaco. 

Para ello valoraremos con especial atención 

las conjuntivas oculares, los pulsos periféricos y 

la auscultación cardio-respiratoria. 

Otros datos que debemos de conocer son: la 

Presión arterial, el peso corporal y el pulso radial. 

Dichos parámetros pueden de modificarse durante 

el proceso de deshabituación tabáquica, siendo 

importante conocer estos cambios. 

La principal causa de recaída en el consumo 

de tabaco es, sin lugar a dudas, la aparición del 

síndrome de abstinencia. Por dicho motivo deberemos 

de conocer perfectamente sus signos de 

aparición, con la intención de intentar paliarlos 

y evitar así las recaídas. Dichos signos pueden 

ser: mareos, sudoración, aumento de la temperatura 

cutánea, disminución de la presión arterial 

y de la frecuencia cardíaca. 

Exámenes 

complementarios: 

El fumador deberá ser sometido a tres diferentes 

tipos de exámenes: la espirometría forzada, 

la determinación de marcadores biológicos 

para convalidar la abstinencia al tabaco y la valoración 

de diferentes test psicométricos. 

Estudio del funcionalismo pulmonar: 

Se realizará una espirometría simple forzada, 

según la maniobra descrita y estandarizada por 

la American Thoracic Society (6) determinando 

también los flujos mesoespiratorios. Los valores 

espirométricos deberán de expresarse en valores 

absolutos y en valores relativos, tomando en 


este caso, como valores de referencia los descritos 

por Roca et al (7). 

Deberá ser realizada dicha espirometría al 

comienzo del tratamiento y pasados seis y doce 

meses sin fumar. Es útil por dos diferentes motivos: 

en primer lugar para identificar aquellos 

fumadores con alteraciones obstructivas todavía 

asintomáticas y, en segundo lugar, porque detectar 

pequeñas modificaciones en los valores espirométricos 

pueden servir como reforzadores 

positivos en el proceso deshabituador. 

Marcadores biológicos de tabaquismo 

activo 

a) Cooximetría del aire espirado: Se trata de 

una medida indirecta, pues no detecta los 

metabolitos de la nicotina sino el monóxido de 

Carbono (CO), siendo este uno de los componentes 

del humo del tabaco. El cooxímetro es 

un medidor de este gas en el aire exhalado: 

detecta la cantidad de CO, en partes por millón 

(ppm), que el sujeto tiene en una espiración 

mantenida y después de haber realizado una 

inspiración profunda seguida de una apnea de 

15 segundos de duración, según maniobra descrita 

por Jarvis et al (8). Existe una relación 

lineal entre la cantidad de carboxihemoglobina 

y la cifra de monóxido de carbono del aire espirado. 

El bajo coste del cooxímetro, la facilidad 

de manejo del mismo así como la inocuidad de 

la prueba, la hacen que la cooximetría sea de 

uso obligado en todas as consultas de tabaquismo, 

utilizándose como test fisiológico para confirmar 

la abstinencia tabáquica. En general 

cifras de 5-6 o menos ppm de CO espirado se 

dan en no fumadores. Por el contrario, cantidades 

mayores de 10 ppm aparecen en los consumidores 

habituales de tabaco. La única consideración 

que hay que tener es que la vida media 

del CO es corta, entre 2-5 horas, por lo que si 

el paciente fuma con intervalos superiores a 

este, podríamos encontrarnos ante falsos negativos, 

es importante recordar que la cooximetría 

nos dará una idea de abstinencia tabáquica no 

superior a las 24 horas. 

27

28 

b) Determinación de cotinina: la cotinina es 

un metabolito de la nicotina y se la considera 

como el marcador de tabaquismo más específico, 

pudiendo ser determinada en sangre, saliva u 

orina. Tiene una vida media de 12-15 horas y 

suele utilizarse básicamente para la valoración 

de la abstinencia tabáquica en estudios epidemiológicos: 

pacientes no fumadores tienen valores 

por debajo de los 10 ng/ml, los valores superiores 

a los 40 ng/ml son indicativos de tabaquismo 

activo (9). 

La determinación de cotinina, permite conocer 

si existe o no abstinencia tabáquica en los 

últimos 4 días. 

Test Psicométricos 

Para abordar de una manera efectiva el tratamiento 

del tabaquismo, hay que conocer también aquellos 

aspectos psicológicos que modulan la conducta del 

fumador, para ello es imprescindible el conocimiento 

y aplicación de los siguientes test psicométricos: 

Figura 2: Test de Fageström para conocer la dependencia física a la nicotina. 

1.- ¿Cuánto tiempo pasa entre que se levanta y se fuma el primer cigarrillo? 

Hasta 5 minutos 3 puntos 

De 6 a 30 minutos 2 puntos 

De 31 a 60 minutos 1 punto 

Más de 60 minutos 0 puntos 

2.- ¿Encuentra difícil no fumar en lugares donde está prohibido? 

Si 1 punto 

No 0 puntos 

3.- ¿Qué cigarrillo le costará más dejar de fumar? 

El primero de la mañana 1 punto 

Cualquier otro 0 puntos 


Menos de 10 cigarrillos 0 puntos 

Entre 11 y 20 cigarrillos 1 punto 

Entre 21 y 30 cigarrillos 2 puntos 

Más de 30 cigarrillos 3 puntos 

5.- ¿Fuma más durante las primeras horas de levantarse? 

Si 1 punto 

No 0 puntos 

6.- ¿Fuma aunque esté tan enfermo que tenga que estar en cama? 

Si 1 punto 

No 0 puntos 


a) Test de Fageström. Este es un elemento 

de medida indispensable en una consulta de 

tabaquismo (10). Sirve para conocer el grado de 

tolerancia y dependencia que posee cada fumador 

a la nicotina. Se trata de un cuestionario de 

sólo 6 preguntas que debe de contestar el propio 

paciente: se considera una baja dependencia a la 

nicotina puntuaciones comprendidas entre 0 y 3, 

dependencia media con puntuaciones entre 4 y 6 

y, por último, si las puntuaciones son superiores 


Figura 3: Test de Richmond para conocer el nivel de motivación en dejar de fumar 

1.- ¿Le gustaría dejar de fumar si pudiera hacerlo facilmente? 

Si 1 punto 

No 0 puntos 

2.- ¿Cuánto interés tiene usted en dejarlo? 

Nada en absoluto 0 puntos 

Algo 1 punto 

Bastante 2 puntos 

Muy seriamente 3 puntos 

3.- ¿Intentaría usted dejar de fumar en las próximas dos semanas? 

Definitivamente No 0 puntos 

Quizás 1 punto 

SI 2 puntos 

Definitivamente SI 3 puntos 

4.- ¿Cuál es la posibilidad de que usted dentro de los próximos 6 meses sea un no fumador? 

Definitivamente No 0 puntos 

Quizás 1 punto 

SI 2 puntos 

Definitivamente SI 3 puntos 

a 7 se considerará una dependencia alta a la 

nicotina (Figura 2). 

b) Test de Richmond. Se trata de un sencillo 

cuestionario de cuatro preguntas, como se 

recoge en la Figura 3. Permite conocer el grado 

de motivación que tiene cada paciente en querer 

dejar de fumar: puntuaciones inferiores a 6 indican 

una baja motivación, puntuaciones entre 7 y 

9 indican motivación moderada y la motivación 

será alta si la puntuación obtenida es de 10. 

29

30 

Bibliografía 

1 Jimenez C, Granda JI, Solano S, Carrión F, Romero P, Barrueco M. Recomendaciones para el tratamiento del tabaquismo. 

Normativa SEPAR. Arch Bronconeumol 2003; (11): 514-523. 

2 National Institute for clinical excellence. Guidance on the use of nicotine replacement therapy (NRT) and bupropion 

for smoking cessation. NICE Technology Appraisal Guidance. 2002; 39: 4-6. 

3 Anderson J, Jorenby D, Scott W, Fiore M. Treating tobacco use and dependence: an evidence-based clinical practice 

guideline for tobacco cessation. Chest 2002; 121: 932-941. 

4 Prochaska J, Dicliemente M. Stages and processes of self-change of smoking toward and integrative model of change. 

J Consul Clin Psychol 1983; 51: 390-395. 

5 Jimenez C, Masa F, Miravitlles M, Gabriel R, Viejo J, Villasante C, Sobradillo V. Smoking characteristics: differences 

in attitudes and dependence between healthy smokers and smokers with COPD. Chest 2001; 119 (5): 1365-1370. 

6 American Thoracic Society. Standardization of spirometry: 1987 update. Am Rev Respir Dis 1987; 136: 1285-1298. 

7 Roca J, Sanchis J, Agustí-Vidal A. Spirometric reference from a mediterranean population. Bull Eur Psysiopatol 

Respir 1986; 22: 217-224. 

8 Jarvis MJ, Russell MAH, Salojee Y. Expired air carbon monoxide: a simple breth test tobacco smoke intake. BMJ 

1980; 281: 484-485. 

9 Haley NJ, Sepkovic DW, Hoffmann D. Elimination of cotinine from body fluids exposition in smokers and nonsmokers. 

Am J Pub Health 1989; 79: 1046-1048. 

10 Fagerström KO, Schneider N. Measuring nicotine dependence: a review of Fageström Tolerance Nicotine 

Questionaire. J Behav Med 1989; 12: 159-182. 


32 

CUESTIONARIO 

01.- ¿ Según la ACCP, ¿cuándo debemos de aconsejar tyratamiento con farmacoterapia a un 

paciente que quiera dejar de fumar? 

a.- Si está en fase de contemplación 

b.- Depende del test de Fagerström 

c.- Siempre 

d.- Nunca 

e.- Ninguna de las anteriores 

02.- Cuándo un fumador refiere querer dejar de fumar durante el próximo mes, ¿En que fase 

se encuentra? 

a.- Mantenimiento 

b.- Contemplación 

c.- Pre-contemplación 

d.- Preparción 

e.- Acción 

03.- En una consulta especializada de tabaquismo ¿Qué exploración es de obligada realización? 

a.- ECG 

b.- Radiografía de Tórax 

c.- Gasometría arterial 

d.- Cooximetría 


04.- ¿Qué significa Paquete/año? 

a.- Multiplicar el número de paquetes fumados al día por el numero de años de fumador 

b.- Es el número de paquetes fumados durante un año 

c.- Sumar los paquetes fumados durante los años de fumador 

d.- Indica la cantidad de tabaco fumada durante el último año 


05.- ¿Cuál es el porcentaje de pacientes que vuelve a fumar durante los tres primeros meses 

de abstinencia? 

a.- 23 % 

b.- 52 % 

c.- 44 % 

d.- 2 % 

e.- 65 % 



06.- ¿Qué concentración mínima de CO es necesaria para considerar a un paciente fumador? 

a.- 5 ng/ml 

b.- 10 ppm 

c.- 10 ng/ml 

d.- 7 ppm 

e.- 15 ppm 

07.- La determinación de cotinina se obtiene básicamente de: 

a.- Sangre 

b.- Orina 

c.- Saliva 

d.- Sudor 

e.- Todas por igual 

08.- Los pacientes fumadores y con EPOC presentan generalmente una dependencia por la 

nicotina 

a.- Baja 

b.- Moderada 

c.- Alta 

d.- Independiente en cada paciente 

e.- Depende de la gravedad de la EPOC 

09.- ¿Cuáles son los indicadores que definen el patrón de tabaquismo de la EPOC? 

a.- Elevado consumo de cigarrillos 

b.- Elevada dependencia a la nicotina 

c.- Elevados niveles de CO espirado 

d.- Ninguna de las anteriores 

e.- Todas las anteriores 

10.- ¿Qué indica el test de Fageström? 

a.- La motivación para dejar de fumar 

b.- La dependendcia psíquica al tabaco 

c.- La dependencia física a la nicotina 

d.- El síndrome de abstinencia 

e.- La eficacia del tratamiento 

33

34 




Nombre:____________________________________________________________________ 



1.- a b c d e 

2.- a b c d e 

3.- a b c d e 

4.- a b c d e 

5.- a b c d e 

6.- a b c d e 

7.- a b c d e 

8.- a b c d e 

9.- a b c d e 

10.- a b c d e 


Capítulo III 


HISTORIA CLÍNICA 

DEL FUMADOR 

Francisca-Lourdes Márquez Pérez 

Médica Adjunta. Sección Neumología 

Complejo Universitario Infanta Cristina 

Antonia García Carrasco 

Enfermera de Atención Primaria 

Centro de Salud La Paz 

Correspondencia: Francisca-Lourdes Márquez Pérez. 

Complejo Universitario Infanta Cristina. Cra. Portugal s/n. 06008 Badajoz 

Correo electrónico: fca1291@separ.es 

Correspondencia: Antonia García Carrasco. 

Centro de Salud La Paz. República Dominicana s/n. 06011 Badajoz 

37

Resumen 

Solamente un % de los fumadores consiguen 

dejar de fumar cada año, lo cual nos da idea de 

la dificultad que ello entraña. Si queremos incrementar 

las tasas de éxito de abandono, debemos 

hacer un diagnóstico correcto de tabaquismo en 

cada fumador, para ajustar a sus características 

el tratamiento más adecuado. 

Para ello, debemos obtener datos de su consumo, 

fase en el proceso de abandono en la que 

se encuentra, y motivos por los que quiere dejar 

de fumar. Además, disponemos de una serie de 

test, que nos permiten conocer el grado de motivación, 

grado de dependencia física de la nicotina, 

dependencia psicológica, social y gestual, o 

que nos permiten graduar el craving y el síndrome 

da abstinencia. De entre los datos de laboratorio 

de más interés en el diagnóstico de tabaquismo, 

se encuentran, la determinación de 

monóxido de carbono (CO) en aire exhalado, y la 

determinación de cotinina en sangre. 

Con todos estos datos, conoceremos las 

características del fumador y podremos ajustar 

"a medida" el tratamiento más conveniente en 

cada caso. 

Introducción 

El problema de fumar es muy complejo. 

Actualmente el tabaquismo es considerado como 

una enfermedad adictiva crónica (1) , con un componente 

de dependencia física de la nicotina 


HISTORIA CLÍNICA 

DEL FUMADOR 

(droga al menos tan potente como la heroína o la 

cocaína) y un componente de dependencia psicosocial 

y conductual, relacionados entre sí. 

El tratamiento de cada fumador se basará en 

las características de este, relacionadas con su 

dependencia, por lo que es de gran importancia 

hacer un diagnóstico correcto. Como en cualquier 

otra enfermedad, los datos obtenidos de la 

historia clínica y la exploración física, junto con 

algunos exámenes complementarios, son la base 

del diagnóstico, y por tanto de una planificación 

terapéutica correcta. 

Historia clínica 

ANAMNESIS 

Antecedentes de tabaquismo 

- Consumo tabáquico de los padres y hermanos, 

ya que los hijos de familias fumadoras tienen 

más probabilidades de ser fumadores que los 

hijos de los padres que no fuman (2) . 

- Convivientes fumadores y tabaquismo en el 

entorno laboral. 

- Edad de inicio en el consumo de tabaco. La 

edad de inicio en la mayoría de los fumadores 

es anterior a los 18 años (3) . Generalmente en 

un principio el consumo suele ser esporádico y 

relacionado con situaciones más o menos especiales, 

como fiestas o fines de semana; con el 

paso del tiempo, el fumador realiza cada vez un 

consumo más regular, hasta hacerse fumador 

39

40 

habitual. En la historia clínica conviene reseñar 

la edad de inicio al consumo regular, así como 

la cantidad fumada diariamente en aquel 

momento y en la actualidad. 

- Variabilidad en el consumo a lo largo del tiempo e 

intentos previos de abandono. Con frecuencia los 

fumadores cambian la cantidad de cigarrillos 

fumados al día a lo largo del tiempo, incluso puede 

que se haya realizado uno o más intentos previos 

de abandono. Este dato es de suma importancia, 

ya que a mayor número de intentos, 

mayores posibilidades de tener una alta dependencia. 

Debemos conocer el tiempo de abstinencia 

conseguido, (se considera abstinencia no 

fumar al menos 24 horas), si realizó el intento 

con tratamiento y ese caso cuál o cuales. 

- Causa/s de recaída/s. Conviene indagar el la o 

las causas de la recaída en cada situación, 

puesto que nos va a ayudar a prevenir las mismas, 

con estrategias dirigidas hacia el motivo 

en cuestión. 

- Consumo actual. Los datos de consumo actual 

fundamentales son: tipo de tabaco consumido, 

cantidad y patrón de consumo (nº de caladas, 

profundidad de las mismas, si llega a “apurar” 

el cigarrillo, tiempo que trascurre entre los 

cigarrillos, si fuma en medio de la noche, etc). 

El nº de paquetes/año nos informa, no solamente 

de la intensidad del consumo, si no del 

tiempo que el sujeto lleva de fumador. Se calcula 

multiplicando el número de cigarrillos fumados al 

día, por los años de consumo de esa cantidad y el 

resultado se divide por 20: 

Paquetes/año = 

cigarrillos diarios x años 

20 

Este parámetro, además de tener un gran 

valor epidemiológico, pues se relaciona con el 

riesgo de desarrollar las enfermedades secundarias 

al tabaquismo, nos puede orientar sobre la 

dificultad de cambio en la conducta adictiva. 

Fase de abandono 

El abandono del tabaco, al igual que su inicio, es 

un complejo proceso en el cual el fumador pasa 

por diferentes etapas de cambio, que describieron 

Prochazka y Diclemente (4) . 

De gran importancia es conocer la fase de 

abandono en la que se encuentra el fumador ya 

que de ello deriva en gran parte el tipo de medidas 

que pondremos en marcha y la intensidad de 

las mismas. 

a) Fase de precontemplación.- El fumador no 

desea dejar de fumar en los próximos 6 

meses, ni se lo plantea. Los argumentos a 

favor de seguir fumando superan a los argumentos 

en contra. En esta situación se 

encuentra un 30% de los fumadores. 

b) Fase de contemplación.- El fumador es consciente 

de que no debería fumar y se plantea 

dejarlo en los próximos 6 meses. Con frecuencia 

ha realizado intentos previos fallidos 

y en ocasiones se desanima por lo que él 

considera como fracasos previos. La mayoría 

de los fumadores se encuentran en esta 

fase (60-70%), y muchos de ellos permanecen 

en lo que se denomina fase de “contemplador 

crónico” (son fumadores que siempre 

están pensando dejar de fumar). 

c) Fase de preparación.- El fumador se encuentra 

completamente dispuesto a realizar un 

intento serio de abandono en el próximo 

mes. Los argumentos a favor de dejar de 

fumar, superan a los argumentos a favor de 

seguir fumando. En esta fase solamente se 

encuentran un 5-10% de los fumadores. 

d) Fase de acción.- El fumador lleva menos de 

seis meses de abstinencia. Sigue siendo un 

periodo de alto riesgo para recaídas. 

e) Una vez sobrepasados 6 meses sin fumar, el 

porcentaje de recaídas disminuye de forma 

importante. Es la fase de mantenimiento. 

Podemos hacer el diagnóstico de la fase de 

abandono en la que se encuentra el fumador 

según el esquema de la figura 1. De la fase 

dependerá las medidas a instaurar, ya que en las 

tres primeras existe diferente sensibilización y 

motivación para dejar de fumar, y las estrategias 

de tratamiento serán diferentes; nuestra misión 


será intentar que el paciente progrese a fases 

más avanzadas. En las dos últimas fases estarían 

sujetos no fumadores, pero con mayor o menor 

tiempo de abandono del consumo. 

¿Le gustaría dejar de fumar 

en los próximos 6 meses? 

Si 

No 

¿Le gustaría dejar de fumar 

en el próximo mes? 

Si 

No 

Fase de preparación 

Anamnesis por órganos y aparatos 

Se debe investigar acerca de síntomas relacionados 

con enfermedades producidas por el tabaco, es 

decir, cardiovasculares, respiratorias, digestivas, 

reumatológicas o tumorales, tales como tos, expectoración, 

disnea, claudicación intermitante, dolor 

torácico isquémico, arritmias, hipertensión arterial 

(HTA), pirosis, disfonía, poliposis laríngea, etc (5) . 

La gran asociación de enfermedades psiquiátricas 

con el tabaquismo nos obliga a indagar 

acerca de patología en esta esfera, actual o 

pasada, puesto que tiene gran importancia a la 

hora de planificar el tratamiento. 



precontemplación 



MOTIVACIÓN Y MOTIVOS 

La dificultad para dejar de fumar se considera 

que es directamente proporcional a la dependencia 

nicotínica e inversamente proporcional a la 

motivación, lo cual podríamos expresarlo con la 

siguiente fórmula matemática: 

Dependencia 

Dificultad = motivación 

A la hora de planificar el tratamiento, deberemos, 

por una parte intentar aumentar la motivación, 

y por otra reducir la dependencia de la nicotina. 

Por ello debemos conocer ambos miembros 

de la ecuación. 

El grado de motivación podemos determinarlo 

mediante el test de Richmon (tabla I) (6) . Para 

incluir a un fumador en un programa de tratamiento 

es necesario que el mismo obtenga valores 

de 9 ó 10 (alta motivación). 

Tabla I. Test de Richmond. 

1.- ¿Le gustaría dejar de fumar si pudiera 

hacerlo fácilmente? 

0 NO 

1 SI 

2.- ¿Cuánto interés tiene en dejarlo? 

Desde 0 definitivamente NO 

Hasta 3 definitivamente SI 

3.- Intentará dejar de fumar en las próximas 

dos semanas? 



4.- ¿Cuál es la posibilidad de que usted, 

dentro de 6 meses, sea un no fumador? 



Puntuaciones: 0-6 motivación baja. 7-9 motivación 

moderada. 10 motivación alta 

41

42 

Los motivos más frecuentes que refieren lo 

fumadores para dejar el tabaco son: mejora de la 

salud o miedo a que el tabaco la este afectando, 

conciencia de daño a terceros (tabaquismo pasivo) 

o de dependencia, mal ejemplo a hijos o a 

menores, económicos o por autocontrol. Es 

importante, por tanto que el fumador elabore 

una lista de motivos por los que quiere dejarlo, 

que además nos servirá para reforzar su decisión 

una vez comenzado el tratamiento, sobre todo 

en momentos donde baje la motivación. 

DEPENDENCIA 

Dependencia física 

La dependencia física se debe al poder adictivo 

de la nicotina. El método más útil para determinar 

la dependencia nicotínica de los fumadores 

es el test de Fagerström (Tabla II) (7, 8) 

En general se puede decir que un fumador con 

una puntuación entre 0-1 en el test de Fagerström 

tiene un bajo grado de dependencia y no necesitaría 

tratamiento farmacológico, ya que el síndrome 

de abstinencia al dejar de fumar sería mínimo. Se 

estima que un 20% de los fumadores estarían en 

este grupo. Entre 2 y 3 puntos supone una dependencia 

moderada, y por lo tanto pueden presentar 

un síndrome de abstinencia si dejan de fumar; en 

ellos el tratamiento farmacológico puede valorarse 

de forma individualizada. Un 30% de los fumadores 

se encuentran en esta situación. Una puntuación 

entre 4-5 puntos indica que se va a presentar 

síndrome de abstinencia al dejar la nicotina, por lo 

que estaría indicada la terapia farmacológica en 

estos casos, que suponen otro 30% de los fumadores. 

Entre 6 y 7 puntos existe un alto riesgo de síndrome 

de abstinencia a la vez que alto riesgo de 

desarrollar enfermedades relacionadas con el tabaco, 

sobre todo cáncer y EPOC (9) ; en estos fumadores 

estaría indicado tratamiento farmacológico y 

psicológico (un 15% está en esta situación). Los 

fumadores con puntuación elevada de 8-10 (5% 

de los fumadores), van a precisar tratamiento 

intensivo, picológico y farmacológico a altas dosis, 

teniendo en cuenta que las posibilidades de éxito 

Tabla II. Test de Fagerstöm (7, 8) . 


1 a 20 0 puntos 

11-20 1 punto 

21-30 2 puntos 

31 ó más 3 puntos 

2.¿Cuánto tiempo transcurre desde que se 

levanta y fuma el primer cigarrillo? 

