DATOS PACIENTE ACTUALIDAD

 Hombre ♂
 32 años (24 horas antes de la consulta) Presenta
 Dx: Parálisis facial periférica, parálisis de Bell acorchamiento de hemicara derecha.

SINTOMAS
TRATAMIENTO EXAMENES
 Dificultad para el
 Prednisona
cierre del ojo. Exploración Neurológica : Escala de
 Lágrimas
 Dificultad para Glasgow.
artificiales
sonreír
Acorchamiento de la cara: Entumecimiento que se puede sentir en la cara, es una
pérdida de la sensibilidad facial.
Parálisis: Pérdida del movimiento de una o varias partes del organismo. Pueden
producirse de forma brusca como consecuencia de un accidente vascular
cerebral, de un traumatismo vertebral con lesión o sección medular.
Parálisis facial: La parálisis facial es la debilidad o parálisis de la musculatura
inervada por el nervio facial (VII par craneal) debida a lesiones del VII par craneal
en cualquier lugar de su recorrido desde el núcleo de origen a las estructuras que
inerva.
Cefalea: Dolor continuo intracraneal, localizado o difuso que se puede deber a la
estimulación, tracción o presión ejercida sobre las estructuras de la cabeza
sensibles al dolor, como los tejidos que recubren el cráneo, los nervios cervicales
altos, los pares craneales V, IX y X, las grandes arterias de la base del cráneo, etc.
La contracción o dilatación de las paredes de los vasos sanguíneos estimula las
terminaciones nerviosas provocando la cefalea.
Hipoacusia: La hipoacusia es la disminución de la sensibilidad auditiva. Se
produce por una pérdida de la función del oído interno.
Náusea: La náusea es la sensación subjetiva de malestar general con necesidad
inminente de vomitar. Se localiza vagamente en el epigastrio o la garganta, no hay
actividad muscular expulsiva y cuando es grave hay aumento en la secreción
salival, alteraciones vasomotoras y sudoración.
Vómito: Se refiere a la eyección enérgica del contenido gastrointestinal a través
de la boca, mediante contracciones involuntarias de la musculatura de la pared
torácica y abdominal. Representa un reflejo protector para la expulsión de
materiales dañinos desde el aparato digestivo.
Lúcido: Persona cuyas facultades mentales están en buen estado, es capaz de
razonar, comprender con claridad y rapidez.
Alergia: Reacción de hipersensibilidad del sistema inmunitario al contacto con
diferentes partículas o sustancias. Está mediada por mecanismos inmunológicos,
llamamos alérgeno o antígeno a la sustancia que puede producir una reacción de
hipersensibilidad (alérgica) en personas susceptibles, que han tenido una
exposición reiterada a dicha sustancia.
Escala de Glasgow: Es una escala neurológica diseñada para evaluar el nivel de
consciencia de los pacientes que han sufrido un traumatismo craneoencefálico
(TCE) durante las primeras 24 horas postrauma. La escala está compuesta por tres
parámetros para evaluar: respuesta ocular, motora y verbal.
Pupilas isocóricas: Son aquellas pupilas que tienen el mismo tamaño en los dos
ojos.
Pupilas normorreactivas: Reaccionan normalmente a los estímulos luminosos y
tiene una buena reacción de acomodación.
Campimetría por confrontación conservada: Es el estudio del campo visual y la
detección de sus defectos (escotomas o zonas de pérdida parcial o total de visión)
mediante el empleo de un campímetro o perímetro.
Parálisis facial periférica - Parálisis de Bell: La parálisis de Bell es la forma más
frecuente de parálisis facial adquirida, es una parálisis facial periférica, aguda y
primaria. Es un trastorno neuromuscular causado por lesión de las vías motora y
sensorial del nervio facial, que ocasiona una alteración del movimiento en los
músculos del rostro, en la secreción de saliva, lágrimas, y en el sentido del gusto.
Lágrimas artificiales: Son gotas que se usan para lubricar los ojos secos y
ayudar a mantener la humedad en la superficie externa de los ojos.
 Vías descendentes

Vía piramidal Vía extrapiramidal

 Es un conjunto de axones motores que viajan
desde la corteza cerebral (donde se encuentra la
motoneurona superior) hasta las astas anteriores
de la médula espinal (donde hace contacto con la
motoneurona inferior). La vía corticoespinal
contiene exclusivamente axones motores. Cerca
del 90% de los axones se decusan (se cruzan) en
el bulbo raquídeo (en el punto conocido como
decusación de las pirámides). Esto explica por
qué los movimientos de un lado del cuerpo son
controlados por el lado opuesto del cerebro.
 Nacen principalmente en la formación reticular del
puente y el bulbo raquídeo, y sus neuronas diana en la
médula espinal están relacionadas con los reflejos, la
locomoción, los movimientos complejos y el control
postural.
 Estos tractos están a su vez modulados por varias partes
del sistema nervioso central, incluyendo el cuerpo
estriado, los núcleos basales, el cerebelo, los núcleos
vestibulares y diferentes áreas sensoriales de la corteza
cerebral.
1.Rubroespinal
2.tectoespinal
3.vestibuloespinal
4.reticuloespinal
5.olivoespinal
Los filete discurren por debajo de
la mucosa olfatoria aplicados a la
pared ósea, en la cara inferior de la
lámina cribosa, da ramos externos
(12 -20) de la pared externa de las
fosas nasales y los ramos internos
proceden del tabique (12- 16) y
luego atraviesan la lámina cribosa.
Se desprende del globo ocular a 3 mm
por dentro y uno por debajo de su
polo posterior, se dirige hacia atrás y
adentro; atraviesa la cavidad craneal y
termina en el ángulo anteroexterno
correspondiente al quiasma óptico.
El nervio se dirige adelante y afuera, pasa por fuera de la apófisis clinoides
posterior, penetra en la pared superior del seno cavernoso, hasta la hendidura
esfenoidal.
Contornea los pedúnculos
cerebelosos superiores, luego
los pedúnculos cerebrales,
penetra la pared externa del
seno cavernoso, atraviesa la
hendidura esfenoidal, y
penetra en la órbita
Las raíces se dirigen hacia arriba,
hacia adelante y hacia afuera, entre
los pedúnculos cerebelosos medios
y la cara posterosuperior del
peñasco.
Se dirigen hacia delante, penetran
en cavum de Meckel.
La raíz sensitiva redondeada, se
aplana de adentro hacia afuera y
llega al ganglio de Gasser, origina
un abanico plexiforme llamado
plexo triangular
La raíz motora se encuentra en su
origen aparente por dentro de la
sensitiva, hasta el cavum de
Meckel.
NERVIO OFTÁLMICO (V1)
Nace de la cara anterointerna del ganglio de Gasser, penetra en la lámina fibrosa
de la pared externa del seno cavernoso

NERVIO MAXILAR SUPERIOR (V2)

Atraviesa el agujero redondo mayor, penetra en el transfondo de la fosa
pterigomaxilar, luego se dirige hacia abajo y penetra en fosa pterigomaxilar,
recorre el canal infraorbitario y luego el conducto supraorbitario y sale por el
agujero supraorbitario.

NERVIO MAXILAR INFERIOR O MANDIBULAR (V3)

Se origina de la unión de la raíz motora con la sensitiva que se origina en el borde
anteroexterno del ganglio de Gasser.
El nervio atraviesa el agujero oval, penetra a la fosa pterigomaxilar. y se adhiere al
ganglio ótico.
Sale del tronco encefálico por el surco bulboprotuberancial, por encima de las pirámides
bulbares (origen aparente), se dirige hacia adelante, penetra en la porción profunda del
seno cavernoso, atraviesa la hendidura esfenoidal y penetra en la órbita.
Las fibras del facial y del
intermediario de Wrisberg se
hacen visibles en el surco
bulboprotuberancial por dentro
del origen del nervio auditivo
(VIII par) y por fuera de las del
motor ocular externo (VI par).
Los dos nervios penetran en el
conducto auditivo interno y
luego recorren el acueducto de
Falopio en sus tres segmentos
El nervio auditivo constituido por la unión de los nervios vestibular y coclear, recorre el
conducto auditivo interno, y se dirige hacia atrás, penetrando por el surco bulboprotuberancial
por fuera del facial y del intermediario de Wrisberg.
Las fibras del nervio se hacen
visibles en el surco colateral
posterior encima del
neumogástrico, y debajo del
auditivo (origen aparente).
Se dirige hacia adelante y
afuera, sale del cráneo por el
agujero rasgado posterior.
Penetra en el espacio
retroestiloideo, dobla hacia
adelante y arriba y termina en la
base de la lengua.
Se hace visible a través del surco
colateral posterior, por debajo del
glosofaríngeo y por encima de la
raíz bulbar. (Origen aparente).
Se dirige hacia adelante, atraviesa
el agujero rasgado posterior,
desciende por el espacio
retroestiloideo, atraviesa el cuello,
penetra al tórax desciende por el
mediastino posterior y atraviesa
el diafragma y termina en el
abdomen.
La raíz medular, sale del neuroeje, por
delante de las cuatro primeras raíces
raquídeas posteriores. (Origen aparente).La
raíz bulbar, sale del neuroeje por el surco
colateral posterior, por debajo del
neumogástrico. (Origen aparente).
La raíz medular, penetra en el cráneo por el
agujero occipital, y se une a la raíz bulbar.
Atraviesa el agujero rasgado posterior, y se
divide en sus dos ramas posteriores.
Sale del neuroeje a través del surco
preolivar (origen aparente).
Se dirige hacia afuera, atraviesa el
conducto condíleo anterior. Desciende
en el espacio maxilofaríngeo y luego
penetra en la región suprahioidea y en
la base de la lengua.
MOVIMIENTO REFLEJO ( Médula Espinal )
Ejm. Tono Muscular
Reflejo Miotático
Reflejo Extensor Cruzado
MOVIMIENTO AUTOMÁTICO ( T. Encéfalo, Cerebelo y Ganglios Basales)
Ejm. Postura
Equilibrio, Movimientos antigravitarorios
Deambulación, Escritura
MOVIMIENTO VOLUNTARIO (Corteza Cerebral )
Ejm. Inicio de la deambulación
Inicio de la escritura
Los tres tipos de movimiento están interrelacionados, los movimientos reflejos (tono muscular y
posición de los segmentos corporales) son la base para los movimientos automáticos (deambulación)
y éstos son la base para los movimientos voluntarios (inicio de la deambulación).
RECEPTOR: periférico de la propiocepción
Huso Muscular: Capta el estiramiento muscular y la velocidad de cambio.
Se estimula con el estiramiento de las fibras extrafusales
Huso Tendinoso: Capta la tensión del tendon y la velocidad de cambio.
Se estimula con la contracción de las fibras extrafusales

FIBRA AFERENTE: Fibras tipo Ia y II que ingresa por la raíz posterior de la médula

CENTRO INTEGRADOR: Médula espinal (L2, L3, L4). Rama Colateral.

Estímulo Excitatorio : liberación de Glutamato
Estímulo Inhibitorio: liberación de Glicina

VIA EFERENTE:
Músculo agonista: Extensor
Estímulo excitatorio : Fibras Alfa (fibras extrafusales)
Estímulo excitatorio : Fibras gamma dinámicas (fibras intrafusales)
Músculo antagonista: Flexor
Estímulo inhibitorio

ORGANO EFECTOR: Músculo esquelético con desplazamiento del segmento.

