Agenero flagelados y ciliados 2015 i

Dr. Antonio Vásquez Hidalgo, Ph.D
Médico Microbiólogo Salubrista Investigador
http://www.investigacionvasquez.webs.com
FLAGELADOS y ciliadosFLAGELADOS y ciliados.

Flagelados
 Dispersos de manera amplia en la naturaleza
 división binaria
 Locomoción: flagelos. Formas algunos Quistes y Trofozoitos.
 Blefaroplasto cuerpo parabasal cinetoplasto
 Axonema filamentoso
 Membrana ondulante flagelo libre. MOVIMIENTO ROTATORIO
 Flagelo sencillo o múltiple . Característico de cada especie.
 Flagelados que parasitan al humano:
 Giardia, Trichomonas, Leishmania y Trypanosoma
 Flagelados que infectan a los humanos:
 Hábitat: boca, vagina e intestino.
1. Giardia lamblia
2. Dientamoeba fragilis
3. Chilomastix mesnili
4. Enteromonas hominis
5. Retortamonas
intestinalis
6. Trichomonas hominis
7. Trichomonas tenax
8. Trichomonas vaginalis.

Flagelados.
 Flagelados luminales en boca, vagina o
intestino.
 El humano huésped y reservorio.
 Descritos 8 flagelados, pero solo 2 causan
enfermedad.
 TRANSMISION: FECAL-ORAL.
 Tienen forma elongada u oval con
flagelos.
 Generalmente miden de 10 a 15 micras.
 RESERVORIOS: PERROS y GATOS
alta prevalencia.

Flagelados comensales
o Protozoarios comensales
Comensales de la boca: Trichomonas
tenax.
Comensales del intestino: Chilomastix
mesnili,Trichomonas hominis,
Enteromonas hominis,Retortamonas
intestinalis.

Enfermedades que
producen.
Giardia lamblia : Giardiasis intestinal
Balantidium coli: Balantiadiasis intestinal
Trichomonas vaginalis : Trichomoniasis

1. Trichomonas vaginalis
 Parásita el tracto urogenital hombres y mujeres.
 Forma ovoide y alargada. Miden de 7 x 20 micras.
 Tiene flagelo a lo largo membrana ondulante.
 Citoplasma con gránulos de volutina, gránulos siderofilos, gránulos de
glucógeno, fagosomas y vacuolas.
 Orificio boca citostoma
 Polo anterior se encuentra el blefaroplasto, del cual parten estructuras:
 Axostilo
 Membrana ondulante 2 tercios
 5 flagelos
 Los nutrientes los absorbe por membrana celular. FISION BINARIA
se multiplican en intestino.
 Cultivable en medios artificiales y condiciones de anaerobiosis con pH de
5.5 a 6.0
 Núcleo grande ovalado, excéntrico localizado en extremo anterior.
 MOVIMIENTO DISCONTINUOY ERRATICO.
 Puede encontrarse en orina, semen y agua.
 Trofozoito es el infectante. No reproducción sexual.
 pH alcalino. (vagina es acido).
 80 % EN SMILE GIRLS.
 Las neonatas adquieren trichomonas al pasar por el canal
del parto por el pH bajo luego el parasito es eliminado.
MUJER: vagina y uretra
HOMBRE: Uretra, próstata y
epidídimo.
pH alcalino

Thrichomonas vaginalis
Prueba -
El 90% de mujeres con
tricomoniasis presentan
erosiones cervicales con índice
de Ca de cervix.
El 90% de mujeres con
tricomoniasis presentan
erosiones cervicales con índice
de Ca de cervix.