Hasta 5 minutos 3 puntos 

De 6 a 30 minutos 2 puntos 

De 31 a 60 minutos 1 punto 

Más de 60 minutos 0 puntos 

3.Después de consumir el primer cigarrillo 

del día ¿fuma rápidamente algunos más? 

Si 1 punto 

No 0 puntos 

4.¿Tiene dificultad para no fumar en los 

lugares donde está prohibido hacerlo? 

Si 1 punto 

No 0 puntos 

5. ¿Fuma cuando está enfermo? 

Si 1 punto 

No 0 puntos 

6. ¿De todos los cigarrillos que consume a lo 

largo del día, ¿cuál es que más necesita? 

El primero del día 1 punto 

Cualquier otro 0 puntos 

disminuyen en estos dos últimos grupos (puntuaciones 

superiores a 6). Para el diagnóstico de la 

severidad de la dependencia de la nicotina, las preguntas 

con mayor potencia son: número de cigarrillos 

consumidos diariamente, tiempo transcurrido 

desde que el fumador se levanta y se fuma el 

primer cigarrillo del día y cuál es el cigarrillo que 

más necesita (7) . 


También se puede medir el grado de dependencia 

de la nicotina con la determinación de la 

concentración de cotinina en sangre venosa; se 

considera una dependencia alta, cuando los valores 

superan los 250 µg/ml (10) (más adelante en 

este capítulo se comentará este aspecto) 

Dependencia psicosocial y conductual 

A lo largo de la vida del fumador, el cigarrillo 

constituye un “compañero” que está presente en 

momentos de alegría, tristeza, para calmar el 

estrés, en situaciones sociales como tomar 

copas, cafés, etc. El fumador incluso llega a asociar 

el sabor del tabaco con estas situaciones de 

su vida. Una persona que a lo largo de años realiza 

un gesto determinado (en este caso el 

“ritual” de encender su cigarrillo) en múltiples 

ocasiones, crea además una dependencia gestual. 

Por lo tanto, además de la dependencia física 

de la nicotina, el fumador desarrolla dependencia 

psicológica, social y gestual del tabaco. 

La dependencia psicológica, social y gestual 

puede medirse mediante el test de Glover-Nisson 

(tabla III). Cada una de la 11 preguntas de la que 

consta se gradúa del 0 al 4. En el cómputo global, 

de 0-11 la dependencia es baja; de 12-22 moderada; 

de 23-33 importante y de 34-44 muy importante 

(11) . 

SÍNDROME DE ABSTINENCIA Y CRAVING 

El síndrome de abstinencia se produce cuando un 

fumador deja de administrarse nicotina. Suele 

comenzar a partir de las 2 horas, llega a su máximo 

a las 24-48 horas de dejar de fumar y puede 

prolongarse hasta 12 semanas. Es la principal causa 

de recaídas, (a mayor síndrome de abstinencia, 

mayor posibilidades de recaer) por lo que es muy 

interesante cuantificar los síntomas e intentar disminuirlos 

al máximo durante el tratamiento. Por 

ello realizamos una medición basal (previa al abandono 

del tabaco) y mediciones seriadas a lo largo 

del seguimiento. Se puede utilizar la escala de 

Wisconsin, o bien escalas más sencillas donde se 

puntúa cada uno de los síntomas del síndrome de 


abstinencia nicotínica de 0 a 3. (tabla IV). El craving, 

o ganas imperiosas de fumar, también podemos 

registrarlo y puntuarlo en escalas de 0 a 3. 

EVALUACIÓN CONDUCTUAL 

La evaluación de la severidad de la dependencia 

por la nicotina, la tasa de consumo, el estadio de 

cambio, y los intentos previos de abandono 

(incluidos estos dos últimos en la entrevista clínica), 

podrían englobarse dentro de esta evaluación 

conductual. Además se debe investigar: 

- Autoeficacia percibida. Se refiere a la percepción 

que uno mismo tiene de que puede exitosamente 

realizar la conducta requerida 

para producir unos resultados. Es el mejor 

predictor de la conducta de fumar (12) . Se 

determina mediante escalas, como la de Baer 

y Lichtenstein (Tabla V) o Bäbler y Schwarzer, 

o en la propia entrevista clínica. 

- Antecedentes y consecuentes de fumar (análisis 

funcional). Se trataría de conocer las 

cadenas conductuales de la conducta de 

fumar, imprescindibles para el control y prevención 

de recaídas. Para su evaluación puede 

utilizarse el autorregistro, haciendo una 

línea de base de 15 días en la que se anotan 

todos los cigarrillos consumidos. 

- Ansiedad, depresión y estrés. Existe una relación 

directa entre el nivel de ansiedad o el 

estrés percibido y recaídas. Para su evaluación 

pueden utilizarse diferentes escalas de 

ansiedad (STAI), depresión (Beck-BDI) o 

estrés (Cohen) (13) . 

- Habilidades sociales y asertividad. El fumador 

puede utilizar el “ritual del cigarrillo” en diferentes 

situaciones sociales, que podremos 

analizar en la propia entrevista clínica. 

- Consumo de otras sustancias, como alcohol, 

café, bebidas estimulantes, medicamentos o 

drogas no legales. 

Exploración física. 

Debe realizarse una exploración física general, 

pero especialmente nos detendremos en los 

siguientes aspectos: 

43

44 

¿Cuánto valora lo siguiente? 

Por favor, seleccione la respuesta haciendo un círculo en el número que mejor refleje su elección: 

0 = nada en absoluto 1 = algo 2 = moderadamente 3 = mucho 4 = muchísimo 

1. Mi hábito de fumar es muy importante para mí 0 1 2 3 4 

2. Juego y manipulo el cigarrillo como parte del ritual de fumar 0 1 2 3 4 

¿Cuánto valora lo siguiente? 

Tabla III. Test de Glover-Nisson. 

Por favor, seleccione con un círculo la puntuación que mejor refleje su elección: 

0 = nunca 1 = raramente 2 = a veces 3 = a menudo 4 = siempre 

3. ¿Suele ponerse algo en la boca para evitar fumar? 1 2 3 4 

4. ¿Se recompensa a sí mismo con un cigarrillo tras 

realizar cualquier tarea? 1 2 3 4 

5. ¿Cuándo no tiene tabaco le resulta difícil concentrarse 

y realizar cualquier tarea? 1 2 3 4 

6. ¿Cuándo se encuentra en un lugar en el que está 

prohibido fumar, juega con su cigarrillo o paquete de tabaco? 1 2 3 4 

7. ¿Algunos lugares o circunstancias le incitan a fumar: su sillón 

favorito, habitación, coche, bebida (alcohol, café, etc) 1 2 3 4 

8. ¿Se encuentra a menudo encendiendo un cigarrillo por rutina, 

sin desearlo realmente? 1 2 3 4 

9. ¿A menudo se coloca cigarrillos sin encender u otros objetos 

en la boca (bolígrafos, palillos, etc) y los chupa para relajarse 

del estrés, tensión, frustración, etc? 1 2 3 4 

10. ¿Parte de su placer de fumar procede del ritual que 

supone encender un cigarrillo? 1 2 3 4 

11. ¿Cuándo está solo en un restaurante, parada de autobús etc, 

se siente más seguro, a salvo o más confiado con un 

cigarrillo en las manos? 1 2 3 4 


Tabla IV. Valoración del síndrome 

de abstinencia nicotínica 

- Ganas de fumar 

- Irritabilidad, frustración o enfado 

- Ansiedad 

- Dificultad de concentración 

- Cansancio 

- Cefalea 

- Estreñimiento 

- Incremento apetito 

- Depresión 

- Somnolencia 

Cada uno d los síntomas se puntúa como 

sigue: 

0 = ausencia total; 1 = leve 

2 = moderado y 3 = severo 

- presión arterial, peso corporal y frecuencia 

cardíaca. 

- estado de las uñas y los dientes y estado de 

hidratación de piel y cabello. 

- exploración cardiorrespiratoria, estado de las 

mucosas y conjuntivas. 

En la inspección, observaremos así mismo la 

morfología y la actitud del paciente, que en ocasiones 

nos aportan datos a cerca de su personalidad. 

Exámenes 

complementarios: 

1. Hematimetría. En fumadores podemos 

encontrar leucocitosis y poliglobulia. Si es 

así, es importante controlar su evolución 

tras dejar de fumar. 

2. Estudio de coagulación. Los fumadores 

pueden tener hipercoagulabilidad por 

aumento de la agregación plaquetaria y 

reducción de la actividad fibrinolítica, con 

mayor riesgo de arterioesclerosis. 

3. Bioquímica sérica. La determinación de la 

glucemia y el lipidograma nos ayuda a calcular 

el riesgo cardiovascular añadido al de fumar. 


PAQUETES/ 

AÑO 

CO AIRE 

ESPIRADO 

GRADO DE 

TABAQUISMO 

< 5 < 15 ppm LEVE 

6-15 

Tabla V. Grado de tabaquismo. 

16- 24 ppm MODERADO 

≥ 16 ≥ 25 ppm INTENSO 

4. Función pulmonar. La realización de una 

espirometría previa al abandono y otra al 

año, permite, por una parte detectar pacientes 

con EPOC, y por otra cuantificar los posibles 

beneficios sobre la función pulmonar al 

dejar el tabaco. 

Marcadores biológicos de 

exposición al tabaco 

• Cooximetría.- El monóxido de carbono (CO) 

es un gas tóxico producido por la combustión 

del tabaco; atraviesa la membrana alveolocapilar 

y se une a la hemoglobina, formando la 

carboxihemoglobina (COHb). Esta es la causante 

de la patología cardiovascular que sufren los 

fumadores, ya que se relaciona con la aparición 

de la placa de ateroma (14) . 

• Los niveles sanguíneos de COHb de los fumadores 

se encuentran muy elevados, por encima de 

un 2-5% y pueden ser usados para determinar 

el riesgo de padecer enfermedad cardiovascular, 

EPOC y tumores, pero también miden el 

grado de exposición al humo del tabaco. La 

45

46 

determinación de COHb puede hacerse de forma 

incruenta, midiendo el CO en aire espirado, 

ya que existe una relación directa entre ambas. 

• La determinación de CO en el aire espirado se 

realiza mediante un cooxímetro, capaz de detectar 

los niveles de CO que atraviesan una boquilla. 

La técnica es sencilla, y consiste en realizar una 

inspiración máxima, y tras 15 segundos de 

apnea, exhalar el aire a través de la boquilla del 

cooxímetro; este de forma inmediata nos dará 

los valores de CO. El punto de corte entre fumadores 

y no fumadores es de 10 ppm. Los fumadores 

ocasionales suelen tener cifras inferiores a 

10, pero siempre superiores a las de no fumadores, 

que están por debajo de 6 ppm (15) . Existen 

cooxímetros en el mercado que nos dan los valores 

de COHb, ya que, como hemos dicho, hay 

una correlación lineal entre CO exhalado y COHb. 

• Los valores de CO en aire espirado dependen 

del número de cigarrillos fumados cada día y 

del patrón de consumo: profundidad de las 

caladas, cantidad de ellas, y tiempo trascurrido; 

así, los valores de CO tienden a normalizarse 

a partir de las 48-72 horas de dejar de fumar 

etc. 

• La cooximetría es una técnica de fácil realización 

y económica que nos sirve como medición 

de factor de riesgo, medición de grado de tabaquismo, 

para validar la abstinencia, y como 

reforzador positivo, cuando el fumador conoce 

sus valores basales y ve que disminuyen al 

dejar de fumar: este último aspecto no está 

fehacientemente demostrado. (16) . 

• Determinación de nicotina y metabolitos. 

La nicotina posee una corta vida media en el 

organismo (aproximadamente 2 horas) y se 

metaboliza a nivel hepático en cotinina (el 

90%) y N-óxido-nicotina (el 5%). La determinación 

de cotinina en diferentes líquidos corporales 

supone una ayuda en el tratamiento del 

tabaquismo, ya que su vida media es más larga 

(11-37 horas) (17) . Se prefiere la determinación 

en suero o saliva, pero también se ha estudiado 

en orina, sobre todo para analizar el tabaquismo 

pasivo. 

• La cotininemia se utiliza para estudiar el grado 

de tabaquismo, ya que aquellos fumadores con 

mayor consumo tendrán valores más altos. En 

no fumadores los valores se encuentran por 

debajo de 10 ng/ml. En general, cifras superiores 

a 200-250 ng/ml se consideran como relacionadas 

con un alto grado de tabaquismo. 

• Además sirve para ajustar la dosis cuando utilizamos 

terapia sustitutiva con nicotina (TSN). 

En este caso, se realiza una determinación 

basal, antes de dejar de fumar, y otra tras iniciar 

la TSN. Se recomiendan niveles de cotinina 

sanguínea postratamiento en torno al 85-95% 

de los basales, ya que suponen, por una parte 

un aporte de nicotina suficiente para disminuir 

el síndrome de abstinencia de forma significativa, 

y por otra minimizar efectos adversos del 

tratamiento, al estar recibiendo e paciente 

menos nicotina que cuando fumaba (18) . 

• Determinación de tiocianato. Es el metabolito 

del ácido ciánhidrico, componente del humo 

del tabaco. Su semivida es larga, y podría usarse 

como marcador de exposición al humo del 

mismo. Al estar presente en ciertos alimentos, 

es poco específico, por lo que no se suele utilizar 

en la práctica clínica. 

IMPACTO NICOTÍNICO 

Se considera como expresión del grado de tabaquismo 

que padece un fumador, y se basa en la 

determinación de cotinina en sangre (11) . 

Se determinan dos valores separados unas 

24-48 horas y se calcula la media aritmética. 

El impacto nicotínico dependerá del número de 

cigarrillos diarios, años de fumador, niveles de CO 

en aire espirado, puntuación obtenida del test de 

Fagerström, edad, género y patrón de consumo. 


CONJUNTO MÍNIMO DE DATOS EN 

EL FUMADOR (CMDF) 

La magnitud del problema del tabaquismo en 

nuestro país, reflejo de lo que ocurre en el resto 

del mundo nos hace reflexionar: todos los frentes 

son importantes para la lucha antitabáquica. 

Todos los profesionales sanitarios tenemos la 

obligación de diagnosticar y ofertar tratamiento a 

nuestros enfermos fumadores, de igual manera 

que diagnosticamos y tratamos pacientes con 

asma o con neumonía. Los neumólogos nos 

situamos en un lugar privilegiado en la lucha 

contra el tabaco, ya que la mayoría de nuestros 

enfermos lo son por fumar o por haber fumado. 

A continuación se expone, en forma de resumen 

de los datos extraídos del Documento de 

Consenso en el Abordaje Diagnóstico y 

Terapéutico del Tabaquismo elaborado conjuntamente 

por varias sociedades científicas (SEPAR, 

SEMFYC, SEMERGEN y SEDET) (19) . En este documento 

se definen una serie de parámetros clínicos 

y analíticos que deben analizarse obligatoriamente 

en cada fumador para hacer un diagnóstico 

correcto de su tabaquismo. 

1. Cantidad de tabaco consumido, mediante 

la recogida del número de cigarrillos fumados 

diariamente, y con el número de 

paquetes/año. 


2. Fase de abandono (fase de estadío de cambio 

de Prochazka) 

3. Motivación (Test de Richmon). 

4. Dependencia física de la nicotina (Test de 

Fagerström). 

5. Intentos de abandono previos y recaídas. 

6. Medición de CO en aire espirado. 

Con todos estos datos, realizamos el diagnóstico 

de tabaquismo: 

a) Grado de tabaquismo. Si bien está demostrado 

que con el tabaco no existe umbral 

de consumo seguro, a mayor intensidad de 

tabaquismo, mayor riesgo de padecer 

enfermedades relacionadas con el mismo 

(tabla VI) 

b) Fase de abandono. 

c) Grado de dependencia física por la nicotina. 

A mayor grado de dependencia, mayores 

posibilidades de desarrollar alguna enfermedad 

relacionada con el consumo de 

tabaco, y en los fumadores más dependientes 

es en los que estaría indicado tratamiento 

farmacológico. 

Con estos datos, tendremos una idea general 

de las características del fumador, y en función 

del diagnóstico de tabaquismo, se planificarán 

estrategias adecuadas al mismo, desde la intervención 

mínima, hasta inclusión en programa de 

tratamiento. 

47

48 

Tabla VI. Escala de confianza en situaciones de fumar. 

En la siguiente escala, conteste el grado de resistencia que cree que opondría al deseo de fumar si se dieran las 

siguientes situaciones. Un 100% = resistencia absoluta (total confianza en que no fumaría) Un 0% significa ninguna 

resistencia (nula confianza en que no fumaría) 

1. Si me sintiera 

ansioso 

2. Si quisiera sentarmecómodamente 

y disfrutar 

un cigarrillo 

3. Si termino una 

comida o 

tentempié 


nervioso 

5. Si quisiera 

sentirme más 

atractivo 

6. Si quisiera relajarme 

6. Si quisiera relajarme 


tenso 

9. Si estuviera 

bebiendo una 

bebida alcohólica 

10. Si viera a otros 

fumando 

11. Si alguien me 

ofreciera un 

cigarrillo 

12. Si quisiera evitar 

comer algo 

dulce 

13. Si quisiera 

sentirme más 

maduro o sofisticado 

14. Si pensara que 

eso me ayudaría 

a perder peso 

0% 10% 20% 30% 40% 50% 60% 70% 80% 90% 100% 


50 

Bibliografía 

1 Fiore MC, Bailey WC, Cohen SJ, Doreman SF, Goldstein MG, Gritz ER et el. Treating tobacco use and dependence. 

Clinical Practice Guideline. Rockville, MD: US Department of Health and Human. Services Public Health Service. 

June 2000 

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y CA Jiménez Ruiz eds. Manual de tabaquismo (SEPAR) editorial Masson. Madrid 2002:63-65 

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5 Sobradillo peña V, Barrenchea Benguerria JI. Patología relacionada con el consumo de tabaco. En Jiménez Ruiz CA 

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6 Richmon RL, Kehoe L, Webster IW. Multivariata models for predicting abstention following intervention to stop smoking 

by general practitioners. Addiction 1993; 88:1127-1135 

7 Fagerström KO, Schneider N. Measuring nicotine dependence: a review of the FTND. J Behav Med 1989; 12:159-82 

8 CA Jiménez-Ruiz, KO Fagerström. ¿Hacemos bien el test de Fagerström?. Prev Tabaquismo 2003; 5:161-162. 

9 Jiménez Ruiz CA; Masa F, Miratvilles M, Gabriel R, Viejo JL, Villasante C et al. Smoking characteristics: differences 

in attitudes and dependence between healthy smokers and smokers with COPD. Chest 2001; 119:1365-1370 

10 Paolethe P, Fornai E, Maggiorelli F, Puntoni R, Viegi G, Garrozzi et al. Importance of baseline cotinine plasma 

value in smoking cessation: results from a double blind study with nicotine patch. Wur Respir J 1996; 9:643-651 

11 A Ramos Pinedo. Diagnóstico clínico del tabaquismo. En S Solano Reina y CA Jiménez Ruiz eds. Manual de tabaquismo 

(SEPAR) editorial Masson. Madrid 2002:127-140 

12 Marlat GA. La prevención de recaídas en las conductas adictivas: enfoque de tratamiento cognitivo-conductual. En 

Casas M, Grossop M eds. Recaída y prevención de recaídas. Ediciones en Neurociencias. Madrid 1993 

13 Cohen s, Kamarck T, Mermelstein RA. Global measure of perceveived stress. J Helath Soc Behav 1983; 24:386- 

396 

14 Astrup P, Kjeldsen K. Model studies linking carbon monoxide and/or nicotine to arteriosclerosis and cardiovascualr 

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15 Jarvis M, Russel MAH, Salojee Y. Expired air carbon monoxide a simple breath test of tobaco smoke intake. BMJ 

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16 McClure JB. Are biomarkers useful treatment aids for promoting health behavior change? Am J Prev Med 2002; 

22:200-207 

17 Machcek DA, Llang NS. Quantification of nicotine in plasma and saliva by liquid chromatography. Clin Chem 1986; 

32:979-982 

18 Dale L, Hurt R, Offord K, Lawson G, Groghan I, Shroeder D. High dose nicotine patch therapy percentage of 

replacement and smoking cessation. JAMA 1995; 274:1353-1358 


19 CA Jiménez Ruiz, M Barrueco Ferrero, S Solano Reina, M Torrecilla García, F Domínguez Grandal, JL Díaz-Maroto 

Muñoz et al. Recomendaciones en el abordaje diagnóstico y terapéutico del tabaquismo. Documento de Consenso. 

Prev Tabaquismo 2002; 4:147-155

52 

CUESTIONARIO 

01.- ¿Un fumador de 45 años, que consume diariamente 30 cigarrillos al día desde hace 10 

años, tiene un índice de paquetes/año de: 

a.- 15 

b.- 20 

c.- 25 

d.- 30 

e.- 35 

02.- Un fumador que se plantea dejarlo seriamente en las próximas semanas, está en fase 

de: 

a.- precontemplación 

b.- contemplación 

c.- preparación 

d.- acción 

e.- mantenimiento 

03.- El grado de motivación para dejar de fumar puede determinarse mediante: 

a.- test de Richmond 

b.- test de Fagerström 

c.- test de Glover-Nisson 

d.- escala de Wisconsin 

e.- Cooximetría en aire espirado 

04.- El grado de dependencia física de la nicotina de un fumador podemos determinarlo 

mediante: 

a.- test de Richmond 





05.- La dependencia gestual, psicológica y social de un fumador, se puede explorar mediante: 

a.- test de Ricmond 






06.- La cooximetría puede servirnos para: 

a.- Determinación de factor de riesgo cardiovascular 

b.- Grado de tabaquismo 

c.- Validación de abstinencia 

d.- Reforzador positivo 

e.- Todas 


07.- En la práctica clínica diaria, para ajustar la dosis de tratamiento sustitutivo con nicotina, 

se recomienda utilizar: 

a.- Niveles de nicotina en sangre 

b.- Niveles de cotinina en sangre 

c.- Niveles de tiocianato 

d.- Todas ellas 

e.- Ninguna de ellas 

08.- En el Conjunto Mínimo de datos de un fumador, no es estrictamente necesario conocer: 

a.- Características del consumo 

b.- Fase de abandono y motivación 

c.- Dependencia física de la nicotina e intentos previos de abandono 

d.- Cotininemia 

e.- Medición de CO espirado 

09.- El grado de tabaquismo de un fumador de 10 paquetes años con CO de 20 ppm, se 

deberá considerar: 

a.- leve 

b.- moderado 

c.- grave 

d.- muy grave 

e.- faltan datos para el diagnóstico 

10.- Un fumador de 20 cigarrillos al día que fuma su primer cigarrillo a los 5 minutos de 

levantarse, y el que más "necesita" es el primero del día, tendrá probablemente una 

dependencia física: 

a.- muy leve 

b.- baja 

c.- moderada 

d.- alta 

e.- no cuantificable 

53

Capítulo IV 


INTERVENCIÓN SISTEMATIZADA: 

INTERVENCIÓN MÍNIMA Y CONSULTA 

DE TABAQUISMO. 

EL ABORDAJE DEL TABAQUISMO DURANTE 

LA AGUDIZACIÓN DE LA ENFERMEDAD 

RESPIRATORIA O DURANTE EL INGRESO. 

Jesús Bellido Casado 

Neumólogo 

Departamento de Neumología. Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. Barcelona 

Montserrat Torrejón Lázaro** 

Enfermera 

Departamento de Neumología. Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. Barcelona 

Correspondencia: Dept. Neumología. Hosp de la Santa Creu i Sant Pau. 

C/ Sant Antoni Mª Claret 167, 08025 Barcelona. 

jbellido@hsp.santpau.es 

mtorrejon@hsp.santpau.es 

55

56 


Resumen 

El tabaquismo ha pasado de ser uno de los 

factores de riesgo de morbimortalidad más 

importante a ser considerado una enfermedad. 

Las investigaciones recientes sobre la dependencia 

a la nicotina, la disponibilidad de sustitutos de 

nicotina en dosis controladas (TSN) y otros fármacos 

eficaces como el bupropión, así como el 

tratamiento psicológico y de modificación de conducta, 

han contribuido al desarrollo de estrategias 

eficaces de intervención para la deshabituación. 