Genera Reflejos viscerales como: R. fotomotor
Control Respiratorio
Control Cardiovascular
Control de la función gastrointestinal
Control del Equilibrio, postura y movimientos antigravitatorios:
- Fibras Vestibuloespinales
- Fibras Reticuloespinales
Hacen sinapsis en múltiples interneuronas e influyen simultáneamente en muchas
motoneuronas para coordinar con los músculos agonistas, antagonista y grupos
musculares homolaterales y contralaterales involucrados con la postura.
CORTEZA MOTORA PRIMARIA:
- Área 4 Brodmann. Circunvolución precentral, limitada por la cisura de
silvio y la cisura longitudinal
- Homúnculos: área somatográfica de los grupos musculares
- Función: “Patrón de movimiento” de grupos musculares.
CORTEZA PREMOTORA:
- Área 6 Brodmann. Región anterior al área 4
- Función: “Imagen Motora” del movimiento a ejecutar
“Patrón de movimiento sucesivo”
AREA MOTORA SUPLEMENTARIA:
- Área 6 de Brodmann, en la cisura longitudinal, en la parte más alta de la corteza cerebral.
- Función: Induce movimientos bilaterales, simultáneos
Movimientos posturales, Fijación de segmentos corporales, posición de
cabeza, etc.
 Síndrome motor de lesión de neurona superior
Esclerosis lateral primaria
Descripción general:
 La esclerosis lateral primaria es un tipo de enfermedad de las motoneuronas que
provoca la descomposición lenta de las células nerviosas y musculares, y ocasiona
debilidad. La esclerosis lateral primaria (ELP) provoca debilidad en los músculos
estriados, como los que usas para controlar las piernas, los brazos y la lengua.
 La esclerosis lateral primaria puede ocurrir a cualquier edad, pero generalmente
se manifiesta entre los 40 y 60 años. Un subtipo de esclerosis lateral primaria,
conocido como esclerosis lateral primaria juvenil, comienza en la niñez temprana
y la provoca un gen anormal que los padres le transmiten a los hijos.
Los signos y síntomas

Rigidez, debilidad y espasticidad en las piernas

Tropiezos, dificultad para mantener el equilibrio y torpeza a medida que se
debilitan los músculos de la pierna.
Avance de la debilidad y rigidez hacia el tronco y luego a los brazos, manos,
lengua y mandíbula
Ronquera, ritmo de habla lento, problemas de dicción y babeo a medida que se
debilitan lo músculos faciales
Dificultad para tragar y respirar en la fase avanzada de la enfermedad
Causas

En la esclerosis lateral primaria (ELP), las células nerviosas del cerebro que
controlan el movimiento fallan con el tiempo. Esta pérdida provoca problemas en
el movimiento, como movimientos lentos, problemas de equilibrio y torpeza.
Esclerosis lateral primaria en adultos
Se desconoce la causa de la esclerosis lateral primaria en adultos. En la mayoría
de los casos, no es una enfermedad hereditaria, y se desconoce por qué o cómo
comienza.
Esclerosis lateral primaria juvenil
La esclerosis lateral primaria juvenil es causada por mutaciones en un gen
llamado ALS2.
Aunque los investigadores no comprenden cómo este gen provoca la enfermedad,
saben que el gen ALS2 es el responsable de dar instrucciones para crear una
proteína denominada alsina que está presente en las neuronas motoras.
 Síndrome motor de lesión de neurona inferior

Atrofia muscular progresiva

Definición
 La atrofia muscular progresiva es un trastorno hereditario que afecta los nervios
que controlan la actividad del cuerpo (enfermedad de neurona motora). En
la atrofia muscular progresiva, ocurre deterioro (degeneración) de las células del
asta anterior de la médula espinal, los núcleos motores de los pares craneales
inferiores, y las vías corticospinal y corticobulbar. Este padecimiento es una
enfermedad que genera debilitamiento progresivo. A medida que los nervios se
deterioran, los músculos debilitados de las manos, los brazos y las piernas
muestran emaciación (atrofia), se ponen rígidos, y pueden presentar contracciones
espasmódicas involuntarias (fasciculación).
Diagnóstico

Interrogatorio: a medida que los nervios de la médula espinal se

degeneran, los individuos típicamente se presentan con debilidad
muscular y emaciación en las manos, los brazos y las piernas. Esto
puede acompañarse de contracción muscular espasmódica
involuntaria(fasciculación). En algunas formas de la enfermedad, los
músculos de la cara y la lengua quedan especialmente afectados por
contracciones musculares espasmódicas. Con el tiempo, aumentan
las dificultades para hablar (disartria), deglutir (disfagia) y respirar.
Dado que el conocimiento y el intelecto permanecen sin cambios,
esta enfermedad puede generar zozobra especial para el individuo y
la familia.
Examen físico: revela debilidad y emaciación musculares
progresivas. Aunque puede haber molestias sensitivas vagas, los
sentidos (audición, vista, olfato, gusto y tacto) no muestran cambios
objetivos.

Pruebas: El diagnóstico se confirma por medio de electromiografía

(EMG). La medición de la actividad eléctrica muscular puede
mostrar cambios en presencia de desnervación parcial crónica. Una
biopsia muscular también puede indicar cambios de los nervios.
Para excluir otras enfermedades, las pruebas adicionales pueden
comprender estudios de sangre, mielografía(estudio radiográfico de
la médula espinal con inyección de medio de contraste), tomografía
computarizada, o resonancia magnética.
Tratamiento
 No se dispone de un tratamiento eficaz o un medio para lentificar el
deterioro de nervios, conocido.Por ende, el tratamiento se dirige a
aliviar síntomas específicos y proporcionar el apoyo
necesario.Pueden prescribirse fármacos anticolinérgicos.
 Molestia principal: acorchamiento de la cara con parálisis

El factor principal en una parálisis es la lesión que sufre el nervio facial
Cada nervio facial dirige los músculos de un lado de la cara, incluso aquellos que
controlan parpadear y cerrar el ojo, y las expresiones faciales como sonreír y fruncir el
ceño. Además, el nervio facial transporta impulsos nerviosos a las glándulas lacrimales,
las glándulas salivares, y los músculos de un pequeño hueso en el medio del oído
llamado estribo. El nervio facial también transmite sensaciones del gusto provenientes
de la lengua.
El nervio facial es el que más se lesiona de todos los pares craneales 7-9 causando el
trastorno neuromuscular llamado parálisis facial.
La lesión del nervio facial impide el movimiento normal de diferentes músculos como:
frente, párpados y boca; así como, la expresión de las emociones. La parálisis de los
músculos faciales causa asimetría, ocasionando problemas psicológicos y emocionales
 El diagnostico final es una parálisis facial periférica / o parálisis de bells nos
centramos en el desarrollo de esta:

Los tipos de parálisis facial son: central y periférica :

 La parálisis facial periférica: también es conocida como parálisis de Bell, de
neurona motora inferior o parálisis idiopática; es causada por la afección aguda
del nervio facial a nivel periférico; origina pérdida del movimiento voluntario en
todos los músculos faciales del lado afectado y es la más común de las parálisis.
 La parálisis facial periférica puede ser unilateral o bilateral, completa si abarca
todos los músculos del lado afectado, o parcial si sólo afecta a un grupo de ellos.
Generalmente los síntomas alcanzan la máxima intensidad durante las primeras 48
horas.
 En el caso clínico el paciente presenta acorchamiento de hemicara derecha con
dificultad para el cierre de ojo y de sonreír, todos esos síntomas se asocian a una
parálisis facial periférica puesto que en sus principales causan existen estos síntomas:

La forma de parálisis más común es unilateral, afectando la hemicara ipsolateral del
nervio lesionado.
A medida, que la lesión es más periférica se puede observar pérdida de movimiento
del lado afectado de la cara. Los pliegues y arrugas de la hemicara están ausentes o
indefinidos. El párpado superior, inferior, mejillas y comisura de la boca se ven caídas.
Se presenta un incremento en la sensibilidad a los cambios de temperatura y hay una
mayor secreción de saliva y lágrimas. Hay problemas visuales a consecuencia del
trastorno de movilidad o cierre palpebral, tales como visión borrosa o incompleta.
También existe una exposición de la córnea a causa de la dificultad para cerrar los
ojos; así como, pérdida del reflejo de parpadeo.
Otras características es la formación excesiva de lágrimas, pérdida sensorial en la piel
y músculo, y pérdida del sabor en la mitad de la lengua (33% de los casos).

