Síndrome hemorrágico
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Síndrome hemorrágico
- 1. Síndrome Hemorrágico Claudia Álvarez | 1211697
- 2. Definición Comprende aquellas condiciones que le confieren al paciente la pontencialidad de sangrar más que una persona normal en situaciones clínicas comparables. Conjunto de signos y síntomas que denotan alteraciones de los vasos sanguíneos, deficiencias de factores de coagulación y/o alteraciones en el número y función de las plaquetas.
- 3. Fisiología de la hemostasia Hemostasia Primaria • Vasoconstricción local • Formación del tapón hemostásico Hemostasia Secundaria • Proceso de coagulación • Acivación de vía extrínseca/intrínseca • Fibrinogénesis • Fibrinólisis
- 4. Anamnesis Antecedentes familiares de enfermedades hemorrágicas Intervenciones quirúrgicas, extracciones dentarias, partos, hemorragias mucosas espontáneas, hematomas o equimosis frecuentes, etc. Edad de presentación del trastorno y su relación con otras enfermedades Toma de fármacos( aspirina, dicumarínicos)
- 5. Trastornos plaquetarios Coagulopatías por déficit de factores de la coagulación • Hemorragia inmediata (primeros minutos) • Localización mas frecuente en piel y mucosas: púrpuras, equimosis, epistaxis, gingivorragias (tras extracciones dentarias), hematuria. • Hemorragia que puede tardar horas o incluso días en aparecer • Suele afectar a articulaciones, músculos, órganos internos, y son de mayor cuantía generalmente.
- 6. Exploración física detallada Púrpura Telangiectasias Hemartrosis
- 7. Exploración física detallada Gingivorragias Epistaxis Menorragia Hematuria Rectorragia Hematemesis Hemoptisis
- 8. Exploraciones complementarias •150-400 x 109/l. Hemograma y recuento plaquetario Morfología de plaquetasperiférica. •25-35 segundos TTPA: Tiempo de tromboplastina parcial activado. •10-15 seg. TP (tiempo de protrombina) •20-30 seg. TT (Tiempo de trombina) •2-4 g/l. Determinación del Fibrinógeno •Aumentan en estados de hiperactivación de la coagulación Determinación del Dímero-D
- 9. Alteraciones de las plaquetas
- 10. Trombopenias Se define como trombopenia cifras inferiores a 150 x 109/l. DEFECTOS EN LA PRODUCCIÓN: a) Debidas a fallo medular primario b) Infiltración de la médula ósea AUMENTO DE LA DESTRUCCIÓN: • Destrucción no inmune (Secuestro, Prótesis valvulares cardiacas, Vasculitis) • Destrucción inmune: TROMBOPENIAS INMUNES (Por autoanticuerpos frente a antígenos plaquetarios; Anticuerpos frente a fármacos; Enfermedades linfoproliferativas; Colagenosis; Infecciones: virus, bacterias, sepsis)
- 11. Trombopatías Las trombopatías son defectos en la función plaquetaria, dependiendo del nivel en que se encuentre el defecto distinguimos: DEFECTOS DE ADHESIÓN: SÍNDROME DE BERNARD- SOULIER: • Herencia AR. • Trombopenia moderada y plaquetas gigantes. • Hemorragias cutáneo- mucosas graves • Requiriendo numerosas transfusiones. DEFECTOS DE AGREGACIÓN: TROMBASTENIA DE GLANZMANN: • Herencia AR. • Hemorragias cutáneo mucosas de diferente intensidad SÍNDROME DE LA PLAQUETA GRIS: • Herencia AR. • Presencia de gránulos α vacíos. • Aumento del tiempo de sangría, hemorragias mucosas • Trombopenia con plaquetas grandes, DÉFICIT DE GRÁNULOS DENSOS: • En asociación con enfermedades hereditarias como • Recuentos plaquetarios y tiempos de hemorragia normales. • Déficit de agregación con agregantes débiles.
