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MALFORMACIONES
CONGÉNITAS DE CAVIDAD ORAL

Hereditarias
“F. Genéticos”
No hereditarias o
Adquiridas
“F. Ambientales”.

Factores de origen genético:
I. Alteraciones Monogénicas (enfermedades
mendelianas). Alteración a nivel de algún alelo
de un gen.
a. Dominante.
b. Recesivo.
c. Trastorno ligado al cromosoma X
II. Cromosómica.
III. Poligénicas multifactoriales.

Factores de origen ambiental:
A. Químicos.
B. Físicos.
C. Biológicos.

A. Químicos.
 Benzodiazepinas, fenobarbital, metrotexate,
talidomida, antagonistas del ácido fólico,
anticoagulantes, acidoretinoico. Drogras
estupefacientes , alcohol.
B. Físicos.
 Radiación (ionizantes, uv), calor, presiones
atmosféricas.

C. Biológicos.
 Virus de la Rubéola, Citomegalovirus, Herpes
simple, Varicela zoster, virus de la Parotiditis y el
virus del SIDA.

 Uno de cada 16 niños nace con algún tipo de
defecto.
 Solo el 20% de los defectos congénitos son
HEREDITARIOS.
 El otro 80% es causado por DEFECTOS AMBIENTALES,
daños sufridos durante el nacimiento o una
combinación de estos.

 Glositis migratoria benigna, glositis
areata migrans, glositis exfoliativa
marginada.
Causa. Genética, deficiencia de
vitamina B, irritación a causa de
ingesta de alimentos.
Apariencia . Similar a un mapa.
Definición. Es una condición
inflamatoria benigna en que se
presenta áreas eritematosas
despapiladas rodeadas por márgenes
bien marcados en la superficie dorsal
de la lengua las cuales desaparecen en
pocos días.

 Tamaño, forma, posición de las
lesiones es variado, indolaras,
remite espontáneamente, puede a
ver recurrencias.
Tratamiento.
No se necesita ningún tratamiento,
pero un gel antihistamínico o
enjuagues bucales con esteroides
pueden aliviar la molestia.

 Lengua anormalmente pequeña, es
una anomalía extraordinariamente rara
y suele asociarse a micrognatía y a
defectos de las extremidades.
Etiología: Agresiones fetales 1ras
S.D.G Medicación teratogénicas
(corticoides, sedantes, etc.),
intoxicaciones, radiaciones,
infecciones virales, hipoalimentación,
estrés emocional, etc.
No predilección por algún
sexo. NO IMPLICACIONES
GENÉTICAS.
Rudimento de la lengua
Mal oclusión dentoesqueletica.

 Síndrome hipoglosia-hipodactilia
(Sx. de Hanhart)
Microglosia
Micrognatia
Incisivos inferiores pueden estar
ausentes.
Atrofia de los rebordes alveolares.
Hemimelia de los cuatro miembros, o
una afección de los miembros del mismo
lado
Oligodactilia, sindactilia o adactilia.
Lenguaje e inteligencia normal.

Definición. Designa una condición
donde la lengua en posición de
reposo protruye más allá del reborde
alveolar
Etiología.
Congénitas:
Hiértrofía musucular.
Hiperplasia glandular.
Hemangioma.
Linfangioma.
Sx Down. Hurler, mcaroglosia
autosomica dominante, D.M
neonatal.
Aquiridas

Características clínicas:
Agrandamiento de la lengua aspecto
afestonado.
Forma ancha y plana.
Mordida abierta (anterior) se
encuentra entre los dientes en reposo.
Prognatismo mandibular.
Maloclusion clase III.
Inclinación vestibular de los dientes
posteriores.
Aumento de la dimensión transversal
de los arcos (superior e inferior) y
asimetría.
Díastemas
Glositis.

