Gestión de la paciente abortadora recurrente en consulta
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Este documento discute el manejo de pacientes con abortos recurrentes. Se define el aborto recurrente como la pérdida espontánea de dos o más gestaciones. Se recomienda realizar un estudio completo que incluya una evaluación de posibles causas cromosómicas, infecciosas, trombofilias, trastornos autoinmunes y endocrinos. El tratamiento debe ser multidisciplinario e individualizado para cada paciente, con el objetivo de identificar la causa subyacente y mejorar los resultados del embarazo.
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- 1. “MANEJO EN CONSULTA DE LA PACIENTE ABORTADORA DE REPETICIÓN” Dra. Gloria Gálvez HM hospitales ggalvez@gine4.es
- 2. • El aborto de repetición (AR) se considera en el momento actual como una enfermedad diferente a la esterilidad. • Se define como la pérdida espontánea de dos o más gestaciones. Guía 26 SEF • Afecta alrededor del 0,5-1 % de parejas en edad fértil. Emmer et al, 2000
- 3. ¿Cuándo comenzar el estudio? • Clásicamente se iniciaba el estudio con 3 pérdidas. • No existe consenso. • Individualizar cada caso. • Factores: la edad de la mujer, los antecedentes personales y familiares y la ansiedad de la pareja. • Lo ideal es iniciar el estudio tras dos abortos
- 4. FACTORES EPIDEMIOLOGICOS EDAD MATERNA NUMERO DE ABORTOS PREVIOS APARICION DE UN NUEVO ABORTO
- 5. ETIOLOGIA • CAUSAS CROMOSOMICAS ------------------- CAUSA DEMOSTRADA Y GENETICAS • SINDROME ANTIFOSFOLIPIDO---------------CAUSA DEMOSTRADA • CAUSAS UTERINAS • TROMBOFILIAS • CAUSAS ENDOCRINAS • CAUSA INFECCIOSAS • CAUSA INMUNOLOGICA • DEFICIT DE VITAMINAS • CAUSAS PSICOSOCIALES
- 8. COM0 PLANTEAR LA ASISTENCIA A ESTAS PACIENTES • Trato personalizado • No banalizar • Gran angustia de la pareja…….. No hay tiempo!!!!!! • Realizar anamnesis completa y explicar adecuadamente el procedimiento • Se aconsejará realizar contracepción mientras se realiza el estudio • Hay que informar a la pareja que solo se podrá llegar al diagnóstico etiológico en un 50 % de los casos.
- 9. ANAMNESIS COMPLETA ANTECEDENTES FAMILIARES Especial atención fenómenos tromboembólicos en familiares de 1º grado, sospecha de trombofilia hereditaria. Enfermedades genéticas y cromosómicas CONSANGUINEIDAD, para enfermedades autosómicas raras. Antecedentes de Diabetes, HTART e hipotiroidismo. ANTECDENTES PERSONALES Alergias, hábitos tóxicos y medicación, enfermedades e intervenciones Alteraciones digestivas o autoinmunes. ANTECEDENTES GINECOLOGICOS Menarquia, tipo de ciclo menstrual, anticoncepción previa. Despistaje SOP e hiperPRL ANTECEDENTES OBSTETRICOS Embarazos a termino, fecha, pesos, enf asociadas; CIR, PREECLAMPSIA, DG, FETOS MUERTOS, PREMATURIDAD ABORTOS: semana de diagnóstico, se vio embrión y MCF, tratamiento médico o quirúrgico. Perdida fetal o embrionaria (> o < 10 semanas) TRATAMIENTOS DE FERTILIDAD PREVIOS
- 10. CAUSAS CROMOSOMICAS Y GENETICAS Asociado a la edad materna (sobre todo) REALIZAR CARIOTIPO A AMBOS MIEMBROS DE LA PAREJA
- 11. SITUACION IDEAL Estudio citogenético de los restos abortivos: Cariotipo, FISH, Arrays Poco posible en la practica clínica, por diferentes motivos
- 12. CAUSAS CROMOSOMICAS Y GENETICAS 3%-5% de parejas con AR se detecta una anomalía cromosómica estructural equilibrada en uno de los progenitores, fundamentalmente translocaciones
- 13. Anomalía cromosómica en un progenitor opciones: Diagnostico prenatal de una futura gestación Estudio de los cromosomas espermáticos Diagnostico genético preimplantacional Donación de gametos del progenitor afecto INTERCONSULTA A GENETISTA Y UNIDAD DE REPRODUCCIÓN
- 14. CAUSAS UTERINAS PARA DESCARTAR ALTERACIONES UTERINAS: ECOGRAFIA TRANSVAGINAL e HISTEROSCOPIA, otras pruebas diagnosticas HSG, RMN pélvica, Histerosonografía • Malformaciones uterinas • Anomalías de la cavidad uterina: útero septo • Sinequias, pólipos o miomas que deforman la cavidad uterina • Endometritis crónica……. Biopsia endometrial con histeroscopia
- 16. SÍNDROME ANTIFOSFOLIPIDO OBSTÉTRICO Mujeres sin historia previa de trombosis ABORTOS DE REPETICION INSUFICIENCIA PLACENTARIA • Preeclampsia precoz • desprendimiento de placenta, • retraso del crecimiento intrauterino, • muerte fetal intraútero • parto prematuro • Fallo de implantación en técnicas de reproducción asistida
- 17. CAUSA AUTOINMUNE: SÍNDROME ANTIFOSFOLIPIDO OBSTÉTRICO Responsable del 10-15% de los casos Aislado o asociado a LES - Efecto trombogénico arterial y venoso: trombosis de vasos placentarios, abortos a partir de la semana 10. - Deficiente invasión trofoblástica y desequilibrio hormonal, placentación anómala.
