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Dr. Ignacio Troncoso Toro Necrosis y Apoptosis Escuela de Medicina Veterinaria. Universidad Santo Tomás. Campus Concepción
Tipos de muerte ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],NECROSIS:  “ Muerte local + productos residuales + reacción tisular” APOPTOSIS: “Muerte celular programada
 
 
Lesión reversible Tumefacción celular (Degeneración hidrópica o Degeneración vacuolar) Cambio graso O  Degeneración grasa Desequilibrio homeostasis de iones y líquidos Lesión hipóxica, metabólica o tóxica. Ocurre en células dependientes del metabolismo graso: hepatocitos y cél musculares Dos patrones de lesión reversible
Incapacidad de revertir disfunción mitocondrial Desarrollo intenso de trastornos a nivel de las Mbs DISOLUCIÓN CELULAR ¿Cuándo muere realmente la célula? NECROSIS
Microscopía electrónica  (cambios morfológicos en lesión celular reversible e irreversible)
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],¿Qué noxa puede causar necrosis?
Necrosis  Fases de la necrosis Noxa Alteraciones reversibles Muerte celular Pto sin retorno Necrobiosis 6 horas Necrofanerosis (días a semanas) Necrolisis Tiempo
Necrosis  Macroscopico Microscópico ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Alteraciones nucleares Normal Cariorexis Picnosis Cariolisis
TIPOS Necrosis de Coagulación Necrosis de Licuefacción Necrosis Grasa Necrosis de Caseificación
Necrosis de Coagulación Es el tipo mas común de necrosis Ocurre en órganos muy irrigados Se presenta en los INFARTOS Conserva estructura general del tejido Enfermedad Músculo Blanco Necrobacilosis
Carbunclo sintomático Hemoglobinuria infecciosa
Necrosis de Licuefacción Perdida total de estructura del tejido Material necrótico se transforma en una masa liquida Característica de infecciones fúngicas o bacterianas Se presenta en SNC, páncreas y en abscesos. Absceso Hepático Encefalomalacia
Absceso Hepático
Encefalitis purulenta
Necrosis de Caseificación Perdida total de estructura del tejido Material necrótico se transforma en una masa caseosa Es posible encontrar depósitos de calcio Tuberculosis
Linfoadenitis caseosa
Necrosis Grasa Muerte del tejido adiposo Reacción inflamatoria periférica ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Necrosis grasa pancreática
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],¿Cómo evoluciona una necrosis?
GANGRENA Es la invasión del tejido necrotico por bacterias saprofitas y su posterior putrefacción ,[object Object],[object Object],Gangrena seca Gangrena húmeda Carbunclo sintomático
Gangrena seca  “ Ergotismo”
Necrosis seca
Gangrena húmeda “ Mastitis séptica”
Gangrena húmeda Torsión intestinal
APOPTOSIS “ Muerte Celular programada” Corresponde a la muerte de células en lugares y momentos determinados y programados en el desarrollo Programa de muerte intracelular activado o inhibido por estímulos fisiológico o patológicos  (Kerr, Wyllie y Currie, 1972). “ Caída o decaimiento”
APOPTOSIS Situaciones Fisiológicas Situaciones Patológicas Embriogenesis Eliminación celular Involución hormonodependiente Enfermedades virales Neoplasias Atrofia patológica Estímulos lesivos
Características Morfológicas de la Apoptosis ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Aspecto célula apoptotica Características bioquímicas
 
Necrosis v/s Apoptosis
 
APOPTOSIS NECROSIS
MECANISMOS DE APOPTOSIS 1 2 3 1. Fase de Iniciación:  Estímulo  Muerte 2. Fase de Ejecución:  Cambios morfológicos y bioquímicos 3.   Fase de eliminación:  Fagocitosis y degradación
Mecanismos de apoptosis
1. Fase de Iniciación Familia Bcl-2 (-)  ↑ permeab. Mb pro-apoptoticas (Bad, Bax, Bid) anti-apoptoticas (Bcl-2; Bcl-xL) ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Interacción y fijación  con otras proteínas Apaf-1 (factor activador de proteasa pro-apoptótica) Citocromo C APOPTOSOMA + A. Vía intrínseca
Vía intrínseca de Apoptosis
B. Vía extrínseca ,[object Object],[object Object],[object Object]
Vía extrínseca de Apoptosis FLIP
2. Fase de Ejecución Activación de maquinaria enzimática responsable de los cambios celulares CASPASAS  (zimógenos) ,[object Object],[object Object],Fragmentación proteínas del citoesqueleto y matriz nuclear Inactivación de Pt. involucradas en transcripción, replicación y reparación del ADN   Activación de endonuclesas y ADNasa citoplasmática (CAD) (fragmentación intranucleosomal).
3. Fase de eliminación Pérdida de la asimetría de la membrana plasmática  Externalización de Fosfatidilserina Reconocimiento fagocitico e interacción con receptores en macrófagos o  células adyacentes
3. Fase de eliminación
Cuerpos apoptoticos Condensación cromatina

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