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tejidos al utilizar el electrocauterio o LigaSureW son pasos
importantes7.
Durante la cirugı́a se debe ser extremadamente cuidadoso al realizar la sección gástrica. Se debe comprobar
reiteradamente que la sonda de Faucher se mantiene
colocada en su sitio antes de realizar la sección. Cualquier
movimiento en falso de esta puede despistar al cirujano y
crear una estenosis o un stop completo de la tubulización, y
complicar el postoperatorio del paciente. En nuestra
paciente creemos que el problema se debió a que tras la
movilización de la sonda de Faucher tras la segunda sección,
esta no se recolocó a lo largo de la tubulización y el siguiente
disparo se realizó sin tutor, por lo que estenosó completamente la luz gástrica. Las estenosis en la GVL son más
frecuentes en la incisura y parecen estar más relacionadas
con el refuerzo de sutura que utilizan algunos cirujanos más
que con el tamaño de la sonda. La angulación de la lı́nea de
sutura, el hematoma y el edema también pueden contribuir
al desarrollo de una estenosis6.
Ante la duda de una complicación de este tipo, se debe
realizar un tránsito. Este test radiológico permite detectar
alteraciones en la integridad de la tubulización gástrica, como
las fı́stulas en la lı́nea de sutura, las alteraciones en el
vaciamiento gástrico, la presencia de estenosis, la obstrucción completa o la existencia de remanentes gástricos
colaterales8.
La mayor parte de las estenosis secundarias a GVL se
resuelven de forma conservadora mediante dilataciones
endoscópicas. Cuando esta no es efectiva o existe un stop
(como en nuestro caso) obliga a la reintervención y a subir un
asa en Y Roux9,10. Esta puede realizarse por vı́a laparoscópica,
pero en nuestro caso decidimos realizar laparotomı́a ante las
dificultades técnicas.
b i b l i o g r a f í a
1. Serra C, Pérez N, Bou R, Bengochea M, Martı́nez R, Baltasar A.
Gastrectomı́a tubular laparoscópica. Una operación
bariátrica con diferentes indicaciones. Cir Esp. 2006;75:
289–92.
2. Marceau P, Cabanac M, Frankham PC, Hould FS, Lebel S,
Marceau S, et al. Accelerated satiation after duodenal
switch. Surg Obes Relat Dis. 2005;1:408–12.
3. Aggarwal S, Kini SU, Herron DM. Laparoscopic sleeve
gastrectomy for morbid obesity: A review. Surg Obes Relat
Dis. 2007;3:189–94.
4. Burgos AM, Braghetto I, Csendes A, Maluenda F, Korn O,
Yarmuch J, et al. Gastric leak after laparoscopic-sleeve
gastrectomy for obesity. Obes Surg. 2009;19:1672–7.
5. Casella G, Soricelli E, Rizello M, Trentino, Fiocca F, Fantini A,
et al. Nonsurgical treatment of staple line leaks after
laparoscopic sleeve gastrectomy. Obes Surg. 2009;19:
821–6.
6. Lalor PF, Tucker ON, Szomstein S, Rosenthal RJ.
Complications after laparoscopic sleeve gastrectomy. Surg
Obes Relat Dis. 2008;1:33–8.
7. Burgos AM, Braghetto I, Csendes A, Maluenda F,
Korn O, Yarmuch J, et al. Gastric leak after laparoscopicsleeve gastrectomy for obesity. Obes Surg. 2009;19:
1672–7.
8. González R, Nelson L, Gallagher S, Murr M. Anastomotic
leaks after laparoscopic gastric bypass. Obes Surg.
2004;14:1299–307.
9. Hamoui N, Anthone GJ, Kaufman HS, Crookes PF. Sleeve
gastrectomy in the high-risk patient. Obes Surg.
2006;16:1445–9.
