Los 100 Diagnosticos Principales en Abdomen

ERRNVPHGLFRVRUJ
Índice de contenidos
Hígado
Síndrome de Budd-Chiari ................... . . . ........... 3
Dr. Michael P. Federle
Candidiasis ....................................................... 6
Cirrosic.. ..........................*.. i ......*......... 9
Dr. Michael P. F e d ~ r l e
Quiste equinocócico (hidatidico) .......................... 12
Esteatosic hepática .......*..............-.., ................. 15
Hiperplasia nodular focal (HNF) .......................... 18
Hemocromatosis............ .
.
................................ 21
Dr. Michad P. Federle f ,
Absceso hepatico ............................................ 24

Dr. Michael P. Federie
Adenoma hepático ................... . . . ................... 27
Quiste hepático ................................................ 30
Hernangioma hepático (cavernoso) ...................... 33
Hepatitis. ......................................................... 36
Carcinoma hepatocelular ........................ . ......... 39
CHC fi brolamelar ........................ . . . ................ 42
Dr. Míchael P. Federle
Metástasis hepáticas .......................................... 45
Dr. R. Brooke Jeffrey
Vla biliar
Colecistitis aguda .............................................. S1
Dr. R. Bmoke Jeffrey
Carcinoma ampular.. ............................... ......-.-v.,. 54
Cistoadenoma biliar ........................ . . ..........,.m57
Dr. Michad P. Federle
Enfermedad de Caroli ............ .......................... 60
%-,

Colangiocarcinoma ............................................ 63
ERRNVPHGLFRVRUJ
Colangitis ..................................................... 66
Dr. Mlchael P. Federie
Quiste del colédoco............................................ 69
Dr. Michael P. Fedede
Carcinoma d t la vesicula biliar ............................ 72
PBncreas
TMPI del pdncreas .....................
...
................ 77
Dr. Wichael P. Fedefle
Cistoadmoma rnicroquístico (serbCb) .................. 80
Tumor mucinoso quistico pancredtico.. .................. 83
Carcinoma ductal pancreático .............................. 86
Dr. Mjchael P. Federle
Tumor de células de los islotes pancreáticos .......... 89
Dr. Michael P. Fedefle
Seudoquiste pancrestico .................................... 92
. Dr. Michad P. FedeHe
Pancreatitis ............. ..................................95
Dr. Mlchüei P. Rderie
- ..'F*- ;F..* :
.. * - -
Bazo
Traumatismo esplénko ................... .
............. 101
Dr. R. Brooke 3eTrey
Gastrointestinsl
*
Neumatosis intestinal ................... .
...
........... 107
Dr. Michael P. Fedede
. . . - Obstrucción del intestino delgado ........................ 110
'2'Acalasia ............................. .
U .. ................... 113
Dr. MichBSl P. Fedede
Diverticulo esofágico ....................... .. ........... i16
Dr. Mfchael P. Federle
Tumor del estroma gastrointestinal .................... 119
Dr. R. Brouke Jeffiey
ancer colorrectal............................................ 122
p-o colonico adenomatoso ........................ 125
aave .................................... 128
............................
...
....... 131
R. Brooke Jeffrey
ERRNVPHGLFRVRUJ ix
Esófago de Barrett .......................................... 134
P. Federle
Dr. Mlchael
Tumor carcinoide .............................................. 137
Dr. Elliot Fishmen
Vbivulo colCinico .............................................. 140
Acalasia cricofarrngca ..................................m..- 143
Enfermedad de Crohn ...................................... 146
Dr. Michsel P. Federle
Tumor desmoide .............................................. 149
Dr. Elliot Fishrnan
Diverticulssis del colon .................................... 152
Dr. Michael P. Federie
Cáncer esofágicu ............................................ 155
Membranas mofAgicas...................................... 158
Dr. Mjchael P. Fedwle ',
Esofagitis .....................................................161
- 1 --
Dr. Mjchael P. federle

Poliposis adenomatosa familiar .......................... 164
Dr. Mlchael P. Federle
Polipocis hamartomatosa .................................. 167
Dr. MichaeI P. ,&dede
Carcínoma gastrica ........................................ 170
Dr. Mich8el P. Federle
Invaginación .................................................. 173
Dr. Mjch8,el P. Federle
Úlcera peptiea ................................................ 176
Dr. ~idirsdP. Federk
m Enfermedad de Menetner .................................. 179
Dr. Michad P. Federie
lsquemia mesenterica ...................................... 182
Dr. Elliot Fishrnan
Mucocsle del apendice ...................................... 185
Dr. Michml P. Fedtirle
Metastasís peritomales .................................... 188
Dr. R. Brooke Jefrey
Esclerodermla ..................
. . . ........................ 191
Colitis seudomembranosa ................................ 194
Dr. EIliot Fphman
Inflamacion mesentérica esclerosante ................ 197
Dr. Mjchael P.. Federle
Anillo de Schatzki ............................................ 200
Esprue .......................................................... 203
ERRNVPHGLFRVRUJ
Megacolon tóxico ............................................
Dr.. Michael P. Federle
Tiflitis ......................... .................................
Colitis ulcerosa ................................................
Adenoma vet loso ............................... ....
Enfermedad de Whipple ....................................
Dr. Elliot Fishman
Divertículo $e Zenker ......................................
Aparato genlfourinario
Enfermedad quistica adquirida - IRC ..................
Dr. Elliot Fishman
Adenoma suptarrenal ....................... . ..........==.
Dr. Elliot Fishrnan
Carcinoma suprarrenal ....................................
Dr. ~llor Fishman
Hiperplasia suprgrrengl ............................m...,...
Dr, Elliot Fishman
a Ancyiomioltpoma renal ......
..............................-ir
Dr. Elliot Fishrnan
Traumatismo veslcal .......................................
Dr, Michael P. Federle
Epididimitis y orquioepldidimitis ........................
Dr. R. Bmoke JeWrey
Hidrocele.. ......................................................
Dr. R. Bwoke Jeffrey
m Espongiosis medular renal ................................
Dr. Mlchael P. Federle
:- . Nefrorna quístico multilocular ...m.....................=..
-. . . Mielolipoma
Dr. Michael P, Federk
suprrenal ....................................
. & Dr. EllW F m a n
Vejiga neurdgena ...................... ..........,,,......
.. N B C ~ Spapilar
~S renal ......................................
- I Dr. MjChBel P. Federle
! Feocromocitoma ...................... .......................
Dr. Michgal P. Federle,
Enfermedad poliquistlca renal ............................
Cáncer de próstata .....................
. ..
. .............
Dr. Michael P. Bderle
Pielonefritis ...................................................
?
Dr. Michael P. Feüerle
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Sindrome de Budd-Chiari
El hlgaáo se encuentm deforma& mn áreas de h e m g l a . El 16hh mudada,

respetado e hiper&mfiado,Tmmb dentro de las venas hpp6Clcas y la V U , con
miaterales Intrahepiticas y supe$mICIslec.
Características furidamentnle~
Sinbnim: enfermedad hep6tira venooclusiva
Definición: obstrucción del flujo w n w o hepdtitlco global o segmentafio (a nivel de
las grandes venas hephticw o segmento suprahepAtico de la MI)
Imagen tadlolbgica dasíc.
u flujo a w n k , inverso o plano en las venas hepdtlcas y flujo i n m en la VCI
Es un slndrome raro
Primaría o secundarlo según la causa y la patofisiolagia
Agudo o mdnico seg6n la presentaciiin dinlca
Grandes nódulos regenarativos son caracteristtcos del síndrome de Budd-Chiari
-
Hallazgos radloibgicos
Mejar indicio radiolbglco: el adable calor# de las venas hepáticas obswvado en la
témica de Doppler color (debido a las colakmlec Intrahepdticas) que es
patognomiinlco del Budd-Chiari crdnlco.
TC sin contraste: fase aguda

o Higada agrandada e hipodenso de forma difusa, ectrechamlento de la VCI y de
las venas heticas, y asdtis
o VCI inferior y venas hepáthc hiperdensas (debldo t atenuacián de los
trombos)
TC cIn contraste: fase crónica
o Hígado hipodenso de forma difusa,sin visuallarce la V U y las venas hewcas
0 ttipettrofia del 16bulo caudado (proporción del caudado con respecta al lbbulo
hap6tlco derecho r0,55)
i TC aon contraste: fase aguda
o Ce observa el tipico patrón uflip-flap
0 Realce precoz del lóbulo audado y de L a porción central situada alrededor de la
VCI
o +
realce perif&ilw
0 Pwterior 4 realce ceritral y t realce periférico
o Venas hepáticas hipodensas y estrechadas, y VCI Con paredes hiperdensas
TC con conwaste: fa* crónica
o Total cibliteraciiln de la VCI y de hs wnas hepáticas
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Síndrome de Budd-Chiari
A) hetemgénw. La VCI estd mmpflmlda; las wnas kfih'cas escdn

mmbosadas ( R e c h ) . B] El Mbula caudado esta dat/vamente respetada y
agrandada (a.
*ase ie aascitls (A).
o Ndduloc hiperdensos captanta de 1-4 cm ;t: aniilo hipodenso

