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Parestesias
- 1. PACIENTE CONSULTA POR ……..PARESTESIAS CASO CLINICO: ADORACIÓN BORRELL M1RFyC
- 2. PARESTESIAS: Son sensaciones anormales que se perciben en ausencia de estímulos desencadenantes. Deben diferenciarse de las disestesias (interpretación anormal del estimulo) y las hipostesias donde la sensibilidad esta disminuida. ASPECTOS CLAVES: La mejor aproximación diagnóstica viene por la historia clínica Distribución de las parestesias para saber si siguen un patrón dermatómico ( compresión nerviosa) Examen de la fuerza ,reflejos y circulación. Las neuropatías agudas requieren una valoración urgente
- 3. EXPLORACIÓN POR ANAMESIS Antecedentes personales y familiares: enfermedades previas (DM, nefropatía) infecciones, tóxicos etc. Localización y distribución : -En guante o calcetín ( polineuritis) si se acompaña de debilidad. Si siguen la distribución de un nervio ( mononeuropatía) Varias localizaciones ( mononeuropatia múltiple) Inicio y duración ( agudo, subagudo, crónico) Síntomas motores , sensitivos y autonómicos. Circunstancias agravantes
- 4. CUADROS CLÍNICOS MÁS FRECUENTES MONEUROPATÍAS S. Del túnel carpiano N. radial. N .Cúbital N. Peroneo común N: femoro cutáneo POLONEUROPATÍA S Diabética Alcohólica Secundaria a tóxicos y fármacos S.Guillain -Barre ESC. MÚLTIPLE Patologías más frecuentes y relevantes que cursan con parestesias
- 5. CASO CLINICO: Mujer de 31 años sin AP que acude a SHU por parestesias en MMSS e MMII Inestabilidad en la marcha Cervicalgía y dolor interescapular a punta de dedo. Sensación de edema en hemicara izquierda ( labio) No abortos . Primera gestación con cesarea a las 40 s y anestesia epidural QX intervenida del párpado izquierdo hace 6 años.
- 6. El cuadro se inicia de madrugada con pesadez en miembros y sensación de acorchamiento hasta la cintura pelviana Dificultad para deambulación. No incontinencia de esfínteres ,pero si analgesia perianal y vaginal. No síndrome febril ni clínica infecciosa. No episodios anteriores
- 7. EN URGENCIAS: CONSTANTES :T 36,2º.TA 146/106 FC 86 Consciente y orientada. NEURO: normalidad salvo borramiento del surco nasogeniano facial izquierdo, con alteración de la marcha, inestabilidad y Romberg hacia ambos lados ANALÍTICAS: HM, BQ y COA con valores dentro de la normalidad. TAC : sin alteraciones , no imágenes de hemorragia intra o extraxial
- 10. INGRESO EN SALA DE M.INTERNA C y Orientada y sin alteración de los PPCC. Fuerza conservada. Refiere odinofagia y sensación de edema en labio superior. Acorchamiento e hipostesias en miembros inferiores ( predominio en MID) hasta zona glútea y en manos. Dolor en región interescapular y zona frontoparietal derecha Deambulación conservada con aumento de la base de sustentación. Romberg + con caída hacia delante . ROT disminución generalizada
- 11. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS: DIMERO D : 0,81 ( < 0,5 ) ECG : ritmo sinusal , 75 lpm , Q en D III , sin alteraciones de la conducción, signos de HVI. ANALITICAS: HM , BQ , COAGULACIÓN , H.TIROIDEAS normales ; salvo CPK 218 y CT 242 ( LDL 147 ) ANA negativos y C3/C4 normal
- 12. SEROLOGIAS INFECCIOSAS: SUERO:Ag y Ac HIV 1Y 2 negativos Ac anti HSV 1 y 2 IgG positivo Ac antiVaricela Zoster IgG positivo Ac anti Sarampión.Ac antiVEB:VCA (p18) y Ac antiVEB: EBNA 1 y Ac antiVEB : EA –D IgG + Ac antiToxoplama IgG ,anti Rubeola IgG ,anti CMV IgG positivos Rosa de Bengala, aglutinación y Coombs para Brucella negativos
- 13. RESONANCIA MAGNÉTICA CEREBRAL: INFORME: No se aprecian alteraciones relevantes en parénquima cerebral, tronco encefálico, ni cerebeloso. Estructuras de la línea media centradas y de tamaño ventricular dentro de la normalidad. Buena permeabilidad de senos venosos sin imagen de trombosis. A nivel cervical no hay evidencia de mielopatía
- 16. PUNCIÓN LUMBAR: TINCIÓN DE GRAM: no se observa flora microbiana. CULTIVO BACTERIANO: negativo SEROLOGIA INFECCIOSA: IgG +VHS. IgG+ VEB.Ac anti-EBNA Epstein Barr+ LCR: 4,52 g/l proteínas , 8 células (DISOCIACIÓN ALBUMINOCITOLÓGICA)
- 17. ELECTROMIOGRAFIA: Sensitivas n.sural bilateral y n.mediano a III dedo bilateral con disminución de las velocidades.N. cubital aV dedo bilateral con leve disminución de las velocidades.Resto normal. Motoras : disminución de velocidades y aumento de latencia distales y amplitudes en N.T.P bilateral N.P bilateral , N.M y N.C. bilateral. ONDAS F : aumento de latencia distal, en MMII CONCLUSIÓN: Polineuropatía de predominio desmielinizante generalizada con asimetrías en algunos nervios en grado severo