Aunque en España todavía son insuficientes 

los esfuerzos realizados por implantarlas, la 

intervención aumenta paulatinamente. En este 

capítulo comentamos el proceso de intervención 

sistemática de la deshabituación del consumo de 

tabaco. Los estudios que evalúan la intervención 

sistematizada demuestran que es una medida 

eficaz, efectiva y con la relación coste-beneficio 

más favorable que hay actualmente en la lucha 

contra la epidemia de tabaquismo. Todo profesional 

sanitario debería ser consciente de ella y 

actuar como agente de cambio de esta enfermedad. 


INTERVENCIÓN SISTEMATIZADA: 

INTERVENCIÓN MÍNIMA Y CONSULTA 

DE TABAQUISMO. 

EL ABORDAJE DEL TABAQUISMO DURANTE 

LA AGUDIZACIÓN DE LA ENFERMEDAD 

RESPIRATORIA O DURANTE EL INGRESO. 

La intervención 

sistematizada 

La intervención sistematizada para la deshabituación 

del consumo de tabaco empieza por la identificación 

de todo fumador: "¿Ud. fuma?". Una 

vez establecido el diagnóstico de tabaquismo los 

profesionales sanitarios hemos de registrar el 

consumo de tabaco en la historia clínica e informar 

al fumador de sus consecuencias1 . Para ello 

realizaremos algunas preguntas básicas relacionadas 

con el consumo, como por ejemplo: 

"¿cuánto fuma?", "¿desde cuándo?, "¿ha fumado 

siempre la misma cantidad?", "¿qué situaciones 

relaciona directamente con el consumo de tabaco?", 

"¿ha intentado alguna vez dejar de fumar?". 

Posteriormente procederemos a intervenir para 

erradicarlo. Para ello nos centraremos en el diagnóstico 

del proceso de abandono y las fases por 

las que todo fumador pasa2 . En la tabla 1 se describe 

las fases del proceso. Una vez realizados 

estos pasos, valoraremos las posibilidades terapéuticas 

que se encaminen hacia una intervención 

personalizada y desarrollaremos la más 

57

FASE DE PRECONTEMPLACIÓN 

En esta fase realizaremos un consejo mínimo informativo, 

nunca impositivo, e informaremos de los 

riesgos que produce el consumo de tabaco relacionándolos 

con la patología que presente cada fumador. 

Realzaremos los beneficios que obtendrá si lo 

abandona. Esta intervención mínima debe ir siempre 

acompañada de material escrito donde se 

detallen los perjuicios y también los consejos prácticos 

que refuercen la intervención.. 

FASE DE CONTEMPLACIÓN 

En esta fase analizaremos los motivos por los 

que el fumador no contempla el abandono inmediato, 

pero dejando la posibilidad de ofrecer una 

ayuda futura para cuando decida pasar a la 

siguiente fase. Informaremos de la posibilidad de 

ofrecerle un refuerzo y apoyo cuando llegue la 

decisión. También valoraremos las experiencias 

previas, los motivos de anteriores recaídas si los 

ha habido e identificaremos las causas que las 

desencadenaron. De esta manera aumentaremos 

la autoeficacia y fomentaremos nuevas estrategias 

y habilidades para enfrentarse a situaciones 

de riesgo en el futuro9 . 

FASE DE ACCIÓN 

En esta fase se sitúan los fumadores que han 

decidido realizar un intento serio de abandono y 


se preparan para llevarlo a término. El fumador 

es incluido en un programa de deshabituación y 

seguimiento sistemático. Debe realizarse por 

personal sanitario, médico o de enfermería motivado 

y entrenado específicamente en programas 

bien definidos10 . El ámbito de desarrollo más 

importante en esta fase, por motivos de accesibilidad, 

es la atención primaria, aunque lo ideal es 

la consulta específica de deshabituación7-8,11-12 . 

La intervención comienza felicitando al fumador 

por haber tomado la decisión de abandono del 

tabaco. A partir de este momento dispondrá de 

nuestra ayuda y procederemos a realizar las 

mediciones y determinaciones que nos ayudarán 

a establecer la mejor estrategia de deshabituación. 

Jiménez et al recomiendan un conjunto 

mínimo de datos a recoger1 . Nosotros enumeramos 

los siguientes: 

· Test de Richmond para la valoración de la 

motivación (figura 2). 

· Test de Fagerström de la dependencia física a 

la nicotina (figura 3). 

· Escala analógica (de 0 a 10 puntos) para la 

valoración de la ansiedad. 

· Control del peso. 

· Medición del monóxido de carbono (CO) (figura 

4). A través del cooxímetro podemos medir 

los niveles de CO en aire exhalado, expresado en 

Tabla II. Principales aspectos a tener en cuenta en los fumadores 

(recopilado de las recomendaciones publicadas en las guías clínicas de deshabituación 4-5): 

59

60 

En todas las visitas de control deberíamos realizar: 

♦ Medición de CO, peso, ansiedad, beneficios obtenidos, etc. 

De forma específica, en algunas visitas de control valoraremos: 

♦ Control de la tensión arterial y frecuencia cardíaca. 

♦ Aparición de efectos adversos del TSN: náuseas, mareos, sequedad de boca, dolor de cabeza y trastornos del 

sueño, entre otros. 

·Fase intensiva: 

♦Visita semanal durante el primer mes: 

♦Valorar los síntomas de abstinencia a la nicotina 

·Fase de mantenimiento: 

Síntomas Nulo Leve Moderado Intenso 

Ganas de fumar 

Ansiedad 

Irritabilidad 

Cansancio 

Dolor de cabeza 

Depresión 

Insomnio 

Somnolencia 

Más apetito 

Estreñimiento 

♦Visita quincenal durante el segundo mes: 

♦Valorar las ventajas físicas, psicológicas y sociales obtenidas. 

♦Valorar la intensidad y frecuencia de las ganas de fumar. 

♦Visita mensual, tercer y cuarto mes: 

♦Evaluar la posibilidad de instaurar una dieta según las preferencias personales. 

♦Valorar el riesgo de recaída y las fantasías de control del consumo. 

♦Visita al sexto mes 

♦Reforzar los logros obtenidos. 

Tabla III. Cronología y programa de seguimiento de las visitas. 

Dificultad de concentración 

♦Visita al año 

♦Felicitar y recordar que la abstinencia perdurará si no se enciende "ni un solo cigarrillo". 


Si 

Si 

Si 


Figura 1. Algoritmo de actuación según el diagnóstico de abandono 

¿Fuma? 

No Mantenimiento 

¿Ha pensado dejarlo? 

¿Lo dejará en los 

próximos 30 días? 

Precontemplación 

Contemplación 

Acción 

¿Hay contraindicación para el tratamiento 

sustitutivo de nicotina o antecedentes 

psiquiátricos? 

No 

Si 

No 

No 

Felicitación 

Consejo antitabaco 

Intervención mínima 

Explicar riesgos 

Felicitar 

Incorporar a un programa de deshabituación 

Remitir a una consulta especializada 

Entregar folleto informativo 

Seguimiento próxima visita 

Consejo antitabaco 

Reforzar motivaciones 


Entregar folleto informativo 

Seguimiento próxima visita 

61

62 

Tabla IV. Percepciones y riesgos del fumador en el abandono inmediato 

A partir del día "D" Fase Actuación 

Primera semana "Euforia" Refuerzo de las ventajas. Valoración de la realidad 

Primera quincena "Duelo" Control de la ansiedad. Control del peso 

Primer mes "Estabilización" Control situaciones riesgo 

Entre 30 - 45 días "Consolidación" Evaluación de las fantasías de control inapropiadas 

A los 90 días "Ex fumador" 1ª fase Riesgo de recaídas. Balance de logros 

partes por millón de monóxido de carbono (ppm 

CO). Se realizará una maniobra inspiratoria, permaneciendo 

en apnea durante 15 segundos; 

posteriormente espirará lentamente a través de 

la boquilla. El CO exhalado tiene una vida media 

aproximada de 5 horas; posteriormente los niveles 

descienden rápidamente y se mantienen 

bajos si no hay un nuevo consumo. Este dato 

podremos utilizarlo como control e instrumento 

motivador de los logros obtenidos durante todo 

el proceso. 

· Confección de dos listados: uno con los motivos 

por los que fuma y otro con los motivos por 

los que quiere dejar el tabaco. 

· Descripción de los beneficios que espera obtener 

con el abandono. 

· Registro de cigarrillos para determinar las 

situaciones asociadas al consumo. 

· Elección del día de abandono o "Día D" cuando 

las circunstancias ambientales y personales 

sean más favorables para dejar de fumar. 

· Seguimiento del programa (tabla 3). 

En la intervención desarrollaremos aspectos 

favorecedores del cambio, entre ellos destacamos 

los siguientes: 

· Propondremos estrategias para mantenerse 

sin fumar y evitar situaciones difíciles, concentrando 

todo el esfuerzo en no fumar durante ese 

día concreto, sin pensar en lo que pasará al día 

siguiente. Por ejemplo: 

·¡Preocúpese solo de hoy!; mañana será un 

día más fácil pues su organismo irá disminuyendo 

la necesidad de nicotina. 

·Dúchese sin prisa con agua caliente y termine 

la ducha con agua algo más fría; le ayudará 

a relajarse y activará la circulación. 

·Tras las comidas cepíllese los dientes inmediatamente; 

favorecerá un aliento agradable. 

·Arréglese un poco más de lo habitual, eligiendo 

ropa que le favorezca y le ayude a 

percibir una imagen nueva. 

·Manténgase ocupado la mayor parte del día 

programando aquellas tareas que tenía pendientes, 

o simplemente organice actividades 

que le ayuden a encontrarse más activo. 

·Frecuente lugares donde no esté permitido el 

consumo del tabaco: cines, teatros, centros 

comerciales, etc. 

·Realice respiraciones profundas, tomando 

conciencia de cómo entra y sale el aire de los 

pulmones sin el humo; le hará sentir más 

relajado. 

·Beba mucho agua o zumos naturales; favorecerá 

la eliminación de nicotina más rápidamente. 

· Pediremos que busque complicidad en las 

personas de su entorno para que favorezcan el 

abandono. 

· Solicitaremos que elimine el tabaco, los ceni- 


ceros, los encendedores y todo lo que recuerde el 

consumo, sustituyéndolos por objetos que favorezcan 

la abstinencia: caramelos, flores, ambientadores, 

etc. 

· Recordaremos al fumador que el proceso de 

abandono no es fácil y que las tentaciones pueden 

presentarse ocasionalmente. Fomentaremos los 

recursos que sustituyan la necesidad de fumar, 

como por ejemplo, hacer ejercicio, pasear, leer, 

escuchar música, pintar, beber agua, zumos, consumir 

alimentos no calóricos, frutas, etc. 

· Utilizaremos simultáneamente técnicas conductuales 

y tratamiento farmacológico si se han 

recomendado. 

· Realzaremos el ahorro económico que el 

abandono comporta y la posibilidad de premiarse 

con regalos personales. 

· Fomentaremos los logros y beneficios obtenidos 

para sobrellevar las ganas de encender un 

cigarrillo. 

· Haremos notar la recuperación del sentido del 

olfato y el gusto. 

· Hablaremos de la posibilidad de ganancia de 

peso, de forma transitoria, en los primeros 

meses de abandono. Tres o cuatro kilos es habitual, 

aunque si se superan conviene plantear la 

posibilidad de establecer una dieta no demasiado 

estricta, pero centrando toda la atención en no 


fumar. El cambio metabólico producido por el 

abandono de tabaco implica dejar de quemar 

entre 150 y 400 calorías por día; por tanto, no 

sólo es importante no aumentar la ingesta, sino 

que deberíamos fomentar su reducción. 

· Programaremos las visitas de control y seguimiento 

donde reforzaremos los posibles riesgos 

de recaída. En la tabla 4 se resumen algunas de 

las percepciones y riesgos observados durante 

los primeros días tras el abandono. 

· Afrontaremos una posible recaída, dado que es 

un proceso probable en la deshabituación que no 

debe contemplarse como un fracaso. Se revisarán 

los motivos que lo han provocado y recordaremos 

el gran poder adictivo de la nicotina. 

Replantearemos las estrategias y aumentaremos 

la intensidad de la intervención para que el fumador 

se mantenga sin encender ni un solo cigarrillo. 

En la tabla 5 se esquematizan las características 

principales de la intervención dependiendo 

de la fase de abandono. 

La intervención 

“mínima” o breve 

Constituye el primer nivel que todos los profesio- 

Tabla V. Principales características de la intervención según la fase de abandono. 

Fase Intervención Tiempo(min) Apoyo Psicológico TSN Seguimiento 

Precontemplación 

Contemplación 

Preparación 

Acción 


Folleto informativo 


Folleto informativo 

Consulta específica 

Folleto de autoayuda 

Consulta específica 

Folleto de autoayuda 

2-3 Mínimo No En cada visita 

5-10 Breve No En cada visita 

30 Intenso Si Programado 

> 30 Intenso Si Programado 

63

tínica debe tratarse con TSN durante el ingreso, 

además de ofrecer otros recursos de soporte23- 24 . Durante el ingreso aprovecharemos, también, 

para fomentar las medidas informativas, 

educativas y legislativas sobre la restricción de 

su consumo en los centros sanitarios25 . 

Los estudios que evalúan los programas de 

cesación en pacientes ingresados indican que la 

intervención breve, con o sin TSN y acompañada 

de seguimiento, está asociada a una mayor tasa 

de abandono26-27 . Algunos estudios realizados 

en patologías no respiratorias (tumoral, cardíaca, 

cicatrización de heridas o consolidación de fracturas) 

demuestran que en pacientes que no 

cesan en el hábito, la posibilidad de presentar 

complicaciones es más frecuente28-29 y, por tanto, 

la intervención se hace necesaria. Se recomienda 

que la intervención mínima, y los tratamientos 

farmacológico y psicológico sean aplicados 

por profesionales expresamente entrenados 

y preparados para ello30 . 

Los estudios que evalúan específicamente la 

eficacia de las intervenciones en pacientes ingresados 

con patología respiratoria aguda son escasos y 

aunque no demuestran un beneficio neto de la 

intervención31-32 , ésta debe seguir realizándose. 

A continuación enumeramos los aspectos de 

la intervención a tener en cuenta en los fumadores 

ingresados: 

· Características del consumo de tabaco. 

· Test de Richmond para valorar la motivación 

(figura 2). 

· Test de Fagerström de la dependencia física a 

la nicotina (figura 3). 

· Terapia sustitutiva de nicotina. 

· Apoyo psicológico y seguimiento durante el 

ingreso. 

· Entrega de material de refuerzo y apoyo por 

escrito en el momento del alta con instrucciones 

para el uso de la TSN y de control de riesgos de 

recaída. 

Si el paciente no deseara eliminar el consumo 


y quisiera continuar fumando tras el alta, se retirará 

la TSN, recordándole que puede contar con 

nuestra ayuda si reconsidera la decisión. Si por el 

contrario, el intento de abandono es válido debemos 

establecer un seguimiento personalizado 

para cada paciente. Es recomendable intensificar 

las visitas de control durante los tres primeros 

meses tras el alta con el fin de evitar posibles 

recaídas. Evaluaremos los aspectos que enumeramos 

a continuación: 

· Valoración de la ansiedad y satisfacción de los 

resultados obtenidos. 

· Valoración de la pauta establecida con la TSN. 

· Medición del monóxido de carbono (CO) (figura 

4). 

· Control del peso. 

· Controles periódicos según el programa de 

deshabituación (tabla 3). 

La figura 5 resume el algoritmo de actuación 

durante el ingreso. 

En resumen, la intervención mínima durante 

el ingreso hospitalaria debería realizarse de forma 

rutinaria y se necesita promover estudios que 

avalen la efectividad de la intervención en este 

ámbito. 

65

66 

1.- ¿Le gustaría dejar de fumar si pudiera hacerlo fácilmente? 

Si 0 puntos 

No 1 punto 

2.¿Cuánto interés tiene usted en dejarlo? 

En absoluto 0 puntos 

1 puntos 

2 punto 

Muy seriamente 3 puntos 

Figura 2. Test de Richmond 

3.¿Intentará dejar de fumar en las próximas dos semanas? 

Definitivamente No 0 punto 

1 punto 

2 punto 

Definitivamente Si 3 puntos 

4.¿Cuál es la posibilidad de que dentro de los próximos 6 meses Ud. sea un no fumador? 

Definitivamente No 0 punto 

1 punto 

2 punto 

Definitivamente Si 3 puntos 

Valoración: 

Motivación baja: 0 - 6 

Moderada: 7 - 9 

Alta: 10 

Puntuación total__________________ 



Figura 3. Test de Fagerström o de la dependencia física a la nicotina 

1.- ¿Cuánto tiempo pasa entre que se levanta y se fuma el primer cigarrillo del día? 

Hasta 5 minutos 3 

De 6 a 30 minutos 2 

De 31 a 60 minutos 1 

Más de 60 minutos 0 

2.¿Tiene dificultad para abstenerse de fumar en lugares donde está prohibido? 

Si 1 

No 0 

3.¿A qué cigarrillo le costaría más renunciar? 

El primero de la mañana 0 punto 

Cualquier otro 1 punto 

4.¿Cuántos cigarrillos fuma al día? 

Entre 0 a 10 cigarrillos 0 punto 



Más de 31 cigarrillos 3 puntos 

5.¿Fuma con más frecuencia durante las primeras horas después de despertarse que 

durante el resto del día? 

Si 1 

No 0 

5.¿Fuma aunque esté tan enfermo que tenga que pasar la mayor parte del día en la 

cama? 

Si 1 

No 0 

Valoración: 

Dependencia leve: 0 - 4 

Moderada: 5 - 6 

Alta: ≥ 7 

Puntuación total__________________ 

67

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71

72 

CUESTIONARIO 

01.- Para la deshabituación del consumo de tabaco, hay que tener en cuenta: 

a.- La dependencia física a la nicotínica 

b.- Aplicar tratamiento psicológico 

c.- Reconducir los hábitos 

d.- Modificar la conducta 

e.- Todas las anteriores son válidas 

02.- La intervención sistematizada en el proceso de abandono del tabaco: 

a.- Aumenta los costes sanitarios 

b.- Debe ser realizada por el médico especialista 

c.- Es una medida eficaz 

d.- Solo se realizará si lo pide la persona 

e.- Implica mucho tiempo en la consulta 

03.- ¿De qué depende fundamentalmente el consumo del tabaco de un fumador? 

a.- Del poder económico 

b.- Del nivel de estudios 

c.- De las dependencias nicotínica, psicológica y de hábito 

d.- De la patología asociada 

e.- Del conocimiento de los riesgos 

04.- ¿Cómo debe ser la intervención mínima? 

a.- Tan extensa como requiera la persona 

b.- Con todo detalle de los componentes del tabaco 

c.- Breve, sencilla, concisa y personalizada 

d.- Dirigida al fumador que se encuentra en la fase de acción 

e.- Especializada; y solo se llevará a cabo en la consulta especializada 

05.- ¿Cuándo se realizará el consejo mínimo? 

a.- Cuando hay una gran dependencia nicotínica 

b.- En grupos especiales de riesgo: pacientes respiratorios crónicos, embarazadas, diabéticos, 

pacientes cardiacos, etc. 

c.- Cuando hay una patología instaurada 

d.- Al realizar una exploración especifica 

e.- Siempre que haya consumo de tabaco 

06.- ¿Durante un ingreso hospitalario, se puede dejar de fumar? 

a.- Depende de la gravedad 

b.- Depende del motivo del ingreso 

c.- Depende del equipo médico 

d.- Depende de la ansiedad del paciente 

e.- Debe ser un objetivo prioritario 



07.- ¿Es necesario medir el monóxido de carbono (CO)? 

a.- Es una parámetro que no aporta nada 

b.- El CO depende mayoritariamente de la contaminación 

c.- Su medición depende del proceso de deshabituación escogido 

d.- Hay que creer en las respuestas de los pacientes 

e.- Es importante medir el CO para garantizar el éxito del proceso 

08.- ¿De qué depende el éxito del abandono del consumo? 

a.- Del personal responsable del programa 

b.- Del gobierno y las leyes actuales 

c.- Del número de cigarrillos consumidos 

d.- De la motivación del fumador 

e.- De los años de consumo 

09.- ¿Qué representa una recaída en el proceso de deshabituación? 

a.- Algo que hay que asumir en el transcurso del proceso 

b.- Un fracaso rotundo 

c.- Si se presenta, se retirará al paciente del programa 

d.- Hay que asumirlo y se revisarán las estrategias 

e.- Las respuestas a y d son ciertas 

10.- ¿Qué es conveniente hacer cuando alguien fuma y no quiere dejarlo? 

a.- Obligarle a hacerlo por su salud 

b.- No darle importancia 

c.- Darle un consejo mínimo y realizar seguimiento 

d.- No volver a hablar del tema 

e.- Plantearle un cambio de médico 

73

2 

Curso de f.m.c. SEPAR con el patrocinio 

Edita 

Depósito legal: M-21850-2004 

Printed in Spain 

Impreso en Indugraf Madrid S. A. 


Actitud ante el fracaso del tratamiento y las recaídas: realidades, perspectivas y retos 

Capítulo IX 

ACTITUD ANTE EL FRACASO 

DEL TRATAMIENTO Y LAS RECAÍDAS: 

REALIDADES, PERSPECTIVAS Y RETOS 

L. Sánchez Agudo 

Jefe del Servicio. Servicio de Neumología. Hospital Carlos III 

M. Quesada Laborda 

Psicóloga. Servicio de Neumología. Hospital Carlos III 

J.M. Carreras Castellet 

Médico Adjunto. Servicio de Neumología . Hospital Carlos III 

Correspondencia: L. Sánchez Agudo.Servicio de Neumología. Hospital Carlos III. 

C/ Sinesio Delgado, 10 - 28034 Madrid 

Telf. 914532544; Correo electrónico: lsanchez.hciii@salud.madrid.org 

3


Resumen 

El consumo de tabaco constituye la primera causa 

de morbi-mortalidad en los países desarrollados 

y al dejar de fumar aumenta la supervivencia 

y la calidad de vida. La mayoría de los fumadores 

quieren dejar de serlo y sin embargo un escaso 

porcentaje consigue continuar abstinente al cabo 

de un año. La recaída constituye un evento frecuente 

en el proceso de dejar de fumar por lo 

que debe conocerse su fisiopatología para actuar 

en consecuencia controlándola. Analizamos los 

distintos modelos explicativos y factores individuales 

o ambientales que condicionan el proceso 

de recaída. Se exponen los procedimientos de 

prevención de la recaídas que han demostrado 

eficacia. Se describen pautas de uso de los fármacos 

disponibles, no habituales que pueden 

contribuir a evitar las recaídas. 

Introducción 

ACTITUD ANTE EL FRACASO 

DEL TRATAMIENTO Y LAS RECAÍDAS: 

REALIDADES, PERSPECTIVAS Y RETOS 

Al igual que el tratamiento del fumador no puede 

afrontarse sin conocer suficientemente los mecanismos 

que intervienen en la adicción al tabaco, la 

actitud a seguir ante las recaídas requiere conocer 

como se produce un hecho casi habitual en el tratamiento. 

El 70% de los fumadores quiere dejar de 

fumar (1) pero menos del 10% alcanza la abstinencia 

al cabo de un año (2); la elevada proporción 

de recaídas es una característica propia de todas 

las dependencias incluso tras programas de tratamiento. 

Se estima que entre un 50% y un 75% de 

los fumadores que han dejado de fumar con uno 

de estos programas recaen en el año siguiente (3). 

La mayoría de las recaídas se producen en los tres 

primeros meses posteriores al abandono (4-6) y 

muchos fumadores van a requerir varios intentos 

antes de alcanzar la abstinencia consolidada (7). 

Estos datos ponen de manifiesto que la recaída ha 

de considerarse parte del proceso de dejar de 

fumar y como tal ha sido objeto de diferentes análisis 

dirigidos a conocer, tanto sus factores determinantes, 

como al desarrollo de protocolos terapéuticos 

que las eviten o reduzcan y potencien así la 

efectividad de los tratamientos. 