Grandes nódulos regenerativo&i: hipuplasla nadutar regenerativa
v
Ti
0 7 Intensidad en la zona centml hepática con heterogeneidad psrlferica
a Estrechamienta o auserida de las venas hepáticas y de la V U
Q Nódulos hivrintensoc y agrandamiento del Ibbulo caudado
m f2: no se visualizan las venas hepátlcas nl la Va, nSdulos isolhipointenuis
Ecp de gradimk: no puede demosbar flujo en las venas hepáticas nl en la VCI
Imagen RM wronal utlizando la secuencia GRACC
o Muestra una VCI patente mn un estrechamiento a la altura del segmento de las
venas hepáticas
RM con contraste: captaci6n intensa homogénea de los nbdutos en T I
A*, no vlsuallzadas o llenas de mmbos

Flujo inverso en las venas hepdlkas; flujo ausente o lento en la V U
Vasos aslaterales comunicantes
I r e m O p
=te o plano en las m a s hepática e i m er~lar vena hepátias y la V U
Vena porta: flujo hepat6fugo lento ( 4 1 cmlseg); fndice de mngesüdn >O,l
Arteria hepática: indi~eda resistencia z / = 0J5
Estudios de medicina n u d e a r : a a l l a z a o c Tc-!Qm
Lbbulo wudado caliente; J aetivídad perifériw; defectos focales en cuRa
El coloide ce moviliza hacía el bazo agrandado y la mMula bsea
- en vaif- Inferior Y venoeavuarafia h&ka
Pa&n patagnombnlco de wlaterales en *tela de arañm
Trarnbos en las venas hepáths y VU; estrechamknto y dilataclbn de las venas
Repdttas
Cwnpreslón de un segmento largo de la V a tanto en la hfase aguda como en la
crónica
i Eco Doppler cdor, TC hellcoidal con y sin conbaste, RM y anglqrafla
ERRNVPHGLFRVRUJ
Sindrome de Budd-Chiari
Diagnóstico dihreneial
Qrrosis he$-
Son frecuentes el aumento del lóbulo caudado y la axitis; las venas hepáticas y la
VCI wn evidentes
Anatomía patológica
General
Embriologia-anatomía
o l7m ~rimario:obstrucción membranosa total o lnwmpteta del fiujo venoso
hepritioo
0 Resultado de alteraciones del complejo proceso embrlolÓgico de la VCI
Etiopatqenia
o Se clasiFica en primario o secundario según la causa y la patoflsiologia
o Primario: debido a una membmna (congbnita, por herida, o InFecciÓn)
0 Secundario: normalmente debldo a trombosis; poco frecuente no tromWtico
O b ~ u c c i 6 nde las venas centrales y sublobulares por quimloterapia o

radiacidn
Obstrucción de las venas principales hepáticas: estados de hípercoagulabilidad
Causas no tromb6ticas: masas hepáticas y extrahepáticas
Epidemiologia
o Primario (tipo congknito-mernbranosti): frecuente en Asia
o Secundario (trombótico): más frecuente en los paisec occidentales
o Secundario (no trornbbtico): segundo más frecuente en los paises occidentales
Q M65 frecuente en mujeres que en varones
ims o intrmparatorlpg
Fase aguda: higado agrandado, congestivo, w n oclusión de las venas hegticas y
de la VCI
Fase crónica: h[gado nodular, cirrótico o con hipertrofia del ldbulo caudado
-ulilar, sinusoides dilatados, fibrosis, necrosir, atrofia celular
Presentacl6n
Aguda: dolor abdominal, hígado palpable, vbmitos, hipotención, ascitis
Fase cronica: dolor, hepatomegalla, esplenamegalia, ascitis
Localización: clasificada en tres tipos
o Tipo 1: oclusión de la VCI *
venas hepáticas
c Tipo 11: oclusi6n de las venas principales hepáticas V U *
o Tipo 111: oclusión de las pequeñas venas centrolobares
Complícaciones: fallo hepático, Crnbolm procedentes de los trornbos de la VCI
Sangrado por varice
Tlatamiento
Manejo m&ico con ecteroides, tempia nutriclonal, anticoagulantes
i Angioplastia con balón, láser, colocación de stent (en la oclusíbn membranosa)
TIPS (comunicación portosist4mlca transyugular intraheplitica)
Alternativas quirrjrgiws: membranotomia, rnernbranectomía, cavoplastla, trasplante
hepdtico
Blbliqrafía mlscoionada
l . Brancateili G et al: Bmign regenerative noduls In Budd-Chlarl syndmme and &er vascular
diwrdeis d the Ilver: Radwloglc-pathobglcand drniwl wmlation. RadioGmphirs 22: 847-62, 2002
2 . Rha SE et al: Nodular regenerative hyperplasia of the l m r in Budd-Chiari sydmme: CT arad MR
features.Abdomrnal Imaglng 25(3): 255-8, 2WO
3. Vllgraln V et al: Hepatic nodules in Eudd-Chiari syndmme: Imaging Featu=. Radiology 210:
443-50, 1999
ERRNVPHGLFRVRUJ
Candidiasis
Paciente vardn de 25 afioc de edad can kummm aguda, La TC con contras&

muestra innumerables rnicroabscecos dentro del higado, compatibles con
candldiasis.
CaraeCeristicas fundamentales
Delinidiin: infección fúngica sistemlca
Imagen mdiol6glca cldslca
0 TC: múltiples micmabscexis redondmdos y bien definidos en el hígado.
Otras cariicterlsticas fundamentales

o Es la infecclcin fdngíca mis Frecuente en pacientes inmunocomprornetidos
0 La candldlask hepatoesplknica se observa frecuenkmente en paciente con
leucemla aguda durante la recuperacidn de una neutropenla severa
0 Se denomina candidjasis diseminada cr6níca debido a la afdcibn de varloc
tejidos
Halbzgos radlol6gicos
Mejor Indicio radíoI6gica: T2: pequefias leclones hepáticas redondeadas

marcadamente hl~erlnkensasaue miden e l cm
M k a o s enTC
TC sin contraste: múltlples
. ~equefias
. . lesionec hitmdensas; Areas diseminadas de
densidad cal~io
TC con contraste: áreas hipodensas no optante con realce periférico
damumlm
T l : hipointenso
T2 con suprecion grasa: hiperintenso
Recupracibn de la Inversi6n con Ti corto (CnR): hiperintenco
T I con cantraste: lwiones hipdntensas no captantes
-
m
Ecofagítis candidiisica: apariencia cI6sica de *corteza de 6 r t i d ~
os ecoar6fim
Ce deccrikn cuatro patrones principales de andidiasis he&tlca
o *Rueda dentro de una ruedas: una zona perifkrica rodea una rueda
interna ecog&nlca, que a su vez rodea un nido h l w é n i w central (estadio
pr-zl
ERRNVPHGLFRVRUJ
Candidiasis
Paciente vardn de 25 ar7os m leucemia aguda. 8 esofagograrna muestra la

qarfencia áe a m w a de tronco de árbol* de la esofagltis candidtásiw.
Q *Ojo de toro»: lesiones de 1-4mm con un centro hiperecogenico rodeadas con

