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1. Parásitos sanguíneos y tisulares M Paz Microbiología II 2012

2. Contenido • MALARIA • TRIPANOSOMIASIS • AMERICANA • AFRICANA • TOXOPLASMOSIS • LEISHMANIASIS • FILARIASIS

3. Plasmodiumspp Fiebre terciana (c/48 horas) Fiebre cuartana (c/72 horas) • Paludismo y Malaria • Especies: • P. vivax • P. falciparum • P. ovale • P. malariae • Vector: Anopheles(aprox. 85 especies)

4. Ciclo Vital

5. Formas en el humano: esquizogonia Esporozoíto: forma que inocula Anopheles; alargado, circula en la sangre no más de 30 minutos y penetra en el hepatocito, donde se multiplica (ciclo exoeritrocítico) 6 - 10 días. Esquizonteexoeritrocítico: resultado de continuas divisiones nucleares dentro del hepatocito, el esquizonte maduro se rompe y libera los merozoítos. Merozoítoexoeritrocítico: que por dos o tres generaciones pueden reinvadir el parénquima hepático y luego a los eritrocitos.

6. Ciclo eritrocítico Trofozoítoeritrocítico: merozoítos en el interior de los eritrocitos: tienen un núcleo que se tiñe de oscuro y un citoplasma celeste a la coloración de Giemsa. Se alimentan de la hemoglobina dejando residuos que se ven como gránulos. Esquizonte joven pasa a esquizonte maduro cuando el núcleo se ha dividido formando Merozoítoseritrocíticos, que invaden otros eritrocitos.

7. Gametocitos • Luego de dos o tres generaciones eritrocíticas, • algunos merozoítos intracelulares se transforman en Gametocitos (formas sexuadas) • macrogametocito y microgametocito • Gametos pasan a los insectos hematófagos • El ciclo ocurre en el estómago, dando lugar al quiste, en el que se desarrollan miles de esporozoítos que llegan a las glándulas salivales del insecto. • En esta parasitosis el hombre es el huésped intermediario y el Anopheles el huésped definitivo.

11. P. ovale

12. P. falciparum

13. Clínica Esplenomegalia discreta asintomática Ocasionalmente: insuficiencia hepática con signos de proceso infeccioso generalizado con fiebre y malestar general. Cuando los glóbulos rojos se rompen liberando los merozoítos también se liberan pigmento malárico, producto del metabolismo de los parásitos y restos de hematíes, produciendo en conjunto un shock anafiláctico que se traduce en sudoración, fiebre y escalofríos.

14. Diagnóstico Gota Gruesa o frote sanguíneo: coloración de Giemsa

15. Tratamiento Cloroquina(dosis diaria) Adultos: 600 mg base primera dosis, luego 300 mg base a las 6, 24 y 48 horas posteriores a la primera dosis. Niños: 10 mg/kg peso (máximo 600 mg) primera dosis, luego 5 mg/kg peso a las 6, 24 y 48 horas posteriores de la primera dosis. Primaquina (dosis diaria) Adultos: 15 mg base. Niños: 0,3 mg/kg peso. Dosis única, por 14 días.

16. P. falciparumresistente Sulfato de quinina más tetraciclina Clindamicina: se recomienda el monitoreo de la presión arterial y ECG, para detectar arritmias e hipotensión. Puede haber hipoglucemia, por lo cual controlar glucosa en sangre. Alternativa: Mefloquina Profilaxia: ninguna absolutamente eficaz Prevenir picaduras y hacer vigilancia.

17. Prevención Individual protegerse de la picadura del mosquito a través del uso de telas metálicas en los domicilios, mosquiteros impregnados con insecticidas, y uso de repelentes. Investigación de parasitemia en donadores de sangre y en receptores y donadores de órganos. Quimioprofilaxis para el viajero que va a zonas endémicas. General acciones de control del Anopheles usando insecticidas. tratamiento precoz de los casos de paludismo.