Definición 

La definición de la recaída está condicionada por 

el concepto de abstinencia, que podemos expresar 

de tres maneras: 

- Abstinencia puntual: la ausencia de consumo 

de tabaco en un momento concreto, por 

ejemplo a las 24 horas, 7 o 30 días. 

- Abstinencia continua: la ausencia mantenida 

de consumo de tabaco desde la realización de 

algún tipo de tratamiento o algún evento significativo. 

- Abstinencia prolongada: se considera a la 

mantenida durante un periodo prolongado 

de entre 6 y 12 meses, aunque el inicio no 

coincida con una intervención o evento significativo. 

5

6 

Por supuesto en todos los casos ha de precisarse 

si la consideración de abstinente se ha realizado 

a través de la información del fumador o 

constatada mediante medidas objetivas: monóxido 

de Carbono (CO) espirado, carboxihemoglobina 

(COHb), cotinina, tiocianato u otros. 

Siempre teniendo en cuenta el concepto empleado 

para considerar abstinencia, podemos definir 

dos matices variantes en el de recaída: 

- Desliz: (8) es un episodio de no más de una 

semana de duración en el que el sujeto 

fuma al menos una calada al día después 

haber permanecido abstinente al menos 24 

horas. 

- Recaída: (mismos autores) cuando el 

patrón de consumo descrito se mantiene 

durante más de 7 días consecutivos. Otros 

autores insisten en la necesidad de considerar 

en la definición de recaída tanto el factor 

duración como el factor de tasa de consumo 

(9) y consideran recaída cuando después de 

un periodo de abstinencia de al menos 24 

horas se consumen cinco o más cigarrillos al 

día durante tres días consecutivos (10). 

MODELO AUTORES BASE 

Modelo de 

aprenidizaje social 

Bandura, 1986 

Modelo bioconductual Wise, 1988 

Modelo de estado Prochaska y Di 

Clemente 1983 

Modelo de 

afrontamiento 

del estrés 

En las recaídas interesa analizar el proceso en 

sí mismo y los mecanismos que la desencadenan. 

Modelos psicológicos y mecanismos 

del proceso de recaida 

Los diferentes autores describen tres formas en 

este proceso, centradas todas en el riesgo de 

recaer en un determinado momento o predisposición 

a la recaída (PR) (8). En el Modelo acumulativo 

los predisponentes ejercen una presión 

acumulativa continua hasta superar un determinado 

umbral provocando la recaída. Los rasgos 

de personalidad (11) y la dependencia (12 

Graham y Gibson, 1971) son los predisponentes 

básicos para este modelo. El Modelo episódico 

considera la PR estable hasta que un evento 

repentino y con una intensidad suficiente, precipita 

la recaída (13-15) y el Modelo interactivo 

sería una combinación de ambos. Sobre cualquiera 

de estos patrones, la recaída puede suceder 

por diferentes mecanismos: (Tabla 1.) 

Tabla I: Modelos de los mecanismos de recaída en el proceso de dejar de fumar. 

Marlatt y 

Gordon, 1980 

Influencia del aprendizaje 

social. Interacción conducta, 

variables personales y 

medio. 

Mecanismos neuronales de 

reforzamiento positivo y 

negativo 

Estadios de cambio en el 

proceso de dejar de fumar 

(precontemplación, contemplación, 

acción, mantenimiento 

y/o recaída) 

La conducta de fumar 

como estrategia de afrontamiento 

del estrés 

EXPLICACIÓN 

RECAÍDA 

La presencia y frecuencia 

de estímulos ambientales 

elicitadores de la conducta 

de fumar. 

Deseo intenso de fumar o 

craving 

La recaída es un estadio 

más en el proceso de dejar 


Ante situaciones de alto 

riesgo y percepción de 

falta de habilidades para 

afrontarlas. (efecto de violación 

de la abstinencia) 



Derivados del Aprendizaje Social: Teniendo en 

cuenta la Teoría del Aprendizaje Social (16) la 

recaída resultaría de la interacción entre las 

características de la persona (creencias y expectativas 

sobre el mantenimiento de la abstinencia, 

grado de dependencia física), su conducta (experiencias 

previas de abandono) y el ambiente 

(eventos estresantes, normas sobre restricciones 

de consumo) (17). 

Por efecto Bioconductual: La recaída se produciría 

por diferentes efectos biológicos derivados 

del condicionamiento directo (situaciones 

asociadas al consumo las cuales podrían inducir a 

él). Los propios efectos de la abstinencia actuarían 

del mismo modo (18). 

Como parte de un proceso: Dejar de fumar se 

considera un proceso en el que la persona pasa 

por diferentes estadios, uno de los cuales sería la 

recaída, que tendría lugar cuando las estrategias 

de estabilización y mantenimiento fracasan (19). 

Como afrontamiento del estrés: Es evidente 

que existen situaciones de alto riesgo en las que la 

probabilidad de que se produzca la recaída es 

mayor. Que se produzca o no, dependería de las 

capacidades de la persona para enfrentarse a esas 

situaciones. Su carencia de habilidades para afrontarlas 

le hará evidente su baja autoeficacia la cual 

eludirá culpabilizando al haber dejado de fumar, 

aumentando así las expectativas positivas sobre el 

consumo de tabaco y favoreciendo un primer desliz. 

La posibilidad de que el consumo continúe hasta 

una recaída dependerá de la subsiguiente reacción 

cognitivo-afectiva (Efecto de Violación de la 

Abstinencia) y del mantenimiento de los estresores 

(20). 

Factores Determinantes En el 

proceso de recaida 

Los factores que intervienen en la recaída son 

por tanto múltiples (Tabla 2). 

FACTORES INDIVIDUALES 

Sociodemográficos: Nides y colaboradores (21) 

en un grupo de 3.923 fumadores que habían realizado 

tratamiento cognitivo conductual en grupo, 

encuentran que el sexo masculino y tener un 

nivel de educación alto son factores predictores 

de éxito. Aunque estos resultados son apoyados 

por otros (22, 23), no sucede en todos los estudios 

(24-27). 

Emocionales: Mediante análisis multivariante 

se (Tabla 2) ha encontrado que los estados emocionales 

negativos podrían condicionar episodios 

de recaída. (14, 15, 18, 20, 29-32). El Índice de 

Sensibilidad a la Ansiedad, una variable utilizada 

para analizar los trastornos del estado de ánimo 

y cuyo análisis longitudinal predice los ataques 

de pánico, presenta una asociación con el uso del 

tabaco para manejar los estados emocionales 

negativos y los sujetos con valores elevados de 

dicho índice recaen en mayor proporción durante 

la primera semana de abstinencia (33). 

Drobes, Meier y Tiffany (34) exponen a 60 

fumadores que han realizado un programa para 

dejar de fumar, a situaciones imaginarias de alto 

riesgo y encuentran que al incorporar a estas 

elementos relacionados con emociones negativas 

(por ejemplo el estrés producido por algún problema 

doméstico), los sujetos se confiesan 

menos capaces de afrontarlas sin fumar. 

Concluyen que la capacidad para mantener la 

abstinencia se ve claramente disminuida bajo 

estados emocionales negativos. El 62% de los 

sujetos en tratamiento que recaen, afirma que 

cuando fumaron por primera vez después del 

periodo de abstinencia, se encontraban bajo 

estados emocionales negativos, principalmente 

de estrés e ira, lo que apoya que la recaída 

podría deberse a un intento de controlar estados 

de ánimo negativos (9). Muy posiblemente sea 

también este el motivo por el que las personas 

depresivas fuman en mayor proporción, tienen 

mayor dependencia a la nicotina y son menos 

7

8 

Tabla 2: Variables relacionadas con el proceso de recaída (adaptada de Shiffman, et. al., 1986. 

DEMOGRÁFICOS 

PERSONALES 

HISTORIA DE 

CONSUMO 

BIOLOGICOS 

AMBIENTALES 

SOCIALES 

Edad 

Sexo 

Profesión 

Nivel socioeconómico 

Nivel educativo 

Raza 

Estado civil 

Habilidades de afrontamiento 

Estilos cognitivos 

Actitudes 

Factores de personalidad 

Estatus de salud 

Consumo de otras sustancias 

Estado de ánimo 

Años 

Marca/Dosis 

Intentos previos de abandono 

Motivos para fumar 

Motivos para no fumar 

Recaídas previas 

Dependencia 

Genética 

Efectos del consumo en el organismo 

Reactividad 

Factores bioquímicos y endocrinológicos 

Síntomas de abstinencia 

Peso 

Políticas (ej. Áreas sin humo) 

Estímulos relacionados con la conducta 


Entorno físico 

Apoyo social 

Influencia (ej. Presión grupal) 

Historia familiar de consumo 

Relaciones interpersonales 

capaces de dejar de fumar que aquellas sin historia 

de depresión (35). Se ha especulado que 

los sujetos depresivos podrían utilizar la nicotina 

como una forma de automedicación (Hughes, 

1988) y de hecho, los fumadores con episodios 

Cambios 

Afrontamiento 

Estado de ánimo 

Estatus de salud 

Consumo de otras sustancias 

Motivos/Incentivos 

Estado 

Deslices 

Consumo de otros productos 

de tabaco 

Síntomas de abstinencia 

Efectos del abandono 

Reactividad 

Condicionamiento 

Tabaquismo pasivo 

Peso 

Deslices 

Estímulos relacionados 

con la conducta de fumar 

Apoyo social 

Influencia 

Relaciones interpersonales 

previos de depresión tienen más riesgo de presentar 

síntomas depresivos como parte de su 

síndrome de abstinencia, pudiendo ser ello un 

motivo de recaída (36-38). Dejar de fumar es 

por tanto más difícil para el fumador deprimido 



que para el resto de la población, pues presenta 

síntomas emotivos de abstinencia más intensos 

(irritabilidad, ansiedad y disforia) (39). Este 

mismo efecto podría justificar la mayor dificultad 

para dejar de fumar en la mujer, pues se considera 

que utiliza el tabaco para vencer situaciones 

emocionales negativas con mayor frecuencia que 

el hombre (40, 41). 

De afrontamiento: Las estrategias de afrontamiento 

ante las situaciones de alto riesgo, disminuyen 

la probabilidad de que se produzca una 

recaída (9, 42- 44). Pueden ser cognitivas 

(pensar en las consecuencias positivas de no 

fumar y en las negativas de seguir fumando, distracción 

cognitiva y autoinstrucciones) o conductuales 

(consumir comida o bebida, retrasar 

el momento, escapar de la situación cambiando 

de actividad, utilizar técnicas de relajación) (30, 

45). La mayoría de los autores coinciden en que 

ambas son igualmente efectivas, (42, 43, 46) 

aunque Shiffman (9) encuentra que en el 94% 

de las ocasiones en que la situación de alto riego 

había sido superada el sujeto había utilizado un 

afrontamiento cognitivo. La efectividad del afrontamiento 

depende, no sólo del tipo de estrategia 

utilizada, si no de la rapidez y convicción con que 

la persona la lleve a cabo (9, 43). 

Fisiológicos: Los efectos psicoactivos de la 

nicotina (refuerzo positivo para el consumo) o los 

síntomas de abstinencia al cesar su aporte 

(refuerzo negativo), contribuyen de forma notable 

a la recaída. (18, 47) y de manera proporcional 

a su duración e intensidad (modelo acumulativo). 

La persistencia de los síntomas de abstinencia 

tiene un efecto negativo en la motivación 

de los pacientes para mantenerse abstinentes, 

contribuyendo a la aparición de estados de ánimo 

negativos. El 32% de quienes experimentan 

craving importante a la semana de haber dejado 

de fumar recaen (48); la dificultad para la aplicación 

práctica de este dato reside en la falta de 

herramientas disponibles para medir el craving. 

Los propios síntomas de abstinencia resultan 

intensificados en las situaciones de estrés psico- 

social (49) y a su vez son generadores de reacciones 

similares a las producidas en dichas circunstancias 

(50) como demuestran los aumentos 

de nivel de cortisol (51). Los periodos de abstinencia 

empeoran la respuesta que frente a 

situaciones estresantes podemos encontrar en el 

humor, capacidad cognitiva y presión arterial, 

siendo este empeoramiento superior en la mujer 

(52). 

Antecedentes y características del consumo: 

Las variables referidas a forma y tiempo e intensidad 

de consumo, intentos previos de abandono 

y tiempo transcurrido entre el momento de 

levantarse y el primer cigarrillo, se han relacionado 

con las recaídas. (21, 23, 53). Igualmente 

la evolución durante los primeros días de abstinencia 

en un tratamiento, ofrece un valor predictivo 

próximo, de manera que el no haber tenido 

ningún desliz en este periodo se asocia con 

mayor probabilidad de éxito a los seis meses (22, 

54). 

Motivacionales: Para algunos autores el éxito 

del abandono está relacionado con dejar de 

fumar por motivos de salud y por ser ejemplo 

para los hijos, mientras que los referidos al coste 

económico, al efecto del tabaco en otras personas 

y a la presión familiar se relacionan con la 

disminución del consumo pero no con la cesación 

total (55). 

Otros factores: La ganancia de peso tras el 

abandono del consumo de tabaco y el alto porcentaje 

de recaídas al finalizar el embarazo 

suscitan un especial interés en la literatura científica 

actual. 

La ganancia de peso o la preocupación previa 

por que esto suceda influyen negativamente en 

los diferentes momentos del proceso: decisión de 

dejar de fumar, momento de dejarlo, mantenimiento 

de la abstinencia y recaída. Estas variables 

han mostrado diferencias de género significativas, 

apareciendo más frecuentemente en 

mujeres (53, 56). Las personas más preocupa- 

9

10 

das por el peso habitualmente son mujeres, con 

peso normal o por debajo de lo normal y que 

suelen hacer dietas; este perfil presenta menor 

proporción de abstinencia al final del tratamiento 

y seguimiento que quienes están poco preocupados 

por ello (57). 

La proporción de mujeres que dejan de fumar 

durante el embarazo está aumentando, pero la 

mitad de ellas vuelven a fumar poco tiempo después 

de dar a luz o de la lactancia (58). Las variables 

más relacionadas con el retorno al consumo 

de tabaco han sido la presencia de fumadores 

entre la pareja o el entorno, que la abstinencia no 

haya sido absoluta durante el embarazo, y el escaso 

nivel de confianza en mantenerse abstinentes 

después de dar a luz (59, 61). 

FACTORES AMBIENTALES 

Situaciones de riesgo: Son aquellas circunstancias 

en las que existe una mayor probabilidad de 

que se produzca la recaída. Las situaciones de 

estrés están relacionadas con episodios de recaída, 

siendo estas muy frecuentes (un 48% de 

quienes recaen) en periodos estresantes (9, 62). 

Las situaciones sociales son otro desencadenante 

frecuente de interrupción de la abstinencia. 

Generalmente asociadas a situaciones lúdicas, 

de ocio o placenteras (reunión en restaurantes 

o bares con amigos u otra relación social). La 

probabilidad de consumo se incrementa si las 

otras personas fuman, si en el lugar está permitido 

fumar o si el tabaco está accesible. Es más 

frecuente tras comidas copiosas o satisfactorias, 

café y/o ingesta de alcohol (9, 14, 62-64). 

Con frecuencia las situaciones de descanso, 

en periodos de transición entre actividades, inducen 

al desliz; en cerca de la mitad de los casos 

cuando la persona se encuentra sola y en su 

hogar, siendo menor la probabilidad de que se 

produzcan deslices durante el trabajo. 

Entorno social: El apoyo social resulta crucial 

en el control del tabaquismo e igualmente en el 

mantenimiento de la abstinencia. Es evidente 

que en países con EEUU existe menos riesgo de 

comenzar a fumar, cuando se es fumador resulta 

más probable dejar de fumar y el fumador se 

enfrenta a menos factores determinantes de 

recaída que en España y todo ello es debido al 

entorno social menos favorable a fumar. En este 

sentido, algunos elementos se han evidenciado 

favorecedores para el mantenimiento de la abstinencia. 

Así, el apoyo de la pareja se muestra 

determinante, tanto en el momento en que la 

persona deja de fumar como en el mantenimiento 

de la abstinencia a largo plazo. Cohen y 

Lichtenstein (65) encuentran asociación entre 

éxito en el abandono y apoyo percibido de la 

pareja. Los resultados de Gulliver, et.al., (66) 

avalan su capacidad predictora de la abstinencia 

a medio-largo plazo y otro tanto sucede con la 

presencia o no de fumadores en el ambiente 

más inmediato (5, 21, 30, 67, 68). Su función 

se utiliza en la terapia de grupo para dejar de 

fumar y constituye la base del efecto conseguido 

por el seguimiento. El apoyo social contribuye 

a crear un ambiente más positivo y a disminuir 

los niveles de estrés, reduciendo la probabilidad 

de volver a fumar. (68-70). Esta es la 

función de las estrategias que regulan el uso del 

tabaco en espacios públicos y en el entorno 

laboral. 

Pese a la existencia de notable información al 

respecto, el nivel de conocimiento sobre el conjunto 

heterogéneo de elementos que intervienen 

en la recaída es aún insuficiente y existen no 

pocos interrogantes todavía no resueltos: ¿por 

qué en determinadas situaciones algunas personas 

recaen y otras no?, ¿cuál es la relación existente 

entre superar con éxito o no una situación 

y determinadas características individuales como 

por ejemplo los estilos de afrontamiento del 

sujeto?, ¿existe correlación entre niveles de 

dependencia y situaciones de riesgo?. No obstante, 

con la información disponible podemos mejorar 

nuestra actuación en el tratamiento de la 

dependencia al tabaco. 



Prevención y actuación frente 

a las recaidas 

Llegados a este punto parece evidente que la 

valoración de los elementos individuales y de su 

entorno para cada fumador nos permitirá diseñar 

planteamientos concretos de apoyo psicológico 

para cada individuo más efectivos, englobando 

todos los elementos necesarios en cualquier forma 

de tratamiento, tanto individual como en grupo. 

Las altas tasas de recaídas encontradas al 

dejar de fumar hace necesario abordar esta 

eventualidad desde el comienzo del tratamiento 

al fumador. Para ello la identificación de las 

circunstancias de riesgo a través de los autoregistros 

realizados durante el periodo de preparación 

para dejar de fumar (71, 72) son la primera 

herramienta para este trabajo. La probabilidad 

de responder de manera incorrecta frente a una 

situación aumenta cuando esta se presenta súbitamente, 

por tanto tener un plan previo de 

actuación frente estos acontecimientos evitará el 

factor sorpresa, favoreciendo la respuesta del 

individuo y haciéndole más fácil mantener la abstinencia. 

La identificación de las situaciones de 

riesgo y su respuesta planificada con anterioridad 

forman parte del entrenamiento de habilidades 

para afrontar estas situaciones, pues la 

capacidad de afrontamiento que hemos descrito 

como un determinante de las recaídas, igual que 

cualquier otra capacidad del ser humano, es susceptible 

de mejorar a través del aprendizaje. 

Para ello el adiestramiento en habilidades sociales 

y actitudes asertivas, dirigido a resistir las 

presiones del entorno que incentivan al consumo 

de tabaco, constituyen la segunda herramienta. 

Pero para su aplicación es imprescindible que los 

conceptos del sujeto y evidentemente los del 

terapeuta, sean coherentes con todas las eventualidades 

que transcurren en el proceso de 

dejar de fumar. Esto implica modificar determinados 

conceptos e ideas erróneas, como por 

ejemplo son pensar que no pasa nada por tener 

tabaco en casa cuando se está en las primeras 

semanas de abstinencia o por dar una calada o 

fumar un cigarrillo; sentirse satisfecho por solo 

fumar uno a dos cigarrillos al día cuando antes se 

fumaba un paquete, o plantearse dicho consumo 

como objetivo del tratamiento, son ejemplos de 

otra idea incorrecta que con frecuencia se plantean 

algunos fumadores. Todas ellas han de ser 

exploradas con sutileza y modificadas a través de 

la reestructuración cognitiva, para lo cual nos 

fundamentaremos en la información razonada y 

justificada de estos u otros errores. Una experiencia 

realizada en presos de una cárcel canadiense 

donde estaba prohibido fumar muestra 

que la intención futura de volver a fumar cuando 

fuesen liberados se asociaba significativamente 

con la necesidad de fumar durante el periodo de 

abstinencia forzada (73) lo que expresa la 

influencia de la ideación en la tendencia a volver 

a fumar. 

Igualmente hemos de incluir en la reestructuración 

el manejo de sentimientos derrotistas o de 

frustración cuando se produce un desliz o la 

modificación de expectativas positivas del consumo 

(por ejemplo: fumar me ayuda a trabajar, 

concentrarme, estudiar, etc.), cualquiera que sea 

su intensidad (64, 74, 75). 

Las sesiones de refuerzo una vez finalizado el 

tratamiento contribuyen a mantener y afianzar 

estos elementos, lo que constituye el fundamento 

para el periodo de seguimiento. En ellas se refrescan 

las estrategias enseñadas para enfrentarse a 

situaciones difíciles sin consumir y se refuerza a los 

participantes en sus esfuerzos individuales por 

mantener la abstinencia (64) para lo que en 

muchas ocasiones es suficiente la verbalización por 

el sujeto de sus triunfos y estrategias o aclarar sus 

dudas y ratificar sus posturas, naturalmente cuando 

estas son correctas. Prolongar el contacto tras 

el tratamiento a través de intervenciones telefónicas, 

contacto por escrito o grupos de apoyo ha 

demostrado ser una estrategia eficaz (76-78). 

Ossip-Klein y colaboradores (79) habiéndose des- 

11

12 

crito mayores tasas de abstinencia entre quienes 

tenían acceso a una línea telefónica de asesoramiento. 

Estos resultados también se observaron en 

otro estudio que añadía al contacto telefónico la 

posibilidad de acudir a grupos de apoyo y llevar a 

cabo el tratamiento con un compañero (buddy 

system) (80). 

Los procedimientos para dejar de fumar también 

deben incluir el abordaje de otros factores 

que pueden precipitar el abandono de la abstinencia, 

como son los estados de ánimo negativos 

a través del asesoramiento o medicación 

adecuados y la posibilidad de interconsulta con 

un especialista en psiquiatría y/o psicología 

cuando dicho estado de ánimo expresa una alteración 

mental más profunda. Por supuesto estas 

intervenciones deben incluir estrategias para el 

control del peso insistiendo en la necesidad del 

ejercicio físico y de una dieta equilibrada aunque 

es recomendable fomentar la idea de que es normal 

ganar algo de peso al dejar de fumar evitando 

la utilización de dietas restrictivas. (78). 

La intervención farmacológica ofrece 

menos posibilidad de debate dado que son escasos 

los estudios realizados en este sentido. No 

obstante, la aparición de síntomas de abstinencia 

muy intensos y/o mantenidos plantea la posibilidad 

de prolongar el tratamiento farmacológico 

empleado o reforzarle mediante asociación de 

fármacos con diferente modo de acción, por 

ejemplo terapia sustitutiva con nicotina (TSN) 

más bupropión o naltrexona (81) o el aumento 

de dosis. La primera de estas posibilidades ha 

sido analizada por Jorenby y cols encontrando 

diferencias al límite de la significación estadística 

para la asociación de TSN y bupropión (82) lo 

cual si bien no demuestra validez bajo la consideración 

de un grupo de estudio, sí supone una 

alternativa para fumadores con características 

predictivas de poco éxito con el tratamiento. El 

uso de esta asociación requiere controles frecuentes 

de tensión arterial dado que en el mencionado 

trabajo se encontraron aumentos de 

esta variable en una frecuencia significativamen- 

te superior al resto de los grupos de estudio. 

El aumento de dosis de bupropión (300 

mg/día) ha mostrado en un análisis multivariante, 

asociación con menor proporción de recaídas 

(83), si bien esto sucede a la dosis habitualmente 

recomendada, por lo que no supone una aportación 

importante. 