- 12. Púrpuras angiopáticas o vasculares
- 13. Las púrpuras vasculares cursan generalmente con hemorragias leves cutáneas, y en ellas las pruebas básicas de coagulación y recuento plaquetario suelen ser normales.
- 15. Las coagulopatias congénitas pueden deberse a déficit de la síntesis de los factores formadores de fibrina o a un incremento de la fibrinólisis:
- 16. Hemofilia Herencia ligada al sexo Deficiencia en la actividad del factor VIII (F VIII): Hemofilia A ó clásica, F IX: Hemofilia B o Enfermedad de Christmas Las manifestaciones hemorrágicas aparecen ante mínimas agresiones Las hemorragias cutáneo-mucosas son menos frecuentes en estos pacientes. Las hemorragias más frecuentes son los hemartros (75%) en grandes articulaciones de los miembros: rodillas, codos, tobillos, hombros, muñecas. Alargamiento del TTPA que se corrige añadiendo plasma normal El porcentaje de déficit de factor permite una clasificación clínica: B.1/ Grave: <1% de factor. B.2/ Moderada: 1-5% de factor. B.3/ Leve: 5-40% de factor
- 18. Enfermedad de Von Willebrand (EvW) Es la coagulopatía congénita más frecuente. Herencia autosómica dominante. Clasificación • Tipo 1: Trastorno cualitativo • Tipo 2: Trastorno cualitativo • Tipo 3: Déficit absoluto de FvW (Herencia AR) Las hemorragias son principalmente cutáneo-mucosas. Alargamiento del Tiempo de hemorragia, sin embargo el TTPA se alargará sólo en los casos en que también esté disminuido el FVIII.
- 20. Déficit de factores dependientes de Vitamina K Cuando hay un defecto de la vitamina K, aunque existe síntesis de factores estos son inactivos. Hematomas cutáneos y hemorragias mucosas. Analíticamente hay Alargamiento del TP y descenso del Indice de Quick, en casos graves también alargamiento del TTPA. El déficit de vit K puede deberse a: • Cúmarínicos (anticoagulantes orales): Impiden la utilización de la vit K • Antibióticos que destruyen la flora bacteriana que sintetiza la vit K: betalactámicos, sulfamidas, amplio espectro. • Hepatopatías • Falta de aporte alimentario ( muy rara) • Enfermedad hemorrágica del recién nacido. • Falta de absorción: ictericia obstructiva, fístulas biliares.
- 21. Enfermedad hepatocelular Hay una disminución de los factores sintetizados por el hepatocito (excepto el VIII). Clínicamente es menos florida Se detecta alargamiento de TP con TTPA normal, y aumento de los PDF y Dímero-D.
- 22. Coagulación intravascular diseminada (CID) Activación generalizada de la coagulación a nivel de los pequeños vasos (Masiva producción de trombina) Puede estar desencadenada por: Sepsis (meningococco, estafilococo) Complicaciones obstétricas( desprendimiento de placenta, placenta previa) Enfermedades neoplásicas, leucemias, inmunocomplejos circulantes. Sangrados cutáneos y mucosos, o por heridas quirúrgicas Fiebre, hipoxia, coma, fallo renal. Alargamiento de todos los tiempos de la coagulación, trombopenia e hipofibrinogenemia. Aumento importante de los PDF y dímeros D. La CID es un trastorno de la coagulación muy grave y que puede devenir en fracaso multiórgánico y muerte si no se inicia tratamiento adecuado a la mayor brevedad.
Notas del editor
- -Púrpura: Se trata de una hemorragia cutánea que se denominan petequias si son puntiformes y de pocos milímetros de diámetro, y equimosis si son de mayor tamaño (cardenales). Los hematomas son colecciones cutáneas palpables que afectan al tejido celular subcutáneo. -Telangiectasias: dilataciones vasculares cutáneas en forma de pequeñas arañas con vitropresión positiva. -Hemartrosis: hemorragia articular. Siempre tiene carácter patológico, e indica gravedad.