10. Cottam D, Qureshi FG, Mattar SG, Sharma S,
Holover S, Bonanomi G, et al. Laparoscopic sleeve
gastrectomy as an initial weight-loss procedure for
high-risk patients with morbid obesity. Surg Endosc.
2006;20:859–63.
Manuel Ferrer Márquez*, Manuel Ferrer Ayza,
Marı́a del Mar Rico Morales y Ricardo Belda Lozano
Servicio de Cirugı́a General y del Aparato Digestivo, Hospital
Torrecárdenas, Almerı́a, España
* Autor para correspondencia.
Correo electrónico: manuferrer78@hotmail.com
(M. Ferrer Márquez).
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# 2010 AEC. Publicado por Elsevier España, S.L. Todos los
derechos reservados.
doi:10.1016/j.ciresp.2010.03.043
Apendicitis epiploica primaria: una causa de abdomen
agudo no quirúrgico
Primary epiploic appendicitis: a cause of non-surgical acute abdomen
El abdomen agudo es una entidad clı́nica que precisa un
diagnóstico diferencial precoz entre las distintas causas que lo
pueden ocasionar para la instauración de un tratamiento
adecuado. Entre las numerosas etiologı́as de abdomen agudo
se encuentra la apendicitis epiploica primaria (también
conocida por el término anglosajón de apendagitis) o torsión
de un apéndice epiploico, enfermedad infradiagnosticada ya
que en muchas ocasiones se incluye dentro del cajón de sastre
de dolor abdominal inespecı́fico, y en otras el diagnóstico es
erróneo1. No obstante, la apendicitis epiploica es una causa
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relativamente frecuente de consulta en los servicios de
urgencias. Se estima que el 2% de las exploraciones realizadas
por dolor abdominal con sospecha de diverticulitis y/o
apendicitis aguda demuestran la presencia de una apendicitis
epiploica1.
La etiopatogenia de esta patologı́a está relacionada con la
necrosis de un apéndice epiploico por ausencia de flujo
sanguı́neo, generalmente por torsión del mismo que condiciona una trombosis de la arteria que lo irriga2–4. Su
diagnóstico es importante puesto que determina la actitud
terapéutica a seguir. En este caso se trata de una causa de
abdomen agudo que no precisa tratamiento quirúrgico ni
antibiótico.
Presentamos el caso de una mujer de 35 años de edad con
antecedentes patológicos de obesidad (IMC 34 kg/m2), intervenida en 2 ocasiones de cesárea y de apendicitis en la
infancia. La paciente acudió a urgencias refiriendo dolor
abdominal punzante localizado en fosa ilı́aca izquierda (FII).
En la exploración fı́sica se hallaba afebril y sus constantes eran
normales. Presentaba obesidad de tipo troncular y dolor
abdominal localizado en FII con defensa selectiva a punta de
dedo sin signos de irritación peritoneal. En los análisis de
sangre destacaba únicamente una discreta elevación de la
proteı́na C reactiva hasta 3,5 mg/dl (normal<0,8 mg/dl). Tanto
las radiografı́as simples de tórax como de abdomen y
sedimento de orina resultaron normales. Con la sospecha
diagnóstica inicial de epiploitis aguda y, ası́ mismo, para
descartar diverticulitis aguda solicitamos una TC abdominal
en la cual se demostró la presencia de una masa ovoide de
20T15 mm con área central hipoatenuada y con un halo
hiperdenso alrededor (fig. 1), situado entre el colon sigmoide y
la pared abdominal siendo estos hallazgos patognomónicos de
inflamación primaria del apéndice epiploico2,3.
Con el diagnóstico de apendicitis epiploica se mantuvo a la
paciente en observación durante 24 h, iniciándose tratamiento
especı́fico consistente en antiinflamatorios no esteroideos
(AINE).
Su curso evolutivo fue favorable, remitiendo la
[()TD$FIG]
195
sintomatologı́a y pudiendo ser dada de alta con tratamiento
oral y control ambulatorio.
