- Information
- AI Chat
Megaloblastinen anemi
Anatomi och fysiologi (BMGAA1)
Karlstads universitet
Rekommendas för dig
Kommentarer
Förhandsgranskningstext
Megaloblastinen anemi Införandet Termi Megaloblastinen anemi DEFIDe grupp anemier orsakas av felaktig syntes av desoxirribo syraDetektion av nukleär nukleinsyra (DNA), som bestämmer megaloblatic blodbildningen kännetecknas avDa: 1) pre-storlek lisäysMarkörer för tre serier, som påverkar cytoplasman mer; 2) nu-mognad asynkronCleocitoplasmática: kärnor är långsamma med att mogna, upprätthålla en Primi utseendeTiVo (låg kondenserad chromainin),När cytoplasman mognar korrektDirekt 3) ineffektiva blodbildningen med kärnan i hemolys, som definierar befrielsen av Tatodeshidrogenasa (Lato) (LDH) och megaloblastisk. Allt detta ger upphov till: Erytropoes: Megalobasts benmärg och makrocytär anemi perifer vaskulär, COR volymBuffert medium (VCM) ökade, paket, och Ovalocitos och och Poiquilocitos. Granulopoyesis på: PREKURSORer giganBenmärg. Leucotopenia element och Hipersegtagados perifer vaskulär sjukdom. Pasuopoyesis: Megacariocitos AnnaGent flera ytin och GRAFörÄndrade håligheten i benmärgen. Trombocytopeni och Anisocytosis PLAQuetaria ääreisverenkierron. Etiopathogenesis på Det är oftast orsakas av brister av vitamin B12 och/eller folsyra, men det finns en grupp av megaloblastisk anemier som inte reagerar på TRADessa vitaminer (behandlingMed antineoplastiska läkemedel, medfödda defekter i purins och pyrimidin metabolism, och Transobalamina II (TCII), eldfasta megaloblastous anemi okänd orsak). B12-brist Vitamin B12 har två viktiga enzymatiska funktioner av MetaboLismo är en människa: Isomerization av Metilmalonil-CoA, som fungerar med methylMalonil-CoA Lahjonut Den enda externa källan till vitamiNa B12 är produkter från Ani OriginsInte en bra sak. Den dagliga nödvändigheter uppskattas till ca 1 till 2 μg. Eftersom den totala kropps innehåll av vitamin B12 är ca 2-3 mg och det är för migNIMAs dagliga förluster, har det förklarats att B12brist inte kommer att utvecklas förrän många år efter dess andel har avslutats. Intestinal absorption av vitamin AI B12, det finns en 45 glykoprotein av kDa molekylära vikt, som utsöndrar en pariealol mage (en fond som kallas inneboende faktorn i slottet (FI). Väl i magen, vitamin B12 frigör mat aktivitet syra och pepsin, och är tillfälligt knuten till haptocorrinas eller proteiner R, men när man passerar duodeNej, pankreas proteaser rubba detta förbund och vidhäftning till vitamin B12 en produceras. Varje MOLÉCUEn en liga två molekyler av vitamin B12. FI-B12 Complex når terminalen ileum och är ansluten, Pro-Detta kräver CA + + och alkaliskt pH, ett specifikt receptor komplex som kallas och Cuilina. Efter att ha gått med i receptorerna, är komplexet internfied med endocytos i tarm cellen, där vitamin B12 frigörs. När den absorberasFör att ge och frigöra blodomloppet, märkte jag henneTamia B12 röror till proteinet, TCII, som bär det i levern (som är den huvudsakliga organ insättningen med vitamibenmärg och andra vävnader. Syntes och kodifiering av förändringar och Fi, och receptorer i komplexa CBL-FI eller TCII leder till megaloblotic anemi på grund av upptag. TCII förbinder endast 20% av vitaGruvans B12. Förutom TCII, som är dess Tissue-specifika bärare, vitamin B12 binder med Haptocorrina och andra proteiner (TCI och TCIII) vilken uppsättning men de inte bär det, så när det finns medfött eller annons bristQuirido TCII, megaloblastisk anemi uppstår. TCI och TCIII är