Con respecto a los demás síntomas del caso clínico este no presenta cefalea, no
hipoacusia, ni vómitos, puesto que la parálisis facial periférico de bells no presenta
estos síntomas.
 Los nervios periféricos son paquetes de fibras nerviosas (axones) situados fuera del SNC
y rodeados por varias cubiertas de tejido conjuntivo.
 Compuesto por:

 fibras nerviosas

 células de sostén: células de Schwann

Rodeado por tejido conjuntivo organizado: endoneuro, perineuro y epineuro.

 Endoneuro PERINEURO
 Capa más interna.
 Capa media de revestimiento.
 Tejido conjuntivo laxo rodea cada fibra
nerviosa individual.  Compuesto de tejido conjuntivo denso
alrededor de cada fibra nerviosa.
 Compuesto por:
 Actúa como barrera de difusión activa
o Fibras de colágeno secretadas
desde el punto de vista metabólico:
por las células de Schwann
Barrera hematoneural.
 Las células que componen esta capa son
o Fibroblastos escasos
escamosas (aplanadas).
o Macrófagos fijos
 Las células son contráctiles y contienen
o Capilares y células cebadas filamentos de actina.
perivasculares en liquido
extracelular  Entre las capas celulares e hallan fibrillas
de colágeno, pero no fibroblastos.
 Los macrófagos median la vigilancia
inmunológica y participan en la  Las uniones estrechas proporcionan la
reparación del tejido nervioso. base para la barrera hematoneural, entre
las células de una sola capa.
 En contacto con la lámina basal de las
células de Schwann, un factor  Función: protectora.
importante en la regulación del
microambiente de la fibra nerviosa
 EPINEURO
Tejido conjuntivo denso irregular que rodea
y une los fascículos nerviosos para formar el
nervio periférico.
En los nervios más grandes el tejido adiposo
suele estar asociado.
Las fibras de colágeno están para evitar el
estiramiento excesivo del haz neural.
Capa gruesa en donde se continua con la
duramadre que recubre al SNC en la medula
espinal o el encéfalo, en donde se originan
los nervios raquídeos o craneales.
Se va adelgazando a medida que se
ramifican los nervios en componentes
neurales más pequeños y al final desaparece.
Los nervios periféricos
son aquellos que se forman de la
unión de las raíces nerviosas, es
decir, se pueden palpar desde el
exterior. Tienen nombres propios,
algunos ejemplos son el cubital, el
radial, el mediano, o el ciático,
poplíteo externo
La capacidad de recuperación depende de la “limpieza” del
mecanismo lesional. Es más efectiva la recuperación de
secciones por objetos cortantes y muy afilados que las
combinaciones en las que haya aplastamiento, desgarros y
contusiones del nervio.
La reparación se inicia inmediatamente por parte de la
neurona y del axón junto con los tejidos de protección
(epineuro y perineuro), que desencadenan una reacción
inflamatoria. En el momento de la lesión se produce una
interrupción de todas las estructuras, tanto neurales, como
vasculares y conjuntivas.
Los extremos cortados del
nervio se retraen ligeramente
perdiendo su continuidad. En
el espacio que queda entre
ambos cabos se produce un
hematoma acompañado de
leve inflamación. En este
espacio, en cuestión de días
empiezan a brotar células de
tejido de sostén y finalmente
brotes axonales en el cabo
proximal del nervio lesiónado
que buscan el extremo distal
para reconstruir el nervio. Si
esto sucede pronto la
regeneración se realizará de
forma ordenada.