Características funcionales
 Dificultad para articular fonemas.
 Dificultad para comer y deglutir.
 Inestabilidad ortodóncica o procedimientos
Qx.
 Obstrucción de la vía aérea.
 Sialorrea.
 Capacidad para llevar la lengua al mentón o
a la punta de la nariz.

TRATAMIENTO
 Corrección espontánea por reposición de la base
de la lengua.
 Cierre de mordida abierta con cirugía
ortognaática.
 Glosectomía de reducción.

Definición. Trastorno congénito,
donde la lengua se encuentra
unida al piso por la presencia de
un tejido fibroso.
Incidencia. 1/300 lactantes.
Etiología.
 Se genera por defectos en la
apoptosis de la membrana
bucofaríngea.
• Frenillo lingual corto,
muy grueso o muy
fibroso
•Frenillos con inserción
cerca de la punta de la
lengua.

Alteraciones funcionales.
Lactancia materna—no protrusión.
Lenguaje.
Sacar la lengua.
Alteraciones en el desarrollo de los
maxilares.
Característica clínica
El frenillo que traccióna de la punta de la
lengua, produce como una deformación
en la parte media de la lengua da el
aspecto de corazón.

Tratamiento:
Qx. Frenectomía.

Definición. Es de carácter congénito, presenta un aspecto plegado, con
múltiples ranuras (surcos).
La diferencia respecto a otras entidades es la presencia en la superficie de
papilas filiformes , NO son zonas depapiladas de la lengua.
Se encuentran múltiples pliegues en la cara dorsal pero también es
frecuente que se encuentren en los bordes laterales de la lengua.

Surcos. Diferente profundidad, diferente aspecto, y se presenta en muchos
casos asociados al eritema migrans.
Estas ranuras en general NO producen sintomatología, el paciente ya sabe
que las tiene porque se las diagnosticaron de bebe.
Asociada a Sx. Melkersson Rosenthal (lengua fisurada, parálisis facial y
macroquelia).

Etiología.
Se creía que era una anomalía
del desarrollo de la lengua
(tubérculo impar).
Actualmente se considera que
ocurre por una infección crónica
por Candida Albicans o
Candidiasis Eritematosa Crónica.

Características Clínicas.
 Forma romboidea u oval bien
definido .
De color rojizo, plano, ligeramente
multilobulada, superficie lisa y
despapilada.
Localizada en la línea media, en la
cara dorsal de la lengua por
delante de las papilas circunvaladas
o v lingual .
Tamaño variable de 1 - 3 cm.
Asintomática, ocasionalmente
manifiesta sintomatología dolorosa
de poca intensidad.

Tratamiento.
 Terapéutica sintomática por si hay dolor.
 Biopsia para comprobar el diagnóstico clínico de
benignidad. Vigilar variaciones en el aspecto.
 Fármacos antimicóticos de uso tópico o sistémico.
 Tranquilizar al paciente por ser una lesión benigna.

LENGUA BIFÍDA (HENDIDA O
GLOSOSQUISIS)
 Etiología.
Fusión incompleta de las protuberancias
linguales laterales.
 En general esta hendidura no se extiende
hasta la punta----ASPECTO DE RANURA
PROFUNDA A NIVEL A NIVEL DE LA MITADA DE
LA LENGUA.
NO manifestaciones.
•Inflamación sobreagregada.
Tratamiento.
•Buena higiene, Qx.

Etiología .
Producto de una anomalía en el desarrollo,
que hace que se acumulen en forma
heterotópica glándulas sebáceas en
diferentes sitios de la cavidad bucal.
Localización:
Retrocomisurales.
Retromalar.
Mucosa labial y de mejillas.
Características clínicas.
Formaciones de 1 a 2 mm de diámetro, de
color amarillo o blanco amarillento, que
pueden hacer ligera prominencia en la
mucosa. Ocasionalmente forman placas.

Histología.
Son glándulas sebaceas pero NO están
en relación con un folículo piloso, con
contenido de queratina y desperdicios
sebáceos.
Tratamiento.
Tretinoina.
Vaporizadores como el láser.
Electrodesecación

LABIO LEPORINO
Congénito
(queiloquisis)
Fusión incompleta
procesos maxilar y
nasomedial
1/1000 > En hombres
+ paladar hendido

PALADAR HENDIDO
• El paladar no se cierra completamente sino que
deja una abertura que se extiende hasta la
cavidad nasal.
• Paladar suave, paladar duro (+maxilar)
• Falla unión prominencias palatinas laterales o
maxilares-palatina media o frontonasal
• >mujeres.
• palatosquisis

Clasificación de Millard o Byrd
 Labio leporino cicatricial o forma larvada.
 Labio leporino unilateral
 Labio leporino bilateral
 Labio leporino central (forma inusual, agenesia total
del prolabio).
Las formas unilateral o bilateral pueden ser:
 Incompleto.
 Completo.
 Por lo tanto el labio leporino bilateral podrá ser la
combinación de uno incompleto y otro completo, los
dos incompletos o los dos completos. Asociados o no
a deformidad nasal (ligera, moderada o grave) y/o
fisura palatina

Unilateral
completo
derecho
Bilateral completo
Unilateral completa
izquierda(+frecuente)

Clasificación Clínica de Labio leporino
Mas
frecuente

• En el período de recién nacido
– Diagnóstico y pronóstico de la enfermedad, consejo
genético a padres y estudio completo del paciente para
descartar otras anomalías
– No problemas deglutorios, de presentar trastornos para
alimentarse, es debido a una succión deficitaria pues pierde
presión.
– Reflejos de succión normal.
– Hacer llegar la leche a cavidad oral posterior: chupete largo
y blando, o un chupete ancho que pueda ocluir su defecto
palatino
– Niño elevado 45 ° para evitar la regurgitación de leche por la
nariz

• Paladar primario y/o secundario, no tienen problemas
respiratorios asociados
• Poner al niño en decúbito prono, a veces se fija la
lengua al piso de la boca
• Casos más severos se precisa efectuar un cirugía
precoz para elongar la mandíbula
• Traqueostomía -casos más severos

• La “regla de los más de 10” es una buena guía. Otros
piensan que a los tres meses de edad es el momento
oportuno
• Alimentación preoperatoria en el labio fisurado,
colocarse al bebé a 45-60º de la horizontal para
minimizar el riesgo de aspiración.
• Valorar la existencia de un buen estado de salud, y un
recuento hemático “la regla de los diez”:
– Más de 10 semanas de vida.
– Más de 10 g Hb.
– Más de 10 libras de peso (4,5 Kg de peso).
– Más de 10.000 leucocitos/ mm3.

• Cirugía de paladar
• Temporal: obturador
palatino (prótesis)
• 6-12 meses
• Dispositivo Latham 4-
5 mes. Mexico 3-4
años

MACROGNATIA
• Crecimiento
desproporcionado del
maxilar o la mandíbula o
ambos.
• Herencia, tendencia familiar
• Maxilar: aumento 1/3
medio facial, proyección
anterior, expone coronas
dentales y encía de dientes
superiores

Mandíbula: tercio inferior de la
cara, proyección anterior,
exponiendo una relación invertida
de los dientes y una oclusión clase
III de ANGLE, perfil cóncavo.

• Ambos: combinan mas la
imposibilidad para cerrar la
boca, perfil convexo,
adelantamiento del tercio
inferior
• Dx: Rx análisis cefalometrico
• Tx: Qx, multidisciplinario

MICROGNATIA
• Mandíbula pequeña
• Genético, se asocia a
estados posturales
durante el desarrollo
intrauterino.
• Clínica: disminución del
diámetro transversal y el
tamaño del maxilar
afectado.
• Oclusión clase II ANGLE

TORUS
Variación anatómica
“tumor o
protuberancia
circular”
Crecimiento óseo
benigno, circunscrito,
definido, uni-bilateral,
asintomático
Etiología
multifactorial
cromosoma “Y”
Torus mandibular
Torus palatino (+)
TP: línea media del
paladar duro
TM: superficie lingual
de la mandíbula

Clasificación ubicación y
clínica
Planos: TM protuberancia
convexa, superficie lisa.
TP simétrica en el paladar
Lobulillar: masa
pedunculada, sésil o
lobulillar, una base.
(TP,TM)
Nodular: múltiples, base
individual, unión forma
surcos. (TP;TM)
Forma de huso: rafe
palatino medio TP.
M: bilateral

Torus palatino
aplanado
De forma nodular
Forma lobulada

Anodoncia
(aplasia dentaria)
Ausencia total
congénita de dientes
(ambas denticiones)
Verdadera: ausentes
todos
Falsa: ausencia clínica,
extracción
Etiología: herencia, Sx,
transtornos sistémicos,
inflamatorios, radiación
Tx: prótesis totales,
colocación de
implantes
osteointegrados

Dientes supernumerarios
Exceden el numero normal
+ dentición primaria,
maxilar superior, hombres
Etiología: desorden
hereditario multifactorial,
hiperactividad de la lamina
dental
Suplementarios o
eumorficos (normal)
Rudimentarios o
dismorficos (distorsión)
Suplementarios: dentición
primaria ICS
Permanente: PMI, ILS e IC y
L inferiores
Rudimentarios:
Anatómica: cónicos,
tuberculados y
molariformes
Localizacion:
mesiodental: pequeño
corona (cono), raíz corta,
entre ICS. Aislado, pares.
Erupcionado, impactado
Paramolar: situado hacia
vestibular entre el 1° y 2°
molar
Distomolar: o cuarto molar,
distal al tercer molar
Tx: extracción Qx,
malposiciones o imden
erupción

Agenesia dental:
• Falta de formación o
desarrollo de los
gérmenes dentales
• Más frecuente en
dentición permanente
y en varones

Hipodoncia o Anodoncia Parcial.
• Falta de algunas de las piezas del arco
dentario por ausencia de sus gérmenes (
agenesia). Las más afectadas son : Los 3º
Molares ausentes en el 25% de la población,
seguidos por los 2º Premolares y los Incisivos
Laterales, especialmente los superiores.

Oligodoncia
 Oligodoncia: faltan mucho dientes y los
existentes tiene un tamaño muy reducido
(microdoncia).

Síndromes que pueden presentar
Hipodoncia
Displasia Ectodérmica Labio leporino y
paladar hendido
(hereditario).
Displasia
condroectodérmica.

ANODONCIA
ANODONCIA ABSOLUTA ANODONCIA PARCIAL

Síndromes que pueden
presentar Hiperdoncia
Síndrome oro-dígito-facial
Enf de crouzon
Síndrome de Hallermann-Streiff

Alteraciones de tamaño y forma

Microdoncia
Dientes mas pequeños
3 tipos:
Microrrizosis: altura de la raíz
menor que la de la corona.
General o local. Trauma,
afección pulpar o irradiación
Mi. Generalizada verdadera:
todos, bien formmados pero
mas pequeños
Sin Tx
M, I. Unidental: 1 solo diente,
muy común (ILS, 3MS)
Tx: restauración resinas,
coronas. Extracción y
ortodoncia
Mi. Generalizada relativa:
tamaño normal o
relativamente mas pequeños,
maxilar relativamente mas
grande, ilusión.
Tx: ortodoncia

Macrodoncia
Dientes de tamaño mas grande
Ma.
Generalizada
verdadera:
Rara, todos los
dientes
Sin Tx
Ma. Gral.
Relativa:
+común, diente
normal o grande
en maxilar
pequeño
Tx: ortodoncia
Ma. Unidental:
Raro, normal
pero mas
grande
No existe Tx