un b r d e hlpwmg&nico que aparece cuando el recuento de neutróñlos vuelve a
la normalidad
O ~Unlformementehipoecog6nlco*: la apariencia mis frecuente: fibrosis
0 aEtogenico*: causado por la cicatrizacibn
os en rnedicjna nuclear
Mlcroabscems candididsicos: lesiones frias en los rastreos realizados tanto con
culfuro coloidal camo mn gadolinio
Recomendaclonec técnicas
TC con y sin contraste; RM con y sin contraste
Dlagn¿süco diferencial
m&&k
Menos numerows, rnAs grandes y habitualmente sin afectacíbn del bazo
Leucemia
No tan bien definidas; menos numerosas
Anatomla patol&gir;a
Genera(
Mopatogenia
o Candlda alblcans: causa mds frecuente de andldlasls
o Candida troplcalls: produce un tercio de Iw casos de candidlasls slstérnlca
O Se origina por la siembra lnfestlnal desde la cUruiaci6n portal y venosa
Epiderniologia
o Se observa m6s frecuentemente en zonas endémicas de SIDA
cos o i n t r a o ~ e r W
Múltiples micmabcesos en el higado
En medlo arnple: cdlulas en capullo, 6valos
Cultivo especial: hlfas ebngadas arborescente! denominadas seudohifas
En cuera: hibos germinales, esporas de pared gruesa denominadas
chlamydosporas
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Candidiasis
Características
. a
cllnicas
Presentaslczn
Dolor abdominal, hepatomegalia poco frecuente
Fiebre en pacientes neutropenícos en los que el recuento de cblulas blancas está
retornando a la normalidad
0 PBpulas eritematosas en la piel: candidemla aguda (pacientes neutropbnicos)
+ Se observa en pacientes inmunocomprometid~sque se están recuperando de una
neutropenia
o Leucernia aguda (50-70%), linfoma (50%), quimioterapia
o Enfemedad granulomatosa crónica de la infancia, trasplante renal
Datos de laboratorio: 7 fosfataca alcalina
Diagnhtico: por biopsia, hernocultivos
Terapia antifúngica (anfotericina B y fluconazol): microabscesos hepáticos

Drenaje quidrgito o percutáneo: a b s c w s abdomlnales postoperatorios
pron6stico
+ Bueno
Blblltqrafia wlecdonada
1. Semelka RC et al: Hepa-plenic fungat $-e: Diagnwblc accuracy and spectnrm of
appearances on MR lrnaglng. A1R 169:1311-6, 1997
2. Lammlnen A€ et al: Inketbus liver fod In Iwkemia: Comparlson of short-lnversbn-time
lnvwsiwi-movwy, TI-welghted spin-echo, and dymmir gadollnium-enhanced MR Imaglng.
Radlology f91:539-43, 19M
3. Pastakia B et al: Hepatm@nlc candidlask Wheels wfthin wheels. Radlology 166417-21, 1988
ERRNVPHGLFRVRUJ
La TC s/n contraste muestra un contorno nodrilar del hígado y un pardnqvirna
heterogCrnw. La pérdi@ade wlumen y la hipodensidad b l de los segmentos
a n h ' w y media1 ron retracción rapsrihr (flecha) indican la-fibmsis foca1
confiuente, mnst$lefltt?con brrosis.
Caracterlstlcas fundamentalas
Definición: enfermedad crónica hepática caracterizada por una necrosic difusa del
parknqulma can una extensa fibmls y formación de n&ulos regenerativos
Imagen radiológica clAsica
Tt: contorno hephtico nodular + atrofla/hipertrofia lobar + n&ulos
m u e s t a final comUn a una serie de dafios y lesionas hepdticas
La cirrosis se clasifica según su rnorfoiogia, hlmpatologla y etíologia
Morfológicamentecirrosls micronodular,macronodular mixta y
B alcohotltimo es la causa más frecuente de Qrrosisen occidente
B una de las 10 muqs más frecuentes de muerte en ocádente y la 6.3 causa en EE.UU.
-
Hallazgos radloldgicos
m
-: t tamaño del 16bio izquierdo y 4 tamafio del I6bulo
derecho, con nÓdul& hlperdensoc en la TC sin contraste, que daaparecen en la
TC con contraste (cirrosls con nbdulw regenerativos ciderótlcos)
Contorno hepdtica nodular, atrofia del lóbulo derecho y del segmento medial del
izqulerdo, agrandamiento de los segmentos mudados y lateral del 16hlo Izquimio,
nbdulw regenewtiwlc, carnblos fibróticoc y grasos, varices + ascids +
esplenornegalia, quistes peribiliares
Nódulos s i d e r ó t ' i regenerativos
0 TC sin contraste: t atenuación debido al contenido férrico
o TC con contraste: tos n6dulos desaparmn; los nklulos y el parénquima captan

igual
Nbdulos displasicos regenerativos
o TC sin contraste: los grandes muecmn T densidad (1 hierro f + glucbgeno) y
los pequeños son Isodensos indetectabbs
TC con conbaste: normalmente realzan corno el hlgado cano
Cambios fibrtiticoc y gmsos
o TC sin conbwte
fibrosls: encaje dlfudbandas gruesaslareas moteadas 4 densidad
Cambios grasa: áreas moteadas de atenuación
0 TC con contraste: la fibmis no se w debido al mismo grado de captactbn que
el higado
ERRNVPHGLFRVRUJ
La fase ievena portal de la TC muestra varíes (flecha), ascitis (A) y esptenamegalla.
CHC inducldo por cirrosis

o TC sin contraste: hlpodenso o heterogéneo; grasa *
Q TC con contraste: captacibn intensa hetemghea en fase arterlal y fase portal
venosa; & cápsula
!dah=mm
m Nódulas regenerativos sideróticos: efecto paramagnética del hierro de los nirdulos
o Ti: hlpointenso
D T2: t visibilidad de la cefial de baja intensidad
Imagen de em de gradiente: marcadamente hipointensa

i Nódulm displdsicw regenerativos
o TI: hiperintensos comparados con el par4nquima hepático adyacente
o TS: hipointenso en relación al parénquima hep6tiw
Nddulo de CHC inducido por c i m i s
D TI: Iso o hlpolntenso; T2: hiperintenco; fase arterial: t captación
i Cambios Rbdtlcoc y graws
0 TI: fibrosis hipoiotensa; grasa hiperintensa
0 T2: fibrosis hiperintensa; grasa hipointensa
7
1 emeniddad del hígado, perdida del trazado Mfasico normal hepátlco vmoso en
el ~ o ~ ~ lf epulsaoldad
r, + los mismos hallazgoc que
del trazada en la vena porta
en la TC
TC con y sin conbaste; RM con y sin conbaste; ecografia

Diagnóstico diferencial
. .
e de BuddGiart
Hígado dañado pero sln puentes de flbrosís
V U venas hehticas oduidas o ectrechadas
Ejemplo: las metáJtacls hepdtlcas del cáncer de mama pueden encogerse y

fibrosarse con el tratamiento simulando el contorno nodular del hígado Ürrbtico
Etiopabgenia
o Alcohol (60-70%), hepatitis viml B y C (lo%), c i m i s blliar (5%),
hemocromatosls (S%), colangitis e c d e m n t e primaria, tiixicos, causas
cardiaeas, malnutrición, hereditarias, aiptoghicac
o En niños: atresía biliar, hepatitis, deficiencia de a-1 antibipsána
ERRNVPHGLFRVRUJ
O
o Alcoho[+acetoaldeido -
Alcohol: micronodular (LaMnec); urrosis viral macronodular
acetata + NADH + H+ t trigliceridos
O Oxidación por catalasa del etanol-. daño de las membranas celulares y las
proteínas
o Anb'genos celulares -. células inflamatorlas -
daiío mediado por dulas
inmunolbglcas
o ~ t o s l-
Epidemiología
-
s. hepatitis clrrosis
cr M6s frecuente en varones que en rnujem; m6s Frecuente en negros que en
blancos; tercera causa de muerte en los hombres entre 34 y 54 años
o Riesgo de CHC: 2,5 veces mayor en las pacientes clrrbticos con hepatitis B
posítiva que en los negativos
o Mortalidad por: ascitis, 50%; sangrado por variees, 25%; incuficienaa renal, 10%
Hallaxaos
+ C i m i s almhcilica
o Estadio precoz: higado agrandada, amarillo y graso con mlcronodulos
(peco =-2kg)
O ~stadlotardo: brgano encogido, duro, marronáceo-amarillento, wn
macronódutw
Círrosis posnecrótica: mamnodular (>3 mm-1 cm); cicairices fibrosas
Bandas fibrosas porto-centralesy porto-portales; mlcro y m a m nódulos;