en källa till neutrofila leukocyter, ObservánDen förhöjda dos nivån hos dessa proteiner. Brist på folat Folsyra eller syra pterilglutámiCo (Acid och pterico mer glutaminsyra) kan hittas i mat form och poliglutamatos (syra och pterico plus flera molekyler av glutaminsyra), som är den enda källan att få människor. Niiden och Poliglutamatos hydrolyserad monolutamatos i tunntarmen kan vara ABoch Sorbidos. Vitamin C underlättar absorption, medan alkohol minskar den. När inne i tarm cellen, Monolutamatos omvandlas till en syra metyl-THF, som är en cirkulerande form av plasma, med hjälp av dihydrofolatreduktas enzymductasa (DHFR). Hos människor, de minskade formerna av folsyra, THF, är de som har roligtSom aktiva coenzymer av Ciona,inklusive följande processer. Histidin katabolism: När gruppen är frånkopplad och FormimiNej (Acid formiminoglutámico), det blir glutaminsyra och som sådan utsöndras i urinen. • Homocystein metylation för migThionine): denna preci reaktionSA intervention enzym (metionin syntes), beroende av vitamin B12, så det är särskilt intresserad av det metabola förhållandet mellan vitamin B12 och folater. • Syntes av Desoxitimidilato A perSkjutit av Desoxiuridilato: i det processaa 5-10-metyl-THF är inte endast och Desmetila, men den förminskas till dihydrofolatreduktas, som deltar iDHFRentsyyminvertirá en THF. Folat underskott, någon hingstGenen genererar intracellulär THF reduktion, vilket i sin tur orsakar och DesoxiTimidilato är och förändrar DNA-syntesen, vilket orsakar MegablodbildningenKari. Folatets dagliga behov hos vuxna är cirka 100 μg, men i fisioló situationerGicas, såsom graviditet eller tillväxtperioder, kommer att öka fram till 400 μg. Gröna grönsaker, frukter, bönor, valnötter, lever och njurar är rika på folat, även när matlagning eller enkel uppvärmning konserverade livsmedel de förstör dem. Därför bör alla kost som innehåller råa frukter och grönsaker säkerställa tillräcklig input. Absorption av folat skerCipalmente i proximala jejunum och kräver inte samverkande det men ja det finns en enzymatisk nedbrytning av mat folat och desconjugasa som förändrar och Poliglutamatos tum MoOch Noglutamatos, en unik absorptions form. Som nämnts ovan, är THF en aktiv coenzym som kommer från den inaktiva cirkulerande formen 5-metyl-THF. Diagnos av Megaloblatic anemi Diagnos av MEGAL anemiBlästring misstänks för alla makrocytär anemi (hög VCM) i utsöndringen av perifert blod utseende Citos (små) och granulocyter och mindre), och de flesta erythroblasts mognaDestrueras i benmärgen (intramedullära abort). Det kan vara mindre än 5 gram per DL för länge utveckla underskott i glob. VCM är oftast högre än 120 fl, men föreningen misslyckandenJärn, kronisk sjukdom eller drag och talémico du kan göra VCM normal. Hemoglobin corBufferten betyder normal eller förhöjd och Corpus-koncentrationen av hemoglobin ärInterna media är normalt. Leukopeni är måttligt. Trombocytopeni observeras oftaKreta. Det djupa underskottet i den långa evolutionen kan ses i PancitopeNIA Tomb. Låttexter av Preparaatti är typiska äggcellerNormocrómicos Ja neutrofiilit HyperInriktade på Pleocariocitos. är en anisocytosis, poikilocitosis och OgasioKan ses några röda blodkroppar FragI I inledningsskedetKan de enda förändringarna vara förändringen i morfologi ärMatíes och är det och GRANulocitos (5% eller fler neutrofiler har fem eller fler lober). Detta är ett fundamentalt faktum för diagnos. Om det är som utfärdar diagnos av megaloblatic anemi. Hans närvaro, tvärtom, tvingar