En la figura 1 se muestran los resultados de 

un grupo de 784 sujetos a quienes tras haber 

dejado de fumar con un tratamiento convencional 

con Bupropion durante dos meses, se les distibuyó 

aleatoriamente en dos grupos: uno continuó 

el mismo tratamiento y el otro o recibió placebo 

durante un año en ambos casos (84). Al 

cabo de este tiempo, se retiró el tratamiento y se 

mantuvieron controles durante otro año más. 

Aunque el tiempo medio de recaída fue significativamente 

superior (p=0.021) en el grupo con 

principio activo (156 días) que en el grupo control 

(65 días) como puede apreciarse en la figura, 

transcurrido un año sin tratamiento las porporciones 

de abstinentes no se diferenciaron 

(41,6% en el grupo con principio activo frente a 

40 % en el control). Por tanto, si bien el mantenimiento 

prolongado de la administración de 

% abstinentes 

60 

58,8 55,1 

50 

40 

30 

20 

10 

0 

Continúan con 

Bupropion vs 

Placebo 

42,3 

47,7 

37,7 

41,6 40 

P = 0.008 P = 0.034 N.S. 

7 52 78 104 

Semanas desde inicio tratamiento 

Abstin-Bup 

Abstin-Placebo 

Resultados obtenidos con tratamiento prolongado con 

bupropion en un grupo de sujetos que dejó de fumar en 

la proporción de 58.8 % tras 7 semanas de tratamiento. 

Los abstinentes se distribuyeron aleatoriamente para 

continuar tratamiento con el mismo fármaco (Abstin- 

Bup) o placebo (Abstin-Placebo) hasta completar un año, 

suspendiendo la medicación al cabo de este tiempo. A 

corto plazo la proporción de abstinentes es significativamente 

superior en el grupo con tratamiento activo, pero 

al cabo de un año sin tratamiento, los resultados no son 

diferentes. (Modificada de referencia 19). 



bupropion mejora significativamente la proporción 

de abstinentes, cuando se interrumpe la 

medicación los resultados no varían, por lo que 

tampoco parece ser de ayuda esta sistemática. 

Aunque las diferentes guías de actuación clínica 

para el tratamiento a fumadores no establecen distinción 

entre los fármacos disponibles y exponen 

que cualquiera de ellos puede ser empleado en 

cualquier fumador que desee dejar de fumar, parece 

lógico pensar que una selección adecuada de los 

fármacos de acuerdo con el perfil del fumador pueda 

mejorar los resultados. No se trata de hacer una 

crítica al planteamiento de las guías, correcto desde 

el punto de vista de que no debemos escatimar 

un fármaco, TSN o bupropion, a un fumador que 

desea dejar de fumar, pero sin duda cada vez iremos 

encontrando más evidencias que permitan 

adaptar a las características del fumador aquél 

producto que por su mecanismo de acción mejor 

pueda ayudarle (85). En este sentido, un grupo de 

investigadores entre los que figuran nombres del 

prestigio de Jorenby o Fiore, ya apoyan el empleo 

de bupropion en las mujeres con antecedentes de 

depresión (86). 

Si tenemos en cuenta que para alcanzar concentraciones 

de nicotina equivalentes a las de un fumador 

de 20 cigarrillos/día precisamos un parche y 

medio de 21 mg o 25 chicles de 2 mg, dosis que 

habitualmente no se alcanzan, parece lógico pensar 

que el aumento de dosis en la TSN puede ser una 

alternativa para evitar recaídas en fumadores con 

características de riesgo para ello. Algunos trabajos 

apoyan este planteamiento (87, 88). Sachs 

encuentra un 59% de sujetos con monóxido de carbono 

espirado menor de 8 ppm entre quienes 

tomaban chicle de nicotina de 4 mg frente a un 30 

% entre los que tomaban chicle de 2 mg (p

14 

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19

20 

CUESTIONARIO 

01.- En España, los programas de prevención y tratamiento del tabaquismo son: 

a.- numerosos 

b.- escasos 

c.- necesarios 

d.- inexistentes 

e.- b y c son ciertas 

02.- Cual de los siguientes componentes del ACHT forma parte de la corriente primaria: 

a.- humo exhalado por el fumador 

b.- humo del cigarrillo 

c.- contaminantes del cigarrillo al fumar 

d.- contaminantes del cigarrillo entre caladas 

e.- todos los anteriores 

03.- Los efectos mejor estudiados de los programas de tabaquismo en el entorno laboral son 

los relacionados con 

a.- la conflictividad laboral 

b.- los costes que originan los fumadores 

c.- la seguridad en la empresa 

d.- la disminución del consumo 

e.- la contaminación de interiores 

04.- Establecer lugares de trabajo sin humo de tabaco es importante para reducir la morbimortalidad 


a.- la población activa 

b.- las mujeres embarazadas 

c.- los adolescentes 

d.- todas las anteriores 

e.- ninguna de las anteriores 

05.- En la actualidad, son motivos que justifican las intervenciones en el mundo laboral los 

motivos: 

a.- sociales 

b.- económicos 

c.- legales 

d.- de salud pública 




06.- Entre las ventajas que ofrece el medio laboral para realizar intervenciones sobre tabaquismo 

se han descrito 

a.- facilitar el seguimiento 

b.- permitir la evaluación del programa 

c.- intervenir en prevención primaria 

d.- proporcionar mayor accesibilidad a población general 

e.- sólo a y b son ciertas 

07.- El aire contaminado por humo de tabaco está considerado como un agente: 

a.- tóxico 

b.- carcinógeno 

c.- inocuo 

d.- molesto 

e.- todas las anteriores 

08.- La inhalación pasiva de humo de tabaco se relaciona con: 

a.- enfermedad cardiovascular 

b.- enfermedad pulmonar crónica 

c.- cáncer de pulmón 

d.- todas la anteriores son ciertas 

e.- solamente b y c son ciertas 

09.- Entre las políticas de control de Tabaquismo las restricciones para fumar en el medio 

laboral son medidas: 

a.- insuficientes 

b.- eficaces 

c.- innecesarias 

d.- incompletas 

e.- ineficaces 

10.- El cumplimiento de las restricciones en el consumo de tabaco en el medio laboral, mejora 

si añadimos: 

a.- oferta de tratamiento de deshabituación tabáquica 

b.- compensaciones económicas 

c.- programas de promoción de la salud 

d.- información específica sobre salud 


21

22 

11.- La restricción absoluta en el consumo de tabaco en lugares de trabajo se asocia con una 

reducción en la prevalencia del: 

a.- 2% 

b.- 4% 

c.- 20% 

d.- 50% 

e.- 10% 

12.- Los programas de tabaquismo en el entorno laboral están justificados por: 

a.- proporcionar acceso a un gran numero de fumadores 

b.- aumentar el nº de exfumadores 

c.- las ventajas que ofrece el medio laboral 

d.- mejorar la salud de los trabajadores 

e.- todas son ciertas 

13.- Son factores que condicionan las intervenciones sobre tabaquismo en el medio laboral: 

a.- la dirección de la empresa 

b.- las características de la intervención 

c.- el servicio médico de la empresa 

d.- las fuerzas sociales de la empresa 


14.- Las intervenciones sobre tabaquismo en el entorno laboral producen 

a.- disminución de la prevalencia de fumadores 

b.- aumento de cesaciones 

c.- disminución del absentismo 

d.- disminución de los costes en la empresa 

e.- todas las respuestas anteriores son ciertas 

15.- Los programas de deshabituación en la empresa: 

a.- incluyen solo tratamiento farmacológico 

b.- son siempre grupales 

c.- existen desde los años 40 

d.- son financiados siempre por la empresa 

e.- ninguna de las respuestas anteriores es cierta 



16.- La fase inicial de un modelo de intervención sobre tabaquismo en la empresa tiene el 

objetivo de: 

a.- comunicar la intervención a toda la empresa 

b.- elaborar una propuesta concreta de intervención 

c.- evaluar los resultados 

d.- a y b son ciertas 

e.- ninguna respuesta es correcta 

17.- Un modelo de intervención sobre tabaquismo en el medio laboral no contiene una de las 

siguientes fases: 

a.- planteamiento 

b.- mantenimiento 

c.- sensibilización 

d.- finalización 

e.- desarrollo 

18.- La implementación de los contenidos del programa debe llevarse a cabo en la fase de: 

a.- mantenimiento 

b.- desarrollo 


d.- planteamiento 

e.- evaluación 

19.- En la fase de evaluación se deben valorar: 

a.- el número de cesaciones y la reducción del consumo 

b.- el número de bajas laborales 

c.- la incidencia de tabaquismo 


e.- todas las anteriores son ciertas 

20.- Los programas sobre tabaquismo en el medio laboral son: 

a.- intervenciones justificadas 

b.- beneficiosas para toda la empresa 

c.- eficaces 

d.- posibles en nuestro entorno cultural 


23

24 


Los alumnos inscritos deberán enviar contestado el cuestionario a la siguiente dirección: FMC-SEPAR. 

Balmes 68, pral- 08007 Barcelona / Fax: 934 878 509 

Nombre:____________________________________________________________________ 



1.- a b c d e 

2.- a b c d e 

3.- a b c d e 

4.- a b c d e 

5.- a b c d e 

6.- a b c d e 

7.- a b c d e 

8.- a b c d e 

9.- a b c d e 

10.- a b c d e 



11.- a b c d e 

12.- a b c d e 

13.- a b c d e 

14.- a b c d e 

15.- a b c d e 

16.- a b c d e 

17.- a b c d e 

18.- a b c d e 

19.- a b c d e 

20.- a b c d e 

25

Capítulo X 

Tratamiento del tabaquismo en el medio laboral 

TRATAMIENTO DEL TABAQUISMO 

EN EL MEDIO LABORAL 

Dra. Isabel Nerín de la Puerta 

Profesora Facultad de Medicina. Unidad de Tabaquismo FMZ. Universidad de Zaragoza 

Dra. Arantxa Crucelaegui Cabrera 

Unidad de Tabaquismo FMZ. Universidad de Zaragoza 

Correspondencia: Dra Isabel Nerín. Unidad deTabaquismo FMZ. Dpto Medicina y Psiquiatría 

Facultad de Medicina, edificio "B". C/ Domingo Miral s/n. 50009 Zaragoza 

Correo electrónico: isabelne@unizar.es 

27

Resumen 

Las intervenciones sobre tabaquismo en el entorno 

laboral constituyen una medida eficaz en el 

control y prevención del consumo de tabaco. La 

inhalación de aire contaminado por humo de 

tabaco (ACHT) constituye un riesgo para la salud 

que no puede ser admitido ni por parte del trabajador 

ni por parte de la empresa. El entorno laboral 

al permitir acceder fácilmente a la población 

activa (18 millones de personas) supone un 

potencial de enorme impacto sobre la salud 

pública, infrautilizado todavía en nuestro país. 

Estas intervenciones contribuyen a reducir la 

prevalencia de fumadores, disminuyen el número 

de cigarrillos día en los trabajadores que continúan 

fumando, mejoran el absentismo, reducen los 

costes y aportan beneficios a la empresa y al trabajador. 

Son eficaces y posibles en cualquier 

ambiente de trabajo; se pueden llevar a cabo sin 

conflictos, sin olvidar que la protección de los no 

fumadores en el trabajo está regulada legalmente. 

Dado que en España todavía no existe prohibición 

para fumar en el lugar de trabajo, los programas 

que combinan la restricción con la oferta 

de deshabituación para los trabajadores fumadores 

son los que mejores resultados proporcionan. 

Introducción 

El conocimiento de los efectos sobre la salud 

por inhalar aire contaminado por humo de tabaco 

(ACHT) ha condicionado diversas políticas sobre 

tabaquismo, entre las que cabe destacar las restricciones 

para fumar en el lugar de trabajo y en 

los espacios públicos. Tabaquismo pasivo, taba- 


TRATAMIENTO DEL TABAQUISMO 

EN EL MEDIO LABORAL 

quismo involuntario o exposición al humo de 

tabaco ambiental, son diferentes términos que se 

han utilizado para describir el fenómeno de respirar 

aire contaminado por el humo del tabaco de 

otra persona. 

El humo ambiental del tabaco es una mezcla 

de la corriente primaria de humo que exhala el 

fumador, la corriente del humo emitida por el 

cigarrillo en su combustión espontánea que se 

quema lentamente entre caladas, los contaminantes 

emitidos al aire en el momento de fumar 

y los contaminantes que se difunden a través del 

papel del cigarrillo entre las caladas; estos tres 

últimos componentes se engloban dentro del 

concepto de corriente secundaria (tabla 1). La 

corriente principal procede de una combustión 

con mayor contenido en oxígeno que es filtrada 

en su recorrido a lo largo del propio cigarrillo. El 

humo de la corriente secundaria se produce a 

partir de una combustión espontánea, es decir a 

menor temperatura y con menos oxígeno y por 

Tabla 1. Origen de los componentes del humo 

de tabaco ambiental 

Corriente Principal 

- Humo exhalado por el fumador 

Corriente Secundaria 

- Humo del cigarrillo 

- Contaminantes del cigarrillo al fumar 

- Contaminantes del cigarrillo entre caladas 

29

30 

ello con mayor contenido de productos de deshecho; 

además el tamaño de sus partículas es 

menor, por lo que alcanza regiones más profundas 

del territorio broncopulmonar. Estas diferencias 

de origen hacen que muchos de los componentes 

que en la corriente principal se presentan 

en forma de partículas, lo hagan en forma de 

gases en la corriente secundaria (por ejemplo la 

nicotina). Los modernos sistemas de limpieza del 

aire utilizados en locales cerrados pueden considerarse 

ineficaces frente a muchos componentes 

del ACHT, dado que tales sistemas son efectivos 

para retirar las partículas del aire, pero no lo son 

tanto para eliminar los gases (1). 

El humo de tabaco respirado por las personas 

que no fuman, resulta una combinación compleja 

de más de 4.000 productos químicos en forma de 

partículas y gases, que incluye irritantes y tóxicos 

sistémicos como cianhídrico, dióxido de azufre, 

monóxido de carbono, amoníaco y formaldehído 

y carcinógenos y mutágenos como ársenico, 

cromo, nitrosaminas y benzopireno. La Agencia 

Estadounidense de Protección Medioambiental 

(US Environmental Protection Agency) lo ha clasificado 

como carcinógeno de clase “A”, para el 

que no existe un nivel seguro de exposición (2). 

Existen evidencias científicas suficientes de 

los efectos de la inhalación pasiva de ACHT sobre 

la salud; se ha descrito su relación con el cáncer 

de pulmón, la enfermedad cardiovascular, enfermedad 

respiratoria crónica y asma bronquial (3- 

13). Aparte también produce efectos a corto plazo 

o inmediatos, como irritación de los ojos, la 

nariz y la garganta. Los no fumadores, en general, 

más sensibles a la acción tóxica del humo del 

tabaco, pueden experimentar dolores de cabeza, 

náuseas y mareo. En el entorno laboral el tabaco 

también puede presentar interacciones con productos 

utilizados en la industria y que pueden 

contribuir a potenciar el riesgo al que están 

expuestos los trabajadores (14). 

Puesto que el humo de tabaco representa el 

principal componente de la contaminación de 

interiores (15) este incremento del riesgo para 

determinadas patologías, es motivo suficiente 

para establecer medidas restrictivas del consumo 

en el lugar de trabajo y en los lugares públicos. 

Desde 1986 un total de 14 informes elaborados 

por instituciones médicas y medio ambientales, 

así como agencias oficiales en Europa, Norteamérica 

y Australia, han establecido que el consumo 

involuntario del humo de tabaco constituye 

un riesgo para la salud pública. El Instituto 

Nacional de la seguridad y Salud en el Trabajo 

(National Institute on Occupational Safety and 

Health-NIOSH) ha clasificado el aire contaminado 

por humo de tabaco como agente cancerígeno 

y países como Finlandia, Alemania y Estados 

Unidos ya lo incluyen como carcinógeno en el 

lugar de trabajo (16). 

En nuestro país el interés por las intervenciones 

sobre tabaquismo en el entorno laboral es 

creciente y así lo demuestra la presencia en los 

últimos años de este tema tanto en el ámbito de 

la literatura científica como la demanda cada vez 

mayor de diferentes empresas e instituciones 

que solicitan este tipo de intervenciones. 

Con un objetivo exclusivamente didáctico se 

han estructurado los contenidos de este capitulo 

en tres cuestiones principales que recogen la 

información más relevante del tema; estas cuestiones 

se muestran en la tabla 2 e incluyen la 

justificación de los programas de prevención y 

Tabla 2. Principales cuestiones y sus contenidos 

acerca de las intervenciones sobre tabaquismo 

en el medio laboral. 

Cuestiones 

planteadas 

¿Por qué en el 

entorno laboral? 

Contenidos que 

desarrollan 

Justificación 

¿Qué producen? Efectos 

¿Cómo se hacen? 

Programas de 

Tabaquismo 


tratamiento sobre tabaquismo en el entorno 

laboral, los efectos que producen y la manera de 

llevarlas a cabo. 

1.-¿Por qué en el entorno laboral? 

La justificación para hacer este tipo de intervenciones 

en el entorno laboral se fundamenta en 

diversos aspectos (tabla 3). En primer lugar por 

el impacto potencial que suponen, también por la 

ventajas que ofrece el propio medio laboral y por 

supuesto por los efectos que producen, que se 

desarrollarán en el siguiente apartado siguiendo 

el esquema previsto inicialmente. 

Tabla 3. Justificación de las intervenciones sobre 

tabaquismo en el entorno laboral. 

Impacto sobre la Salud 

Pública 

Ventajas del entorno 

laboral 

Efectos en la Salud 

Laboral 

Acceso a gran nº de 

fumadores 

Permite evaluación 

y seguimiento 

Mejora la salud de 

los trabajadores 

El impacto potencial de las intervenciones 

sobre tabaquismo en el lugar de trabajo está relacionado 

con el gran número de individuos que 

desarrollan una actividad laboral. En España 

según datos del Instituto Nacional de Estadística 

(17) (INE) la tasa de ocupación es del 66% para 

los varones y del 40% en las mujeres, discretamente 

inferior a la media europea. La población 

activa ocupada (excluye a los parados) la constituyen 

18,9 millones de personas: 11,3 millones 

de hombres y 7,6 millones de mujeres, la mayor 

parte en el rango de edad entre 25 y 44 años. La 

Encuesta Nacional de Salud de 2001 (18) muestra 

que es en este rango de edad donde la prevalencia 

de tabaquismo es mayor; 56,6% en los 

hombres y 43,5% en las mujeres (tabla 4). Por 

ello es fácil entender que las intervenciones que 

se realicen en el entorno laboral pueden tener un 

enorme impacto, simplemente porque nos permite 

acceder a gran parte de la población entre la 

que se encuentra un gran número de fumadores. 


Tabla 4. Prevalencia de tabaquismo en población 

española mayor de 16 años (ENS 2001). 

Rango 

de edad 

Hombres Mujeres 

16-24 40,8 42,7 

25-44 52,6 43,5 

45-64 42,6 27,5 

+64 19,2 2,1 

Fuente: Ministerio de Sanidad y Consumo, ref nº 18. 

Por otra parte para aquellos adultos que viven 

en hogares donde no existen fumadores el 

medio laboral supone la principal, en ocasiones la 

única, fuente de exposición ambiental al humo 

del tabaco (19,20); no hay que olvidar que la 

tercera parte de la vida de un adulto transcurre 

en el lugar de trabajo y que éste es el segundo 

lugar donde permanece más tiempo después de 

su casa. Por todo ello, desde un punto de vista de 

salud, está plenamente justificada la intervención 

como prevención en los trabajadores no 

fumadores expuestos, puesto que el riesgo adicional 

que conlleva trabajar en un ambiente con 

ACHT no puede ser asumido ni por parte del trabajador 

ni por parte de la empresa. 

Un dato importante que avala la importancia 

y por tanto justifica estas intervenciones es el 

persistente interés de la industria tabaquera por 

frenar las iniciativas de cualquier país, en relación 

con las restricciones del consumo de tabaco 

en el entorno laboral y en los espacios públicos. 

En los últimos años la industria tabaquera ha 

hecho públicos numerosos documentos internos 

que han sido analizados en diversas publicaciones 

(21-25) en los que se pone de manifiesto su 

enorme preocupación ante las cuantiosas pérdidas 

que tendrían con una legislación efectiva en 

este ámbito. Según cálculos de la industria, si 

todos los lugares de trabajo fueran libres de 

humo, se produciría una disminución del consu- 

31

32 

mo de tabaco en un 10%, con la consiguiente 

reducción en las ventas de cigarrillos y las pérdidas 

de beneficios que esto conlleva. Todo ello 

proporciona una idea aproximada de la magnitud 

de esta medida infrautilizada todavía en nuestro 

país. 

Por último resaltar que el lugar de trabajo 

ofrece muchas ventajas para realizar estas intervenciones 

(26). En primer lugar está formada 

por un colectivo estable, es decir la mayoría de 

los individuos que inician un estudio estarán al 

concluirlo; además los trabajadores son fácilmente 

accesibles, puesto que podemos llegar a 

ellos a través del servicio médico de empresa o 

de los nuevos gabinetes de prevención, establecidos 

tras la publicación del nuevo Reglamento 

de los Servicios de Prevención (27). Estas características 

permiten la evaluación y el seguimiento, 

aspectos fundamentales si queremos medir 

los efectos de cualquier intervención en una 

población determinada. 

2.-¿Qué efectos producen? 

Los efectos mejor conocidos de este tipo de 

intervenciones son los descritos sobre el consumo 

de tabaco (28,29), pero no son los únicos. Se 

han descrito además efectos sobre el absentismo, 

los costes generales y también efectos que 

podríamos denominar sociales que se refieren a 

las relaciones laborales entre los trabajadores 

(30-33). 

Todos los estudios publicados que valoran los 

efectos sobre el consumo coinciden en que se 

reduce la prevalencia de fumadores y el número 

de cigarrillos/día (c/día) en los individuos que 

permanecen fumando (34-40). Una revisión 

reciente estima que la prevalencia puede disminuir 

un 4% y el consumo de c/día en una media 

de 3 c/día, lo que supone una reducción global 

del 29% (29). Para lograr una disminución similar 

del consumo con otras políticas de control de 

demostrada eficacia, como es el incremento del 

precio (41), se debería aplicar una subida del 

73% en el precio de la cajetilla (29,42). Estos 

efectos sobre el consumo son duraderos a largo 

plazo y son directamente proporcionales al grado 

de restricción, alcanzando los espacios libres de 

humo, en los que no se contempla espacios para 

fumadores, doble efecto que los espacios laborales 

con restricciones parciales (29). Lógicamente 

las reducciones del consumo se concentran 

exclusivamente sobre la población trabajadora, 

por lo que el efecto disminuye al considerarlo en 

la población general total, pero aún así sus efectos 

son notables. 

También se han descrito otros efectos sobre 

los fumadores relacionados con el consumo, 

como son el incremento de cesaciones y la evolución 

en el proceso de cambio (43-46). Muchos 

fumadores no se han planteado nunca dejar de 

fumar y el hecho de que exista una restricción 

para fumar en el lugar de trabajo hace que se 

planteen realizar un intento serio de cesación, 

con lo que se acelera el proceso de cambio, descrito 

por Prochazka y DiClemente (47), por el 

que pasa todo fumador desde que se plantea un 

cambio de actitud hasta que logra consolidar un 

cambio de conducta estable. 

La disminución del consumo de tabaco dentro 

de la propia empresa condiciona una disminución 

de la contaminación de interiores por ACHT que 

se traduce en una mayor protección de la salud 

de todos los trabajadores, fumadores y no fumadores 

(20,48). 

En cuanto al absentismo los fumadores tienen 

una media entre 2 y 6 días más de baja al año 

por enfermedad que los no fumadores (30,31). 

En lo que se refiere a la seguridad laboral, los 

fumadores presentan más riesgo de accidentes 

laborales y pueden ocasionar una mayor siniestralidad 

(incendios). Otro aspecto es la reducción 

de costes que supone la supresión del tabaco en 

el puesto de trabajo. Desde los costes por enfermedad 

que supone la pérdida de días trabajados 

y la sustitución de puestos de trabajo cualificados, 

hasta los costes por limpieza y mantenimiento, 

(incluidos los equipos informáticos) 


(32); es decir los fumadores originan un aumento 

de los gastos, lo que supone por tanto menores 

beneficios económicos (33). Por último en 

relación con los posibles conflictos que se pueden 

generar entre los propios trabajadores, precisamente 

la restricción que suelen incluir los programas 

destinados al entorno laboral puede contribuir 

a disminuir dicha conflictividad (34,49). 