interconexiones anormales arteriovenocas; d u l a s mononucl~ares
Características dCnbs
Cirrosis alcohólica: puede ser clinlcamente silente, del 10-40% de los casos ce
describen en autopsia
Anorexia, malnuftlclon, perdida de peso, J masa muscular, facilidad para la
aparidon de hematomas, debilidad
Hígado nodular duro ( f o 4 tamaño); astenla, ictericia, acropaquias, ascitic,
r varones, y
pdrdida del vello corporal, ginecornastía y atrofia t ~ t i c u l a en
virilización en mujeres
Esplenomegalia, varices, ucabeza de medusa, (slgnos de hipertensión portal);
accitis
Datos de laboratorio: alteracidn del patrán hepAhico; Qrrosis alcohólim f t de AST;
vírica t t ALT; anemia
Complicaciones: accitis, hemorragia por varica, insuficiencia renal, coma CHC
Cirmsls alcohólim: abstinencia, 1 aporte de proteínas en la dieta, rnultivitamlnicos,

prednlsona
El manejo se llmita al tratamiento de las compllcacionw y de la auca subyacente
En estadios avanzados: trasplante hepático
CQ
Cirrwis alcohdlica: ia mperviwncla a cinco años se alcanza en menos del 50% de
los casos
Enfermedad avanzada: mal pronbstico: el trasplante hepitico t periodo de
supervlvenda
BibllogrPfía seíee~bnads
1. Krinsky GA et al: ikpatocelluhr carcinoma and d y ~ s t i d
c u l e s in ptients with cirrhosis:
Procpecffvedlagrwis wIth MR lrnaglng & explantatlwi wrrelmon. Radiow 219:WS-54, 2001
2. Lim JH et al: Detection of hepamcellular carcinornas and dysplastt nodules in ciirhoüc Irvers.
AYR 175:693-8, 2000
3. Wodd GD et al: Specvum af imaging flndlngs of the liver In end-stage arrhosis: Part 1, gross
mnrphdqy and d i f f m abnormalltlm, A1R 173:1031-1036, 1949
ERRNVPHGLFRVRUJ
Quiste equinoakico (hidatidico)
M a scwnple~ ~~
qulsuccii, .FYUI IcL.I CiWI rEJILUms IrrlFIIm-l ,IITCI y paredes
cnlciffcadas, presentes dentm del bazo (B), h&do (H) y cavidad peritoneat.
Caracterlsticasfundamentales
Sinónimo: enfermedad equinockica, hldatidica o equinococosic
Definición: infectacidn en humanos causada por ectiinococcus granulocus y
echinocaccus multitocularis en su fa- de lama
Imagen radiolbglca clásica
o TC: gran masa hepática bien definida, de baja densidad, con numerosas
veslculas hqas periféricas
i Otras caracteristicas fundamentales
a E, granulocus: es la fama mas frecuente de enfemedad hidatídica
0 E. multilmlaris (alv.wIarls): es una forma menos frecuente pero agresiva
o El hígado y los pulmones son los lugares mas frecuentes donde se localizan los
-
quistes hidatJdicos
Hallazgos radlolbgiglcw
eneralea
Mejor lndlcio radiológico
o Masa hephtlca compleja rnultiquktica en TC, RM y ecografía
TC sin contraste
O E. granulosus
= Grandes quistes blen definidos hipodensos, un¡ o rnultiloculares
Múltiples v ~ i c u l a chijas peaiMi7cas de 4 densidad que el quiste madre
La calcificaEF6n cuniílfnea en forma de anillo es tarnbien una camcteristica
frecuente
Conducto blliar intvahepático dilatado: debido a la compmliin o ruptura de
un quiste sobre el conducto biliar
E. multilocularis (alueolaris)
m Grandes masas sólidas infiltrativas de baja densidad (14-40 H)
Bordes Irregulares mal definidos; calcificación amorFa

TC con contraste
o E. granulosus: realce de las paredes quisticas y de los septos
0 E. rnultilocularis: mínimo realce de la porciiin no calclficada de la masa
ERRNVPHGLFRVRUJ
Quiste equinocúcico (hidatidiao)
Qiiiste~perituriwirs, o t i u v ~ r t n i vuitv r iomiia, quc ii ictvc avvr = el hígado.
Halazo05 en RM
TI
o Borde (periquiste): hipointenco (componente fibroso)
o Quiste madre (hidatlde matriz)
Habitualmente presenta intensidad de sefial íntermedla
Rammente hlperintensa: debldo a la disminución en el contenldo de agua
o Vesiculas hijas: 1 intensidad de señal con respecto al quiste madre (matriz)
0 Membrana flotante: baja intensidad de señal
T2
0 Borde (periqulste): hipointenso
u Primer eco T2: 7 Intensidad de sefial (quiste madre > veciculas hljas)
o Fuertemente potenciado en T2: quiste madre hlperintenxi y vesiculas hijas con
la misma intensidad
o Membrana flotante: Intensidad de sefial baja-intermedia
Hallamos m r a f i c o g
Los auistes hldatidicos hep6licos se presentan de varias maneras dependiendo de
su eitadro
o E. granulocuc
Quiste bien definido ane~og8nlco
= Quiste antxog6nlco salva la *arena% hidatídlca
Quiste con múltiples septos y vesículas hqas con material ecog&nlco
Signo del unenúfars: quiste con una membrana flotante y ondulante con un
endquiste desprendido
Masa densa calcíficada
0 E. multilonilarls
Leción única o miiltiple, ecogénica (habitualmente en el lóbulo hep6tlco derwho)
Zonas necrbticas irregulares, microcalcificaciones y dilatación del conducto
biliar intraheoatico
m en CPRF
El ciuiste hidatidico se puede comunicar con el árbol biliar (conducto hepático
derecho: 55%)
Recomendaciones t é c n i c ~
TC con y sin contraste, RM, CPRE
ERRNVPHGLFRVRUJ
Quiste equinocócico (hidatídim)
Diagnóstlw diferencial: E. granulms
Cístoadenoma b l Q
= Múltiples septos en una masa de densidad agua y de intensidad quistica
*Racimo de uvas*: leslones quisticas complejas confluentes
Anatomb patológica
General
Etiopatogenia
0 Enfermedad hidatídica: causada por la tenia Echlnococcus en su fase de larva
o Larva -
Lo5 dos tipos princípalec son causados por: E. granulosus y E. multilocularis
vena porta -. hlgado (75%); pulmón (15%); otros tejidos (10%)
a E. granulosus
Alcanza el estadio hidatidiw (4-5 dias) en el hígado
3 LOSquistes hidatidicos crecen hasta 1cm durante los primeros 6 meses y de
2-3 cm anualmente
o E, rnultilocularis
m Las larvas proliferan y penetran en el tejido de alrededor
-
Ocasiona un proceso lnfiltrativo difuso: lo que simula un tumor
* Induce una reatribn granulomatosa: necrosis cavitacibn calciflcacidn
Epidemiologia
-
0 E. granulosus: Brea mediterránea, hfrica, Sudamérica y Australia
o E. multilocularis: Francia, Alemania, Austria, Rusia, Japiin, Alaska y Canadá
aos m a c r h i r n s o irttraoaeratorioc
E. granulosus: gran masa quística uni o rnultilocular
E. multilocularis o alveolaris: masa siilida irregular
E. granulosus: periquiste; hectoquicte; endoquiste