honom att förkasta vad MorphErytrocyter och hemoglobin nivåer. Monocyter och EOSinófilos kan också utgöra en onormal segmentering. Har trombocyt anisocytosis, och du kan se PLAKlistermärken liten och stor storlek. Retikulocyter index Det är diskret minskat eller normalt. Det tyder på en differentialdiagnos av andra ANE-Mine makrocytär som en hemorrhoidGias eller hemolys är förhöjda,Efter det är Mielodisplasias eller applasias är mycket låg. Benmärg Idag finns det ingen anledning att utreda diagnosen anemi i MEGALBlast. Det finns en mycket betydande erythroidal hypertrofi med en relation med mieloeritroid minskat (1/1 eller mindre), och de flesta erythroblasts mognaDestrueras i benmärgen (intramedullära abort). Prekursorerna till Erythroidal är stora (megaloblosts) ochSå den asynkrona mognaden av NúOmogna Cleo som en cytoplasman mognar normalt. CroDen nukleära Matina, fint reticukuitu, finns i den ackumulering som ger APAUpplev en typisk morfologisk ("regn sand"). Mega är oftaBlasters och Polinucleados, på grund av Mitos som startar utanLägg till en cell avdelare. All information som beskrivs, tillsammans med prickade basófiDet, Cabot-ringar och Howell-Jolly, är tecken på ineffektiva röda blodkroppar. I serien är myeloisk alltidMind och Metomielocitos Giants, anteceSår av neutrofiler finns i periferin av blod. Stora megakaryocyter detekteras också som lös Chromat, inte bildasVera Hiutaleiden res. Övrig information Den ökade incidensen av diskret bilirubin, järn och ferrit observeras ochBeräkning av serum haptoglobine som en följd av intramedu hemolysOch minskningen av röda blodkroppar halveringstid, såsom ovala lätt fångade i ett faxocytic mononukleära system. Det är en typisk betydande ökning av LDH, som korrelerar med graden av anemi. Tester för att bestämma etiologi Vitamin B12 och Folatone serum Serum vitamin B12 innehållFerior en 100 pg/ml normal eller förhöjd nivå av folat är etablerad som vitamin B12-brist är orsaken till megaloblatic anemi. Det är tillrådligt att uppmärksammaGränsvärden strax under normal, eftersom det finns verkliga brister i vitamin B12 som, naturligtvis, normala serumnivåer lika, såsom TCII underskott, lustgas förgiftning och honung syndromoch Proliferativos. Nivån av serum folat ligger under 3 μg/ml vid den normala nivån av vitamin B12, vilket tyder på att folat-brist orsakar megaloblotic anemi. ÄvenDet beslutsamhet folat Eritroci(150-700 μg/ml normalvärde) inte är ett rutinmässigt test, är det bara enDet faktiska tillståndet för lager av folat celler och är mycket användbart i dessa nivåer av serum folat med tvivelaktig tolkning (35 μg/ml). Kombinerade AM bristerBAS vitaminer är Séri nivåerLåg vitamin B12 och folat. Schilling-fysisk Även om användbar, är testet av Schilling föråldrad på grund av dess komplexitet. Det består av en oral administrering av en litenDosen av vitamin B12 indikeras av radioisotoper. Efter 2 timmar var det sprutningIntramuskulärt vitamin B12 i doser är tillräckligt för impregnering av TCII, som efter absorption, som anges av vitamin B12 elimineras i urinen. Om märkt vitamin B12 inte utsöndras i urinen beror det på det faktum attAbsorption av svarvar. Den andra fasen fortsatte på samma sätt, men vid administrering av FI i kombination med vitamin B12. Om den vitamin B12 som anges i APA-Be för urin visar att förutom FI har gjort absorption möjligt och är inte den fi orsaken till megaloblatic anemi. Om, å andra sidan, urin utsöndring av vitamin B12Varje fortsätter till låg, problemet