2. PARESTESIAS:
Son sensaciones anormales que se perciben en ausencia
de estímulos desencadenantes.
Deben diferenciarse de las disestesias (interpretación
anormal del estimulo) y las hipostesias donde la
sensibilidad esta disminuida.
ASPECTOS CLAVES:
La mejor aproximación diagnóstica viene por la
historia clínica
Distribución de las parestesias para saber si siguen
un patrón dermatómico ( compresión nerviosa)
Examen de la fuerza ,reflejos y circulación.
Las neuropatías agudas requieren una valoración
urgente
3. EXPLORACIÓN POR ANAMESIS
Antecedentes personales y familiares: enfermedades
previas (DM, nefropatía) infecciones, tóxicos etc.
Localización y distribución :
-En guante o calcetín ( polineuritis) si se
acompaña de debilidad. Si siguen la distribución
de un nervio ( mononeuropatía) Varias
localizaciones ( mononeuropatia múltiple)
Inicio y duración ( agudo, subagudo, crónico)
Síntomas motores , sensitivos y autonómicos.
Circunstancias agravantes
4. CUADROS CLÍNICOS MÁS FRECUENTES
MONEUROPATÍAS
S. Del túnel carpiano
N. radial.
N .Cúbital
N. Peroneo común
N: femoro cutáneo
POLONEUROPATÍA
S
Diabética
Alcohólica
Secundaria a tóxicos y
fármacos
S.Guillain -Barre
ESC. MÚLTIPLE
Patologías más frecuentes y relevantes que cursan con
parestesias
5. CASO CLINICO:
Mujer de 31 años sin AP que acude a
SHU por parestesias en MMSS e MMII
Inestabilidad en la marcha
Cervicalgía y dolor interescapular a
punta de dedo.
Sensación de edema en hemicara
izquierda ( labio)
No abortos . Primera gestación con
cesarea a las 40 s y anestesia epidural
QX intervenida del párpado izquierdo
hace 6 años.
6. El cuadro se inicia de madrugada con pesadez en
miembros y sensación de acorchamiento hasta la
cintura pelviana
Dificultad para deambulación.
No incontinencia de esfínteres ,pero si analgesia
perianal y vaginal.
No síndrome febril ni clínica infecciosa.
No episodios anteriores
7. EN URGENCIAS:
CONSTANTES :T 36,2º.TA 146/106 FC
86
Consciente y orientada.
NEURO: normalidad salvo borramiento
del surco nasogeniano facial izquierdo,
con alteración de la marcha, inestabilidad
y Romberg hacia ambos lados
ANALÍTICAS: HM, BQ y COA con
valores dentro de la normalidad.
TAC : sin alteraciones , no imágenes de
hemorragia intra o extraxial
10. INGRESO EN SALA DE
M.INTERNA
C y Orientada y sin alteración de los PPCC.
Fuerza conservada. Refiere odinofagia y
sensación de edema en labio superior.
Acorchamiento e hipostesias en miembros
inferiores ( predominio en MID) hasta zona
glútea y en manos.
Dolor en región interescapular y zona
frontoparietal derecha
Deambulación conservada con aumento de la
base de sustentación.
Romberg + con caída hacia delante .
ROT disminución generalizada
11. EXPLORACIONES
COMPLEMENTARIAS:
DIMERO D : 0,81 ( < 0,5 )
ECG : ritmo sinusal , 75 lpm , Q en D III , sin
alteraciones de la conducción, signos de
HVI.
ANALITICAS: HM , BQ , COAGULACIÓN ,
H.TIROIDEAS normales ; salvo CPK 218 y
CT 242 ( LDL 147 )
ANA negativos y C3/C4 normal
12. SEROLOGIAS INFECCIOSAS:
SUERO:Ag y Ac HIV 1Y 2 negativos
Ac anti HSV 1 y 2 IgG positivo
Ac antiVaricela Zoster IgG positivo
Ac anti Sarampión.Ac antiVEB:VCA (p18) y Ac
antiVEB: EBNA 1 y Ac antiVEB : EA –D IgG +
Ac antiToxoplama IgG ,anti Rubeola IgG ,anti
CMV IgG positivos
Rosa de Bengala, aglutinación y Coombs para
Brucella negativos
13. RESONANCIA MAGNÉTICA CEREBRAL:
INFORME:
No se aprecian alteraciones relevantes en parénquima
cerebral, tronco encefálico, ni cerebeloso.
Estructuras de la línea media centradas y de tamaño
ventricular dentro de la normalidad.
Buena permeabilidad de senos venosos sin imagen de
trombosis.
A nivel cervical no hay evidencia de mielopatía
17. ELECTROMIOGRAFIA:
Sensitivas n.sural bilateral y n.mediano a III dedo
bilateral con disminución de las velocidades.N.
cubital aV dedo bilateral con leve disminución de
las velocidades.Resto normal.
Motoras : disminución de velocidades y aumento
de latencia distales y amplitudes en N.T.P
bilateral N.P bilateral , N.M y N.C. bilateral.
