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HISTOPLASMOSIS
L E C C A V E L Á S Q U E Z , D AYA N A

ASPECTOS ETIOLOGICOS
• Histoplasma capsulatum
-Un hongo dimórfico térmico
-Es el causante de la histoplasmosis
-En casi todas las zonas endémicas
la variedad capsulatum es el
microorganismo causal
• H. capsulatum variedad duboisii
- África
Harrison Medicina .Enfermedades infecciosas . Sección 16. Micosis e infecciones por
algas ,Capítulo 192.

Harrison Medicina .Enfermedades infecciosas ,Sección 16. Micosis e infecciones por
Los micelios,
que son la forma
infectante natural
de Histoplasma

MACROCONIDIOS
• Son globulosos,
expansiones digitiformes, 8
a 15 m.
MICROCONIDIOS
•Los primeros son ovales y lo
suficientemente pequeños (2 a 5 m) como
para llegar a los bronquíolos terminales y

Poco después de infectar al hospedador, los micelios se
transforman en levaduras que aparecen dentro de los
macrófagos y otros fagocitos. Las formas de levaduras tienen
un tamaño pequeño característico (2 a 5 m) y a veces tienen
yemas angostas.

ASPECTOS
EPIDEMIOLOGICOS
• La histoplasmosis es la micosis endémica más
prevalente en Estados Unidos.
• El trastorno ha sido notificado en todo el mundo, pero
su carácter endémico es notable sobre todo en
algunas zonas del continente americano; en África y
en Asia.
• En Estados Unidos las áreas endémicas abarcan el
estado de Ohio y los valles fluviales del Mississippi.
• Tal distribución se explica por la naturaleza húmeda y
ácida de la tierra de dicha región

DISTRIBUCION GEOGRAFICA
En más de 60 países
de zonas templadas ó
tropicales y húmedas.
predominando en
América y Africa.
Los histoplasmas se
relaciona especialmente
con el guano de las aves
y las cuevas habitadas
por murciélagos..
HABITAT NATURAL
Suelos de criaderos de
pollos, gallina y otras
aves de corral,
y las cavernas de
murciélagos y palomas.
VÍA DE INFECCIÓN
Inhalatoria alvéolos pulmonares
Fagocitados por macrófagos
No se destruyen

FACTOR DE RIESGO OCUPACIONAL
• Mineros
• Arqueólogos
• Espeleólogos
• Guías de turismo
• Visitantes de sitios naturales
• Exploradores de cavernas

Inhalación de
microconidias
Llegan a los alveolos son
“engullido” por los
macrofagos
TRASFORMANDOSE
EN LEVADURAS EN
GEMACIÓN.
Depende de la
disponibilidad de
calcio y hierro en los
macrofagos.
Levaduras
crecen y se
multiplican
dentro de los
macrofagos
inactivos
Las levaduras utilizan los
fagosomas como
transporte para ir a los
Ga.Linfaticos.
Los neutròfilos y
linfocitos son atraídos
a sitio de infección
Propagación
por via
HEMATOGENA
Por todo el
sistema reticulo
endotelial
PATOGENIA

PATOGENIA
2 semanas despúes
Linf T producen INF-
g para ayudar a los
macrofagos a destruir
el histoplasma.
Interviniendo
• TNF alfa
• IL-12
En pacientes inmunocompetentes:
• Macrofagos, linf y cel epiteliales se organizan formando granulomas que
contienen a los moo. (fibrosis y calcificación)
• Pueden encontrarse en regiones endemicas calcificaciones
hepatoesplenicas.
• Si hay deficiencia de la inmunidad celular la infección se disemina. (med
osea, bazo, higado, gand suprarenales, mucosas y piel)

MANIFESTACIONES
CLINICAS
• Varía desde la forma asintomática hasta
la enfermedad que puede ser letal.
• El índice de ataque , la extensión y
gravedad de la enfermedad dependen de
la intensidad de la exposición, el estado
inmunitario de la persona expuesta y la
estructura pulmonar particular del
hospedador.

a- Histoplasmosis primaria aguda
Se presenta en hospedero
inmunocompetente.
Generalmente en zonas
endémicas. Las radiografías
presentan un infiltrado intersticial
alveolar difuso.
Estos cambios pueden resolverse
completamente o
dejar calcificación.