E. alveolaric: pared laminada, necrosis hepática + dlulas gigantes + linfdtos
..
-
Presentacion
Enfermedad hidatídica adquirida en la infancia, pero no diagnosticada hasta los
30-40 años
Quistes: inicialmente aslntomiticos; sintomaticos cuando t tamaño, se infectan,
o rompen
Dolor, fiebre, ictericia, reacción aUrgica, hepatomqatia, hipertension portal
Localizacibn: lóbulo derecho > lóbulo izquierdo del higado; tamaño: hasta 50 cm
(tamaño medio 5 cm)
Complicaciones: compresión, Infección, ruptura hacla el árbol biliar o haáa la
cavidad billar o pleural, asi como hacia víscera hueca o pared abdominal
Datos laboratorio: eosinofilia, t fosfatasa alcalina y de la gamma GT, f titulos
cerológicos .
ento v ~roncczbu
.
E. granulosus: árugia (en el 10% de las casos recurre); alben&zol/mebendetazol;
inyección de agentes escollddas (sallno hipertbnico al 20% y alcohol); aspiraclón
percutanea y drenaje del quiste (exitoso en el 90% de los pacientes)
E. multitocularis: hepakctomia parcial/hepatectomia y trasplante hepático
E. granulosus: bueno; E. alveolaris: fatal en 10-15 años si no se trata
BiMiogmCia selecolonada
1. Pedmsa 1 et al: Hydatid disease: Radiolqic and pathobgic features and mmplkations.
RadKraphlcs 20: 795-817, 2000
2. Kalwidwiris A et al: MRI oí abdominal hydatid dlsease. Abdominal Imaging (6): 489-94, 1994
3. Taourel P et al: Hydatid cyst of the lier: Compailson of CT and MRI. 3wrnal of Computer
AsrlsM Tomography 17(1): RO-5, 1993
ERRNVPHGLFRVRUJ
Esteatosis hepática
A ) La TC con contraste muestra una dlsmlnucion drfusa de la atenuación del hi-

gado excepto un drea conservada {hfgado n o m i , flecha) en el Wbulo izquierdo.
8) Otra área f m l connsn~ada(flecha) a lo largo de la fosa de la vesicula biliar.
Características fundamentales
Sinónimo: higado graso o metamorfosis hepática grasa
Definición: infiltración grasa del hígado debido a una complicación metabblica
producida por toxims, daño isquemico, o enfermedades infecciosas
Imagen radiolbgica clásica
TC sin contraste: el hígado aparece menos denso que la porta, las venas
hepáticas y el bazo
Infiltración grasa difusa (más frecuente) o focal
En raras Masionai lobar, segmentaria o en forma acuñada
La clave en todas las modaYdades de imagen: presencia de vasos correctos que
atraviesan la ~lesibnn(infiltración grasa)
La infiltración grasa ocurre cuando se pierde el gluckgeno del hígado
Hallaxgos radiológicos
Caract~rísticasgenerales
Mejor indicio rad~ologico: intensidad de señal del hígado en eco de gradiente en
T1 fuera de fase
zoos en TC
TC sin contraste
J atenuacibn focat o difusa del hígado comparado con el bazo
Infiltración grasa nodular Focal: drea de baja atenuacion
La localización mas frecuente es adyacente al ligamento fatciforme
m 5e debe a isquemia al ser una zona limítrofe vascular
U Infiltración grasa globar, segmentaria o en forma de cuña [ &atenuacion)

m Puede tener un borde bien delimitado
m Típicamente se extiende hasta la cápsula hepatica sin producir efecto masa

TC con contraste: se detecta la infiltración grasa debido a los distintos grados de
captación del hígado o del bazo (la TC con contraste tiene una menor sensibilidad
para detectar el higado graso)
Hailaznos en RM
T1 con eco de gradiente: 7 intensidad de señal del higado con respecto al bazo
ERRNVPHGLFRVRUJ
A] (oadente diferente) La oes m u l t l f ~ a l de
s Inñltraci6n rasa (flechas)
pueden mniimdiin cór~n.=wih&. 8) {paciente dlf@@ote) e) de bordes
geograbs de baja atenuaETdn. Ndtem Ia ausencla de efecto masa y la nomial
vasculari~aciúndentro 4el &ea de inflEhac1bn h l grasa.
-
m T1 con eco de gmdlente fuera de fa%: o perdida de intensidad de seiral del
hlgado
+ T I con eca gmdlente fuera de fase y con contraste: 1 paradójica intensidad de
sefial del hlgado
rom~ia m
muestra un f de intensidad dd plm de resonancia lipidica
Se utiliza pan rmllhar una vslmaclbn cuanñtativa de la infiltraci6n griisa dd higedo
Inflltraci6n grasa difusa

a dlfuso de la ecoqenlckiad hepáaca
o t de la atenuación del haz de ultraconidos (cara&risHco de la grasa, no de la
fibrosis)
O La estetosis hepática y la fibrosis coexisten frecuentemente y producen
hallazgos ecográficas parecidos
m Mala visuatlzac~nde Iw venas potta y hepáticas
Inflltracibn grasa foca1
o NWulo hiperecpgbico
a Lesiones hlperi?cq&nicas múltiples y confluentes
m Áraa b l no grasa: variank seudoturnorai (en el segmento iV del higado graso)
0 k i 6 n en diana: Brea hlpaacogenica con un centra hiperewsknico
a hrea oval o esMrIa hlpoecogknica sobre un higado ecogénlco
TC sin contraste; RM en T i w n y sin imagen de eco de gmdiente
Oiagnbrtlco dbrsnclal: iníiltraclón fowl grasa

rumor orirnario ladenoma CHCJ Y
Pueden tener focos grasos pero preentan efecto de masa
Met65tasls
N~rmalrnentamúltiples, con ef&o masa y desplazamiento de vasos
ERRNVPHGLFRVRUJ
AnatomIa patológim
Eeneial
Etiopatogenia
0 Trastornos metabóllcos
m Diabetes rnellitus mal controlada (50%), o k i d a d , hlperllpidemia
Hepatltls grave, malnutrlción proteica, hiperalimentacion parenteral

m Malabsorción (uderhacibn yeyurm ileab), enfermedad de depklto de glucógem
m Corticoldes, embarazo, traumatismo, insuficiencia cardíaca, sindrome de

Reye
o Hepatotóxlcos
Alcohol (>SO%), cloruros carbonados, fbsforo, amiodarona
0 La gmsa se deposita en el higado por:
m t cintesk hepática de Bcidos grasos (etanoi)
1 oxidaci6n hepatica a utiliraclbn de dcldos g m s (cloruros carhnados y

tetracictina)
Líberacidn alterada de Iipoproteinas hepatlcas y excesiva extraccibn de ácidos
grastic del tejido adiposo (malnutricion, esteroides y alcohol)
Epidemiologia
o Se observa principalmente en las biopslac hepáticas de los pacientes alwhblicos
n Tarnbien se ob!Xnia en el 50% de los pacientes dlakticos
a Es bastante pprealeente dentro de la poblacibn general
o Se ha observado en un 25% de los adultos jbvenes previamente sanos y no
alcoh6lkos faltecidos accidentalmente
H a l l a ~ m c & í c o so Intrgqoeratorba
El higado puede pesar de 4-6 kg y presenta una superfiee blanda, amarillenta y
grasienta al corte
microsc6uico%
Higado graso macrovesicular (es el tipo m6s frecuente): los hepatocltos tienen
unas grandes vawolas grasas citoplasmátlcas que desplazan perlfericarnente al
núclea (alcohol, diabetes mellitus]
Micmvesicular: se encuentra gmsa en pequefias vacuolas (sindrome de Reye)
Presentxih
Aslntomatica o higado levemente agrandado en obesos o pacten* diabéticw
Pacientes alcoh6licoc: 113 asintomátlcos, o hepatomegalia doloroca
Higado grasa agudo (intoxicaci6n alcohfilica, embarazo, exposición a CCL)
a Los pacientes presentan ictericia, fallo hepAtico agudo y encefalopatía
La esteatohepatitis no alcohbl$caque se observa en hiperlipidemias y diabetes
auede conduur a una cirrosís criptogknlca
. -
rata miento
Reorada del alcohol o de oims tbxicos; mrreccidn de los trastornos rneb~lims
Lipotroplcos como la colina (cuando se indlca el paciente debe evitar el alcohol,
debe controlarse la diabetes y. el peco)
.
Pmn6sticci
Alcohólícos: decaparlcidn progresiva de la grasa hepática despub de 4-8 semanas
de dieta adecuada y abstinencia alcohólica
La Infiltración gmsa se resuelve 2 semanas decpuk de que se retire la
hlperalimentacibnparenteral
Blblhgrafia m l ~ c i o n a d a
1. Rubalteili L et al: Targei appearance of pswdotumors ln segment IV of the liwr on sonography.
A ~ R178: 75-7, zaoz
2. Kamrnen BF et al: Focal fatty infiltration d t h e livw: Analysis of prevalence and Cr findings In
chlldren and young adults. n l R 177: 10359, 2001
3. Outwater EK et al: Detection of lipid in abdornlnal tissues with oppmed-phase gradknt-echo
irnqes at 1.5 T: Technlques and diagnmtlc Importante. RadimGmphics 18: 146580, 1998
ERRNVPHGLFRVRUJ
-
Hiperplasia nodular foca1 (HNF)
Masa homogénea, v a x d a r , no encapsulada con cicaMz rentral y delgados