En conjunto los efectos descritos, resultan 

beneficiosos tanto para la salud de los trabajadores, 

como para la propia empresa (tabla 5). 

Tabla 5. Efectos de las intervenciones sobre tabaquismo en la empresa. 

OBJETO 

DE LA INTERVENCIÓN 

Trabajador 

Empresa 

3.-Cómo hacer las Intervenciones sobre 

tabaquismo en el entorno laboral? 

Los efectos descritos con anterioridad constituyen 

buenos argumentos que pueden actuar como 

motivación para el desarrollo de este tipo de intervenciones 

en las empresas. Sea cual sea el motivo 

por el que se decide realizarla, (tabla 6) es impor- 


tante transmitir a la dirección de la empresa todos 

los beneficios que puede suponer trabajar en 

ambientes libres de humo. 

Se pueden plantear todas aquellas intervenciones 

que han resultado ser útiles en otras 

poblaciones, como el consejo médico o los folletos 

de autoayuda. Dado que en España todavía 

no existe prohibición para fumar en el lugar de 

trabajo, los programas que combinan la restricción 

con la oferta de deshabituación para los trabajadores 

fumadores son los que mejores resul- 

EFECTOS BENEFICIOS 

- Disminuye prevalencia 

- Disminuye consumo (c/día) 

- Acelera el proceso de cambio 

- Disminuye accidentes laborales 

- Disminuye polución de interiores 

- Mejora el absentismo 

- Disminuye siniestralidad 

- Disminuye costes 

Tabla 6. Motivos que las intervenciones en el mundo laboral. 

De Salud Pública 

MOTIVOS EFECTOS 

Mejora la salud 

del trabajador 

Mejora los beneficios 

tados proporcionan. Basándonos en la revisión 

de la literatura y en la experiencia desarrollada 

por nuestro grupo de trabajo en los últimos años 

sobre tabaquismo en el entorno laboral 

(26,34,50), se propone un modelo integral de 

intervención estructurado en distintas fases 

(tabla 7) que se describen a continuación. 

Mejora la salud de todos los trabajadores 

Sociales 

Sociales Evita conflictos entre fumadores y no fumadores 

Económicos Disminuye los gastos generales 

Legales Mejora el cumplimiento de leyes y normativas 

33

34 

Tabla 7. Modelo de intervención sobre tabaquismo en la empresa. 

Inicial 

FASES OBJETIVOS CONTENIDOS 

Sensibilización 

Desarrollo 

Elaborar la intervención según 

características de la empresa 

Comunicar la intervención a 

toda la empresa 

Implementar contenidos de la 

intervención 

Evaluación Evaluar los resultados 

Mantenimiento Mantener "vivo" el proyecto 

1.- Fase inicial: Planteamiento. El objetivo de 

esta fase es elaborar una propuesta concreta de 

intervención, asequible a las características propias 

de la empresa, priorizando lo realizable sobre 

lo deseable. Es completamente inútil plantear 

severas restricciones, si no se tiene la seguridad 

absoluta de su cumplimiento por parte de todas 

las jerarquías y fuerzas sociales de la empresa. Es 

necesaria la creación de un grupo de trabajo en el 

que participen fumadores y no fumadores y estén 

representados todos los estamentos, con el objetivo 

de crear un buen clima de colaboración que 

facilitará el desarrollo del programa y la posterior 

implementación de limitaciones para fumar en el 

lugar de trabajo. Resulta imprescindible el com- 

- Creación de Grupo de Trabajo 

- Compromiso de la dirección 

- Acuerdo con fuerzas sociales 

- Elaboración de cronograma 

- Elaboración de materiales 

- Carta a los trabajadores 

- Realización de encuesta (opcional) 

- Colocación de carteles 

- Habilitar áreas de fumadores 

- Señalización de espacios 

- Entrada en vigor de lo propuesto (limitaciones 

parciales o absolutas) 

- Inicio programa deshabituación 

- Valorar cumplimiento de lo establecido 

- Valorar reducción de la prevalencia 

- Valorar reducción del consumo 

- Difusión de los resultados 

- Valorar beneficios a medio-largo plazo 

(absentismo,...) 

- Difusión de los beneficios dentro 

y fuera de la empresa. 

promiso y el apoyo de la dirección. El proyecto 

debe ser supervisado por el servicio de prevención 

de la empresa y con un planteamiento similar 

a otros asuntos de prevención o de salud. En 

ocasiones puede resultar más persuasivo utilizar 

otros argumentos, relacionados con la seguridad 

o con los posibles beneficios a obtener, ya comentados 

anteriormente, aparte de los relacionados 

con la salud; en cualquier caso la finalidad es la 

misma: convertir el lugar de trabajo en un espacio 

sin humo. Se debe elaborar un cronograma en 

el que se precise la duración aproximada de cada 

fase. No es recomendable establecer las restricciones 

o las delimitaciones de espacios de fumadores 

en esta fase. Al igual que el fumador indivi- 


dual necesita progresar en el proceso de cambio, 

cualquier restricción propuesta en un colectivo 

será mejor aceptada y con un mayor cumplimiento 

si se plantea con un período de tiempo suficiente 

entre la decisión y la acción. En esta fase 

de debe elaborar la documentación que se vaya a 

utilizar o cuestionarios si se plantea realizar algún 

estudio epidemiológico. Conocer previamente 

datos relacionados con el consumo, así como las 

opiniones de los trabajadores, en general resulta 

positivo y facilita el desarrollo de toda la intervención. 

2.-Fase de sensibilización. El objetivo es dar a 

conocer a todos los trabajadores la puesta en 

marcha del programa y los contenidos del mismo. 

La difusión se debe canalizar por los medios 

habituales de la empresa. La información sobre 

los efectos perjudiciales del tabaco y de la inhalación 

de ACHT, junto con las posibilidades terapéuticas 

que existen como tratamiento del tabaquismo, 

debe llegar a todos los trabajadores en 

términos sencillos. En esta fase, se debe colocar 

la señalización de las zonas libres de humo y de 

las zonas de fumadores en caso de que se contemplen 

y habilitar físicamente dichos espacios. 

3.-Fase de desarrollo. El objetivo es implementar 

los contenidos del programa inicialmente previsto. 

Se deben cumplir las limitaciones-restricciones 

previstas inicialmente; el no hacerlo contribuye 

a infravalorar todo el proyecto, con la 

consiguiente pérdida de confianza en el mismo y 

posterior fracaso. 

Es recomendable que las fases anteriores a 

ésta se lleven a cabo a lo largo de un plazo de 3- 

6 meses, con el fin de que cuando se inicie el 


desarrollo se haya creado ya un ambiente propicio 

a trabajar sin humo. El ofertar ayuda terapéutica 

especializada para dejar de fumar a los 

trabajadores refuerza considerablemente las 

limitaciones planteadas para el consumo además 

de mejorar el cumplimiento de las mismas. El 

tratamiento puede ser financiado o no, parcial o 

totalmente por la empresa o institución. El hecho 

de realizarlo durante el horario laboral en la propia 

empresa (p.e.: en el cambio de turno), facilita 

la asistencia, pero puede enmascarar la motivación 

en algunos fumadores. 

4.-Fase de evaluación. El objetivo es valorar 

los resultados del programa establecido. La difusión 

de los resultados actúa como mecanismo de 

feed-back entre los distintos estamentos y entre 

los empleados que hayan participado en el programa. 

5.-Fase de mantenimiento. El objetivo en esta 

fase es mantener “vivo” el proyecto. Revisar el 

cumplimiento de las normas establecidas, e 

incluso plantear periódicamente los programas 

de ayuda para dejar de fumar a los trabajadores. 

Se pueden utilizar días señalados (p.e.: Día 

Mundial sin Tabaco) para reforzar dentro de la 

empresa mensajes utilizados en la población 

general. 

Por último insistir en que las intervenciones 

sobre tabaquismo en el mundo laboral son eficaces 

y posibles en cualquier ambiente de trabajo y 

que se pueden llevar a cabo sin conflictos, como 

cualquier otro tema de salud, comparable con 

otros aspectos de prevención y sin olvidar que la 

protección de los no fumadores en el trabajo está 

regulada legalmente. 

35

36 

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37

38 

35 Barrueco M, Hernández-Mezquita MA, Calvo A, García MJ, Rodríguez M, Torrecilla M et al. Resultados 

del primer programa para la reducción de tabaquismo en los trabajadores del Ayuntamiento de 

Salamanca, España. Rev Esp Salud Pública 2002;76:37-48. 

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MA, Torrecilla M. ERGON, Madrid, 2003. pp: 289-310. 


40 

CUESTIONARIO 

01.- En España, los programas de prevención y tratamiento del tabaquismo son: 

a.- numerosos 

b.- escasos 

c.- necesarios 

d.- inexistentes 

e.- b y c son ciertas 

02.- Cual de los siguientes componentes del ACHT forma parte de la corriente primaria: 

a.- humo exhalado por el fumador 

b.- humo del cigarrillo 

c.- contaminantes del cigarrillo al fumar 

d.- contaminantes del cigarrillo entre caladas 


03.- Los efectos mejor estudiados de los programas de tabaquismo en el entorno laboral son 

los relacionados con 

a.- la conflictividad laboral 

b.- los costes que originan los fumadores 

c.- la seguridad en la empresa 

d.- la disminución del consumo 

e.- la contaminación de interiores 

04.- Establecer lugares de trabajo sin humo de tabaco es importante para reducir la morbimortalidad 


a.- la población activa 

b.- las mujeres embarazadas 

c.- los adolescentes 

d.- todas las anteriores 


05.- En la actualidad, son motivos que justifican las intervenciones en el mundo laboral los 

motivos: 

a.- sociales 

b.- económicos 

c.- legales 

d.- de salud pública 




06.- Entre las ventajas que ofrece el medio laboral para realizar intervenciones sobre tabaquismo 

se han descrito 

a.- facilitar el seguimiento 

b.- permitir la evaluación del programa 

c.- intervenir en prevención primaria 

d.- proporcionar mayor accesibilidad a población general 

e.- sólo a y b son ciertas 

07.- El aire contaminado por humo de tabaco está considerado como un agente: 

a.- tóxico 

b.- carcinógeno 

c.- inocuo 

d.- molesto 


08.- La inhalación pasiva de humo de tabaco se relaciona con: 

a.- enfermedad cardiovascular 

b.- enfermedad pulmonar crónica 

c.- cáncer de pulmón 

d.- todas la anteriores son ciertas 

e.- solamente b y c son ciertas 

09.- Entre las políticas de control de Tabaquismo las restricciones para fumar en el medio 

laboral son medidas: 

a.- insuficientes 

b.- eficaces 

c.- innecesarias 

d.- incompletas 

e.- ineficaces 

10.- El cumplimiento de las restricciones en el consumo de tabaco en el medio laboral, mejora 

si añadimos: 

a.- oferta de tratamiento de deshabituación tabáquica 

b.- compensaciones económicas 

c.- programas de promoción de la salud 

d.- información específica sobre salud 


41

42 

11.- La restricción absoluta en el consumo de tabaco en lugares de trabajo se asocia con 

una reducción en la prevalencia del: 

a.- 2% 

b.- 4% 

c.- 20% 

d.- 50% 

e.- 10% 

12.- Los programas de tabaquismo en el entorno laboral están justificados por: 

a.- proporcionar acceso a un gran numero de fumadores 

b.- aumentar el nº de exfumadores 

c.- las ventajas que ofrece el medio laboral 

d.- mejorar la salud de los trabajadores 

e.- todas son ciertas 

13.- Son factores que condicionan las intervenciones sobre tabaquismo en el medio laboral: 

a.- la dirección de la empresa 

b.- las características de la intervención 

c.- el servicio médico de la empresa 

d.- las fuerzas sociales de la empresa 


14.- Las intervenciones sobre tabaquismo en el entorno laboral producen 

a.- disminución de la prevalencia de fumadores 

b.- aumento de cesaciones 

c.- disminución del absentismo 

d.- disminución de los costes en la empresa 


15.- Los programas de deshabituación en la empresa: 

a.- incluyen solo tratamiento farmacológico 

b.- son siempre grupales 

c.- existen desde los años 40 

d.- son financiados siempre por la empresa 

e.- ninguna de las respuestas anteriores es cierta 



16.- La fase inicial de un modelo de intervención sobre tabaquismo en la empresa tiene el 

objetivo de: 

a.- comunicar la intervención a toda la empresa 

b.- elaborar una propuesta concreta de intervención 

c.- evaluar los resultados 


e.- ninguna respuesta es correcta 

17.- Un modelo de intervención sobre tabaquismo en el medio laboral no contiene una de las 

siguientes fases: 

a.- planteamiento 

b.- mantenimiento 


d.- finalización 

e.- desarrollo 

18.- La implementación de los contenidos del programa debe llevarse a cabo en la fase de: 

a.- mantenimiento 

b.- desarrollo 


d.- planteamiento 

e.- evaluación 

19.- En la fase de evaluación se deben valorar: 

a.- el número de cesaciones y la reducción del consumo 

b.- el número de bajas laborales 

c.- la incidencia de tabaquismo 


e.- todas las anteriores son ciertas 

20.- Los programas sobre tabaquismo en el medio laboral son: 

a.- intervenciones justificadas 

b.- beneficiosas para toda la empresa 

c.- eficaces 

d.- posibles en nuestro entorno cultural 


43

44 




Nombre:____________________________________________________________________ 



1.- a b c d e 

2.- a b c d e 

3.- a b c d e 

4.- a b c d e 

5.- a b c d e 

6.- a b c d e 

7.- a b c d e 

8.- a b c d e 

9.- a b c d e 

10.- a b c d e 


11.- a b c d e 

12.- a b c d e 

13.- a b c d e 

14.- a b c d e 

15.- a b c d e 

16.- a b c d e 

17.- a b c d e 

18.- a b c d e 

19.- a b c d e 

20.- a b c d e

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DEL TABAQUISMO EN SITUACIONES ESPECIALES 

Capítulo XI 

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO 

DEL TABAQUISMO 

EN SITUACIONES LABORALES 

Dr. Carlos A. Jiménez Ruiz 

Dña. Marisa Mayayo Ulibarri 

Unidad Especializada en tabaquismo. 

Instituto de Salud Pública. 

Comunidad de Madrid 

Correspondencia: Dr. Carlos A. Jiménez Ruiz. 

C/ Doctor Esquerdo, 45. Madrid 28006 

Tlf : 91 504 53 01. 

e-mail: victorina@ctv.es 

47


Resumen 



EN SITUACIONES LABORALES 

En la actualidad el tratamiento de la dependencia 

por el tabaco en aquellos fumadores que están 

dispuestos a realizar un serio intento por dejar 

de fumar consiste en la combinación de apoyo 

psicológico para combatir la dependencia psíquica 

que los fumadores tengan por el tabaco más 

tratamiento farmacológico para aliviar la dependencia 

física que el fumador tenga por la nicotina 

(1). Se han descrito varios tipos de fármacos que 

son eficaces para ayudar a los fumadores a dejar 

de fumar: unos de ellos se consideran como de 

primera elección( Terapia sustitutiva con nicotina 

y bupropión), y otros de segunda elección( clonidina 

y nortriptilina). Los de primera elección son 

más eficaces y seguros que los de segunda (2). 

El tratamiento farmacológico del tabaquismo 

esta indicado en casi todos los fumadores 

que están en fase de preparación. No obstante, 

existen unas circunstancias en las que esta indicación 

no es tan clara: jóvenes menores de 15- 

16 años, fumadores de 10 o menos cigarrillos 

diarios ó fumadores con patologías en las que 

este contraindicado el uso de algunos fármacos 

(2). Existen situaciones en las que el tratamiento 

farmacológico del tabaquismo debe ser realizado 

teniendo en cuenta una serie de consideraciones 

especiales. El principal objetivo de este capitulo 

es comentar cual debe ser el tratamiento del 

tabaquismo en estas situaciones especiales. A 

continuación hablaremos del tratamiento del 

tabaquismo en pacientes con diversos tipos de 

patologías: cardiovasculares, pulmonares, y psi- 

quiátricas. Igualmente comentaremos las características 

del tratamiento en los jóvenes, en las 

embarazadas, así como en aquellos fumadores 

con problemas de obesidad. 

Tratamiento del tabaquismo 

en fumadores con patología 

cardiovascular 

Hoy en día sabemos que la nicotina podría contribuir 

al desarrollo de enfermedad cardiovascular a 

través de un mecanismo de estimulación simpática 

que conlleva la liberación de catecolaminas. Estas 

catecolaminas producirían taquicardia, vasoconstricción 

periférica, aumento de la tensión arterial y 

disminución del gasto cardíaco. Estos mecanismos 

contribuirían decisivamente en la producción de 

daño cardiovascular. La estimulación simpática 

depende de la dosis y de la velocidad de aparición 

del pico de nicotina en plasma. Sabemos que con 

los cigarrillos se obtiene un alto pico de nicotinemia 

en sangre periférica a pos pocos segundos de dar 

las primeras caladas a un cigarrillo. Es, precisamente, 

este pico alto y rápido de nicotina en sangre 

periférica que se obtiene con el cigarrillo el responsable 

de la patología cardiovascular en el fumador. 

No obstante, la principal responsabilidad de la 

patología asociada al consumo del tabaco no 

depende de la nicotina, sino que es atribuible al 

monóxido de carbono que el fumador inhala en 

cada calada del cigarrillo. Este monóxido de carbono 

se combina con la hemoglobina y forma carboxihemoglobina. 

Esta sustancia, que en los fumado- 

49

50 

res llega a adquirir niveles de superiores al 2,5%, 

altera la capa intima de la pared vascular contribuyendo 

de esta forma al desarrollo de placas de ateroma, 

las cuales producen patología cardiovascular 

en los fumadores. 

Por el contrario, la cantidad de nicotina que se 

obtiene con cualquier tipo terapia sustitutiva 

nunca llega a alcanzar los niveles tan altos que 

se obtienen con el cigarrillo y además, el pico 

que se alcanza es siempre más bajo y más lento 

de el que se obtiene con el cigarrillo. Por otro 

lado, los sujetos que utilizan terapia sustitutiva 

con nicotina (TSN) sólo introducen en su sangre 

nicotina y no otras sustancias cardiotóxicas como 

el monóxido de carbono. Estas circunstancias 

hablan muy a favor de la utilización de TSN en 

fumadores con patología cardiovascular. 

En estudios realizados en individuos sanos que 

han utilizado el chicle de nicotina durante 5 años, 

no se ha podido demostrar ningún incremento de 

las enfermedades cardiovasculares (3). Tampoco 

se han encontrado evidencias de mayor riesgo de 

alteraciones en el ECG, arritmias, angina, o muerte 

súbita en enfermos cardiovasculares que han 

utilizado TSN en su proceso de deshabituación 

tabáquica (4). Se sabe que la TSN tiene menor 

riesgo de producir infarto agudo de miocardio que 

el consumo de cigarrillos (5,6). 

También se ha objetivado que con la TSN no 

se producen alteraciones de los lípidos séricos, 

daño de la superficie endotelial de los vasos, o 

incremento de la activación plaquetaria, que sí 

están presentes en individuos fumadores y se 

relacionan con la mayor frecuencia de eventos 

cardiovasculares en los mismos (7-9). 

Por otro lado, bupropión se ha mostrado 

seguro y eficaz en el tratamiento de fumadores 

con enfermedad cardiovascular (10). Un estudio 

realizado en pacientes fumadores con este tipo 

de patología encontró similar eficacia de bupropión 

entre estos y la población general sin que se 

detectasen efectos adversos especiales (11). 

Sólo en fumadores que utilizen de forma combinada 

bupropión y TSN se ha encontrado que se 

pueden elevar las cifras de tensión arterial. En 

este grupo de fumadores se debe valorar la relación 

riesgo/beneficio antes de la indicación de 

este tipo de tratamiento (12). 

La Tabla 1 muestra un resumen de lo comentado 

en este apartado. 

Tabla 1. Tratamiento del tabaquismo en fumadores 

con patologia cardiovascular. 

1. Monóxido de carbono es la sustancia más 

toxica para el sistema cardiovascular. La 

nicotina administrada en forma de terapia 

sustitutiva a demostrado ser más segura que 

la administrada por el consumo del cigarrillo. 

2. La utilización de TSN ó bupropión en 

fumadores con patología cardiovascular controlada 

es segura. 

3. La utilización de TSN y bupropión en 

fumadores con patología cardiovascular 

debe ser valorada cuidadosamente. El riesgo 

de hipertensión arterial es alto. 



pulmonar 

La EPOC es un proceso patológico cuya causa en 

más del 90% de los casos es el consumo del 

tabaco. Además se sabe que el único tratamiento 

eficaz para combatirla es el abandono del consumo 

del tabaco. No obstante, los estudios que se 

han realizado han encontrado que el tratamiento 

del tabaquismo en fumadores con EPOC rinde 

menor eficacia que el tratamiento del tabaquismo 

en fumadores sanos (13). Además se sabe 

que los fumadores con EPOC tienen un mayor 

grado de dependencia física por la nicotina y un 

mas alto grado de tabaquismo que los fumadores 

sanos (14). Estas circunstancias hacen que el 

tratamiento del tabaquismo de fumadores con 



EPOC deba ser realizado teniendo en cuenta 

estas consideraciones generales: 

1.- Un estudio encontró cifras de éxito a los 

seis meses de seguimiento en torno al 16% en 

fumadores con EPOC moderada tratados con 

bupropión frente a 9% en aquellos que recibieron 

placebo (13). 

2.- El mayor grado de dependencia física por 

la nicotina encontrado en fumadores con EPOC 

avalarían un tratamiento más agresivo en estos 

fumadores. La utilización combinada de diversos 

tipos de TSN, o incluso, la combinación de TSN y 

bupropión estarían indicados. 

3.- Los fumadores con EPOC tienen tendencia 

a puntuar alto en los test de depresión. El padecimiento 

de un cuadro clínico depresivo, más o 

menos evidente, por parte de estos pacientes es 

una complicación que puede reducir el éxito del 

tratamiento, y que debe ser tenida en cuenta por 

el médico. 



psiquiátrica 

El consumo de tabaco en sujetos con patología 

psiquiátrica es mucho más frecuente que sujetos 

sanos. Mientras que el consumo de tabaco entre 

la población general esta en torno al 30%-35%, 

el consumo en los pacientes con problemas psiquiátricos 

(depresión, esquizofrenia y otras psicosis) 

llega a ser de hasta el 90%. La razón es 

que muchos de estos pacientes utilizan el cigarrillo 

como una forma de automedicación. La nicotina 

les ayuda a combatir los problemas de liberación 

de neurotransmisores que muchos de estos 

pacientes sufren. Por todo ello, el tratamiento del 

tabaquismo en este tipo de fumadores debe ser 

especialmente considerado. Por cuanto que el 

abandono del consumo de nicotina en ellos, les 

puede causar un agravamiento de su patología 

de base. Enfocaremos el tratamiento de estos 

fumadores, teniendo en cuenta la situación de su 

enfermedad de base. Si su proceso psiquiátrico 

esta estabilizado podremos intentar iniciar el 

proceso de abandono, aunque siempre bajo la 

supervisión de un psiquiatra. Si el proceso no 

esta estabilizado no es recomendable la utilización 

de tratamiento para dejar de fumar. 