Trichomonas spp
 Trichomonas caballi.(found in the colon
of horses.)
 Trichomonas canistomae. (found in the
mouth of dogs.)
 Trichomonas equi. (syn. Trichomonas
faecalis)
 Trichomonas equibuccalis.
 found in the mouth of horses.
 Trichomonas felistomae
 found in the mouth of cats.
 Trichomonas gallinae. found in the
upper digestive tract of many birds but
mostly in pigeon squabs where it causes
avian trichomoniasis.
 Trichomonas gallinarum.see
tetratrichomonasgallinarum.
 Trichomonas hominis.see
pentatrichomonashominis.
 Trichomonas intestinalis.see
pentatrichomonashominis.
 Trichomonas
macacovaginae. found in the
vagina of the rhesus monkey.
 Trichomonas phasioni.
 Trichomonas tenax.found in
the mouth of monkeys and
humans but has no pathogenic
effect.

 Vaginitis persistente o vulvovaginitis en mujeres y en hombre uretritis,
prostatitis o epididimitis.
 Hemorragias petequiales y erosiones extensas. Endocervix rojizo,
granulosos y friable.
 Tipos de leucorrea según color: blanco,amarillo o gris.
 En mujeres embarazadas riesgo de parto de pre terminó.
 Uretra y próstata sitios usuales en el hombre
 Vagina y uretra en mujeres.
 Dx diferencial: Gardnerella vaginalis. Leucorrea gris.
 Acción mecánica: inflamación.
 Endocervix rojizo granuloso y friable (cérvix tipo fresa)

T.hominis
Orina-semen-agua
24 hrs

 Parásito exclusivo del humano
(Uretra/vagina/próstata)
 Muchos infectados son
asintomáticos
 Formas sintomáticas:
 Vulvovaginitis,Vaginitis,cervicitis.
 Uretritis, prostatitis.
 Examen en fresco de flujo
vaginal/uretral
 Fue descrito por Donné 1836.
 IgG y A presentes en vagina son
degradadas por T.vaginalis.
 Se multiplican por fisión binaria
longitudinal.
 Movimiento es ondulante
progresivo.
 Hábitat: vagina y glándula
prostática.
 Ingiere bacterias y leucocitos.

Epidemiologia y control
 Transmisión contaminación directa con las secreciones
vaginales uretrales de infectados. Sexual ( vagina es
reservorio)
 Hombre se infecta al tener contacto sexual con una
mujer que tiene Trichomonas en la vagina.
 250 millones de afectados c/año
 Edades 16-35 años.
 Transmisión por fómites: toallas, esponjas, agua,
inodoro.
 Factores predisponentes: edad, estado salud,
promiscuidad sexual, higiene y condiciones
socioeconómicas.
 Distribución por todo el continente
 Frecuencia de trichomoniasis 20 – 44 % en adultos con
actividad sexual
 Ocasionalmente en niñas y otras mujeres por
transmisión no venérea.
 Sobrevive 1-2 hrs fuera y 24 hrs en orina, semen y
agua.
 Hombre parasita transitoria 5 % .
 Deficiencia de inmnoglubilina A ( mayor
probabilidad)
Patogenia
Libera adhesinas
(AP 65,51,33 y 23)
tienen efecto
citotoxico:
•Degeneración y
Destrucción de las
células epiteliales.
•Reacción neutrofila
inflamatoria.
•Fenómenos
vasculares.
•Hemorragias
petequiales y
edema de la
mucosa.

CICLO DE VIDA
ENFERMEDAD:
TRICOMONIASIS
Vulvovaginitis
Vaginitis
cervicitis
Se multiplica por fisión binaria longitudinal.
T. vaginalis se
encuentra en mujer:
sedimento urinario,
secreciones y
raspado de vagina,
en hombre:
secreción prostática
y en glándula.

Hay 3 especies:
T. tenaxT. tenax
T. hominisT. hominis
T. vaginalisT. vaginalis.

Trichomonas hominis.
 Hábitat intestino grueso. Colon-ciego
 Transmisión es fecalismo.
 Tiene axostilo central, región posterior
delgada. Blefaroplasto en penacho.
 Posee gránulos de volutina y vacuolas.
 Fisión binaria longitudinal.
 Daña mucosas produciendo diarrea,
cólicos.