- 19. CONCEPTO: Polirradiculoneuropatía inflamatoria desmielinizante cuya manisfestación clinica principal es la debilidad progresiva de inicio distal y en MMII, en ocasiones grave , y que puede provocar tetrapléjía flácida o insuficiencia respiratoria por afectación de la musculatura respiratoria Producida por una reacción autoinmune dirigida contra el AG de la mielina. Puede presentarse de forma diferente, con preservación de reflejos , forma axonal , con mucho peor pronóstico y asociada a infección por C. Jejuni
- 20. ETIOLOGÍA: Antecedentes de viriasis en los días previos o cirugía 1 – 4 semanas antes, puerperio Infecciosa 70-80% respiratoria o gastrointestinal Campilobacter jejuni es el más frecuente,VEB M. pneumoniae
- 21. CLINICA Debilidad inicio distal en MMII . Simetria y perdida de ROT Puede afectar M.Respiratorios.( principal causa de muerte) Alteraciones sensitivas ( parestesias o dolor) Disautonomia MOTORAS 100% paresia/plejia arreflectica.P. facial . P. oculomotoras. I.res SENSITIVAS: 80% parestesias distales .Dolor lumbar con irradiación a MI. DISAUTONOMÍA: 70% alteraciones del ritmo cardiaco (taq,brad,arritmia). Retención de orina,alteración de la tensión,ileo paralitico, diaforesis
- 22. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS SGB: REQUERIDOS PARA EL DIAGNÓSTICO CLINICA SUGESTIVA LABORATORIO ELECTROFISIOLOGÍA
- 23. REQUERIDOS: DEBILIDAD PROGRESIVA EN PIERNASY BRAZOS. ARREFLEXIA CLINICA QUE APOYA DIAGNÓSTICO Progresión en días o semanas, simetría alteraciones sensitivas, afectación pares craneales ,disfunción autónoma, ausencia de fiebre al comienzo
- 24. LABORATORIO: LCR: 1 semana puede ser normal……luego se eleva Un 10 % puede ser normal a lo largo de toda la enfermedad. Característico es la disociación albúmina citológica. Pleocitosis moderada es característico del SGB asociado a infección porVIH
- 25. ELECTROMIOGRAFÍA: DESMIELINIZACIÓN MULTIFOCAL Y DEGENERACIÓN AXONAL SECUNDARIA Anormalidades: Prolongación de la latencia de las ondas F motoras distales. Ausencia ondas F. Bloqueos de conducción. Enlentecimiento delas velocidades de la conducción motora
- 26. TRATAMIENTO VALORACIÓN clínica Camina sin ayuda Camina con ayuda o encamado
- 27. CAMINA SIN AYUDA TRATAMIENTO CONSERVADOR NO PROGRESIÓN
- 28. CAMINA CON AYUDA O ENCAMADO SINTOMAS < 14 DÍAS VENTILACIÓN MECÁNICA INMUGLOBULINA IV INMUNOGLOBULINA 0,4 G/ K/día ( 3- 5 días) se deja la plasmaferesis como tratamiento de rescate
- 29. TRATAMIENTO GRAVEDAD CLINICA Monitorización cardiaca : constantes vitales (TºTA, Sat O2, CV cada 4/6 horas para valorar disautonomía y ventilación. Fallo ingreso en UCI ( peak flow <200 ml, debilidad m. cervical) HTA y taquicardia : antihipertensivos y B bloqueantes Conviene cuantificar IgA antes del tratamiento para evitar reacciones alérgicas en pacientes con agammaglobulinemia A
- 30. TRATAMIENTOS: AINES: dolor de espalda o radicular DIETA HIPERPROTEICA por aumento de las necesidades metabólicas y/ o inanición en estados graves. HBPM inmovilizaciones. Prevención de inf . Respiratorias y urinarias en UCI FISIOTERÁPIA para evitar atelectasias. Cuidados de piel, ojos, boca Terapia física para prevenir contracturas , estasis venosas etc Lagrimas artificiales para evitar queratitis por exposición
- 31. PLASMAFÉRESIS: Se utiliza cuando existe debilidad moderada o grave ( necesidad de apoyo para caminar) dentro de las 2 semanas de comienzo de la enfermedad Sesiones son en número de 5 con recambios en máquinas en flujo continuo con utilización de solución salina y albúmina Es igual de efectivo que las Ig IV
- 32. EVOLUCIÓNY PRONÓSTICO Empeoramiento progresivo en 2 sm Estabilización posterior Mejoría en 4 semanas
- 33. Déficit importante en un 10 % de los casos Mal pronóstico en las alteraciones autonómicas y la necesidad de intubación. El pronóstico a largo y medio plazo depende de la gravedad de debilidad, de la velocidad de instauración clínica y de la mejoría en las primeras semanas
- 34. EVOLUCIÓN: Diagnóstico: S. Guillem Barre Tratamiento : inmunoglobulinas humana iv Presenta durante su ingreso taquicardia e HTA propia de la disautonomía del SGB, tratadas con Enalapril 20 mg comp 1/0/0 ELECTROMIOGRAFIA : 17/01/14 Mejora de las velocidades ,latencias y ondas F respecto al estudio previo. N.tibial posterior bilateral persistente afectación importante aunque mejoría con respecto al estudio previo
- 35. BIBLIOGRAFIA: 1) Neurología clínica.Trastornos neurológicos 5 edición 2010 Bradley, Davoff, Fenichel pág 2305 2) www.univadis.es/external/manual-12 octubre p 80 Mielopatías, neuropatías periféricas y miopatías 3) Manual de exploración física. Basado en la persona, en el síntoma y en la evidencia SEMFYC 2012 pag 285 4) http://www.fisterra.com/guías-clínicas/neuropatía- periférica