18. Trypanosomacruzi ENFERMEDAD DE CHAGAS

19. Trypanosomacruzi Hemoflagelado Reservorios: hombre, mamíferos y vertebrados domésticos y silvestres Vector: redúvido (triatominos) “Chinche picuda”

20. Ciclo Vital

21. Morfología Tripomastigote: forma fusiforme, de alrededor de 20 µm de largo, con el extremo posterior en punta, con un kinetoplasto posterior al núcleo de donde emerge una membrana ondulante que recorre el cuerpo y termina en un flagelo libre. Es la forma en que se encuentra en la sangre de los mamíferos y en la parte posterior del intestino de los triatómidos. Es la forma infectante.

22. Morfología Amastigote: es redondo, de 2 µm y se encuentra dentro de la célula del huésped, donde se divide activamente, hasta salir como tripomastigotes para diseminarse por todo el organismo. Epimastigote: es de forma semejante al tripomastigote, pero con el kinetoplasto por delante del núcleo. Es la forma de multiplicación en el intestino del triatómido y la predominante en los medios de cultivo.

23. Estadíos de T. cruzi

24. Modos de transmisión • Vector (heces): • vía más importante • al picar la piel elimina el tripomastigotemetacíclico • penetra por la zona de la picadura o a través de las mucosas. • Transfusión sanguínea (viable 2 meses en sangre refrigerada), trasplante de órganos, manipulación de sangre y de animales infectados, y por compartir jeringas. • Vía transplacentaria (Chagas congénito).

25. Localización Sangre: fase de parasitemia como tripomastigotes En el interior de las células (músculo estriado, sistema nervioso central y ganglios) como amastigotes.

26. Clínica: fase aguda • Incubación varía según la vía de inoculación • triatómido (4 a 14 días) • transfusión sanguínea (20 a 40 días). • Sólo en el 5% de los casos se detecta puerta de entrada • Complejo oftalmoganglional (signo de Mazza-Romaña): edema bipalpebral unilateral y congestión de las conjuntivas y adenopatía satélite. • Chagoma de inoculación cutánea, con aspecto forunculoide o erisipeloide, que se puede ulcerar en la parte central y luego formar costra. • En esta fase el cuadro clínico suele ser asintomático

27. Signo de Romaña y chagoma

28. Clínica: fase aguda Síntomas (especialmente en niños menores de 5 años) Fiebre, decaimiento, irritabilidad, linfoadenopatías generalizadas y hepatoesplenomegalia. Leucocitosis con linfomonocitosis. En niños menores de dos años: meningoencefalitis o miocarditis difusa aguda, alteraciones del ECG. La fase aguda se observa sólo en el 5% de los pacientes, y de ellos el 90% son niños. Mortalidad (2 al 8%) por meningoencefalitis o compromiso cardíaco.

29. Clínica: fase crónica Fase latente o indeterminada: sin síntomas pero con serología positiva. De esta forma 50% evolucionará a la forma sintomática. Forma crónica cardíaca: alteraciones en la repolarización ventricular y bloqueo de rama derecha, extrasístole ventricular y bloqueo auriculoventricular.

30. Organomegalia • El daño severo del miocardio causa cardiomegalia, insuficiencia cardíaca y tromboembolias. • Puede ocurrir muerte súbita por fibrilación ventricular. • Formas crónicas digestivas (obstrucción): • Megaesófago • Megacolon (fecaloma)

31. Cardiomiopatía chagásica

32. megacolon

33. Diagnóstico: clínico • Puerta de entrada: signo de Romaña y chagoma (dx diferencial: miasis oculares, celulitis orbitaria, picadura de insectos, conjuntivitis). • Fase aguda: descartar otro procesos infeccioso • fiebre tifoidea, toxoplasmosis, glomerulonefritis, mononucleosis infecciosa, miocarditis, endocarditis o pericarditis de diversas etiologías. • Fase crónica: otras formas de insuficiencia cardíaca, arritmias, estenosis del esófago, megaesófago y megacolon congénitos. • Tomar en cuenta zonas endémicas.

34. Diagnóstico: laboratorio Directo: Detección del parásito en sangre en fase aguda o en la forma congénita. Xenodiagnóstico y hemocultivo para la fase crónica. PCR: método excelente en el futuro, ya que es poco accesible. Indirecto: Detección de anticuerpos específicos por ELISA, IFI, HAI, etc.

