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Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

Síndrome de agudización de EPOC (SAE), la nueva definición de exacerbación de EPOC por la GesEPOC

Juan Carlos López Caro

Dr. Juan Carlos López Caro | Medicina Familiar y Comunitaria

Centro de Salud Cotolino, Cantabria

En la nueva edición de la guía de bolsillo de GesEPOC 2021 se propone una nueva definición de la exacerbación de EPOC, donde se la define como un síndrome, con una nueva clasificación de la gravedad y la existencia de diferentes rasgos tratables.

Literalmente se le define como un “episodio de inestabilidad clínica que se produce en un paciente con EPOC como consecuencia del agravamiento de la limitación espiratoria al flujo aéreo o del proceso inflamatorio subyacente, y se caracteriza por un empeoramiento agudo de los síntomas respiratorios respecto a la situación basal del paciente”. En su abordaje se diferencian varios apartados:

  1. Diagnóstico: será establecido en aquel paciente ya diagnosticado de EPOC, que presente un empeoramiento de los síntomas (tos, disnea, color o volumen del esputo), además del diagnóstico diferencial con otras patologías (respiratorias, cardíacas, etc). La disnea es considerada el síntoma principal del SAE
  2. Gravedad: va a depender del riesgo basal que ya tiene el paciente en fase estable, según la última actualización de GesEPOC 20211 y se clasifica en leve, moderada, grave o muy grave, en función de los valores del grado de disnea, frecuencia respiratoria, nivel de consciencia e intercambio de gases (Figura 1). En pacientes con SAE grave o muy grave es recomendable utilizar escalas de valoración pronóstica como, por ejemplo, el índice DECAF2
  3. Desencadenantes: el más frecuente es la infección respiratoria (vírica o bacteriana). El cambio en el color del esputo a más oscuro es el criterio clave para la infección bacteriana3. El cultivo de esputo está indicado en SAE graves o muy graves muy agudizadores, fracaso terapéutico o ventilación asistida
  4. Rasgos tratables: tienen un tratamiento específico (Tabla 1)
    1. Endotípicos: inflamación T2, infección bacteriana, disfunción ventricular, isquemia miocárdica
    2. Funcionales: insuficiencia respiratoria aguda hipoxémica e hipercápnica, acidosis respiratoria
    3. Rx tórax/TC torácico: neumonía, TEP, hipertensión pulmonar, bronquiectasias, bronquiolitis infecciosa
    4. Coductuales/estilo de vida: mala adherencia terapéutica y técnica inhalatoria, problemas sociales
  5. Tratamiento:

a) Farmacológico (Figura 2):

  • Broncodilatadores (BD): el tratamiento de elección del SAE son los BD de acción corta como son los β2-agonistas (salbutamol: 4-6 inhalaciones cada 4-6 h y terbutalina: 1-2 inh/6 h) y el anticolinérgico (ipratropio inhalaciones cada 6 h)
  • Antibiótico: indicado ante el cambio de color del esputo a oscuro, una PCR superior a 20 mg/l y necesidad de ventilación invasiva y no invasiva4,5,6,7. SAE leve y moderado de primera elección es amoxicilina/clavulánico 875/125 o cefditoreno y alternativos están levofloxacino 500 y moxifloxacino 400. SAE grave o muy grave sin riesgo de pseudomona, además de los anteriores, ceftriaxona y cefotaxima. SAE grave o muy grave con riesgo de pseudomona, un beta-lactámico (ceftazidima, meropenem, piperacilina-tazobactam, etc.) y alternativo con quinolonas/12 h (ciprofloxacino 500-750 o levofloxacino 500)
  • Corticoides orales: prednisona o equivalente (0,5 mg/kg/día) 5 días en el SAE moderado y de 5 a 14 días en SAE grave o muy grave6,8 (vía parenteral preferible). La eficacia es mayor si los eosinófilos son superiores a 300 cél/mm3
  • Heparina de bajo peso molecular (HBPM): a dosis profilácticas de alto riesgo en SAE graves y muy graves y en SAE moderado encamado o inactivo9

b) No farmacológico:

  • Oxigenoterapia: a bajas concentraciones con mascarilla de alto flujo tipo Venturi al 24-28% o gafas nasales a 2-4 l/min hasta conseguir SatO2 de 88-92%
  • Ventilación asistida: en caso de insuficiencia respiratoria grave, acidosis respiratoria o alteración del nivel de consciencia

Grafica con las recomendaciones de tiempo de uso y tipo de anticoagulante en pacientes con fibrilación auricular y síndrome coronario agudo
Figura 1: Gravedad del síndrome de agudización de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (SAE) segun el riesgo basal1
Tabla 1: Rasgos tratables del síndrome de agudización de la EPOC1.
Rasgos tratables Biomarcador Tratamiento
RT endotípicos    
Infección bacteriana Color del esputoPCR (≥ 20 mg/L) Antibiótico
Inflamación T2   Eosinofilia periférica (≥ 300 cél/mm3) Corticoides sistémicos
Disfunción ventricular NT-proBNP Diuréticos, beta-bloqueantes, ARA-II, IECAs
Isquemia miocárdica Troponina Antiagregantes, beta-bloqueantes
RT funcionales     
Insuficiencia respiratoria aguda hipoxémica PaO2 inferior a 60 mmHg      Oxigenoterapia 
Insuficiencia respiratoria aguda hipercápnica  PaCO2 > 45 mmHg Evitar sedantes 
Acidosis respiratoria   pH < 7,35  Considerar ventilación no invasiva
RT imagen(Rx tórax/TC torácico)    
Neumonía
Embolia pulmonar
Hipertensión pulmonar
Bronquiolitis infecciosa Bronquiectasias		 Infiltrado parénquima pulmonar
Defecto de replección vascular
Relación arteria pulmonar/aorta > 1 árbol en brote
Bronquiectasias		 Antibiótico
Anticoagulación
Valorar oxigenoterapia
Valorar antibiótico
Valorar antibiótico
RT de estilo de vida/conductuales    
Baja adhesión terapéutica Cuestionarios de adhesión (TAI, etc.) Educación sanitaria
Técnica inhalatoria incorrecta Revisión de la técnica (cuestionarios) Entrenamiento
Problemática social Evaluación social y de dependencia (Pfeiffer, etc..) Programas de apoyo social
Grafica con las recomendaciones de tiempo de uso y tipo de anticoagulante en pacientes con fibrilación auricular y síndrome coronario agudo
Figura 2: Tratamiento ambulatorio y hospitalario para el síndrome de agudización de la EPOC1

Bibliografía y referencias:

  1. M. Miravitlles, M. Calle, J. Molina, P. Almagro, J.T. Gómez, J.A. Trigueros, et al. Spanish COPD guidelines (GesEPOC) 2021: Updated pharmacological treatment of stable COPD. Arch Bronconeumol., 58 (2022), pp. 69-81
  2. J. Steer, E.M. Norman, O.A. Afolabi, G.J. Gibson, S.C. Bourke. Dyspnoea severity and pneumonia as predictors of in-hospital mortality and early readmission in acute exacerbation of COPD. Thorax, 67 (2012), pp. 117-121
  3. R.A. Stockley, C. O’Brien, A. Pye, S.L. Hill. Relationship of sputum color to nature and outpatient management of acute exacerbations of COPD. Chest., 117 (2000), pp. 1638-1645
  4. N.A. Francis, D. Gillespie, P. White, J. Bates, R. Lowe, B. Sewell, et al. C-reactive protein point-of-care testing for safely reducing antibiotics for acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease: the PACE RCT. Health Technol Assess., 24 (2020), pp. 1-108
  5. C.C. Butler, D. Gillespie, P. White, J. Bates, R. Lowe, E. Thomas-Jones, et al. C-Reactive Protein Testing to Guide Antibiotic Prescribing for COPD Exacerbations. N Engl J Med., 381 (2019), pp. 111-120
  6. J.A. Wedzicha, M. Miravitlles, J.R. Hurst, P.M.A. Calverley, R.K. Albert, A. Anzueto, et al. Management of COPD exacerbations: A European Respiratory Society/American Thoracic Society (ERS/ATS) guideline. Eur Respir J., 49 (2017), pp. 1600791
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