septos radiales que dividen la maca en nódulos hiperp/dslms. Por otra paite,
higado normal.
Caracteristieas fundamentales
Tumor hepático benigno producido por una respuesw hlperpl8sica debida a una
anormalidad vascular localizada
Imagen radiofdglca clhsica
o Masa brillante y homogdneamente captante con una cicatriz central
Mras caracteristicas Fundamentales
0 Segundo tumor benigno hep6tlco más frecuente
0 Normalmente se tmta de una lecibn solitaria (80%)
Q Malformación congbnita benigna hamartomatosa
o En ~ a s i o n e sse observan hernangiomas o adenomas en paciente con HNF
HaHaxgos radiolbgicos
mcteristicas aen~ralec
Mejor indicio radiológico: la lecion capta de forma inmediata, intensa y
homogéneamente, y pasa rdpidamente a tener icodensldad
Hallazaos en TC
TC sin contraste: Ico o hipdensidad con respecto al hígado normal
TC con contraste:
0 Rastreo en fase arterial hepática: hiprdensidad intensa transibria
s Rastreo en fase venoca portal: hipo-isodensidad
0 Rastreo tardío: masa isodensa y clcatrlz central hjperdensa
wamx&dm
a ~l:-rnasade Ira a hipointensa; cicatriz centml hlpointensa
T2: masa de h i ~ e ar isointensa; cicatriz centml hiperíntensa
-
Fase dlnámlca en T i
o Fase arterial: hiperintenca
o Venosa portal: isointensa
a Fase tardía: masa isointensa; cicatrlz hlperintensa
Hallazaos en PCO-
Masa h c a l iso, hipo o hiperecogénica, con desplazamiento de vasos
m Vasos sanguíneos aferentes 7 y patrón de relleno centrífugo (umdio de ruedan)
ERRNVPHGLFRVRUJ
Hiperplasia nodular foca! (HNF)
A) La fase arteria] de la TC muestra una masa hepatica muy realzada

hornqdoeamente (flecha) con una ciwtriz central. La masa es isodenca con
respecta al higado en (a YC s/n contraste y las I d g e n e s de la fase venosa
portal. 8) La RM en T.? muestra que la masa es caci isointensa mientras que
la clcatrfz (flecha) es hiperintensa.
Grandes venas de drenaje en los mdrgenes del tumor

Señales de Doppler de alta velocidad (debido a las comunicaciones arteriovenocas)
Rastreo con sulfuro coloidal: sólo la hiperplasia nodular focal tiene el número
suficiente de células de kupffer para causar una captación normal o aumentada
(casi patognomonico en el 60% de los casos)
Tc-HIDA: captacibn normal o 7; realce prolongado (80%)
Glóbulos rojos marcados can Tc99m: fase temprana t y defecto en la fase tarda
Hallazgos en anal&
0 Masa hipewascular; relleno capllar intenso
Arteria principal agrandada; vascularízaci6n disminulda de la cicatriz
, . . .
Reto-
TC helicoidal y RM (estudios rnultifásiws); rastreo con sulfuro coloidal Tc99rn
Tumor gmnde, sintomatim debido a su hemorragia en el 50% de los casos, cicablz

atipica
i Heterogéneo debido a la hemorragia, la necmsis o la grasa
cavernosp
%%%traste: i d e n s o con vasos sanguíneas
TC con contraste: las áreas captantes periféricas permanecen isodensas con
respecto a los vasos sanguíneos
CaK[nomameiar
m Gran masa heterogknea; Invasión biliar, vascular y ganglionar; me~stasis
i Cicatriz hipointensa en T2
Masa heterogénea; necrosis y hemorragia; invasión vaxular y gangllonar

was-
Lesion- múltiple%; hlwensas durante la fase venosa portal; pacientes mayores
ERRNVPHGLFRVRUJ
Hiperplasia nodular focal (HNF)
Anatornia patoI6giw
General
Genética
o En los pacientes m n hemocromatosis genktica, las células de ta HNF presentan
de forma homocigota la mutación Cys282Qr
o Mtlgeno Ki-67 posltivo en el 4% de los hepatacitos de la HNF
Etioptogenia
o La lsquemia se produce por una odusi6n ~ u l de b los vasos intrahepaticos
o Se produce una cornunicacibn arterlwenoca localizada producida por un
sumlnlstro arterial anormal
o Respuesta hiperplásica desencadenada por una vaccufarlzación anormal
o Los antlconceptivos m l e s no prwlucen HNF, pero tienen un efecto trbfiw en su
uecimlento
Epidemiolqia
0 4% de todos los tumores hep6ticos prlmarlos en población infantíl
0 34% en poblacidn adulta

0 2 veces m6s frecuente que el CHC
0 3.a4.a d b d a (rango: de 7 mwes a 75 afios); relación H:M = 1:8
o Se puede asociar con

Hemangioma hepkico (en el 23%), meningloma, astrocitoma, o displasla
arterial en otros 6rganos en caso de HNF múltiple
cos o i n t r a o g m
Masa subcapsular normalmente solitaria (80-95%), bien delimitada
Sin cipsula verdadera, frecuente cicatriz central fibmca, sin calcificaciones
Masas múltiples (20%), masa pedunculada (5-20%)
Tarnafio menor de 5 cm (85%)
Hepatocitos normales con grandec cantidades de grasa, trtglirkridm y gluc&eno

Arterias de pared gruesa en los grandes septos fibrosos que van del centro a la
periferia
Pmliferaci6n y malformaciiin de los conductas billares, lo que conduce a un
enlentedmlento de la excrecidn blllar
Ausencia de espaclos porta y de venas centrolobullllares
Dificil diferenclacliin con respecto a los n6dulos regenemtlvos presentes en la
cirrosis y el adenoma hephtico
Características clínicas
Frecuentemente asintomático (hallazao accidental en el SO-90% de los casos)

Dolor abdominal inespeciflco (i0-15%) debido a efecto masa
= Hepatomegalia, masa abdominal (poco frecuente)
o Habltualrnente se observa en mujeres jóvenes o de mediana edad
Lóbulo derecho: ldbulo izquierdo = 2:l
Datos de laboratorio: pardmetros de funcidn hep6tica normales
, ..
Tratamiento y p r ...p
Dlagnktico por biopsia de los tumores grandec
i Retirada de anticonceptivos orales; la HNF pocas v
- requiere abordaje qulnirglco
Excelente
Bibllogratia selecúonada
l. Grezkll L et al: Fmal nodular hyperplacia: Morpbloglc and Functional infmation fmm MR
irnaging wiai gadcbenate dlmeglurnine. Radiobgy 221: 731-9, 2001
2. Bmncatdli G et al: Focai rwdular hyperplasia: CT findings with ernphasls on multiphasic hellcal
CT In 78 patients. Radtdogy 219: 61-8, 2001
3. Lemnte 1 et al: kal ncdular hypwpiaia: Natural cwrse obswved with CT and MRI. &urna1 of
mmputer acsisted tamogmphy 24(1): 61-6,2000
ERRNVPHGLFRVRUJ
TC sin contraste. E/ hígado es hiperáenso en relación al bazo, rfiones y vasos,
Caracteristicas fundamentales
+ Definición: trastorno por sobrecarga de hierro en el que se produce una alteracldn
wtructuml y funcional de los órganos afectos (el hierro total corporal puede
alcanzar 50-60 gr)
Imagen radidbgica cl6sica
D Hígado hiperdenco en la TC sin contraste; marcadamenle hipointenso en T2
Otras características fundamentales
o Los 6rganos afectos son: higado, bazo, pancreas, riñones, mmzbn, ganglios
linfaticos, glándulas endocrinas y tracto grastrointdinal
o La hemocromatosis es de dos tipos
m Primaria (idiopática): trastorno hereditario autwómico receslvo
Secundaria: debido t aporte fkrrico, una erltropoyesis ineficaz, múltiples