La apendicitis epiploica primaria debe ser considerada en
pacientes que presentan dolor abdominal intenso, descrito en
ocasiones por el paciente como punzante, con defensa muy
selectiva y que, paradójicamente, asocian un estado general
conservado sin dar sensación de gravedad a pesar del
importante dolor que es el sı́ntoma principal y generalmente
único1,3.
Aunque habitualmente suele afectar a la FII simulando una
diverticulitis, también puede aparecer en fosa ilı́aca derecha
imitando una apendicitis aguda o disponerse en cualquier otra
localización4. Se debe tener en cuenta que las pruebas
analı́ticas no suelen mostrar alteraciones destacables o
generalmente discreta leucocitosis y/o desviación izquierda
y/o incremento de la PCR. La sospecha clı́nica inicial y la
confirmación radiológica mediante ecografı́a o TAC abdominal
nos llevarán al diagnóstico de certeza.
Si bien puede realizarse el diagnóstico mediante TAC o RNM,
con un estudio ecográfico suele ser suficiente. Según la prueba
de imagen realizada los hallazgos obtenidos pueden ser1,2:
Ecografı́a abdominal. Masa hiperecogénica, ovoidea, no
compresible, adyacente al colon y adherida a la pared
anterior peritoneal, localizada justo debajo del punto de
máximo dolor abdominal, no se desplaza con los movimientos de respiración profunda, presenta un halo hipoecoico periférico y una lı́nea central hipercogénica. Con el
modo doppler se aprecia ausencia de flujo en la zona central
de la lesión y ligero aumento del mismo en la periferia.
TAC abdominal. Masa ovoidea, generalmente pedunculada,
que suele medir entre 10–40 mm5, que muestra un área de
atenuación grasa (una media de S53 UH), con una imagen
lineal central de alta atenuación y un halo periférico
hiperdenso.
RNM nuclear con gadolinio. Masa oval de intensidad grasa,
con una imagen lineal central en secuencias potenciadas
en T1 y T2, que posee un halo de realce en la fase
postgadolinium T1.
Una vez diagnosticado, el tratamiento es puramente
médico con antiinflamatorios orales. Ası́, cuando haya una
duda razonable de esta etiologı́a como causa del abdomen
agudo es recomendable realizar alguna prueba de imagen, a
fin de evitar intervenciones quirúrgicas gratuitas.
En conclusión, la apendicitis epiploica primaria es una
causa relativamente frecuente de abdomen agudo no quirúrgico cuyo diagnóstico es difı́cil si no se piensa en esta entidad.
Su correcto diagnóstico puede evitar laparoscopias y/o
laparotomı́as exploradoras innecesarias.
b i b l i o g r a f í a
Figura 1 – Imágen tı́pica de epiploitis en TC abdominal.
1. Poves Prim I, Català Forteza J, Miquel Catà S, Pernas Canadell
JC, Ballesta López C. Inflamación Primaria del Apéndice
Epiploico. Rev Clin Esp. 2004;204:45–6.
2. Hiller N, Berelowitz D, Hadas-Halpern I. Primary epiploic
appendagitis: clinical and radiological manifestations. Isr
Med Assoc J. 2000;2:896–8.
196
cir esp.
2011;89(3):189–199
3. Patel VG, Rao A, Williams R, Srinivasan R, Fortson JK, Weaver
WL. Caecal epiploic appendagitis: a diagnostic and
therapeutic dilemma. Am Surg. 2007;73:828–30.
4. Legome EL, Belton AL, Murray RE, Rao PM, Novelline RA.
Epiploic appendagitis: the emergency department
presentation. J Emerg Med. 2002;22:9–13.
5. Bastidas JG, Danzy LE, Blackwell L, Bostik PJ. Epiploic
appendagitis in a 24-year-old woman. Am J Emerg Med.
2008;26:838.
Marı́a Ángeles Martı́nez-Serrano*, Ignasi Poves,
Dimitri Dorcaratto, Fernando Burdı́o y Luis Grande
Departamento de Cirugı́a General y del Aparato Digestivo,
Hospital del Mar, Barcelona, España
* Autor para correspondencia.
