ACTINOMICOSIS Y NOCARDOSIS

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INSTITUTO DE ESTUDIOS SUPERIORES DE CHIAPAS UNIVERSIDAD SALAZAR

ESCUELA DE MEDICINA CICLO ESCOLAR 2020/2021 SEGUNDO SEMESTRE PRIMER PARCIAL BASES DE LA ECOLOGIA SEUDOMICOSIS PROFUNDA: ACTINOMICOSIS Y NOCARDIOSIS BIOL MARISOL PEREZ GUTIERREZ ALUMNA. ANDREA YAZMIN GORDILLO GARCIA


ACTINOMICOSIS • La actinomicosis es una infección indolente causada por Actinomyces y especies íntimamente relacionadas. • Entre sus características está la cronicidad, la progresión a través de fronteras tisulares y la apariencia en forma de masas. • Cuando la enfermedad es voluminosa, se parece a una neoplasia maligna. • Puede desarrollar tractos fistulosos, resolverse y reaparecer. Después de un tratamiento de corta duración pueden ocurrir infecciones refractarias o recurrentes. • No todas las infecciones causadas por el género Actinomyces se manifiestan con el síndrome clínico de la actinomicosis.


Microbiología El género Actinomyces consta de bacterias grampositivas, filamentosas. La mayoría de las especies son anaerobias; unas pocas son microaerófilas. .

Normalmente están presentes «microorganismos acompañantes».


Epidemiología/patogenia • La alteración de la superficie de la mucosa es el factor desencadenante para la infección. • La actinomicosis se asocia a dispositivos intrauterinos y bisfosfonatos. • Actinomyces es un comensal de la mucosa oral, gastrointestinal y pélvica de los seres humanos. • Pueden afectarse individuos normales y de todas las edades.


Manifestaciones clínicas Pueden verse afectados todos los órganos y localizaciones.

• Existen múltiples formas de presentaciones alternativas.

• Las orocervicofaciales son las más frecuentes. • Una presentación clásica es una masa indolora en el ángulo de la mandíbula.


Enfermedad oral-cervicofacial La localización más habitual de la actinomicosis es la región perimandibular, pero también pueden verse afectadas la mejilla, los espacios submentoniano y retromandibular, y la articulación temporomandibular La actinomicosis es más frecuente y se identifica con más precisión en la región oralcervicofacial, con un promedio del 55% de los casos.

La enfermedad oral-cervicofacial se puede manifestar como una tumefacción de partes blandas, un absceso, una lesión en forma de masa49,65 o, en ocasiones, como una lesión ulcerosa


Existe afectación torácica en cerca del 15% de los casos de actinomicosis105. La aspiración de microorganismos desde la orofaringe es la fuente habitual de infección, la cual puede verse facilitada por material o cuerpos extraños.

Enfermedad torácica En más del 50% de los casos de actinomicosis torácica existe engrosamiento pleural, derrame pleural o empiema. Rara vez, la actinomicosis se puede manifestar en forma de un derrame aislado. La presentación clínica más común es la de un proceso progresivo indolente de evolución lenta que afecta a alguna combinación del parénquima pulmonar y el espacio pleural. El dolor torácico, la fiebre, la pérdida de peso y, con menos frecuencia, la hemoptisis son síntomas destacados y la tos, cuando existe, es variable en su productividad


Enfermedad abdominal Cualquier enfermedad, traumatismo o intervención quirúrgica que permita a los microorganismos de la actinomicosis alterar la mucosa gastrointestinal tiene el potencial de complicarse con esta infección. Los síntomas asociados suelen ser inespecíficos y la fiebre, la pérdida de peso, el cambio en el ritmo intestinal, el dolor abdominal o la sensación de tener una masa son los más frecuentes. La actinomicosis abdominal se suele manifestar como un absceso


• El diagnóstico de la actinomicosis es un reto. El cuadro puede pasarse por alto o confundirse con cáncer.

• El diagnóstico se establece a menudo por la aparición de los gránulos en el examen anatomopatológico después de una cirugía probablemente innecesaria.

DIAGNOSTICO • Los gránulos de azufre son agrupaciones características de microorganismos en el tejido.

• El laboratorio debe ser informado de la sospecha de actinomicosis.

• Está aumentando la importancia de los análisis mediante la reacción en cadena de la polimerasa y quizá de la espectrometría de masas de desorción/ionización por láser asistido por matriz con tiempo de vuelo (MALDI-TOF).

• Los antibióticos administrados previamente pueden inhibir el crecimiento en los cultivos.


Tratamiento • El tratamiento se basa en la experiencia clínica y es individualizado. • El tratamiento supone un ciclo prolongado y con altas dosis de antibióticos. • Un régimen estándar supone la administración durante 2-6 semanas por vía intravenosa, a menudo con 3-4 millones de unidades de penicilina G intravenosa cada 4 horas, seguido de 6-12 meses por vía oral. • Las pruebas de diagnóstico por la imagen pueden ayudar a determinar la duración. • La experiencia más amplia es con penicilina, tetraciclinas y eritromicina (v. tabla 254.1). • Puede ser importante un tratamiento de corta duración frente a los «microorganismos acompañantes». • El tratamiento farmacológico suele ser curativo, incluso con procesos extensos. • La radiología intervencionista es valiosa para el drenaje de abscesos accesibles. • La cirugía se reserva para localizaciones críticas (p. ej., sistema nervioso central) y para procesos refractarios.