Un mecanismo terapéutico que puede ser realizado 

con estos fumadores es la reducción del 

consumo del tabaco. Se trataría de conseguir 

que redujeran significativamente el número de 

cigarrillos que consumen al día, para de esta forma, 

disminuir la intensidad de los factores de 

riesgo que acompañan al consumo del tabaco, y 

así, terminar por reducir la probabilidad de desarrollar 

las diferentes enfermedades asociadas al 

consumo del mismo (15). Hasta el momento se 

ha encontrado que la utilización de TSN y de 

bupropión en este tipo de fumadores que no pueden 

dejar de serlo es eficaz para ayudarles a 

conseguir y mantener, durante más de un año, 

una reducción significativa del número de cigarrillos 

consumidos al día (15-18). Además, también 

ha sido encontrado que la reducción del número 

de cigarrillos diarios se sigue de una disminución 

significativa de los diferentes factores de riesgo 

de enfermedad cardiovascular o respiratoria (17- 

18). Todavía esta por determinar si esta reducción 

también se acompaña de una disminución 

de las tasas de morbi-mortalidad por enfermedades 

asociadas al consumo del tabaco. 

El abordaje terapéutico de estos pacientes 

tiene que ser doble: psicológico-conductual y farmacológico. 

La primera de ambas debe: 

- Establecer el número de cigarrillos/día que 

se pretende conseguir; es recomendable 

que esta cifra se sitúe entre 5-10. 

- Pautar el número de cigarrillos a suprimir 

cada día hasta conseguir la cifra anteriormente 

establecida; pueden reducirse 1-2 

cigarrillos cada 2-3 días. 

En estos fumadores la intervención farmacológica 

está dirigida a evitar los síntomas del sín- 

51

52 

drome de abstinencia. Puede utilizarse cualquier 

tipo de tratamiento farmacológico tanto TSN 

como bupropión. Para este tipo de tratamiento 

deben tenerse en cuenta las normas de seguridad 

dictadas por la Health Education Authority de 

Londres (20). 

- El producto no debe aumentar la dependencia 

física del fumador. 

- La medicación utilizada no debe incrementar 

el riesgo. 

- La medicación no debe hipotecar las posibilidades 

de abstinencia completa en el futuro. 

La tabla 2 muestra un resumen de lo expuesto 

con respecto a este apartado 

Tabla 2. Tratamiento del tabaquismo en fumadores 

con patología psiquiátrica. 

1. El consumo de tabaco es más frecuente 

entre pacientes con problemas psiquiátricos 

que en la población general. 

2. La reducción del consumo del tabaco en 

una aproximación terapéutica a tener en 

cuenta en estos fumadores. 

3. TSN y Bupropión se han mostrado eficaces 

y seguros para ser utilizados en la reducción. 

4. Los fumadores con patología psiquiátrica 

pueden sufrir reagudización de su proceso 

de base al abandonar el consumo del tabaco. 


en fumadores con problemas 

de obesidad 

El abandono del consumo del tabaco se sigue de 

incremento ponderal. Algún estudio ha encontrado 

que dicho incremento puede ser una causa de 

recaída (10). Es más, la ganancia de peso ha 

sido invocada como la causa de más del 40% de 

las recaídas en mujeres fumadoras que quieren 

dejar de serlo (1,2,10). La utilización de chicles 

de 4 mg de nicotina reduce el incremento ponde- 

ral que se sigue después del abandono. Se ha 

encontrado que a mayor dosis de nicotina ingerida 

en forma de chicles mayor reducción de la 

ganancia de peso (21,22). 

Además, se ha detectado que la utilización de 

bupropión retrasa el incremento ponderal debido 

al abandono del tabaco. Cuando bupropión es 

utilizado durante 7-9 semanas se aprecia 

aumento de peso después de su uso, pero cuando 

su utilización se prolonga durante más de un 

año, no se detecta dicho incremento (10,23,24). 

La utilización de bupropión o de chicles de 

4mg de nicotina esta indicada en fumadores que 

quieren dejar de serlo y que están preocupados 

por el posible incremento ponderal que ello les 

ocasione. 


en la embarazada 

Aproximadamente el 60% de las mujeres fumadoras 

continúan fumando al quedar embarazadas. 

Aunque se sabe que si una mujer fumadora 

queda embarazada, y deja de fumar, el desarrollo 

del feto será idéntico que si no hubiera fumado 

jamás, no parece que esto sea razón suficiente 

para animar a la mayor parte de las mujeres 

fumadoras a dejar de serlo cuando queden 

embarazadas. 

La patología fetal atribuible al consumo del 

tabaco durante el embarazo, se debe no sólo a la 

nicotina, sino también al monóxido de carbono, al 

alquitrán y a otras sustancias tóxicas presentes en 

el humo del cigarrillo. Se ha encontrado que la 

nicotina que la embarazada consume cuando fuma 

es capaz de producir vasoconstricción de los vasos 

de la placenta y contribuir de, esta forma, a la 

reducción del flujo sanguíneo al feto, produciéndose 

así alteración del desarrollo estato-ponderal del 

feto. Por otro lado, cuando esta droga es consumida 

por la madre durante el segundo y tercer trimestre 

del embarazo, se facilita el desarrollo de 

receptores nicotinicos en le SNC del feto y ello pue- 



de facilitar el desarrollo de patologías adictivas por 

parte del feto en su vida adulta. 

La utilización de bupropión en la mujer embarazada 

fumadora no esta indicado. No obstante 

la utilización de TSN debe ser considerada. 

Son escasos los estudios realizados hasta el 

momento sobre la utilización de la TSN durante 

el embarazo. Se ha utilizado tanto chicles como 

parches de nicotina y siempre se ha demostrado 

que las embarazadas que los utilizaron no 

sufrieron un mayor número de efectos adversos 

fetales que las que fumaban cigarrillos (25-27). 

En todo caso, si se establece la indicación de 

TSN durante el embarazo, hay que tener en 

cuenta algunos aspectos relevantes (25-27). 

- Que la dosis a administrar sea la mitad de 

la que habitualmente inhala la mujer embarazada 

con el cigarrillo, para evitar que el 

feto se vea sometido a dosis más altas de 

nicotina, ya que el pH del líquido amniótico 

es más ácido y además el feto es incapaz de 

metabolizar la nicotina. 

- Se desconoce el tiempo óptimo de utilización 

y en general, se prefiere el empleo de 

chicles al de parches para evitar el efecto 

continuo de la nicotina sobre el feto. 

- Es preferible comenzar el tratamiento antes 

de la 16-18 semana, ya que después aparecen 

los receptores nicotínicos en el cerebro 

fetal y la TSN podría alterar su desarrollo. 

- Ninguno de los estudios ha demostrado que 

se incrementen de forma significativa los índices 

de éxito en la abstinencia con tratamiento 

activo frente a placebo, sin embargo, en 

todos ellos se ha detectado que no existe 

incremento de los riesgos para el feto por la 

utilización de TSN durante el embarazo. Es 

decir, hasta el momento, sabemos que la TSN 

durante el embarazo es segura tanto para el 

feto como para la madre, aunque no podemos 

asegurar que sea realmente eficaz para 

ayudar a dejar de fumar. Todos estos estudios 

se han realizado con un escaso número de 

casos y estas conclusiones todavía deben ser 

interpretadas con prudencia. 


en jóvenes 

No existen evidencias de que la utilización de tratamiento 

farmacológico para dejar de fumar incremente 

de forma significativa las posibilidades de 

éxito en fumadores menores de 15-16 años 

(2,28,29). La indicación de este tipo de terapia en 

estos fumadores deberá ser considerada de forma 

personalizada. Así, ya que no existe evidencia de 

que bupropión o TSN sean dañinas para los jóvenes, 

el médico debería considerar la utilización de 

los mismos en jóvenes fumadores que cumplieran 

estas características: existen signos evidentes de 

dependencia física por la nicotina, se consumen 

más de 10 cigarrillos diarios, existe preocupación 

por la ganancia de peso corporal y de forma razonable 

se sabe que el fumador esta dispuesta a realizar 

un serio intento de abandono del consumo del 

tabaco (2). 

La Tabla 3 muestra las indicaciones para el 

tratamiento del tabaquismo en jóvenes. 

Tabla 3. Indicaciones para el tratamiento farmacológico 

del tabaquismo en jóvenes. 

El tratamiento farmacológico del tabaquismo 

en jóvenes esta indicado en: 

1. Fumadores de 10 ó más cigarrillos al día. 

2. Fumadores que consumen el primer cigarrillo 

en la primera media hora de después 

de levantarse. 

3. Fumadores con 5 ó más puntos en el Test 

de Fagerström. 

4. Fumadores con preocupación por el peso. 

5. Fumadores en fase de preparación. 

53

54 

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29 Andersson JE, Joremby DE, Scott WJ, Fiore MC. Treating tobacco use and dependence. Chest 2002; 121:932-941. 

55

56 

CUESTIONARIO 

01.- ¿Cuál de estas sustancias es más cardiotóxica? 

a.- Monóxido de Carbono.* 

b.- Nicotina transdermica. 

c.- Alquitrán. 

d.- Benceno. 

e.- Nitrosaminas. 

02.- En un fumador con esquizofrenia en fase estable.¿ Cual de estas sería una correcta 

opción terapéutica? 

a.- Bupropión. 

b.- Reducción del consumo con tratamiento farmacológico.* 

c.- Reducción del consumo sin tratamiento farmacológico. 

d.- No se debe plantear ninguna. 

e.- Bupropión más TSN. 

03.- De entre las características de los fumadores con EPOC, una de estas no es cierta. 

a.- Dejan de fumar con más facilidad que los fumadores sanos.* 

b.- Tienen niveles de CO en aire espirado más altos que los sanos. 

c.- Tienen puntuaciones en el Test de Fagerström más altas que los fumadores sanos. 

d.- Pueden sufrir deperesión con más facilidad que los sanos. 

e.- El 16% de ellos permanecen abstinentes al sexto mes tras la utilización de bupropión. 

04.- Fumador con EPOC leve y 8 puntos en el Test de Fagerström. ¿Cuál de estos tratamientos 

farmacológicos estaría más iondicado? 

a.- Parches de nicotina. 

b.- Chicle de 2 mg de nicotina. 

c.- Bupropión* 

d.- No esta indicado en tratamiento farmacológico. 

e.- Sólo apoyo psicológico. 

05.- Fumadora con problemas de sobrepeso y con 7 puntos en el Test de Fagerström, ¿cual 

de estos esta más indicado? 

a.- Chicles de 2 mg. 

b.- Chicles de 4 mg. 

c.- Bupropión. 

d.- Chicles de 4 mg y/o bupropión.* 

e.- Parches de nicotina. 



06.- ¿Cuál no es cierta?. 

a.- El consumo de tabaco en depresivos es menos frecuente que entre la población general* 

b.- La nicotina estimula la liberación de neurotransmisores. 

c.- Algunos pacientes con depresión puede reagudizar su patología al dejar de fumar. 

d.- El bupropión debe ser administrado con mucha precaución en pacientes fumadores con 

depresión. 

e.- La nicotina administrada en forma de TSN no es cardiotóxica. 

07.- ¿Cual no es cierta? 

a.- La nicotina produce vasoconstricción placentaria. 

b.- La mujer fumadora que deja de serlo al quedar embarazada consigue que su futuro hijo 

tenga los mismos riesgos que el de cualquier mujer que no hubiera fumado jamás. 

c.- La TSN puede estar indicada en el primer trimestre del embarazo. 

d.- La TSN esta indicada en el 2 y 3 trimestre.* 

e.- Bupropion no esta indicado en la mujer fumadora que esta embarazada. 

08.- En caso de que la indicación para utilizar TSN en una mujer embarazada se halla realizado, 

se deben tener en cuenta todas estas menos una. Señálela. 

a.- La dosis de reduce a la mitad. 

b.- Mejor chicles que parches. 

c.- Mejor durante el primer trimestre. 

d.- Se incrementa el porcentaje de éxito.* 

e.- La utilización de TSN es segura. 

09.- ¿Cuál de estas no es una indicación para la utilización de tratamiento farmacológico en 

un joven fumador de 15 años de edad.? 

a.- Fuma 25 cigarrillos al día. 

b.- Consume el primer cigarrillo en la primera media hora de después de levantarse. 

c.- Tiene 9 puntos en el Test de Fagerström. 

d.- Esta preocupado por el peso. 

e.- Esta en fase de contemplación crónica.* 

10.- ¿Cuál no es cierta?. 

a.- El consumo de tabaco es más frecuente entre pacientes con problemas psiquiátricos que en 

la población general. 

b.- La reducción del consumo del tabaco en una aproximación terapéutica a tener en cuenta en 

estos fumadores. 

c.- TSN y Bupropión se han mostrado eficaces y seguros para ser utilizados en la reducción. 

d.- Los fumadores con patología psiquiátrica pueden sufrir reagudización de su proceso de base 

al abandonar el consumo del tabaco. 

e.- La reducción del consumo de tabaco no debe contemplarse en fumadores con patología psiquiátrica.* 

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7.- a b c d e 

8.- a b c d e 

9.- a b c d e 

10.- a b c d e 


Capítulo XII 

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DEL TABAQUISMO 



Segismundo Solano Reina 

Mª Paz Vaquero Lozano 

Neumología. Unidad de Tabaquismo 

Correspondencia: Neumología. Unidad de Tabaquismo 

CEP Hermanos Sangro. Área Sanitaria nº 1 

Avda. de Peñaprieta, 4. 28038-Madrid 

61

Introducción 

El tabaquismo constituye actualmente una enfermedad 

crónica de carácter adictivo que afecta al 

34% de la población española, que en el 80% de 

los casos comienza antes de los 18 años, uno de 

cada dos fumadores morirá de forma prematura, 

perdiendo una media de 10 años de vida. En 

nuestro país mueren al año cerca de 56.000 individuos 

por enfermedades derivadas del consumo 

de tabaco. 

Los costes sociosanitarios derivados del consumo 

de tabaco para la sociedad son muy elevados. 

La OMS ha señalado que el tabaquismo supone 

un problema de salud pública de primer orden 

y que sin duda es el mas importante entre los 

susceptibles de prevención. 

La conclusión inmediata de todos estos aspectos 

no debería ser otra que el reconocimiento de 

la prevención y el tratamiento del tabaquismo 

como actividades enormemente eficaces y rentables 

que deberían potenciarse al máximo por su 

decisiva repercusión sobre la Salud Pública. 

Ante estas circunstancias resulta necesario 

resaltar la importancia del abandono del tabaco, 

sobre todo por el efecto beneficioso individual de 

quien deja de fumar, en términos de salud, bien- 




estar y expectativa de vida y por el enorme 

beneficio en términos de Salud Pública, pues al 

disminuir la prevalencia tabáquica en una población, 

cae la morbimortalidad asociada, disminuye 

el absentismo laboral y disminuye de forma considerable 

el gasto económico originado. 

Todas las formas existentes para abordar el 

cese de fumar presentan una excelente relación 

coste/beneficio comenzando por la intervención 

mínima, el apoyo conductual y el tratamiento 

farmacológico. 

En este capítulo vamos a desarrollar el tratamiento 

farmacológico describiendo las terapias 

de primera línea: terapia sustitutiva con nicotina 

(TSN), Bupropion y otras modalidades. 

Terapia sustitutiva con nicotina 

Los avances en el conocimiento de la naturaleza 

farmacológica a la adicción a la nicotina han 

influido en el progreso de la investigación hacia 

la búsqueda de fármacos que sean de utilidad 

para ayudar a los fumadores a dejar el tabaco. 

Se define la terapia sustitutiva con nicotina 

(TSN) como la utilización de nicotina en un fumador 

que quiere cesar de fumar, por una vía distin- 

63

64 

ta al uso del cigarrillo, de modo continuo, a dosis 

controladas y progresivamente decrecientes, con 

el objetivo de atenuar el síndrome de abstinencia, 

pero en una cantidad incapaz de provocar 

dependencia (1). 

La TSN se presentó en la década de los 80, 

inicialmente con el chicle de nicotina, continuando 

con el parche de nicotina, espray nasal, inhalador 

bucal (no comercializado en nuestro país) y 

más recientemente el comprimido para chupar. 

La TSN ha demostrado firmemente su eficacia, 

tolerancia y seguridad en estudio randomizados, 

controlados a doble ciego y con placebo. 

La TSN es eficaz por si misma (Grado de evidencia 

A), independientemente del apoyo conductual 

que se utilice en el fumador, sin embargo 

cuando se asocia a este, mejoran los resultados 

de abstinencia (2,3). 

CHICLE DE NICOTINA 

Se trata de una goma de mascar que contiene 

nicotina unida a una resina de intercambio iónico 

con un sistema tampón que lleva bicarbonato 

sódico para aumentar el pH de la saliva y de este 

modo facilitar la absorción a través de la mucosa 

oral. 

Disponemos de dos tipos de presentación de 

chicles que llevan 2 y 4 mg, absorbiéndose aproximadamente 

la mitad de la dosis que contiene 

cada pieza, utilizándose uno u otro en función de 

la dependencia a la nicotina 

El pico máximo de nicotinemia se obtiene 

aproximadamente a los 30 minutos, mucho mas 

lento que a través del cigarrillo (10 minutos) y 

alcanza una menor concentración de nicotina en 

plasma (5-15 nmol/ml). 

El chicle de nicotina debe ser utilizado de forma 

correcta para conseguir su mayor eficacia, 

debe masticarse lentamente hasta sentir un 

fuerte sabor, entonces la masticación debe detenerse 

y colocar la pieza debajo de la lengua o 

entre la encía y el carrillo hasta que ese sabor 

picante ha desaparecido, momento en que se 

vuelve a repetir el ciclo, masticando de nuevo 

hasta volver a sentir el sabor de la nicotina. La 

rápida masticación del chicle hará que se libere 

la nicotina de forma precipitada y no se absorba 

a través de la mucosa oral (esto requiere un 

tiempo), con lo que se deglutirá con la saliva, lo 

que acarreará molestias gástricas y posteriormente 

al metabolizarse en el hígado se inutilizarán 

sus propiedades farmacológicas. 

Es muy conveniente que antes de prescribir el 

chicle de nicotina, el fumador realice una prueba 

práctica de su uso ante el terapéuta, quién de 

esta forma podrá corregir y prevenir al interesado 

sobre la correcta utilización de esta terapia. 

El consumo simultáneo de café, bebidas ácidas, 

zumos de fruta puede reducir la absorción 

de nicotina por lo que no se recomienda la ingesta 

de estos productos coincidiendo con su uso 

(4). 

Los metaanálisis demuestran que la OR para 

la abstinencia con chicles de nicotina comparada 

con los controles ha sido 1,73 (IC del 95%, 1,62- 

1,85), estos resultados son independientes de la 

duración del tratamiento y del apoyo conductual 

que el paciente haya recibido (5). 

En los pacientes con alta dependencia a la 

nicotina, la dosis de 4 mg es más eficaz que la de 

2 mg. En cuanto al medio en el que se realiza la 

terapia se obtienen mejores resultados en las 

Unidades Especializadas que en Atención 

Primaria, esto se justifica en parte porque los 

fumadores que participan en ensayos clínicos 

parece que están mas motivados, y en A. 

Primaria con frecuencia se prescriben sin explicar 

suficientemente el uso del chicle con lo cual los 

abandonos y la mala adherencia al tratamiento 

hacen que se fracase en la abstinencia. 

La duración del tratamiento debe durar entre 

8-12 semanas, la dosis se irá reduciendo progre- 


sivamente a partir de la cuarta semana de tratamiento. 

Las características del chicle se representan 

en la tabla nº 1. 

PARCHE DE NICOTINA 

El parche de nicotina se ha convertido en un 

método muy popular y de gran aceptación en el 

tratamiento del tabaquismo. El uso del parche de 

nicotina mientras el sujeto permanece despierto 

(16 horas) es tan eficaz como si utilizamos el 

parche de 24 horas. Aunque los parches de 16 y 

24 horas han mostrado similar eficacia, los 

pacientes que presentan un fuerte deseo de 

fumar por la mañana al levantarse pueden beneficiarse 

mas de los parches de 24 horas, mientras 

que los fumadores con trastornos del sueño 

(insomnio, alucinaciones, delirio, etc) van a tolerar 

mejor el de 16 horas (5). 

El parche de nicotina posee una fórmula sencilla 

y cómoda que administra dosis controladas 

y mantenidas de nicotina que se libera lentamente 

y se absorbe por vía intradérmica. Con los parches, 

los usuarios no intervienen activamente en 

el control de la dosis de nicotina, pero gracias a 

PRESENTACIÓN 2 y 4 mg (Alta dependencia) 


la simplicidad de su uso es el tipo de TSN que 

presenta mejor cumplimiento en el tratamiento a 

fumadores. 

Las características del parche de nicotina se 

reflejan en la tabla nº 2. 

La eficacia del parche está constatada por 

numerosos estudios cuyo metaanálisis (5) muestra 

una OR de 1,76 (IC del 95%, 1,59-1,95). 

Aunque algunos estudios han demostrado que 

el uso del parche durante 8 semanas es tan efectivo 

como un tratamiento mas prolongado (5,6), 

conviene individualizar y personalizar el tratamiento 

en cada fumador concreto. 

Las concentraciones máximas de nicotina 

oscilan entre los 15 y 25 nmol/ml y suelen alcanzarse 

después de 4-8 horas de la aplicación del 

parche. 

El parche se colocará en una zona limpia de la 

piel, a ser posible sin vello, en las extremidades 

superiores o en el tronco, todos los días al levantarse 

y se retirará al acostarse (16 horas) o al día 

FORMA DE USO Masticación-Liberación-Absorción- nicotinemia 

INDICACIÓN ESPECÍFICA 

EFECTOS SECUNDARIOS 

CONTRAINDICACIONES 

Tabla I. Características del Chicle de nicotina. 

- Insistir en su uso correcto 

- Aconsejar uso regular según pauta o a demanda 

- Aplaca el deseo de fumar 

- Molestias orofaríngeas, pirosis, dispepsia 

- Náuseas, algias articulación temporomandibular 

- Problemas dentarios 

- Trastornos de la articulación temporomandibular 

- Inflamación orofaringea 

65

66 

PRESENTACIÓN 16 h. 24 h. 

TAMAÑO (CM 2 ) 

NICOTINA LIBERADA 

FORMA DE USO 



30 30 

20 20 

10 10 

16 mg 21 mg 

10 mg 14 mg 

5 mg 7 mg 

siguiente al levantarse si el parche es de 24 

horas. Se recomienda así mismo alternar de sitio 

la colocación del parche, para evitar la aparición 

de efectos adversos (eritema y exantema). 

El tratamiento recomendado es de 8-12 

semanas, la supresión precoz del parche, facilita 

la recaída, la prolongación del uso del parche 

mas allá de 12 semanas no incrementa las posibilidades 

de éxito. Se comienza por la dosis mas 

alta y se va reduciendo progresivamente hasta 

finalizar el tratamiento. 

ESPRAY NASAL DE NICOTINA 

Un tercer método de TSN y de acción más rápida 

es el espray nasal de nicotina. Se trata de un dispositivo 

tamaño bolsillo, multidosis, con un 

mecanismo de bomba de inyección adaptado a 

una cánula que permite su inserción dentro del 

orificio nasal, libera una solución acuosa isotónica 

a pH neutro que contiene nicotina en una concentración 

de 10 mg/ml. Cada vez se presiona la 

Tabla 2. Características del parche de nicotina. 

- Se aplica a la piel todos los días al levantarse y se retira al acostarse 

(16 h.) o al dia siguiente al levantarse (24 h.) 

- Alternar el lugar de aplicación. 

- Indicado en fumadores con leve y moderada dependencia. 

- Prescripción sencilla, fácil cumplimiento del tratamiento. 

- Picor, eritema y prurito a nivel local 

- Náuseas, cefalea, dispepsia, insomnio, palpitaciones 

CONTRAINDICACIONES - Enfermedades dermatológicas generalizadas 

bomba, libera 0,05 ml de dicha solución que contiene 

0,5 mg de nicotina, es decir, cada instilación 

libera 0,5 mg de nicotina en cada orificio 

nasal. Se debe comenzar por 1 ó 2 dosis a la 

hora y no sobrepasar un máximo de 5 mg a la 

hora ni más de 40 mg por día. Se recomienda 

reducir la dosis a partir de la 6ª semana e intentar 

retirarlo a las 12ª-14ª semanas, procurando 

no sobrepasar los 6 meses. 