finns i absorptionen ileum. Syra nivåer i Metilmalónicoy homocystein Som kan härledas från dinBrist på vitamin B12 studier i serum nivå AUSyra-och Metilmalónico och homocystein, med undantag för medfödda defekter. Vitamin B12-brist anemi Etiopathogenesis på Om vi analyserar det, titta efterÅror som utom vegetabiliskaRianos strikta och exceptionella fall där deras användning i celler är defekt, alla patienter med B12-brist i malabsor Som ett resultat: Fördärvliga anemi: autoin gastriittiMune med mag atrofi. Bred gastroectomy: alla patienter som lever mer än 4 års ingripande utveckla megaloblatic anemi om behandling inte utförs med ProfilácTico månatliga med vitamin B12. Korttarmssyndrom och gastric bypass-kirurgi har beskrivits somBen systematiskt tillskrivs B12brist. Utan huvuddelenMeth, i praktiken, med undantag för blind ASA syndrom, är sällan tillskrivs megaloblatic anemi. Hos patienter med blind loop syndrom, är resultatet av orienteringen av QuiRúrgicas på intestinal innehåll stagnation och hypertrofiBakterie behandling som förbrukar vitaGruvan B12 intas av individen före absorption. Fast TRA-Antibiotika beteende. Parasitization av Dipyllobothrium latum (på Botriocéfalo) är en annan anledningMängden B12brist i befolkningen kring Östersjön. kan vara mycket diskret splenomegali. Laboratoriediagnos Makrocytär anemi, ökad VCM > 100 fl, pancytopeni och morfologiska fynd perifert blod, vilket är en vanlig Megaloblatiselle anemier dettaTill Locytosis, Pleocariocitos), somLDH och indirekt bilirubin och minskad haptoglobine av kärn hemolys. Plasmakoncentrationer av serum vitamin B12 är lägre än 100 pgng/ml nuvarande teknik kan ge falskt positiva och negativa i nästan 50% av fallen, möjligen eftersom endast 20% COBalamina ligger i Förenade plasma TCII. Det har nyligen visats att Holotransobollamina (TCII-mättnad index medNA) är ett mycket specifikt test av B12-brist och det har förändrats tidigt. • Plasma surhetsgrad och metilmalónico och totalt homocystein är mycket användbara diagnostiskaObehandlade patienter eftersom de är upphöjda till mer än 98% av patienterna med symtom på Elogy. Nöja sig med behandling, så de är utmärkta biomamarkedNötkött. Homocystein kan också höjas till HiperhomocysterineNjursvikt. • Detektion av automatiska antikroppar: 90% av patienterna har antikroppar mot Hi ATPasav Drógeno-gastric kalium pariealoline 70% är antikroppar en. Dess specificitet är större än 95% men dess känslighet är låg, mellan 50% och 84%. • Mag-och tarm forskning: Gastroskopi: magslemhinna atrofi. Gastric biopsi: atrofisk slemhinnor i samband med körtel förlust, infiltreraI linfoplasmocitaria på. Funktionalitet: Aquilia histamin-resistenta. • Direkt mätning i FI efter stimuleringMed och Pentagastrina. • Schilling test: osoittaa ausenSom fritt vitamin B12 absorption och dess korrigering när den ges är associerad med gastric FI. Trots dess användbarhet, är det föråldrade och finns i mycket få centra. Behandling Prover måste tas innan någon behandling påbörjas serum utvinningOch folsyra, homocystein och syra och metilmalónico, särskilt hos patienter med neuropati. Om tillgängligt kommer PRI att ansesDen blotta delen av testet är de Schilling. Om den kliniska svårighetsgraden av anemi råder blodtransfusion (äldre, PAPatienter med ischemisk hjärtsjukdom (ASO)kraschade) måste övervakasDen överbelastade vänster kammar överbelastningen eller det akuta pulmonella ödemet utlöses inte, långsamtTíes, tidigare behandling med diuretika och elektrolytisk balans. Om