La Organización Mundial de la Salud (OMS) publicó en el 2017 una lista de las 12 familias de bacterias más peligrosas para la salud humana resistentes a los antibióticos. Estas bacterias pueden provocar enfermedades como: gonorrea, gastroenteritis, úlceras, infecciones en la piel y otras.
Fernando Pasteran, investigador en resistencia antimicrobiana de la Administración Nacional de Laboratorios e Institutos de Salud de Argentina (Anlis) indicó hace unos años que para el 2050 se esperan diez millones de muertes atribuibles a la resistencia a antibióticos, y esta se convertiría en la principal causa de muerte, aún por encima del cáncer.
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Los seres humanos hacemos varias cosas que ayudan a que una bacteria obtenga resistencia, como abusar de los antibióticos, automedicarse o no cumplir con los esquemas de toma del medicamento.
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Conocer de qué manera se genera la resistencia en algunas bacterias y sus posibles soluciones es lo que busca un grupo de investigadores de la Facultad de Microbiología de la Universidad de Costa Rica (UCR), por medio del Centro de Investigación en Enfermedades Tropicales (CIET).
Los investigadores trabajan con diferentes tipos de bacterias como: Clostridium sp, Brucella sp, Pseudomonas sp y Helicobacter sp; y utilizan un método particular de investigación: la bioinformática.
La bioinformática es la aplicación de tecnologías computacionales al análisis de datos biológicos. Lo que hace el CIET en esta línea es resolver problemas de ciencia básica o aplicada con el uso de métodos matemáticos-computacionales, estadística, minería de datos y ensayos experimentales biológicos.
La idea de esto es poder hacer predicciones basadas en observaciones biológicas registradas en los experimentos y formular modelos matemáticos cuyas predicciones son luego validadas experimentalmente.
Resistencia en desarrollo
De acuerdo con José Molina, uno de los investigadores de la UCR en esta área, las bacterias tienen tres tipos de mecanismos por los cuales pueden adquirir resistencia a un antibiótico.
En el primero, la bacteria trata de impedir que el antibiótico llegue al punto para el que fue diseñado. Para lograr eso utiliza algo llamado “bomba de eflujo”, que es un canal por el cual expulsa el antibiótico.
En el segundo, la bacteria busca destruir el antibiótico. Existen antibióticos (llamados betalactámicos o penicilinas) que tienen unos anillos en forma de 8. En este caso la bacteria lo que hace es romper el anillo y al hacerlo, automáticamente, deja de funcionar el antibiótico. Los restos pueden quedar incluso dentro de la bacteria, aunque ya no van a servir de nada.
La última opción que tiene la bacteria es cambiar la afinidad del antibiótico en el sitio en el que se supone que va a actuar. De esta forma, la bacteria lo que hace es generar mutaciones que cambian la afinidad entre el antibiótico y la molécula blanco (sitio en el que debe actuar el antibiótico).
“Es tan sencillo como imaginar que una llave usted la mete en el llavín incorrecto entonces no entra. Las llaves pueden ser muy parecidas pero una tiene una pequeña diferencia suficiente para que no logre entrar. Esos son mutaciones”, explicó Molina.
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Entender cómo una bacteria obtiene la resistencia es útil para definir las acciones que se pueden realizar para que esta muera.
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Existen ciertas actividades con las que los seres humanos colaboramos para que se genere esa resistencia. El uso indiscriminado de antibióticos, la automedicación o el incumplimiento de un esquema de tratamiento con antibióticos son algunas de estas.
Lo primero que se debe conocer es que los antibióticos son solo efectivos para infecciones bacterianas; es decir, ocasionadas por bacterias. Tomar este tipo de medicamento para tratar enfermedades ocasionadas por un virus u otro es contraproducente.
Cuando efectivamente se tiene una infección bacteriana, se debe tomar el tratamiento todos los días indicados. No cumplirlo hace que no haya la concentración necesaria para matar las bacterias, y puede ocasionar la aparición de la resistencia.
Bioinformática
Todos los seres vivos tienen un set de genes que no necesariamente están siempre “prendidos” o expresados. Es decir, uno puede tener cierto gen pero este puede estar apagado. Hay muchos componentes del ADN que se encargan de prender ese gen, y así como lo prenden también lo apagan.
Lo que buscan los investigadores de este tema es entender qué pasa con las bacterias que son resistentes. ¿Será que cuando se exponen a cierto antibiótico apagan o prenden genes que les confiere esa resistencia?
“Imagínese algo así como que empieza a llover y usted dice ‘bueno, quiero evitar mojarme’. Si no hay lluvia, usted no va a abrir la sombrilla. Pero en el momento en el que empiece a llover, usted para protegerse ‘prendió un gen’, que es abrir la sombrilla. ¿Cuál sería el objetivo? Si pensamos externamente que alguien quiere hacer que nosotros nos mojemos, ¿cuál sería una opción? Ver cómo le bloquea la sombrilla. Lo que tratamos de hacer es eso.
Como es resistente (la bacteria no se muere), queremos ver qué se prendió, qué sombrilla abrió con el antibiótico. Entonces, ¿cuál sería el objetivo de nosotros? Ver cómo hacemos para que ese gen no se prenda”, explicó el investigador José Molina.
Los organismos tienen genes que están prendidos, que si se apagan causan daño, y viceversa. La idea de estos estudios es averiguar si algún gen que se prende o se apaga en la bacteria es el que le confiere la resistencia a los antibióticos y determinar así cuáles serían los puntos sensibles en su red molecular.
Por medio de la bioinformática, lo que hacen los investigadores es crear modelos de lo que sucede a nivel molecular en cada bacteria y generar redes de relación entre las diferentes moléculas. La idea de estas redes es determinar cuáles son los efectos de haber perturbado a las bacterias.
Hacer una investigación de esta clase requiere de todo un proceso. Según Molina, lo primero que hacen es conseguir una bacteria (que puede venir directamente de un paciente o de una biblioteca mundial). Luego se le hacen experimentos para conocer si es o no resistente. Una vez que se tenga una bacteria resistente se le aplican una serie de experimentos de generación de datos. Con esas observaciones se generan diversas hipótesis, que es justamente cómo van a empezar a diseñar la red molecular. Con esos resultados, diseñan la red.
“Creamos un modelo con esta información, que es la parte de bioinformática, en la cual determinamos quiénes están prendidos y quiénes apagados y hacemos una serie de estudios para encontrar los puntos sensibles. Esto último es como que yo diga: ‘quiero hacer un caos vial’; entonces: ¿cuáles dos lugares debo cerrar para esto? La platina y Heredia. La idea es que hay puntos que tienen mucho mayor impacto a nivel de todo el sistema. Si nosotros logramos encontrar un punto sensible, que nos vuelva un caos y se muera la bacteria, viene una parte que nosotros no hacemos, que es diseñar un fármaco que me mantenga ese gen apagado o prendido según el resultado, para que se muera la bacteria”, indicó Molina.
Hasta el momento los investigadores de la UCR han logrado algunos hallazgos pero muy específicos, lo que quiere decir que no son extensibles de forma universal, por lo que siguen estudiando las diferentes bacterias no solo para entender su naturaleza, sino también para encontrar cómo acabar con su resistencia.