• Si llegan a aparecer los síntomas, suelen
hacerlo dos a cuatro semanas después de la
exposición.
CLINICA:
– Cefalea
– Fiebre, escalofrios
– Tos seca
– Dolor toracico ,disnea
– Astenia, mialgias.
• Presentan manifestaciones reumatologicas 5-
10% como: artralgias, eritema nodoso,
UN CUADRO SIMILAR A LA
GRIPE
HISTOPLASMOSIS
PULMONAR

• Las radiografías del
tórax por lo común
indican signos de
neumonitis con
adenopatía hiliar o
mediastínica. Los
infiltrados en
pulmones pueden ser
focales, con la
exposición pequeña, o
difusos si ésta es
intensa.

b. Histoplasmosis diseminada
progresiva
Individuos en la primera infancia,
adulto mayores y el uso de
corticoides y agentes contra TNF alfa
En su evolución varia, puede ser
aguda y llevarte a la muerte
infiltrados pulmonares intersticiales
difusos o reticulonodulares que
originan insuficiencia respiratoria,
choque, coagulopatía e insuficiencia
multiorgánica,
Forma usual que ocurre en
adultos inmunocompetentes. LT
CD4 < 200

Histoplasmosis subaguda con distribución focal en órganos
Entre las manifestaciones frecuentes están la fiebre y la pérdida de
peso. Tambien a menudo surge la hepatoesplenomegalia
Otras manifestaciones pueden comprender meningitis y lesiones
encefálicas focales, úlceras de la mucosa de la boca y en vías
gastrointestinales e insuficiencia suprarrenal

Se observa en fumadores que tienen
neumopatías estructurales (como
enfisema bulloso)
Dicha enfermedad crónica se
caracteriza por tos productiva,
disnea, febrícula, sudores nocturnos
y pérdida de peso
Las radiografías de tórax casi
siempre señalan la presencia de
infiltrados en lóbulos superiores,
cavitación y engrosamiento pleural
Sin tratamiento, la evolución es
progresiva y lenta
HISTOPLASMOSIS
CAVITADA CRÓNICA

DIAGNOSTICO
• Los cultivos del material del lavado broncoalveolar son
positivos en 50% de los pacientes, con histoplasmosis
pulmonar aguda que origina infiltrados difusos con
hipoxemia.
• En la PDH, los materiales como el líquido de lavado
broncoalveolar, el aspirado de médula ósea y la sangre,
son los que mayores resultados positivos generan en el
cultivo.

• Los cultivos de esputo o de líquido de lavado
bronquial por lo general arrojan resultados positivos
en la histoplasmosis pulmonar crónica; sin embargo,
suelen ser negativos en otras formas de
histoplasmosis

DIAGNOSTICO
• La tinción de materiales
obtenidos para citopatología
o biopsia en busca de
hongos que indica
estructuras similares a
levaduras de Histoplasma
ayuda al diagnóstico de
PDH y genera resultados
positivos en cerca de la
mitad de los casos.

DIAGNOSTCO
DETECCION
DEL ANTIGENO
DE
HISTOPLASMA
EN LIQUIDOS
CORPORALES
AYUDA AL
DIAGNOSTICO
DE PDH Y
PULMONAR
AGUDA
SE PUEDE
DETECTAR EN
LCR DE
SUJETOS CON
MENINGITIS
REACTIVIDAD
CRUZADA CON
BLASTOMICOSIS,
COCCODOIDOMIC
OSIS
SENCIBILIDAD
> DE 90 % EN
EL CASOS DE
LA ORINA Y
80% EN SUERO

METODOS SEROLOGICOS
Incluyen la inmunodifusión y la
fijación de complemento ayudan
sobre todo a diagnosticar la
histoplasmosis pulmonar aguda,
sin embargo se necesita un mes
para que aparezacan los
anticuerpos
Un aumento cuádruple in el título
de anticuerpos se puede ver en
pacientes con histoplasmosis
pulmonar aguda
Los exámenes serológicos
también son útiles para el
diagnóstico de histoplasmosis
pulmonar crónica
las limitaciones de los estudios
serológicos incluyen
insensibilidad en los comienzos
de la infección en personas
inmunodeficientes y la
persistencia de anticuerpos
detectables incluso varios años
después de la infección

El tratamiento de la histoplasmosis pulmonar aguda dura seis a
12 semanas, en tanto que el que se hace contra PDH y la
histoplasmosis pulmonar crónica es de un año o más. Es
importante medir en forma seriada los niveles de antígeno en
orina y suero durante un año después de tratar la PDH y, como
mínimo, ese lapso. Los niveles estables o más altos del
antígeno permiten suponer que el tratamiento no está surtiendo
efecto o hay una recidiva

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