ingen blodtransfusion krävs, starta intramuskulärt vitamin B12 och Foli syra CO tills vi känner till resultatet av serum och vitaminer, i vilket fall behandlingen kan justeras. När B12-brist har bekräftats, cyanocobalamine behandling initieras vid doser på 1 000 μg/dag djup intramuskulär injektion i 2 veckor; Sedan en vecka injektion tills anemin repareras och sedan en månad. Han behandlarOral behandling vid höga doser (1000-2000 μg/dag) kan också vara effektiv, eftersom mellan 0,5% och 4% av oralt administrerat vitamin B12 absorberas av DifuPassiv Sion. Behandlingstiden beror på etiologi och är livslång hos patienter med Perni anemiCiosa, gastrectomized, Mika. eller medfödda missbildningar. Oral dosering används oftare, särskilt vegetariska och undernärda patienter eller de som samexisterar med störningar som IMBegär en parenteral rutt. Tidig TRABeteende kan orsaka en Hi-feberPermetabolism och hypokalemi, som ibland kräver kaliumtillskott. I sällsynta fall kan hjärtsvikt eller lungödem observeras, särskilt hos äldre. Efter vitamin B12 behandling har startat 6-10 dagar, kännetecknas av multiplikation av retikulocyter (Peak koncentration av nätLocalityen av Culocitario), som servar oss för att klara av effektiviteten av behandling. AneMia megaloblastisk korrigeras 6-8 veckor efter påbörjad behandling. UtanNeurologisk intaget kan tillfälligt förvärras, och sedan sakta läka i veckor eller månader. TamLDH och förnybara energikällor skulle standardiserasAnalytiska förändringar. Om hemoglobin nivån inte normaliseras efter 2 månaders behandling måste den uteslutas: Relaterade till järnbrist. Otillräcklig behandling. förknippade med hypotyreos. Underliggande kronisk inflammatorisk sjukdom. Anemía Megaloblotic folsyra brist Folsyra brist misstänks hos patienter med morfologiska data karakteristiska för megaloblásti anemi och har i allmänhet haft alkoholism och/eller undernäring. ES freRäkna med äldre som bor ensamma, AliTillverkas uteslutande i mjölk och kex. Brist på folsyra under graviditet har minskatPå grund av profylax som görs idagVitamin komplex, såsom folsyra. Förutom alkoholism och MALNUI klinisk praxis är en annan av de vanligaste orsakerna till MegalobblatoSex det är ett terapeutiskt läkemedel som genom olika mekanismerKorrekt användning av Fola-Hostar upp celler. Cytostatika som metotrexat och antibiotika såsom CotriMoxazol använder folsyra antagonist effekt för sin hämmande effekt på DHFR; BeslagVantes, preventivmedel, hypoglykemioch andra ledande megalobblastosi genom mindre kända mekanismerTvå som antingen påverkar absorptionen eller orsakar felaktig användning. Klinisk Det är överlagt med den beskrivna typen av någon megaloblatic anemi. Symtomen beror på hur allvarligt underskottet och orsaken som orsakade det. till exempel, hos barn med glutenintolerans ingen TROPica (celiaki), i samband med gluten intag, visas i LDida vikt, tungan infektion och diarré mycket riklig och illaluktande avföring, ingårÑando anemi. Som en allmän regel ger folat brist inte symtom på skador på centralanervsystemet ävenGraviditeten är förknippad med nerv rör defekter hos fostret. Diagnos Diagnosen säkerhet är baserad på detektion av låga halter av folsyra i serum. Ibland är serumkoncentrationen inte entydig och det är nödvändigt att fastställaNAR-Folaatti intraeritrocitariosJossaTuyen mycket känsliga för parametern folat reserver av organismen.
Megaloblastinen anemi
Kurs: Anatomi och fysiologi (BMGAA1)
Universitet: Karlstads universitet
- Upptäck mer från:
