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Hipotiroidismo primario: epidemiología, manifestaciones clínicas y diagnóstico
- 1. HIPOTIROIDISMO PRIMARIO II Congreso Conjunto de Medicina Familiar y Médicos de Atención Primaria Octubre 2013
- 2. Resumen • CaracterísFcas generales • Clínica • Laboratorio • DiagnósFco • Diagrama de flujo • Terapia
- 3. Epidemiología • EEUU: Prevalencia global 0,9 % (subclínico 4,6%!) • ♀ > 65 años hasta 15% • Hombre: Mujer 1:10 • “Epidemia” en Chile? – DiagnósFco más precoz? – Yodación de la sal?? Tunbridge WMG et al. Clin Endocrinol 1977; 7: 481-493
- 4. Encuesta Nacional de Salud 2009-‐2010 Ecografía abdominal Prevalencia de vida 26,8% 17,4% 35,7% 26,9% as os Epigastralgia Dolor en la zona de al menos dos semanas de duración en los últimos tres meses 3,4% 2,3% 4,5% 5,9%* Cambio permanente de hábito intestinal Tendencia a la diarrea o constipación en últimos 3 meses 30,7% 21,7% 39,1% 31,2% Diarrea Reporte de diarrea en los últimos 15 días 18,0% 17,9% 18,0% 14,4% Autorreporte de enfermedad péptica, gástrica o duodenal Autorreporte de diagnóstico médico 6,5% 6,7% 6,4% 7,6% as vos Síntomas depresivos Síntomas depresivos en el último año 17,2% 8,5% 25,7% 20,8%* Autorreporte Autorreporte de diagnóstico médico de depresión alguna vez en la vida 21,1% 9,7% 33,1% 26,9% no al Sospecha de Hipotiroidismo 1-20 años: 0,7-5,7 uUl/ml >20 años: 0,3-4,2 uUl/ml 19,4% 17,3% 21,5% 27,2%* Sospecha de Hipertiroidismo 1,2% 0,2% 2,2% 1,6% SEXO NIV (A A CRITERIOS NACIONAL HOMBRES MUJERES < 8 Ecografía abdominal Prevalencia de vida 26,8% 17,4% 35,7% 26,9% Epigastralgia Dolor en la zona de al menos dos semanas de duración en los últimos tres meses 3,4% 2,3% 4,5% 5,9%* Cambio permanente de hábito intestinal Tendencia a la diarrea o constipación en últimos 3 30,7% 21,7% 39,1% 31,2% TSH ENCUESTA NACIONAL DE SALUD. CHILE 2009-2010 1
- 5. Embarazadas en Chile Artículos de InvestIgAcIón Figura 2. Frecuencia de pa- tología tiroidea funcional en embarazadas chilenas en control prenatal en atención primaria pública del área suroriente de santiago. Tabla 3. Distribución de las embarazadas portadoras de anticuerpos anti-tiroperoxidasa (180 participantes) hipotiroidismo subclínico; y 1% (5 participantes) hipertiroidismo subclínico. 63,1% (322 participantes) de las embarazadas no presentó patología funcional. Nueve coma cuatro por ciento (48 participan- tes) tuvo anticuerpos antiTPO positivos. Dos de ellas en el grupo de hipotiroidismo clínico, 28 en el grupo con hipotiroidismo subclínico y 18 en la población eutiroidea (Tabla 3). Con respecto a la presencia de antecedentes médicos y factores de riesgo de enfermedad ti- roidea asociados a la patología tiroidea materna pesquisada al ingresar al estudio, ninguna de las Frecuencia de enfermedad tiroidea en embarazadas - l. Mosso et al Mosso L, Margozzini P, Trejo P, Domínguez A, Solari S, Valdivia G, Arteaga E Rev Med Chile 2013; 141: 95-103
- 6. ETIOLOGÍA • Primario – TiroidiFs crónica autoinmune – Terapia ablaFva – Otras FroidiFs, defectos anatómicos y funcionales – DROGAS: Amiodarona, LiFo, interferon α – Deficiencia de yodo: NO en Chile • Secundario – Habitualmente en el contexto de panhipopituitarismo • Resistencia hormonas Froideas
- 7. Manifestaciones clínicas • Intolerancia al frío persistente • Astenia orgánica, adinamia • Somnolencia persistente, bradipsiquia • Depresión • ConsFpación • Bradicardia • Síndrome edematoso • ASINTOMÁTICO
- 8. Manifestaciones Akpicas HipoFroidismo Clínico • Anemia – NormocíFca – normocrómica – Ferropriva – MacrocíFca • Deterioro cogniFvo • Síndrome túnel carpiano • Derrame pleural o pericárdico • Aumento de peso
- 9. Aumento de peso? • Disminuye gasto energéFco basal • Mínimos cambios en ingesta (lepFna) • Aumento agua corporal • Existe una leve gradiente de peso según niveles de TSH • No se asocia con frecuencia a obesidad como única causa
- 10. Laboratorio Akpico HipoFroidismo Clínico • Hiponatremia – Aumento contenido total Sodio – Reducción FSR – Disminuye clearance de agua libre – Secreción inapropiada de ADH • Resenng osmoreceptores?
- 11. • Hipercolesterolemia – Aumento LDL • Retardo en la degradación por menor expresión génica del receptor de LDL dependiente de T3 • Mayor suscepFbilidad a la oxidación • No mayor síntesis • Aumento enzimas musculares (CPK, LDH, GOT) • Alteración cadena oxidaFva mitocondrial, alteraciones enzimáFcas • Necrosis celular • Rabdomiolisis • HiperprolacFnemia
- 12. DiagnósFco diferencial • Depresión • Demencia • Síndrome faFga crónica • Síndrome nefróFco • Insuficiencia renal crónica • Anemia • Amiloidosis • Insuficiencia Cardíaca derecha • Bradiarritmia • HiperprolacFnemia
- 13. DIAGNÓSTICO • PRIMARIO – TSH – Niveles normales – No “perfil Froideo” – Secuencia de alteración – TiroidiFs crónica • AC anF TPO • AC anF Froglobulina
- 14. HipoFroidismo Secundario – T4 o T4 libre baja – TSH baja o “inadecuadamente normal” – Descartar panhipopituitarismo – Ojo con Sindrome euFroideo enfermo
- 15. SINDROME EUTIROIDEO ENFERMO • Alteración conversión periférica T4 à T3 • Inhibición deyodinasa Fpo II • TSH y T4 normales, T3 baja • Alta frecuencia asociada a stress qsico – Ayuno prolongado, cirugía, trauma, hospitalizados • No requiere terapia de susFtución • En su recuperación puede elevarse TSH transitoriamente
- 16. HipoFroidismo Subclínico TSH elevada con hormonas Froideas normales Etapa previa de hipoFroidismo clínico Habitualmente asintomáFco Alteraciones funcionales variables Cardiovasculares ReproducFvas CogniFvas Tratamiento discuFble
- 18. TSH (mU/L) n HR >=10 44 3.26 (1.37-7.77) 7-9.9 64 2.58 (1.19-5.6) 4.5-6.9 230 1.07 (0.57-2.01) TSH (mU/ L) n HR >=10 46 1.88 (1.05-3.34) 4.5-9.9 428 0.92 (0.73-1.17) Health ABC (Rodondi N. et al. Arch Intern Med 2005) 2730 hombres y mujeres de 70 a 79 años Cardiovascular Health Study (Rodondi N. et al. J Am Coll Cardiol. 2008) 3,044 adultos > 65 años
- 19. MATERNAL THYROID DEFICIENCY DURING PREGNANCY AND CHILD’S NEUROPSYCHOLOGICAL DEVELOPMENT *Plus–minus values are means ±SD, except as indicated. WISC-III denotes Wechsler Intelligence Scale for Children, third edition, and PIAT-R Peabody Individual Achievement Test, revised. †The difference is the value in the case child minus the average of the values in the two control TABLE 3. NEUROPSYCHOLOGICAL TEST SCORES AMONG THE CHILDREN OF WOMEN WITH HYPOTHYROIDISM DURING PREGNANCY AS COMPARED WITH THE CHILDREN OF MATCHED CONTROL WOMEN.* TEST CHILDREN OF WOMEN WITH HYPOTHYROIDISM (N=62) CONTROL CHILDREN (N=124) MEAN DIFFERENCE† P VALUE Intelligence WISC-III full-scale IQ score WISC-III full-scale IQ score «85 (%) 103±15 15 107±12 5 –4.1±2.1 3 (1–8) 0.06 0.08 Attention WISC-III freedom-from-distractibility score Continuous Performance Test score >8 (%)‡ 98±13 37 102±13 19 ¡3±2 3 (1–5) 0.08 0.01 Language Test of Language Development score Word articulation Word discrimination WISC-III verbal IQ score 10.1±2.5 10.5±2.9 103±16 10.2±2.4 11.4±2.4 107±16 ¡0.2±0.4 ¡0.9±0.4 ¡4.2±2.2 0.80 0.04 0.06 Reading ability and school performance PIAT-R reading-recognition score PIAT-R reading-comprehension score School difficulties and learning problems (%)‡ Repeated a grade (%)‡ 96±14 98±17 23 8 100±16 101±17 11 4 ¡3.8±2.5 ¡3.0±2.6 2 (1–6) 2 (0.6–7) 0.14 0.20 0.06 0.40 Visual–motor performance Score on Developmental Test of Visual– Motor Integration WISC-III performance IQ score Pegboard-test score Dominant hand‡ Nondominant hand‡ 96±13 101±16 86±16 94±22 97±11 105±13 83±15 89±16 ¡1±2 ¡4±2 3±2 5±3 0.40 0.08 0.10 0.10 Haddow NEJM 1999 The new engl and jour nal of medicine Table 2. Standardized Full-Scale Child IQ and Scores on the Child Behavior Checklist (CBCL) and the Behavior Rating Inventory of Executive Function, Preschool Version (Brief-P), According to Study Group.* Test Screening Group (N=390) Control Group (N=404) Difference (95% CI) (Control Group−Screening Group)† P Value IQ Mean 99.2±13.3 100.0±13.3 0.8 (−1.1 to 2.6) 0.40 <85 (% of children) 12.1 14.1 2.1 (−2.6 to 6.7) 0.39 CBCL T score‡ Mean 44.4±12.4 45.1±13.6 0.7 (−1.2 to 2.5) 0.49 Brief-P T score§ Median 40 40 0 0.59 Interquartile range 47–55 47–55 Lazarus NEJM 2012
- 20. ALTERACIONES COGNITIVAS REPORTADAS EN HIPOTIROIDISMO Atención Whybrow et al; 1996 Memoria Baldini et al; 1997 Burmeister et al; 2001 Dugbartey et al; 1998 Haggerty et al; 1986 Jaeschke et al; 1996 McDemoQ et al; 2001 Monzani et al; 1993 Osterweil et al; 1992 Funciones ejecuVvas Denicoff et al; 1990 Osterweil et al; 1992 No encuentra otras alteraciones cogniFvas No encuentra alteración de la memoria
- 21. ObjeFvos de Terapia • Beneficios – Prevenir progresión a hipoFroidismo clínico • Progresión con AC (+): 4% por año • NNT: 4-‐14 – Mejoría perfil lipídico y riesgo CV • HSC se asocia a mínimo > riesgo CV • LDL mejora 0 a 10 mg% – Corrección síntomas generales y cogniFvos • Efectos 0-‐25% mejoría síntomas cogniFvos • NNT: 4
- 22. • Riesgos – Costo – Tratamiento innecesario – Inducción hiperFroidismo 20% – > mortalidad hiperFroidismo SC – < mortalidad hipoFroidismo SC
- 23. TSH normal TSH baja Overt Hypo HSC Gussekloo J, JAMA, 2004 0.5 0.4 0.3 0.2 0.1 0 CumulaVve mortality Edad (a) Cox regression p+.03 trend " Estudio prospecVvo : 559 individuos , 85-‐89 años 85 86 87 88 89 90
- 25. Riesgo de progresión o morbilidad asociada • AnFcuerpos AnF TPO (+) • Mujer con deseo embarazo • InferFlidad • Embarazo • Depresión • LDL elevado
- 27. Guía Clínica
- 28. RECOMENDACIONES CLAVE • El tamizaje y tratamiento básico del hipoFroidismo primario del adulto debe ser realizado a nivel primario de salud por médico general. RECOMENDACIÓN D. • Debe hacerse tamizaje de población en riesgo de desarrollar hipoFroidismo primario. RECOMENDACIÓN D. • La herramienta de laboratorio esencial para el diagnósFco es la medición de los niveles plasmáFcos de TSH. RECOMENDACIÓN D. • El tratamiento del hipoFroidismo primario, debe realizarse uFlizando levoFroxina, con el objeFvo de normalizar los niveles de hormonas Froideas y TSH. RECOMENDACIÓN A. • Existen criterios claros de derivación en cuadros complejos, que requieren manejo por endocrinólogo. RECOMENDACIÓN D.
- 29. TAMIZAJE • Antecedentes de cirugía Froidea, terapia con radioyodo o radioterapia cervical. • Disfunción Froidea previa conocida. • Presencia de anFcuerpos anFFroideos. • Hipercolesterolemia. • IMC > 30. • InferFlidad. • Embarazadas. • Hallazgo de bocio al examen qsico.
- 30. • Uso crónico de amiodarona o liFo. • < de 65 años con Depresión confirmada. • ≥ de 65 años con sospecha de depresión o trastornos cogniFvos. • Enf. Cromosómicas: Síndrome de Down, Sd. Turner. • Antecedente personal de otras enfermedades autoinmunes: – Diabetes Mellitus 1. – Sindrome Sjögren. – Esclerosis sistémica progresiva. – ArtriFs reumatoide. – Enfermedad de Addison. – Enfermedad celíaca. – ViFligo.
- 31. Diagrama de flujo
- 32. TSH > 10 uUI/ml < 75 años > 75 años Iniciar Levotiroxina según nivel de TSH* Mantener control a nivel primario** Iniciar Levotiroxina 25-50 ug y derivar a nivel terciario (Endocrinólogo) Elevada ≤ 10 Embarazada Iniciar Levotiroxina 50 ug y derivar a nivel terciario (Endocrinólogo) No embarazada Control TSH y T4L en 3 meses TSH y T4 libre normales Control anual por 1-3 años TSH 4,5 – 10 T4 libre baja TSH 4,5 – 10 T4 libre normal Control semestral Considerar terapia en pacientes de riesgo de progresión o morbilidad asociada*** Derivar Endocrinólogo
- 33. TERAPIA • LEVOTIROXINA – Ajuste por peso corporal – Dosis maFnal, ayunas – Ojo con fármacos asociados (fierro, calcio, omeprazol, anFconvulsivantes, staFnas) – Ajuste cuidadoso en > 65 años – Evitar cambio de marca – Control no antes 6-‐8 semanas – Nivel de TSH recomendado: 1-‐3 µUI/ml
- 34. • Dosis levoFroxina según TSH (excepto > 75 años) 4,5 – 10 (uUI/ml) 25 – 50 ug 10 – 20 50 – 100 > 20 1,0 – 1,7 ug/kg
- 35. Derivación a especialista • Adulto > 75 años • Embarazo (con o sin tratamiento previo) • < 15 años • Antecedentes cáncer Froideo • Cardiopaka coronaria • Insuficiencia cardíaca • Sospecha hipoFroidismo secundario • Mantención TSH elevada pese a terapia adecuada, en 2 controles • Sospecha clínica o de laboratorio de hipoFroidismo severo • Nódulo palpable • Bocio persistente • Uso de amiodarona o liFo
- 36. Doctor, tomo levoFroxina y no me siento como antes…… n SF-36 Cuestion salud general Función cognitiva Score síntomas Ánimo Obs Saravanen et al 2002 961 Score promedio más bajo Más síntomas No relación con TSH Wekking et al 2005 141 Peor Peor Peor No relación con TSH Samuels et al 2007 34 Peor Mínima diferen Sin diferen Cooper D, Endo 2007 meeFng
- 37. Doctor, tomo levoFroxina y no me siento como antes…… • OpFmizar adherencia • Mantener TSH normal • No hay relacion TSH -‐ síntomas • No mejora al agregar T3 • No olvidar hipocorFsolismo u otra patología
- 38. Conclusiones • Alta prevalencia en Chile • Patología subclínica relevante – Cardiovascular – ReproducFva • Ingreso al AUGE • Guía Clínica disponible • Manejo general a nivel primario de Salud