35. Tratamiento Nifurtimox: Dosis diaria: Adultos: 15 mg. Niños: 10 mg/kg peso. En 3 a 4 tomas por 2 ó 3 meses. Benznidazol: Dosis diaria: Adultos: 600 mg. Niños: 5-10 mg/kg peso, en 2 tomas por 30 días. En Chagas congénito se recomienda comenzar con dosis en aumento hasta llegar a la dosis útil al tercer día.

36. Prevención • Control de vectores • Fumigación con insecticidas • Mejoras en viviendas • Control de donadores • Control prenatal

37. Otras tripanosomiasis • Trypanosomarangeli • Zoonosis • Transmisión vectorial (por saliva del insecto) • No patógeno al hombre • Trypanosomabruceigambiense /T. bruceirhodesiense • Tripanosomiasis africana • Vector: Mosca Tse-tse (Glossinaspp)

38. Tripanosomiasis africana Aguda (curso corto) T. b. rhodesiense Hemorragias del parénquima pulmonar y médula ósea, e hiperplasia del sistema reticuloendotelial. Síntomas: cefalea pertinaz, agitación, insomnio y síndrome febril. Crónica (curso largo) T. b. gambiense adenopatías dolorosas suboccipitales, anemia, trastornos mentales y somnolencia. Ambas formas: deterioro vascular cerebral es progresivo, sopor y coma (“enf. del sueño”).

39. Tripanosomiasis africana

40. Tratamiento Suramina y Melasoprol (atraviesa barrera hematoencefálica) Pentamidina: efectiva en las formas agudas recientes y como profilaxis, administrada en dosis de 4 mg/kg peso/día durante 10 días, tanto en niños como en adultos.

41. Toxoplasmosis Toxoplasma gondii

42. T. gondii • Hospederos definitivos: gato y felinos salvajes (multiplicación sexual del parásito) • Hospederos intermediarios: el hombre, otros mamíferos y las aves (división binaria). • Zoítos libres • Endozoítos o taquizoítos • Quistozoítos o bradizoítos

43. Ciclo Vital

44. Transmisión • Ingestión de elementos contaminados con heces de gato, manipulación • Ingestión de carne o vísceras mal cocidas • orden de frecuencia de la contaminación por esta vía es: porcino, ovino y vacuno • Vía transplacentaria, transfusión sanguínea y trasplante de órganos. • En los animales: canibalismo.

45. Clínica Toxoplasmosis adquirida en inmunocompetentes • Sólo 10% de infectados sintomáticos • Forma ganglionar: más frecuente. • Astenia, anorexia y un cuadro febril con adenopatías múltiples, de semanas o meses de duración • Ganglios: duros, dolorosos, no adheridos y no supuran. Más comprometidos: cervicales, axilares, inguinales y mesentéricos. • Linfocitosis, en ocasiones con linfocitos atípicos. • Reversión del cuadro después de 1 a 2 meses. • Formas graves multiorgánicas: • pulmonar, encefálica, hepática, miocárdica, cutánea y ocular.

46. Toxoplasmosis en el paciente inmunocomprometido Patología severa que puede llevar a la muerte del paciente. Reactivación de un foco latente y raramente por una infección primaria, que no puede controlarse inmunológicamente. Afecta SNC: encefalitis o lesión intracerebral. Causa más común de masa ocupante cerebral en pacientes con SIDA. Menos común: miocarditis necrotizante y neumonitis intersticial aguda.

47. TOXOPLASMOSIS CEREBRAL

49. Toxoplasmosis ocular Causa frecuente de coriorretinitis. 25-35% uveítis Generalmente es reactivación de una enfermedad congénita (bilateral). Unilateral cuando es adquirida. Fondo de ojo: foco de necrosis con exudado amarillento, zonas más pigmentadas ubicadas en la región peripapilar o perimacular. En el adulto: visión borrosa, fotofobia, escotoma, dolor, epifora y ceguera (compromiso de la mácula). En el neonato: nistagmo, ceguera, estrabismo, microftalmia y cataratas.

50. Coriorretinitis

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