transfusiones sanguíneas, cirrosis alcohólica, o comunicaciones
portocava
o Hemosiderosls: 7 depósito de hierra sin dario orghnlco
Hallazgos radiologieos
eralq
Mejor Indicio radiol&co:
- siqnifimtiva
- 1 intensidad de señal del hígado en T2
HauabWm
i TC sln contraste
o 1 homogéneo de la densidad hephtica hasta 75-135 H (normal 45-65 H)
o Venas porta y hep6iicas prominentes con baja atenuación
0 TC dual (A 80 + 120 kVp): magnitud cuantitativa del depósito ferrica)
+ TC con contraste: diferencias inherentes al contraste entre hígado, vasos

sanguineos, tumor
lwzwudw
T1
o Hemocramatosis primaría: 4 intensidad de señal en el hígado
T2
o Prlrnaria: marcada pérdida de sefial en el hígado
a Secundaria: marcada pérdida de señal en el hígado y en el bazo
GREl (imagen con eco de gradiente): las proporciones de intensidad de
señal entre higado/mÚsculo o higadolgrasa ofrecen mejor correlación
con el contenido de hierro hepdtico que les medidas realizadas con T i
ERRNVPHGLFRVRUJ
La RH muestra una marcada hipointensidad del higado. La masa mal hiper-
Intensa (flecha) m un carcinoma hepatocelular.
Ventajas de la RM: otras pablogias no simulan la apariencia de cobrecarga férrlca

hepática en la RM como ocurre en la TC
raficog
No aporta nada en el dlagnktiw de la sobrecarga férrica hepática
i RM: T2 para el diagnostico de hemocromatosls hephtla

RM: altamente potenciado T2 con secuencia rápida de eco de espin (6W10/117) y
GREI (18/5,con ángulo de Indinación 10")para la estimadon de la concentración
hepática de hierra
L intensidad de seAal en el hígado y en el bazo

rnos del d~nósítode aluc&w
+
t o atenuación del higada en la TC sin contraste; se asocia con adenornas
hepáticos
feraoíedarona
Fármaco antiarrítmiw que contiene yodo
Anatomía patolágica
Gene-.
Genetrm
0 El gen & relacionado con el antigeno humano leucocitario (HLA-A3 y 014) y
se locall~aen el brazo corto del cromosoma 6
o Las mutaciones del gen HSE con responsables de la forma m6s frecuente de
hemocramatosis hereditaria relacionada con HUI
Etiapatogenla
0 HemocmmatoSis primaria:
Trastorno autosdmtco rececivo que ocasiona una absorción anormalmente 1

de hlwro a través de la mucosa del duodeno y del yeyuno
Depósito excesivo de hierro en la ferritina átopl6smica y en la hernosiderina
lisasomal
La sobrecarga de hierro afecta a las células parenquimabsac (hlgado,
pancreas, corazón), no a las dlulas Kupfíer ni a las dlulas
reticulcendoleliales de la medula Ósea y el bazo
ERRNVPHGLFRVRUJ
o Hemouomatocis secundaria
= Pacientes con un alto aporte de hierro (alto consurno de mdicacibn con
hierro, vino con sobrecarga de hierro, cerveza Kafflr, múltiples transfusion~
sanguíneas)
Pacientes anémicos con eritropopis ineficaz y múltiples transfusiones
sanguíneas (p. ej., talasemia mayor, anemia siderobf6ctica)
Pacientes con urrosis alcohólica y despuk de comunicaciones portocava
El depdsito f6rrlco Inlclal es en el sistema reticuloendoteliai, cklulas
parenquimatosas libres
Después de que el sistema reticuloendotelial se sature, el hlerro se acumula
en las células parenquirnatosas del hígado, pinaeas, miocardio
Epidemlología: primaria o idiopátlca
0 Aumento de la prevalencia en blancos sin ascendencia judía del norte de Europa
(1:220)
U Fmuencia homocig6tica: 0,25-0,50%; portadores heteroclgótlcos >10%
os o IntraooeratarioJ
Fase inicial: el hígado se encuenm ligeramente aumentado de tarnafio; es denso y
de color marrón chocolate y presenta granulos amarillentos dorada
(hemosiderina)
Fase tardia: dismlnucion del tarnafio hepático, mlcronodulos clrrÓticos y septos
fi bmsm
PAncreas: pigmentación (*diabetes bronceada*), atrofia y fibrosls
Hallazaos m i c r o s c b r i i ~
Depósitos de hemosiderina (que se tiñen con azul de Prusia) en hepatocítos,
células Kupffer y licosornas
o En fases tardías: necrosis hepatocelular, cicatrices, fibrosis y cirrosls
P~sentaci6rl
Primaria: habitualmente se ~resentaen la 4.a v 5.= década
Secundaria: habitualmente se presenta mas temprano; relaciiin H:H = 10:l
Asintomática durante la primera démda del curso de la enfermedad
Hiperpigmentaubn, hepatomegalia, artralgias, dlabetes mell[tus
Insuficiencia cardlaca, arritmias, perdida de la libido, impotencia, amenorrea,
atrofia tesücular
Datos de laboratorio: índice de hierro hepático >2; 7 del hierro sérico, la
transferrina, ferritina y la capacidad total de fljaclón del hlerro, así como de la
-
glucernla y la glucosuria
Complicaciones:
o Abrosis periporbl cirrosis si la concentración de hlarro supera 22 pg/g de
tejido
o Carcinoma hepatocelular (1930%); diabetes rnellituc insdlnodependiente
(30-60%); wrdiomiopatla mng&iva (15%)
Tratamienta
m Deferoxamina (terapia quelante del hierro)
Flebotomias en la fase precirrbbica
Esperanza de vida normal tras un diagnóstico precoz y tratamiento
Bibliqrafia sel%ccionada
1. Bonkovsky HL et al: Hepatlc Imn concentration: Nonlnvaslve estImaUon by means d MR lmaging
tediniques. Rad'ioiogy 212: 217-34,1999
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Gasboentemlogy 97: 747-53, 1989
ERRNVPHGLFRVRUJ
Absceso hephtico
EA-
Colecciones mu/liiocul;idas perifericas de pus con hipdo inflamado a su alrededor.
Caraderlstlcas fundamentales
~efinlción:colección de pus localizada en el hígado debido a cualquier infección
con destruccibn del paknquima y del ectroma hepático
Imagen radiolbica clásica
o TC con contraste: masa redondeada, hipodensa, muy bien definida, con una
cápsula captante
Puede ser Único o múltiple
Abcceco hepático: puede ser piógeno, amebiano, o fúngico
Signo especifico de a b s c w : presencia de gas central, en forma de burbujas o con
un nivel hldmaereo
Hallazgos radlologiws
C rl
rnaMZr ~ C O signo del
: riacimor: pequeños abscesos piógenm que
aparecen agregados o en racimos, siguiendo un patrón coalescente hacia la
formacibn de una Única gran cavidad abscesificada
-
Radiwrafia de tórax
Elwaa6n del hemiafragma derecho
0
u Atelectasia del lóbulo inferior derecho e infiltrado y derrame pleural derecho

o Ruptura de absceco amebiano: absceso pulmonar, cavidad, hidroneumot6rax
con poslble afectación pericárdica
= Radiografia simple de abdomen: hepatomegala, gas intrahe@tico, nivel hidméreo
TC sin contraste
o Piógeno simple: masa redondeada, hipondensa, bien definida (045 H)
o Siano del emcimo*: taclmo de ~eaueñosabscesos coalwentes que forman una
~ i c cavidad
a
o Piógeno complejo; b r d e hipodenso, periferia isodensa y J, H en el centro
o Abs~ecoameblano: masa redondeada u oval, oerfférica, hipodensa (10-20 H)
TC &A rontraste: los abscesos piógenm y arnébianos r n k t r a n un borde o -
cápsula captante
-0s en RM
TI: hipalntenso
ERRNVPHGLFRVRUJ
A
- hepático
A) #Masar rnultíl~culadsen el Idbulo hep6Crco derecho. Asouada m dename

p h m i y atdectacia. 8) El drenaje a través de catéler percvtánm aplgtaII*
(flecha) y 1s entibidticas conducldn a la resolucldn.
T2: maca hiperintensa m edema perilesbnal con ata Intensidad de &al