2. Giardia lamblia
 Protozoo flagelado patógeno.
 Trofozoito y quiste. Duodeno.
 Forma piriforme “mantarraya””anteojos”. De perfil es
delgado.
 Dos núcleos, dos cuerpos parabasales centrales
( semejan boca).
 DISCO SUCTOR. Fijación.Tubulina y giardinas
 Cuatro pares de flagelos ( 8 flagelos): anterior, lateral,
ventral, posterior movimiento bamboleante o caída de
hoja.
 Hábitat Duodeno y yeyuno en entorno alcalino.
 Quiste forma infestante.
 Sobreviven al agua fría mas de dos meses y resisten al
cloro.
 Transmisión fecal oral.
 Reservorios : perros, gatos, rumiantes, castores.
 Movimiento: lento y vibratorio o giratorio en un frotis
fresco...
Quiste: 4 núcleos, no
flagelos, pared delgada.
Ovoide 8x7 micras.
Forma infectante y
resistencia.
Fisión binaria
No reproducción sexual.

Alimentación por
fagocitosis y
pinocitosis.
Descrita por
Anton VanAnton Van
LeeuwenhoekLeeuwenhoek 1681
en sus propias heces.
PATOGENIA:
Acción mecánica al adherirse
y fijarse al epitelio intestinal
del intestino
delgado..SINDROME DE
MALA ABSORCION.
Barrera para la absorción.
Alteración de las micro
vellosidades intestinales
aplastamiento, lisis celular,
exfoliación.

Mucosa intestinal
Irritación catarral,
Doble obstrucción.
Proteínas
contráctiles(adheren
encia): giardinas,
actina, miosina,
tropomosiona,
vinculina y lectinas.
Enzimas (adherencia):
sulfatasas, fosfatasa acida,
hidrolasas, cisteinproteinasas y
tiolproteinasas.
Trofozoitos compiten
sales biliares, colesterol,
fosfolipidos, aminoacidos,
nucleotidos, alanina,
arginina, ciesteina y
micronutrimentos.

Manifestaciones clínicas: Giardiasis
intestinal
Dolor epigástrico.
Alteración defecación.
Nauseas y vomito.
Flatulencia.
Diarrea.
Heces abundantes, liquidas, mal olor, flatulencia.
Heces con apariencia grasosa y flotan sobre el agua.
Anorexia .
Cefalea.
Se pierden vitaminas liposolubles.

Exámen de laboratorio: examen coprológico.(quistes) y al
fresco diarrea ( trofozoitos).
Biopsia intestinal: cambios en vellosidades intestinales
 La presencia de parásitos
produce:
1. Daño a los enterocitos
2. Mala absorción
3. Atrofia vellosidades
4. Recambio acelerado de enterocitos.
5. Alteración de producción de
enzimas.
6. Compiten por el hospedero por
sales biliares, colesterol, fosfolipidos,
aminoacidos, nucleotidos, alanina,
arginina, cisteina y micronutrimentos.
7. NIÑOS presentan retardado del
crecimiento y perdida de peso. Se
acompaña de diarrea crónica.

EPIDEMIOLOGIA
 Giardiasis distribución cosmopolita
 CLIMAS CALIDOS. EN FRIOS < 5 %
 Prevalencia alta con medidas sanitarias deficientes
 epidemias
 Países en desarrollo tasa de infección puede ser de 25 a 30
%
 Niños principales afectados
 Mas frecuente en niños que adultos
 Sexo igual preferencia.
 Transmisión sexual 11 – 40 %
 Diarrea del viajero
 Reservorio perros y gatos castores y rumiantes
 Giardiasis mas frecuente que amibiasis, se considera el
parasito intestinal mas frecuente en el mundo.
 Homosexuales transmisión oro – fecal y mas frecuente en
presencia del VIH. PRACTICA SEXUAL ANAL ORAL.
RESERVORIO:
Perros, gatos,
rumiantes.
Las heces son abundantes, pastosas
o liquidas con mal olor con
flatulencia y esteatorrea. SINDROME
MALA ABSORCION.