NOCARDIA • La nocardiosis es una infección producida por bacterias del género Nocardia, que son saprófitos ambientales ubicuos que ocasionan patologías localizadas o diseminadas en seres humanos y en animales.


Microbiología y epidemiología • Microscópicamente, Nocardia tiene el aspecto de cadenas de cuentas ramificadas, grampositivas, ácidoalcohol resistentes débiles. • La identificación molecular de las distintas especies ha revolucionado la taxonomía mediante la identificación de nuevas especies y la reasignación de otras, especialmente del grupo patógeno más habitual, el denominado anteriormente como complejo N. asteroides. • La infección se produce debido a la inoculación directa a través de la piel o mediante inhalación. • Los micetomas debido a distintas especies de Nocardia, entre los cuales N. brasiliensis es el patógeno etiológico más habitual, afecta a huéspedes inmunocompetentes en países tropicales. • La inmunosupresión, el alcoholismo y determinadas neumopatías predisponen a los pacientes a nocardiosis pulmonares y diseminadas, la mayoría de ellas debidas a N. cyriacigeorgica, N. nova o N. farcinica.


Manifestaciones clínicas • La infección cutánea primaria puede manifestarse en forma de celulitis superficial o abscesos piógenos, una infección linfocutánea (espirotricoide) o progresar de manera crónica a un proceso destructivo con la formación de trayectos fistulosos (micetoma), normalmente en la parte distal de las extremidades.

• La presentación de las neumopatías puede ser subaguda o crónica con tos productiva o improductiva, disnea, hemoptisis y fiebre junto con otros síntomas sistémicos. La formación de cavidades dentro del proceso neumónico y/o la extensión al sistema nervioso central (SNC) hace pensar en nocardiosis. También puede ocurrir una lesión aislada en el SNC con un cuadro clínico insidioso.


Manifestaciones clínicas Nocardiosis del sistema nervioso central

Nocardiosis diseminada

Enfermedad pulmonar

Queratitis

Nocardiosis cutánea primaria


Diagnóstico • Deberían realizarse pruebas de imagen cerebral, preferentemente con resonancia magnética, en todos los casos de nocardiosis pulmonar o diseminada para descartar una enfermedad insidiosa en el SNC. • Habría que informar a los laboratorios de microbiología de que existe la sospecha de nocardiosis ya que es posible que no se detecte si se utilizan métodos tradicionales. Las secreciones respiratorias, las biopsias de piel o los aspirados de acúmulos profundos son las muestras diagnósticas más útiles y normalmente son positivas en la tinción de Gram. Las tinciones ácido-alcohol resistentes del esputo o de pus son útiles para orientar el diagnóstico. El crecimiento de especies de Nocardia en cultivo puede tardar desde 48 horas hasta varias semanas, pero suele hacerlo en 3-5 días. • La identificación de las especies puede predecir la sensibilidad antimicrobiana; se requieren pruebas de identificación molecular basadas en tecnología de ácidos nucleicos (TAN, secuenciación del ADN). • Recientemente, parece que el análisis de espectrofotometría de masas denominado MALDI-TOF (desorción/ionización con láser asistida por matriz-tiempo de vuelo) es una alternativa más segura y rápida que la TAN, pero la identificación de las especies es fortuita en la base de datos fiable de la espectrometría de masas.


TRATAMIENTO • Trimetoprima-sulfametoxazol (TMP-SMX) es la piedra angular del tratamiento y la monoterapia normalmente tiene éxito en pacientes con infecciones de piel aisladas o micetomas que no son muy grandes. • Cuando la enfermedad se propaga más allá de los pulmones, la determinación de la especie y/o los resultados de los antibiogramas deberían indicar la combinación terapéutica definitiva. La TMP-SMX suele incluirse en el tratamiento inicial. • En pacientes inmunocomprometidos o en aquellos con procesos diseminados, pero sin que exista afectación del SNC, se recomienda el tratamiento empírico con TMP-SMX más amikacina (con imipenem o meropenem). • En casos de procesos cerebrales aislados, se recomienda empíricamente TMP-SMX más imipenem o meropenem. • Cuando existen más localizaciones afectadas o en pacientes con procesos potencialmente mortales, se prefieren tratamientos empíricos con regímenes de tres fármacos como TMP-SMX, imipenem o meropenem y amikacina (o ceftriaxona, en pacientes con insuficiencia renal). El tratamiento adyuvante inicial con linezolid es una opción, sobre todo si una de estas clases de fármacos está contraindicada. • Generalmente existe mejoría clínica a los 3-5 días, o como mucho, de 7 a 10 días después de comenzar el tratamiento adecuado. • Es necesario prolongar la terapia para prevenir recaídas. • Puede ser necesaria la resección quirúrgica o el drenaje del pus dependiendo de la extensión y de la localización de las lesiones o de la respuesta al tratamiento médico, o de ambas cosas. • Se debería realizar un seguimiento clínico y radiológico en aquellos pacientes con infecciones localizadas más profundamente durante y hasta 12 meses después de haber terminado el tratamiento.



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