El espray nasal libera nicotina de un modo 

más rápido que el chicle o el parche, pero menos 

que el cigarrillo (7). Los fumadores tienden a 

administrarse el espray hasta conseguir concentraciones 

plasmáticas de nicotina cercanas al 

50% de la que consiguen fumando, se absorbe 

por vía nasal, alcanzando el pico máximo a los 10 

minutos,. La rápida absorción de la nicotina y sus 

altas concentraciones en plasma hacen que el 

espray sea mas indicado para atenuar el síndrome 

de abstinencia, especialmente en fumadores 

de alta dependencia o en aquellos en los que el 


craving (deseo imperioso de fumar) sea su principal 

síntoma de abstinencia. 

Un metaanálisis donde se analizan estudios 

de la eficacia del espray nasal comparada con 

placebo (5), muestra una abstinencia con una 

OR de 2,27 (IC del 95%, 1,61-3,20). 

Es conveniente prevenir a los usuarios sobre 

la elevada frecuencia con que aparecen efectos 

adversos: rinorrea, lagrimeo, congestión nasal, 

picor de garaganta, no obstante transcurrida una 

semana de tratamiento se desarrolla tolerancia y 

muchas de estas molestias desaparecen por 

completo. 

Las características del espray nasal de nicotina 

se resumen en la tabla nº 3. 

Aproximadamente entre el 15-20% de los 

pacientes que utilizan el espray nasal durante 

más de 6 meses pueden desarrollar dependencia 

a esta terapia y el 5% de los usuarios lo utilizan 

a dosis mas elevadas de las recomendadas. 

PRESENTACIÓN - Dispositivo inhalador nasal. 

FORMA DE USO 




Tabla 3. Características del espray nasal de nicotina. 

COMPRIMIDO PARA CHUPAR 

De reciente introducción en nuestro País (año 

2002), un comprimido para chupar contiene 1 

mg de nicotina. Su mecanismo de absorción y su 

farmacocinética son muy similares al chicle de 

nicotina de 2 mg, ya que en este una parte 

importante de la nicotina queda impregnada en 

el soporte de la goma de mascar, mientras que 

en el caso del comprimido la nicotina que contiene, 

se libera en su totalidad, por lo que se puede 

afirmar que estos comprimidos liberan la misma 

cantidad del fármaco que el chicle de nicotina de 

2 mg. 

En el caso del comprimido, la liberación de 

nicotina se hace de modo persistente y homogéneo, 

a diferencia de lo que ocurre con el chicle, 

en el que la liberación de nicotina como se ha 

comentado con anterioridad depende en gran 

medida de la intensidad y de la frecuencia de la 

masticación. 

Las características del comprimido para chupar 

se muestran en la Tabla nº 4. 

- Instilación de 0,5 mg en cada fosa nasal tantas veces como se 

desee, sin pasar de 5 mg/h ó 40 mg /día. 

- Recomendado en fumadores con alta dependencia. 

- Alcanza concentraciones altas de nicotinemia de modo rápido. 

- Eficaz para combatir la ansiedad. 

- Disminuye el craving. 

- Irritación y picor de nariz, irritación de garganta, lagrimeo,estornudos, 

tos. 

- Imprescindible advertir al usuario, que estos efectos desaparecen 

tras la primera semana de tratamiento. 

- Enfermedades nasales crónicas, hiperreactividad bronquial. 

CONTRAINDICACIONES - Enfermedades nasales crónicas, hiperreactividad bronquial. 

67

68 

En lo que respecta a la forma de uso del comprimido, 

señalar que el comprimido no debe nunca 

masticarse ni tragarse, sino simplemente se 

debe chupar y dejar que se disuelva en la cavidad 

oral, se pretende que la absorción sea a través 

de la mucosa oral y de este modo evitar la 

absorción por vía digestiva pues como se ha 

comentado anteriormente, esta ultima al metabolizar 

la nicotina en hígado inutiliza las propiedades 

farmacológicas de la nicotina. 

Los efectos secundarios son mínimos, a destacar 

sensación de iritación local, hipersalivación, 

hipo, ardor epigastrico que se suele remediar 

chupando el comprimido de modo mas lento o 

reduciendo la dosis. 

La posología recomendada es que puede 

tomarse a demanda o de forma pautada cada 1 o 

2 horas, habitualmente de 8-12 comprimidos por 

día, la reducciones hará de forma gradual. 

En una reciente publicación se analiza la eficacia 

y seguridad de estos comprimidos, es un estudio 

a doble ciego, randomizado y controlado con 

Tabla 4. Características del comprimido para chupar. 

PRESENTACIÓN - Comprimidos de 1 mg. 

FORMA DE USO - Comprimidos para chupar, no deglutir, ni masticar. 



- Sujetos que prefieren la vía oral y rechazan el chicle. 

- Disminuye el craving. 

- Alivia el síndrome de abstinencia. 

- Irritación local, hipersalivación, dispepsia, ardor epigástrico, se 

corrigen succionando mas lento. 

CONTRAINDICACIONES - Trastornos a nivel de cavidad orofaríngea. 

placebo (8) se utilizaron comprimidos de 2 y 4 mg 

según la dependencia de los participantes. A la 

sexta semana los que utilizaron 2 mg presentaban 

una abstinencia de 46% vs 29,7% con placebo, OR 

de 2,10 (IC 95%, 1,59-2,79), los de 4 mg 48,7% 

vs 20,8% , 0R de 3,69 (IC 95%, 2,74-4,96). 

Los fumadores que utilizaron mayor número de 

comprimidos consiguieron mejor porcentaje de 

abstinencia, el uso de este tratamiento redujo considerablemente 

el craving y los síntomas del síndrome 

de abstinencia. La mayoría de los efectos 

adversos fueron leves o moderados, muy similares 

a los que aparecen con el uso del chicle. 

Los autores concluyen con que esta modalidad 

de tratamiento para la dependencia a la 

nicotina es segura y eficaz. 

Las recomendaciones de uso de la terapia sustitutiva 

con nicotina se exponen en la tabla nº 5. 

TERAPIA FARMACOLÓGICA COMBINADA 

Los distintos tipos de TSN que hemos explicado 

tienen en común que proporcionan nicotina al 



Tabla 5. Recomendaciones de uso de la Terapia sustitutiva de nicotina. 

DETERMINACIONES OPCIONES TERAPÉUTICAS 

NCD FTND CO ppm Chicle Parche 24 h Parche 16 h 

10-19 ≤ 3 ≤ 15 

20-30 4-6 15-29 

Más de 

30 

≥ 7 ≥ 30 

2 mg 

8-10 piezas/dia 

8-10 semanas 

4 mg/ 1,5 horas 

10-12 semanas 

4 mg/ 1 h. 

12 semanas 

fumador, pero se diferencian en la vía de administración 

y en la forma de liberar el fármaco. 

Asi pues, los parches facilitan una liberación 

continuada y uniforme de nicotina a lo largo del 

día, que dejan sin cubrir aquellos momentos en 

los que el paciente siente deseos irrefrenables 

por fumar, pudiendo recaer por este motivo. En 

estos casos sería de utilidad el uso del chicle, 

comprimido para chupar o el espray. Teniendo 

en cuenta esto, parece evidente que al combinar 

dos tipos de TSN, uno sea de liberación lenta 

y el otro, que podría ser utilizado a demanda 

y que al ser de liberación mas rápida suavice el 

síndrome de abstinencia, con esta combinación 

se obtendrían mejores resultados en el tratamiento. 

El bupropion tambien se puede combinar con 

las diferentes presentaciones de TSN cuando la 

monoterapia no vaya lo bien que nosotros desea- 

21 mg 4 semanas 





21 mg 6semanas 

14 mg 4-6 s 


15 mg 4 s 

10 mg 2-4 s 

15+10mg 6 s 

15 mg 4 s 

10 mg 2 s 

15+10 mg 6 s 

15 mg 4-6 s 

10 mg 2 s 

Comprimido 

para chupar 

1 c/ 2-3 h. 

8-10 s. Reducir dosis 

a partir 4 s 

1 c/ 1,5-2 h. 

8-12 s. Reducir dosis 

a partir 4-6 s 

1 c/ 1 h.8-12 s. 

Reducir dosis a partir 

6 s 

Terapia combinada parche+chicle, parche+espray ó parche+comprimido para chupar 

Precauciones 

Infarto de miocardio reciente, Cardiopatía inestable, embarazo 

y lactancia, enfermedad péptica, gastritis, hipertensión no controlada 

NCD: nº de cigarillos/día; FTND Test de Fagerström (0-10 puntos); 

CO: Monóxido de carbono en aire espirado (en partes por millón) 

mos, al aparecer las recaídas debidas al síndrome 

de abstinencia. 

TERAPIA A ALTAS DOSIS 

Utilizando las dosis recomendadas en la tabla nº 

5 se obtienen concentraciones de nicotina que no 

superan el 50% de los niveles que tiene el fumador 

activo cuando fuma cigarrillos. Existen casos 

de fumadores severos en los que está indicado 

realizar niveles de cotinina previos antes de ajustar 

la dosis de TSN para aproximarnos a cifras 

del 80-90% de sustitución mediante el empleo 

de elevadas dosis de TSN. 

Debido a la dificultad para conseguir establecer 

correctamente este tipo de tratamiento, se recomienda 

que la terapia con altas dosis se realice en 

Unidades Especializadas. Su indicación se limita a 

pacientes con alta dependencia y que han fracasado 

en intentos previos, correctamente tratados. 

69

70 

Bupropion 

Se trata de la primera medicación no nicotínica 

que ha sido aprobada por la Food and Drug 

Administration (FDA) como tratamiento farmacológico 

del tabaquismo. 

Bupropion, originalmente comercializado en 

su forma de liberación inmediata para el tratamiento 

de la depresión, es un fármaco que no 

contiene nicotina y que ha resultado de utilidad 

para el abandono del tabaco. 

Bupropion es un inhibidor selectivo de la 

recaptación neuronal de catecolaminas (noradrenalina 

y dopamina) con un mínimo efecto sobre 

la recaptación de indolaminas (serotonina) y no 

inhibe la acción de la monoaminoxidasa. Se desconoce 

el mecanismo por el cual este fármaco 

potencia la capacidad de los pacientes para abstenerse 

de fumar, si bien se supone que está 

mediado por ciertos componentes dopaminérgicos 

y noradrenérgicos. En estudios de microdiálisis 

del cerebro de ratas realizados “in vivo”, se ha 

demostrado que la exposición crónica a la acción 

del bupropion facilita que aumente la concentración 

de dopamina en el núcleo accumbens, esto 

explicaría la reducción de la ansiedad que experimentan 

los fumadores cuando lo utilizan. 

Bupropion también hace que en ratas, disminuya 

el grado de activación de las neuronas noradrenérgicas 

situadas en el “locus ceruleus”, y esta 

pudiera ser la causa de una reducción significativa 

del síndrome de abstinencia. 

Bupropion no modificó la velocidad de descarga 

de las neuronas serotoninérgicas de los núcleos 

dorsales del rafe, lo que parece indicar que los 

efectos del fármaco sobre la serotonina son mínimos 

o nulos. Aunque se desconoce qué significado 

clínico pueden tener estos hechos, la acción 

puede que simule los efectos que ejerce la nicotina 

y haga que disminuya la ansiedad por fumar ó 

lo que es lo mismo que suavice y atenúe el síndrome 

de abstinencia. 

Desde los primeros estudios de Ferry et al 

(9,10), ya se demostró su eficacia frente a placebo, 

posteriormente mediante estudios aleatorizados 

a doble ciego y controlados con placebo de 12 

meses de duración Hurt et al (11), en un ensayo 

de evaluación dosis-respuesta y Jorenby et al (12) 

en un estudio en el que se llevó a cabo la comparación 

de bupropion, parche de nicotina o ambos, 

se valoró la eficacia del tratamiento a corto plazo 

(7-9 semanas) con bupropion de liberación prolongada, 

juntamente con breve apoyo psicológico 

para la deshabituación tabáquica. En el estudio de 

dosis-respuesta participaron 615 fumadores, se 

analizaron tres dosis de bupropion: 100, 150 y 

300 mg/día, durante 7 semanas. Las tasas de 

abandono fueron significativamente mayores con 

la administración de altas dosis, con 300 mg/día la 

tasa de abstinencia a los 12 meses fue de 23,1% 

vs 12,4% en el grupo placebo. 

El estudio comparativo se trata de un estudio 

multicéntrico, a doble ciego y controlado con placebo, 

se incluyeron 893 fumadores a los que se 

le administró bupropion, parche de nicotina, 

bupropion+parche y placebo durante 9 semanas. 

Al año de seguimiento las tasas de abstinencia 

fueron respectivamente 18,4%; 9,8%; 22,5% y 

5,6% con placebo. 

Los pacientes que recibieron tratamiento 

combinado o la monoterapia con bupropion 

tuvieron tasas de abstinencia significativamente 

mayores que los tratados solamente con el parche 

de nicotina o con placebo Con el tratamiento 

combinado se logró el mayor índice de abstinencia, 

si bien la diferencia no llegó a tener significado 

estadístico. 

En comparación con el grupo placebo el incremento 

medio del peso corporal durante la fase de 

tratamiento fue significativamente menor en los 

pacientes tratados con bupropion solo ó combinado 

con el parche de nicotina. 


Entre los efectos secundarios mas frecuentes, 

destacar insomnio, cefalea, sequedad de boca, 

puede ocurrir dermatitis alérgica con prurito y 

erupción intensa, aunque esto último es mas 

raro. 

La posología de bupropion recomendada es 

de 1 comprimido de 150 mg dos veces al dia por 

via oral. La dosis inicial es de 1 comp/día durante 

la 1ª semana, y aumentar a dos comprimidos 

(300 mg) a partir de la 2ª semana. Entre la 

administración de dos dosis deberá mediar un 

intervalo de 8 horas, no se administrará dosis 

superiores a 300 mg diarios. La fecha de abandono 

se deberá fijar dentro de las dos primeras 

semanas, habitualmente, el primer día de la 2ª 

semana. 

Las características de Bupropion se muestran 

en la Tabla nº 6 

La duración recomendada del tratamiento con 

bupropion es de 7-9 semanas. Si al cabo de la 

séptima semana de tratamiento un paciente no 

ha progresado respecto a la abstinencia es 


improbable que lo consiga, por tanto se deberá 

considerar la posibilidad de suspender el tratamiento. 

Para suspender el tratamiento con 

bupropion no es necesario reducir progresivamente 

la dosis. 

Tal como se demostró en el estudio comparativo, 

bupropion puede emplearse junto con el 

parche de nicotina para la deshabituación del 

tabaco, se recomienda vigilar a estos fumadores 

por la posible aparición de hipertensión cuando 

se administre el tratamiento combinado. 

Bupropion está contraindicado en pacientes 

que sufren trastornos convulsivos o que han sido 

diagnosticados de bulimia o anorexia nerviosa. 

Igualmente está contraindicado tomarlo conjuntamente 

con lo inhibidores de la MAO. 

Otras modalidades 

farmacológicas 

Los fármacos explicados anteriormente (TSN y 

Bupropion) son fármacos aprobados por la FDA 

para su empleo en la terapia para la deshabitua- 

PRESENTACIÓN Comprimidos de 150 mg de liberación prolongada. 

FORMA DE USO 



CONTRAINDICACIONES 

Tabla 6. Características de Bupropion. 

- 1 c/día, durante la 1ª semana (se permite fumar algo)2c/día, a 

partir de la 2ª semana ( no fumar ya). 

- Dejar un intervalo de 8 h. entre dosis sucesivas. 

- La dosis única máxima no debe exceder de 150 mg y la dosis diaria 

total no debe exceder de 300 mg/día. 

- Eficaz en fumadores con leve, moderada y alta dependencia. 

- Se puede combinar con TSN. 

- Insomnio, sequedad de boca, cefalea, ansiedad, náuseas, rash 

cutáneo, alteración del sentido del gusto. 

- Antecedentes de epilepsia, tumor del SNC, situaciones clínicas o 

toma de medicación que disminuyan el umbral convulsivante, 

trastorno bipolar, bulimia o anorexia nerviosa, cirrosis hepática. 

71

72 

ción tabáquica y son considerados fármacos de 

1ª línea para el tratamiento del tabaquismo. 

Es importante para los profesionales sanitarios 

y para sus pacientes, el conocimiento de otros fármacos 

no nicotínicos disponibles para la deshabituación 

tabáquica. Estas sustancias no han sido 

reguladas por la FDA y son consideradas fármacos 

de 2ª línea en el tratamiento del tabaquismo. 

CLONIDINA 

La clonidina es un agonista α2-adrenérgico que inicialmente fue utilizado en el tratamiento 

de la hipertensión y que posteriormente se 

observó que disminuía el síndrome de abstinencia, 

tanto a los opiáceos como al alcohol. 

Algunos estudios han demostrado que la clonidina 

reducía el deseo dominante de fumar y el 

síndrome de abstinencia a la nicotina. Con un 

tratamiento con Clonidina a dosis de 0,15-0,4 

mg por día durante 4 semanas junto con breve 

apoyo psicológico se obtenian unos resultados 

con el doble de abstinencia que el grupo placebo. 

En un metanálisis se concluyó que los fumadores 

tratados con clonidina presentaron mayor 

probabilidad de abandono de fumar que los del 

grupo placebo (13). Tambien se afirmaba que la 

eficacia de la clonidina se incrementaba con el 

uso de la via transdérmica del parche (dosis 

0,10-0,20 mg/día), comparada con la vía oral. La 

duracion recomendada del tratamiento es de 

3/10 semanas. 

En general, el efecto de la clonidina en el tratamiento 

del tabaquismo, no ha probado ser mas 

eficaz que la terapia con nicotina. Los efectos 

secundarios mas frecuentes son somnolencia, 

sequedad de boca, hipotensión ortostática, sedación, 

mareo, vertigo, hacen que su uso sea mas 

limitado. No debe retirarse de forma brusca, 

pues puede desencadenar un crisis hipertensiva 

de rebote. Por estas razones, la clonidina, es probable 

que juegue un papel de segunda fila, cuando 

otras iniciativas hayan mostrado ser ineficaces 

en el tratamiento de la adicción a la nicotina. 

NORTRIPTILINA 

La nortriptilina es un antideprersivo tricíclico de 

efectos noradrenérgicos, es un inhibidor de la 

recaptación neuronal de noradrenalina. Hall et al 

(14) trataron aun grupo de fumadores, algunos 

con trastornos depresivos, con nortiptilina a una 

dosis inicial de 50 mg y placebo, asociado a 

soporte conductual. Al año se seguimiento las 

tasas de abstinencia del grupo activo, fueron 

24% vs 12% del grupo placebo. Los mejores 

resultados se obtuvieron en los pacientes diagnosticados 

de depresión. 

La nortriptilina debe iniciarse en dosis de 25 

mg e incrementarse de modo progresivo hasta 

alcanzar 75 mg/día. La terapia se iniciará entre 

10 y 28 días antes de dejar de fumar y se prolongará 

durante 12 semanas. 

Está contraindicado su uso con los inhibidores 

de la MAO, no aconsejado en pacientes con 

esquizofrenia, a causa de que puede provocar 

agitación y empeoramiento de la psicosis. Debe 

ser usado con precaución en enfermos cardiovasculares, 

epilepsia, glaucoma y retención urinaria. 

La sobredosis puede originar rápidamente toxicidad 

cardiovascular, convulsiones y coma. 

No se recomienda su utilización ni en embarazadas 

ni en el periodo de lactancia. Se considera 

un fármaco de segunda línea, para aquellos en 

los que está contraindicado los fármacos de 1ª 

línea (TSN y bupropion) ó que han fracasado en 

su utilización previa (2). 


74 

Bibliografía 

1. Jiménez Ruiz CA, De Granda Orive, Solano Reina S, Carrion Valero F Romero Palacios P, Barrueco Ferrero M. Normativa 

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CUESTIONARIO 

01.- Señale la respuesta correcta en las siguientes afirmaciones 

a.- El tabaquismo afecta actualmente al 34% de la población española 

b.- En el 80% de los casos se comienza a fumar antes de los 18 años 

c.- Uno de cada dos fumadores, morirá de forma prematura 

d.- En España mueren actualmente cerca de 56.000 individuos a causa del tabaco 

e.- Todas las anteriores son correctas. 

02.- En relación con el chicle de nicotina, señale la respuesta incorrecta 

a.- Se trata de una goma de mascar que contiene nicotina 

b.- Disponemos de dos formas de presentación: 2 y 4 mg 

c.- Debe masticarse lentamente y detenerse hasta que el fuerte sabor desaparece 

d.- El consumo simultáneo de bebidas ácidas y zumos de fruta facilita la absorción de la nicotina 

e.- En pacientes con alta dependencia a la nicotina, la dosis de 4 mg es mas eficaz que la de 

2mg. 

03.- Referente al parche de nicotina, una de las siguientes respuesta es incorrecta: 

a.- El parche de 16 h es tan eficaz como el de 24 h 

a.- Se aplica diariamente en una zona preferentemente con poco vello 

a.- Las concentraciones máximas de nicotina suelen alcanzarse después de 4-8 h de aplicación 

del parche 

a.- Contraindicado en enfermedades dermatológicas generalizadas 

a.- La prolongación del uso del parche mas allá de 12 semanas incrementa significativamente las 

posibilidades de éxito 

04.- En lo concerniente al espray nasal de nicotina, una de las afirmaciones siguientes no es 

correcta: 

a.- El espray nasal libera nicotina de un modo mas rapido que el chicle o el parche pero menos 

que el cigarrillo 

b.- Con el espray nasal se alcanza el pico máximo de nicotinemia a los 15 minutos 

c.- Cada instilación libera 0,5 mg de nicotina 

d.- No se debe sobrepasar un máximo de 5 mg a la hora, ni más de 40 mg por día. 

e.- Aproximadamente entre el 15-20% de los pacientes que utilizan el espray durante más de 6 

meses, pueden desarrollar dependencia a esta terapia. 

05.- En relación con el comprimido de nicotina para chupar, señale la respuesta correcta 

a.- Cada comprimido para chupar contiene 1 mg de nicotina 

b.- Su mecanismo de absorción y farmacocinética son muy similares al chicle de 2 mg 

c.- El comprimido nunca debe masticarse ni tragarse, simplemente se debe chupar. 

d.- Se debe dejar de fumar cuando se comience a usar los comprimidos para chupar 

e.- Todas las anteriores son verdaderas. 



06.- ¿ Cuál de las siguientes sustancias está considerada como fármaco de primera línea en 

el tratamiento de la adicción a la nicotina? 

a.- Bupropion 

b.- Clonidina 

c.- Nortriptilina 

d.- Mecamilamina 

e.- Buspirona 

07.- Una de las siguientes afirmaciones en relación a Bupropion no es correcta: 

a.- Es la primera medicación no nicotínica aprobada por la FDA para el tratamiento del tabaquismo 

b.- Bupropion es un inhibidor selectivo de la recaptación neuronal de catecolaminas 

c.- No inhibe la acción de la monoaminoxidasa 

d.- La exposición al fármaco facilita la concentración de dopamina en el núcleo accumbens 

e.- Burpopion modifica significativamente la velocidad de descarga de las neuronas serotoninérgicas 

de los núcleos dorsales del rafe. 

08.- Señale la respuesta incorrecta en lo concerniente a Bupropion 

a.- Se presenta en comprimidos de 150 mg de liberación prolongada 

b.- Los comprimidos deben ingerirse enteros y no deben triturarse ni masticarse 

c.- Se puede administrar conjuntamente con los inhibidores de la MAO 

d.- La dosis única máxima no debe exceder de 150 mg y la dosis diaria total no debe exceder de 

300 mg. 

e.- No se recomienda su uso en menores de 18 años de edad 

09.- En uno de los siguientes procesos, no está contraindicado Bupropion 

a.- Hipertensión arterial 

b.- Bulimia 

c.- Trastorno bipolar 

d.- Cirrosis hepática 

e.- Cualquier antecedente de convulsiones 

10.- Uno de los siguientes efectos adversos no se ha descrito con el uso de Bupropion 

a.- Insomnio 

b.- Diarrea 

c.- Sequedad de boca 

d.- Rash cutáneo 

e.- Alteración del sentido del gusto 

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Nombre:____________________________________________________________________ 



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10.- a b c d e

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