Fusión
Unión de 2 gérmenes
dentales continuos
Completo
incompleto (corona/raíz)
Antes de calcificación
(esmalte, dentina, cemento
y pulpa)
Corona unica-2 raíces o una
raíz acanalada (2 conductos
radiculares)
Tx:
Caries en la línea de unión,
se elimina coloca
restauración
Prevención: Resina

Geminación
Germen dentario se divide, 2
coronas separadas
Parcial
completa
Una estructura dental, 2
coronas, 1 raíz y un conducto
radicular
Ambas denticiones, anteriores
superior e inferior +aplasia
del sucesor y retrasa erupción
del permanente
Tx: permanentes reducción del
ancho mesio-distal. Grande
endodoncia y restauración con
corona y resina
Temporal sin tx (caries)

Concrescencia
Dientes
erupcionados
se fusionan
Raíces de uno
o mas se unen
por el
cemento
Se origina por
traumas o
apiñamientos
Tx: caso
exodoncia

Dilaceración
Angulacion o
curvatura en
la
raíz/corona
del diente
formado
Etiología:
Trauma
durante la
formación.
idiopática
Tx
No indicado
Precaución
Extracción
(Rx)

 Alteraciones de la estructura el esmalte
• Hipoplasia del esmalte
Hipoplasia local del esmalte
Hipoplasia sistémica del esmalte
Hipoplasia hereditaria del esmalte (amelogenesis
imperfecta o dientes pardos)
 Alteraciones hereditarias de la dentina
• Dentinogenesis imperfecta (dentinogenesis
opalescente hereditaria)

Amelogenesis imperfecta
(dientes pardos hereditarios)
Transtorno hereditario
Afecta función ameloblastos y la
mineralización de la matriz
Corona cambio de
coloración
amarillento/pardo
oscuro)
Ambas denticiones
Todos los dientes
Corona
Espesor del
esmalte se
reduce. Desgaste
o descama
Dx
Genética
Rx: esmalte ausente
o capa delgada

Baja incidencia de caries
(por la escasa profundidad
de las fisuras)
Susceptibilidad a
enfermedad periodontal
(favorece la retención placa)
Tipo I
Forma hipoplasica,
disminución en la formación
de matriz de esmalte
Tipo II hipomaduracion
Mineralización escasa,
presencia de areas
inmaduras
Tipo III hipocalcificacion
Grave y defectuosa

Tx: depende del tipo y gravedad, resinas, coronas y
aplicación frecuente de flúor

Dentinogenesis imperfecta
(dentina opalescente hereditaria)
Hereditaria, defecto
predentina-dentina amorfa,
desorganizada y atubular
Tipo I
Familias con osteogenesis
imperfecta. Temporal.
Rx: obliteración parcial/total
cámaras pulpares y
conductos
Tipo II
No se asocia a osteogenesis
imperfecta.
Ambas denticiones
Mismas características tipo I
Ambas
denticiones
3 tipos
Tipo III (Brandwyne)
Muy rara
Dientes con apariencia de
cascara con múltiples
exposiciones pulpares

clínica
Gris-violeta pardo o café
amarillento
Dentina blanda (poso
soporte)
translucidez
Perdida del esmalte (fx) y
fácil remoción
Exposición de la dentina
desgaste funcional (no
propensa a caries)
TIPO I y II
Coronas bulbosas
Unión cemento-esmalte
estrangulada y raíces
delgadas
Edad: obliteración de las
cámaras pulpares y
conductos
Tipo III
Cámaras grandes rodeadas
de fina capa de dentina
Múltiples exposiciones
pulpares

Rx
•Obliteración parcial/total de cámaras
pulpares y conductos
•Raíces cortas y engrosadas
Tx
•Prevenir perdida precoz del esmalte
(coronas dientes posteriores y
restauración resina dientes anteriores
•Pronostico: malo. Fracturas radiculares

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