- 18. Revised classification criteria for antiphospholipid
- 19. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DEL SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDO: Sydney un criterio clínico y uno analítico Criterios Clínicos: • 1 ó + trombosis arteriales o venosas. • 1 ó + abortos inexplicables después de la semana 10 • 1 ó + nacimiento prematuro antes de la semana 34 • 3 ó + abortos espontáneos antes de 10ª semana Criterios de laboratorio: • Anticuerpos anticardiolipina Ig G o Ig M en títulos moderados a altos en 2 ó más ocasiones, con un intervalo de al menos 12 semanas. • Anticuerpos anticoagulante lúpico positivo en 2 ó más ocasiones, con un intervalo de al menos 12 semanas. • Anticuerpos antiβ2-glicoproteína I en títulos altos en 2 ó más ocasiones, con un intervalo de al menos 12 semanas.
- 20. SÍNDROME ANTIFOSFOLIPIDO OBSTÉTRICO: SAFO Dos posibles entidades: 1. SAFO clásico 2. MOOAF: morbilidad obstétrica asociada a anticuerpos antifosfolípidos. Mujeres con complicaciones del embarazo pero que no cumplen todos los criterios de Sidney.
- 21. SÍNDROME ANTIFOSFOLIPIDO OBSTÉTRICO: SAFO Solicitar en la consulta: • Anticoagulante lúpico • Anticardiolipinas IgG e IgM • Anticuerpos antiβ2-glicoproteína I, IgG e IgM • HOMOCISTEINA
- 22. TRATAMIENTO CON HBPM y AAS • Ni la heparina no fraccionada, ni la heparina de bajo peso molecular pueden atravesar la placenta, NO PUEDEN CAUSAR HEMORRAGIA FETAL NI TERATOGENICIDAD. (Ginsberg 2001) • Riesgos: hemorragia, trombocitopenia inducida y osteopenia • No resultados adversos graves en el lactante ni a largo plazo en la niñez. • Medicación bastante segura y eficaz.
- 23. TRATAMIENTO CON HBPM y AAS • SAF sin trombosis previas y abortos recurrentes tempranos. • SAF sin trombosis previas y muerte fetal >10 semanas • SAF con trombosis Dosis baja de aspirina y HBPM a dosis profiláctica Dosis baja de aspirina y HBPM a dosis profiláctica alto riesgo Dosis baja de aspirina y HBPM a dosis terapeútica, control niveles con anti- Xa
- 24. TROMBOFILIAS Son un grupo diverso de trastornos de la coagulación, asociados con predisposición a la trombosis. - Adquiridos: síndrome antifosfolípido - Genéticos: Mutación del factor V Leiden, mutación del gen de la protrombina, déficit de las proteínas C, S y antitrombina. Mutación heterocigota/homocigota MTHFR.
- 25. TROMBOFILIAS Riesgo de tromboembolismo venoso durante el embarazo sobre todo para déficit de antitrombina, factor V Leiden homocigoto y déficit combinados.
- 26. TROMBOFILIAS PANEL DE ESTUDIO BÁSICO DE TROMBOFILIAS: Mutación G1691A en gen de factor V Leiden. Mutación C677T homocigota en gen de Metilen Tetrahidrofolato Reductasa (MTHFR) Mutación G20210A en gen de protrombina. Déficit de Antitrombina III. Déficit de Proteína C funcional. Déficit de proteína S libre. Resistencia a Proteína C activada. PANEL DE ESTUDIO DE TROMBOFILIAS DE SEGUNDA LÍNEA: Factor VIII Coagulante. Detección del polimorfismo inhibidor del PAI-1. Homocisteinemia homocigota. - ADMA (Dimetil Arginina Asimétrica). Ac. Anti B2 Glicoproteínas Ig G e Ig M. Polimorfismo de la Enzima Convertidora de la Angiotensina (ECA).
