O entendimento do metabolismo da bilirrubina é essencial para a compreensão da icterícia neonatal. O intuito deste texto é ressaltar as etapas que são mais relevantes desse complexo processo.
Primeira coisa que devemos entender é que a icterícia neonatal ocorre pela destruição dos eritrócitos, ou seja, hemólise. Ao contrário da hemoglobina adulta que dura 120 dias, a hemoglobina fetal (predominante no recém-nascido [RN]) tem duração média de 80 dias. Por tanto, elas são destruídas com maior frequência, originando substrato para a icterícia neonatal.
Com isso, ocorre liberação de componentes intracelulares, valendo a pena reforçar que a hemácia será captada pelo macrófago do sistema retículo-endotelial, havendo liberação de ferro que será reabsorvido em seus estoques séricos e porfirina, que é um composto proteico precursor da Bilirrubina Indireta (BI).
A BI é lipossolúvel e, quando livre no plasma, tem a capacidade de atravessar a barreira hematoencefálica (BHE), havendo risco de impregnação dos núcleos da base e do tálamo, podendo gerar encefalopatia bilirrubínica. Porém, vale lembrar que a grande maioria da BI está ligada a albumina (e por tanto não atravessa a BHE),dessa forma será encaminhada para dentro dos hepatócitos mediante as ligandinas.
Dentro do hepatócito, a BI será conjugada em bilirrubina direta (BD) pela enzima glicuronil transferase, que é hidrossolúvel e por tanto excretável na forma de estercobilina (fezes) e urobilinogênio (fezes).
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Finalmente, vale lembrar também que no lúmen intestinal existe a enzima betaglicuronidase, que reverte a BD em BI e que pode ser novamente reabsorvida como parte da circulação êntero-hepática.
Imagem – medcel
Compreendendo esses passos é possível mapear as principais etiologias da icterícia neonatal, auxiliando nas condutas pertinentes para cada uma delas.
