Recomendados
Más contenido relacionado
Similar a Tema INTOXICACIÓN POR ACIDO CIANHÍDRICO 2023.ppt
Similar a Tema INTOXICACIÓN POR ACIDO CIANHÍDRICO 2023.ppt (20)
Último
Último (20)
Tema INTOXICACIÓN POR ACIDO CIANHÍDRICO 2023.ppt
- 1. INTOXICACION POR ACIDO CIANHIDRICO Y DERIVADOS El ácido cianhídrico o ácido prúsico es un ácido inorgánico, formado por la disolución y disociación en agua del cianuro de hidrógeno. Se obtiene de semillas como el aguacate, las almendras amargas, yuca, durazno, y otras fuentes naturales como glucósidos cianogénicos: amigdalina. Es posible la emisión de esta sustancia en los gases producidos por motores de vehículos, en el humo del tabaco y en los procesos de combustión de plásticos que contienen nitrógeno.
- 2. DERIVADOS DEL ACIDO CIANHÍDRICO Los cianuros, Cianatos, Tiocianatos, Nitrilos, Sulfocianuros, Ferricianuros, Ferrocianuros USOS DEL HCN Y DERIVADOS Cámara de gas. Industria, metalurgia y joyeria. Síntesis química, reactivos. Síntesis de caucho, plásticos. Plaguicidas. Uso Criminal (Jonestown)
- 3. PROPIEDADES FÍS - QUIM Fórmula química: HCN Masa molecular: 27.0 g/mol. Punto de ebullición: 26° C Punto de fusión: -13° C Densidad relativa del líquido (agua = 1g/ml): 0.69 g/ml Densidad relativa de vapor (aire =1g/ml): 0.94 g/ml. Solubilidad en agua: Miscible.
- 4. DOSIS DOSIS LETAL:150–200 mg Inhalación de 0,3 mg/litro provoca la muerte. Monitoreo biológico: Tiocianato en plasma: < 0,6 mg/100ml. Tiocianato en orina: < 2,5 mg/gr creatinina.
- 5. TOXICO CINÉTICA El gas cianhídrico se absorbe de forma inmediata por vía respiratoria. El ácido cianhídrico líquido penetra bien por la vía digestiva y cutánea y por todas las membranas mucosas. Su absorción gástrica es más rápida en condiciones de ayunas y pH bajo
- 6. TOXICODINAMIA Modo de acción: Anoxia histotóxica. Mecanismo de acción: Inhibición del sistema citocromooxidasa. El cianuro se une a la citocromooxidasa de forma reversible, inhibe la fosforilación oxidativa y daña aquellos tejidos que más dependen de ella, como el miocardio y el sistema nervioso central. Dada su afinidad por el hierro (Fe +3) oxidado, presente en la cadena respiratoria de la célula (citocromooxidasa), se une a este elemento bloqueando dicha cadena y, por ende, la respiración.
- 7. INTOXICACIÓN SOBREAGUDA Se produce un cuadro inmediato en 2 ó 3 minutos. La hipoxia de las células bulbares de los centros respiratorio, cardiaco y vasopresor genera parálisis respiratoria, rigidez muscular, convulsiones, midriasis, coma y finalmente la muerte.
- 8. INTOXICACIÓN AGUDA Leve: cefaleas, vértigos, debilidad muscular, dificultad respiratoria, e incluso convulsiones. Grave: cefaleas, vértigos, vómitos, dolor precordial, palpitaciones, disnea con respiración lenta e irregular, pérdida de conciencia, convulsiones, midriasis y enfriamiento progresivo. Aparece el intenso olor a almendras amargas y se manifiesta cianosis. Generalmente el fallecimiento acaece entre 30 y 50 minutos tras la ingestión o inhalación, por parálisis respiratoria.
- 9. INTOXICACIÓN CRONICA Consiste en un cuadro de cefaleas, faringitis, sialorrea, alteraciones de la marcha, problemas cutáneos, pérdida de apetito y adelgazamiento.
- 10. DIAGNÓSTICO Diagnóstico clínico Análisis toxicológico de muestras diversas Gasometría y examen bioquímico que incluya ácido láctico. Aunque el cianuro puede identificarse, este resultado no demorará las medidas terapéuticas a adoptar.
- 11. TRATAMIENTO El tratamiento consta indispensablemente de dos fases que deben ser ejecutadas: 1. Producción de metahemoglobinemia 2. Producción de tiocianatos 1. La primera fase se obtiene mediante: Inhalación de Nitrito de amilo Inyectar a la vena 10 cm3 de una solución de nitrito de sodio La segunda fase se obtiene con: Inyectar por vía intravenosa o intracardiaca 20 cm3 de una solución de tiosulfato de sodio al 30% la que se repetirá las veces que sea necesario.