- 27. TROMBOFILIAS ¿ QUE PEDIR? ESTUDIO BASICO: 1- PLASMATICO: antitrombina, proteína S y C, anticoagulante lúpico, acs anticardiolipina 2- GENETICO: MUTACION FACTOR V LEIDEN, MUTACION DE LA PROTROMBINA, MUTACION MTHFR INTERCONSULTA A HEMATOLOGIA
- 28. CAUSAS ENDOCRINAS • La diabetes mellitus • Disfunción tiroidea • SOP insulinorresistentes • Las hiperprolactinemias y la insuficiencia de cuerpo lúteo no están demostradas como causas de abortos de repetición????
- 29. CAUSAS ENDOCRINAS Solicitar en la consulta: • Estudio básico: FSH, LH, estradiol y prolactina. Sobre todo para valorar la reserva ovárica • Perfil tiroideo básico con anticuerpos antitiroideos • Sobrecarga oral de glucosa, valorar Hb glicada • INTERCONSULTA A ENDOCRINO
- 30. ENFERMEDAD CELIACA La incidencia de abortos en mujeres celiacas no tratadas es del 15 % frente al 6% de la población general. Causas: - Malabsorción y déficit de nutrientes afectan al desarrollo embrionario - Acs antitrasglutaminasa tisular, embriotóxico directo INTERCONSULTA A DIGESTIVO
- 31. CAUSA INFECCIOSAS No existe relación directa En consulta: • Realizar cultivos vaginales y endocervicales para Chlamydia, Ureaplasma, Micoplasma y Gardnerella. • Serología básica de virus (preconcepcional) incluido CMV y parvovirus B19. • Si sospecha, descartar listeria.
- 32. CAUSAS INMUNOLOGICAS: NK CELULAS NK: las células Natural Killer representan el 5-12% de los linfocitos. TIPOS CD3- CD56bright CD16- ……..endometrio ………… CD3- CD56dim CD16 +……….sangre periférica Células NKT CD3+ CD56+ CD16+ El aumento de las células NK periféricas: CD3- CD56+ CD16+ se asocia con un incremento de los fallos de implantación en los ciclos de FIV. Thum,2004 Y con abortos de repetición. Karami, 2012 CONTRIBUYEN EN EL PROCESO NORMAL DE LA IMPLANTACION
- 33. CAUSAS INMUNOLOGICAS VALORES NORMALES INMUNOFENOTIPO NK totales hasta 16%-18% NK CD3- CD56+ CD16 +………. <13% NKT CD3+ CD56+ CD16+……… <10%
- 34. CAUSAS INMUNOLOGICAS TRATAMIENTOS: INMUNOGLOBULINAS I.V. 1-2 gr/kg peso Efecto inmunomodulador Baja incidencia efectos adversos Procede de purificación de plasma humano 20000 a 100000 donantes Problemas d abastecimiento por la estricta selección de donantes Producto muy caro CORTICOIDES
- 36. ASPECTOS PSICOSOCIALES • REDUCIR EL ESTRÉS • CUIDADO PSICOLÓGICO • TRATO PERSONALIZADO • BAJA LABORAL???
- 37. CONCLUSIONES • Tratamiento múltiples factores • Recuperar un IMC óptimo, fomentar ejercicio físico • Evitar Tabaco y alcohol • Soporte emocional y trato personalizado
- 38. CONCLUSIONES • Realizar ecografía transvaginal y cultivos en consulta, valorar histeroscopia. • Atención multidisciplinar: Hematólogo, endocrino, inmunólogo, genetista, unidad de reproducción
- 39. CONCLUSIONES Solicitar: • Cariotipos, Analítica básica, SOG 75 gr glucosa • Grupo y Rh, ACS IRREGULARES • Valorar hemoglobina glucosilada en pacientes ya diagnosticadas de DIABETES para planificar gestación. • Serología básica gestación + IgG,IgM CMV+ Parvovirus B19 • Analítica hormonal: FSH,LH, PRL, E2, TSH, T4 • Despistaje Celiaca: Acs anti-Trasglutaminasa tisular IgA, niveles totales de IgA • Niveles vit B12, acido fólico, y vit D Y HOMOCISTEINA • Estudio de subpoblaciones linfocitarias en sangre periférica. Células NK y NKT • Descartar síndrome antifosfolípido.
- 40. Muchas gracias recuperar un IMC óptimo