3. Balantidium coli
 Protozoo de mayor tamaño que afecta al
hombre. CILIOS. MOVIMIENTO RECTO EN
ESPIRAL.
 Hábitat: Intestino grueso del humano, mono y
cerdo. Colon
 Colitis parasitaria en el humano
 Trofozoito en forma ovoide. Ciliado. 50 a 200 x
40 a 60 micras.
 Citostoma, citofaringe, citopigio vacuolas
contráctiles
 Citoplasma con vacuolas contráctiles. (regulan
presión osmótica)
 Dos núcleos: MACRONUCLEO( fenotípicas)Y
MICRONUCLEO( genotípicas).
 Se divide o se multiplica por: fisión binaria,
gemación y conjugación
 Quiste infectante.

•Multiplicación
asexual.
•RESERVORIO :
CERDO
(asintomático)
Hematoxilina férrica o
CARMÍN.

CICLO DE VIDA
En tejidos: ulceraciones y abscesos
superficiales en mucosa o
submucosa del intestino con proceso
inflamatorio.
ULCERACIONES PLANASULCERACIONES PLANAS
PEQUEÑAS Y REDONDAS conPEQUEÑAS Y REDONDAS con
material necrótico:material necrótico: perforaciónperforación
intestinal,peritonitis, apendicitisintestinal,peritonitis, apendicitis
balantidiana.balantidiana.
En mujeres Y NIÑAS: invade genitales.
(flujo vaginal necrótico y
ulceraciones). LIMPIEZA.

Ciclo de vida.
 Hábitat colon
 Transforma en quistes
 Excretados materia fecal
 Quistes a boca
 Intestino grueso desenquistamiento
 Invaden pared intestinal
 Multiplica por fisión binaria transversal
 Fenómeno de conjugación

Manifestaciones clínicas. Balantidiasis
Deposiciones mucosas y
sanguinolentas.
Pujo o tenesmo.
Deposición disentérica: moco
y sangre.
Vomito
Deshidratación.
Adinamia
Delgadez.

Epidemiología
 Predomina en zonas tropicales.
 Baja prevalencia 1- 2 %
 Antroponosis cerdos (asintomático)
 Heces diarreicas o Disenterícas.
 Mecanismo de transmisión
contaminación de alimentos, agua manos
con materias fecales que contengan
quistes.
 Cerdo principal reservorio principal del
parásito.
 y es la principal fuente de infección
humana.
 Hipoclorhidria o aclorhidria gástrica:
para desarrollo de enfermedad.
 Examen RECTOSIGMOIDOSCOPIA.

Departament
o
Letrinas
Const
ruidas
Letrinas
con
uso
ade
cua
do
Conexione
s
sanit
arias
realiz
adas
Mejoras a
sistemas
de agua
residuales
Toma y envío
de
muestra
s de
Moore /
Spira
Construcción y/o
mejoras
en instalaciones
sanitarias
en edificaciones
Ahuachapan 246 4,209 242 144 9 39
Cabanas 177 214 135 64 5 181
Chalatenango 882 2,370 85 11 3 51
Cuscatlan 84 956 244 115 1 40
La Libertad 920 16,078 664 690 44 438
La Paz 556 3,379 64 46 5 34
La Union 267 2,713 36 44 9 93
Morazan 139 2,757 3 0 6 13
San Miguel 129 2,509 15 42 7 27
San Salvador 1,018 7,733 1,936 1,350 21 1,745
San Vicente 218 770 469 14 6 387
Santa Ana 234 3,911 23 3 8 28
Sonsonate 496 8,413 123 2 6 75
Usulutan 358 7,674 164 43 4 41
Totales 5,724 63,686 4,203 2,568 134 3,192
Disposición de excretas. Año 2007 MINISTERIO DE SALUD

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