Correo electrónico: 96048@imas.imim.es
(M.A. Martı́nez-Serrano).
0009-739X/$ – see front matter
# 2009 AEC. Publicado por Elsevier España, S.L. Todos los
derechos reservados.
doi:10.1016/j.ciresp.2010.03.026
Tratamiento conservador del traumatismo penetrante de
vesı́cula biliar
Conservative treatment of penetrating trauma of the gallbladder
El traumatismo de vesı́cula biliar es una entidad muy poco
frecuente, con una incidencia estimada de 2% de los
traumatismos abdominales cerrados1. Su diagnóstico
mediante prueba de imagen es excepcional por su baja
incidencia y porque la lesión vesicular en el traumatismo
penetrante suele descubrirse en el transcurso de una
laparotomı́a. La cirugı́a se suele indicar por lesiones abdominales asociadas, generalmente hepáticas o esplénicas y la
aparición de una lesión de vesı́cula es un hallazgo en la
mayorı́a de los casos. El tratamiento habitual es la colecistectomı́a, ya que la perforación de la pared libre de la vesı́cula a
cavidad abdominal condiciona la aparición de una peritonitis
biliar2,3.
Presentamos un caso de laceración vesicular por arma
blanca que se diagnosticó mediante prueba de imagen y que
no precisó de exploración quirúrgica.
Se trata de un varón de 30 años sin antecedentes de interés
que acude al servicio de urgencias por agresión con arma
blanca en abdomen. A su llegada el paciente está estable con
TA 121/72, FC 50 y presenta únicamente una herida incisa de
1 cm en hipocondrio derecho. No hay dolor abdominal
espontáneo ni a la palpación en abdomen y el Murphy es
negativo. La analı́tica al ingreso no muestra alteraciones y se
realiza TAC abdominal en el que se observa una laceración
hepática que alcanza el lecho de la vesı́cula, la cual presenta
un coágulo en su interior y mı́nimo lı́quido libre alrededor
(fig. 1). Dado el buen estado general del paciente y la ausencia
de clı́nica se decide tratamiento conservador e ingreso en
reanimación para monitorización. A las 24 h el paciente
permanece estable hemodinámicamente y sin dolor abdominal. Se repite la analı́tica encontrando como único hallazgo
una alteración del perfil hepático (Bilirrubina total 2,8 mg/dl,
GPT 536 U/L, GOT 555 U/L) y se decide esperar. A las 48 h la
bioquı́mica mejora espontáneamente (bilirrubina total 1,4 mg/
dl, GPT 357 U/L, GOT 162 U/L) y se comprueba ecográficamente
la desaparición del lı́quido libre perivesicular y ausencia
de dilatación de la vı́a biliar. No aparece en ningún momento
dolor abdominal, ictericia ni cuadro de melenas o
hematemesis, por lo que el paciente es trasladado a planta
y se inicia tolerancia oral. Al cuarto dı́a es dado de alta
asintomático con hemograma y bioquı́mica normales. En la
revisión posterior al mes el paciente persiste sin sı́ntomas y 8
meses después se confirma telefónicamente que permanece
asintomático y desestima seguimiento.
La localización de la vesı́cula en el lecho hepático le
confiere cierta protección frente a los traumatismos abdominales y esta parece ser la causa de que su lesión sea tan
infrecuente. En el traumatismo abdominal penetrante la
lesión de la vesı́cula biliar suele aparecer en su borde libre y
condicionar una peritonitis biliar por perforación de su pared.
Se han descrito 3 tipos de lesión vesicular: contusión, laceración y
[()TD$FIG]
Figura 1 – TAC abdominal: herida incisa con hematoma en
la pared abdominal, laceración hepática (flecha),
perforación vesicular con coágulo en su interior y lı́quido
libre perivesicular.