Aunque el sello distintivo de la obesidad es la expansión del tejido adiposo, no toda la expansión del tejido adiposo es igual. La expansión del tejido adiposo saludable se acompaña de una angiogénesis capilar adecuada y de una integridad metabólica centrada en las mitocondrias, mientras que la expansión del tejido adiposo no saludable se asocia con una alteración capilar y mitocondrial, lo que resulta en el depósito de células inmunitarias (macrófagos) y una producción excesiva de procitocinas inflamatorias. La acumulación de estos tejidos adiposos disfuncionales se ha relacionado con el desarrollo de comorbilidades de la obesidad, como diabetes tipo 2, hipertensión, dislipidemia y enfermedades cardiovasculares, que son las principales causas de mortalidad y morbilidad humana en la sociedad moderna.

Mecánicamente, la rarefacción vascular e incompetencia mitocondrial (por ejemplo, bajo contenido mitocondrial, mitocondrias fragmentadas, función respiratoria mitocondrial defectuosa y exceso de producción de oxígeno reactivo mitocondrial) se observan con frecuencia en el tejido adiposo de pacientes obesos. Estudios recientes han demostrado que el ejercicio es una potente intervención conductual para prevenir y reducir la obesidad y otras enfermedades metabólicas. Sin embargo, la comprensión de los posibles mecanismos celulares asociados al ejercicio, que promueven un tejido adiposo saludable, se encuentra en etapa inicial. En esta revisión, los autores plantean la hipótesis de que el ejercicio puede inducir estímulos fisiológicos únicos que pueden alterar la angiogénesis y la remodelación mitocondrial en los tejidos adiposos y, en última instancia, promover el desarrollo y la progresión de la adipogénesis saludable. En esta revisión los autores muestran diferentes estudios recientes sobre cómo el ejercicio regular puede imponer procesos diferenciales que conducen a la formación de tejido adiposo sano o no saludable y discuten las brechas de conocimiento clave que justifican futuras investigaciones.