ONDAS F : aumento de latencia distal, en MMII
CONCLUSIÓN: Polineuropatía de predominio
desmielinizante generalizada con asimetrías en
algunos nervios en grado severo
19. CONCEPTO:
Polirradiculoneuropatía inflamatoria
desmielinizante cuya manisfestación clinica principal
es la debilidad progresiva de inicio distal y en MMII,
en ocasiones grave , y que puede provocar tetrapléjía
flácida o insuficiencia respiratoria por afectación de
la musculatura respiratoria
Producida por una reacción autoinmune dirigida
contra el AG de la mielina.
Puede presentarse de forma diferente, con
preservación de reflejos , forma axonal , con mucho
peor pronóstico y asociada a infección por C. Jejuni
20. ETIOLOGÍA:
Antecedentes de viriasis en los días previos o
cirugía 1 – 4 semanas antes, puerperio
Infecciosa 70-80% respiratoria o gastrointestinal
Campilobacter jejuni es el más frecuente,VEB
M. pneumoniae
21. CLINICA
Debilidad inicio distal en MMII
.
Simetria y perdida de ROT
Puede afectar
M.Respiratorios.( principal
causa de muerte)
Alteraciones sensitivas (
parestesias o dolor)
Disautonomia
MOTORAS 100%
paresia/plejia arreflectica.P.
facial . P. oculomotoras. I.res
SENSITIVAS: 80% parestesias
distales .Dolor lumbar con
irradiación a MI.
DISAUTONOMÍA: 70%
alteraciones del ritmo
cardiaco (taq,brad,arritmia).
Retención de orina,alteración
de la tensión,ileo paralitico,
diaforesis
23. REQUERIDOS:
DEBILIDAD PROGRESIVA EN PIERNASY BRAZOS.
ARREFLEXIA
CLINICA QUE APOYA DIAGNÓSTICO
Progresión en días o semanas, simetría alteraciones
sensitivas, afectación pares craneales ,disfunción
autónoma, ausencia de fiebre al comienzo
24. LABORATORIO:
LCR: 1 semana puede ser normal……luego se
eleva
Un 10 % puede ser normal a lo largo de toda la
enfermedad.
Característico es la disociación albúmina
citológica.
Pleocitosis moderada es característico del SGB
asociado a infección porVIH
25. ELECTROMIOGRAFÍA:
DESMIELINIZACIÓN MULTIFOCAL Y
DEGENERACIÓN AXONAL SECUNDARIA
Anormalidades:
Prolongación de la latencia de las ondas F
motoras distales.
Ausencia ondas F.
Bloqueos de conducción.
Enlentecimiento delas velocidades de la
conducción motora
28. CAMINA CON AYUDA O ENCAMADO
SINTOMAS < 14
DÍAS
VENTILACIÓN
MECÁNICA
INMUGLOBULINA IV
INMUNOGLOBULINA 0,4 G/ K/día ( 3- 5 días) se deja la plasmaferesis
como tratamiento de rescate
29. TRATAMIENTO GRAVEDAD CLINICA
Monitorización cardiaca : constantes vitales (TºTA,
Sat O2, CV cada 4/6 horas para valorar
disautonomía y ventilación.
Fallo ingreso en UCI ( peak flow <200 ml, debilidad
m. cervical)
HTA y taquicardia : antihipertensivos y B
bloqueantes
Conviene cuantificar IgA antes del tratamiento para evitar
reacciones alérgicas en pacientes con agammaglobulinemia
A
30. TRATAMIENTOS:
AINES: dolor de espalda o radicular
DIETA HIPERPROTEICA por aumento de las
necesidades metabólicas y/ o inanición en estados
graves.
HBPM inmovilizaciones.
Prevención de inf . Respiratorias y urinarias en UCI
FISIOTERÁPIA para evitar atelectasias.
Cuidados de piel, ojos, boca
Terapia física para prevenir contracturas , estasis
venosas etc
Lagrimas artificiales para evitar queratitis por
exposición
31. PLASMAFÉRESIS:
Se utiliza cuando existe debilidad moderada o grave (
necesidad de apoyo para caminar) dentro de las 2
semanas de comienzo de la enfermedad
Sesiones son en número de 5 con recambios en
máquinas en flujo continuo con utilización de solución
salina y albúmina
Es igual de efectivo que las Ig IV
33. Déficit importante en un 10 % de los casos
Mal pronóstico en las alteraciones autonómicas y la
necesidad de intubación.
El pronóstico a largo y medio plazo depende de la
gravedad de debilidad, de la velocidad de instauración
clínica y de la mejoría en las primeras semanas
34. EVOLUCIÓN:
Diagnóstico: S. Guillem Barre
Tratamiento : inmunoglobulinas humana iv
Presenta durante su ingreso taquicardia e HTA propia de
la disautonomía del SGB, tratadas con Enalapril 20 mg
comp 1/0/0
ELECTROMIOGRAFIA : 17/01/14
Mejora de las velocidades ,latencias y ondas F respecto al
estudio previo.
N.tibial posterior bilateral persistente afectación
importante aunque mejoría con respecto al estudio previo
35. BIBLIOGRAFIA:
1) Neurología clínica.Trastornos neurológicos 5 edición
2010 Bradley, Davoff, Fenichel pág 2305
2) www.univadis.es/external/manual-12 octubre p 80
Mielopatías, neuropatías periféricas y miopatías
3) Manual de exploración física. Basado en la persona, en
el síntoma y en la evidencia SEMFYC 2012 pag 285
4) http://www.fisterra.com/guías-clínicas/neuropatía-
periférica