T1 con cantraste: masa hlpolntensa con un h r d e o dpsula captante
Pibgwo: variable en forma y ecogenlcldad
a Habitualmente esférico u wal pero puede ser Lobulado o lentlforrne
o Pared: irregularmente hipaecog&nlca o lewmemte ecoghlm
D Absceso: anecog&nico: (50%), hlperewgenlco (25%) o hipoecogknico (25%)
o Se pueden observar septos, niveles líquidos, detritus y realce posterior
-
o Las leslones p r m s tienden a ser ecogénicas y mal delimitadas
Amebiana
o Habitualmente masa redondeada u mal, muy bien definlda e hipoecogknica
o Se apoya en la cápsula hepática con ecos hornog&neosy realce dista1
o En compamcián con el pióqeno: el amebiano suele ser más redondeado u wal
(82:60%) y suele ser hipoeaog&nlcom n ecos finos internos (58~36%)
Rastreo con Ga-67: pihenoc y amebianos mamn un centro fdo con un borde callente
Leucocitos marcados con In-111 (más especificas para piógenos que otras
alternatiuas)
o Los abscesos pliigenos se rnuectmn calientes (debida a la acumuladbn de
leucocitos)
0 A b s w arnebiano: centro frío y borda caliente
- TC con y sln contraste; RM con y sin contraste; ultrasonldos y estudios de
medicina nudear
Oiagnküco dlferenclal
&toadenoma biliar
Poco frecuente, masa rnulticeptada, no rodeada de *cambios iriflamatorios*
Habitualmente no se disponen en racimo ni como masa quictica septada

Normalmente no se produw elwacliin del diafmgma o atelectasla
No ce produce fiebre ni Ieumcitosis en lar metastasis
ERRNVPHGLFRVRUJ
Absceso hepático
Anatomia patológica
General
Eiiopatogenia
0 P i e n o (88%): g4rmenes d s Fwentec: E. col1 (adultos) y S. aureus (niños)
m Baclloc gmrnnegatlvos y anaerobíoc y esbeptocows rnícmaerdfilos
Biliar: obctrucción biliar benigna o maligna, coledocolitiasis

Vena porta: pieloflebitis producida por apendldtis, divertlculltis, proctitis
m Arteria hepática: endocarditls bacteriana, neumonitis, octeornielitis
€xtensibn directa desde: úlcera gistrica o dudenal perhrada

Traumatica: heridas por explaci6n o penetrantes
0 Amebiano (10%): Eniamoeh histolytica
Vía vena porta (mas frecuente) y a t r a k de los vascic Iinf6tlcos
0 Fiinglco (2%): candida alblcans (pacientec inrnunocomprometidos)
Epldemiologla
o Absceso amebiano: 3.a-5.a década; relacidn H:M = 4:l
Aproxirnadarnente el 10% de la pobldon mundial &A Infectada por E. hisbdytica
Habitualmente es una enfermedad que se precenta en palses en vias de
desarrollo
P a i w occidentales: inrnigmntes recientes, personas institucionalizadasy
homosexuales
Jialazpps rnacroxd~i-
Abaso piógeno: lesí611solitaria o mdltiple
Abcceso amebiano: liquido oscuro, rojizo-marronáceo con consistencia de pasta de
anchoa
Piógeno: no especffiw
Amebiano: sangre, hepatocitos destruidos; tejido necróblco y trofomttoc
Características
.. dinicas
m
PiÓgano: fiebre, dolor, tiritona, malestar general, pérdida de peso, hepatomegalia
dolorosa
U tocalizacibn
m Subfrénico: atelectasia y derrame pleuml
Origen en el tmcto biliar: múltiple y en el 90% se afectan ambos Ióbulw

hepdtlcos
Origen portal: coltario en el lóbulo derecho (65%); lóbulo izquierdo (12%);
bilateral (23%)
o Datos de laboratorio: leucocitwis, t fosfatasa alcalina, hlpoalbuminemia y t
tiempo de protombina
+ Amebiano: dolor en el hipomndrío derecho, hepatomegalia dolorosa, diarrea
f mucosa
o Locallzaclon: mis frecuente solitario (85%); en el lóbulo derecho (72%); lóbulo
Izquierdo (13%)
0 Datos de laboratorio: determlnadiin en heces no especifica o negativa;
serología: hemaglutinaci6n indirecta positlva

Tratamientq
PIÓgeno: antibiiiticos, acplracion percutánea en combinación con antlbióticos,
drenaje percutáneo a través de cathr, o drenaje quirúrgico
+ Amebiano: el 90% reponde a los antimicrobianos (metronidazol o cloroquina)
El 10% requiere aspiracibn y drenaje
BiMiografSi sekdonada
1. Girgio A et al: Pyogwic liver abxesses: 13 years of e~periencein percutanews needle
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2. Mendez RZ et al: Hepaüc abscesses; MR lmaglng findings. Radirilw 190: 4316, 1%
3. I&hy RB et al: CT small pyogenlc hepatic abscesses: T k cluster sign. AIR iSl(3): 487-9, 1988
ERRNVPHGLFRVRUJ
Adenoma hepático
A) La RM en T1 en fa* venoca pwtsl muestra una masa hipewaKvlar en el

Idbulo hepdtico derech~con una seudodpsula. 8 ) RM en R.La masa es sbia
moderadamente hiprintensa y heterogbnea.
Sinónimo: adenoma hepatmlular
+ D@finicion:turnor benigno que ce decarrolla a partir de hepatocitos
Imagen radlológica clásica: masa redondeada, bien definida iso-hipodensa, de
~ocaliraclonsubcapsular en el lóbulo hepdtico derecho en la TC sln contraste
nmplasla benlgna poco frecuente
Es el tumor hepdtlco más frecuente en mujeres jóvenes que han utilizado
anticonceptivoc orales
Habitualmente Única (adenoma); rnhltiple en mms ocasiones (adenornatosis)
Hallazgos radioláglcw
Mejor indicio radialogico: masa heterogénea, hipervascular con hemorragia en

mujeres jóvenes
Hallazaos en TC;
TC sin contraste
0 Masa redondeada, bien definida, iso-hipodensa; f hemorragia
-
0 *grasa o calcificaci6n
TC con corrtraste
o Fase arterlal: wptaclón hiperdensa, heterogénea
a Fase venosa portal: menos heterogenea; hiper-iso-hipodensa
a Fase tardía: (10 rnin): homogéneo, hipodenso
La dpsula es híperdensa respecto al higado y al adenoma
TI: seRal de intensidad heteroghea

0 t intensidad de señal (debido a la grasa y a hemormgias recientes)
o 4 Intensidad de señal (neuacis, calclficaclón, hemorragias antiguas)
TZ: señal de intensidad hetetogenea
o f intensidad de señal (hemorragia antigua, necrosis)
a 4 intensidad de sefial (grasa, hemorragias recientec)
ERRNVPHGLFRVRUJ
Adenoma hepático
A) TC en fase v e m pwtal (otro paci~ntedlfemnte). Masa heterogdnm en

el Idbulo hepático derecho con hemorragia espontinea suba~sular.8 ) TC sin
contraste (pacienk d h ~ t e ) MdItipb
. masas hepBCirns con una m a s (ile-
chal que contiene mmpmentes de demldad grasa.
RM con contraste
o Fase arteria1 del gadolinb: captacibn heterogknea
o Oxldo ferrico superparamagn8tlco: no captacihn en adenoma
0 Gd-BOPfA
Es un contraste &fico hepatocelular

Mo captación signiflwtlva
Adenom?: hipointenso lnduw en I d g e n e tardías
G e.cmrafic;e~
Maca ecogbnica, sólida, bien definlda
i Masa compleja, hiper e Mpoecog4nlca hetemgéneamenk, con zonas anecogdnIcas
(debidas a la grasa, hemorragia, necmsls y calciRcaci6n)
a nucla
Rastreo con culfuro cololdal
o Habitualmente afríoa (foto@nico); poco frecuente ucaliente* debido a la
captación en las células de Kupfíer
Rastreo con HIDA: actividad aumentada
Rasbeo con galio: sin faptaci6n
Plasa típicamente hipervascular

Arteria hepática aumentada can arterlas afemntes en la periferia del tumor (50%)
Regiones hlpo-avasculares (debido a hemorragia o necrosis)
D l a g n k t l c a dlferenclal
- Puede presentar Idénticas carackríctíms radiol6gicas al adenoma hepático

Invasibn blllar, vastular y gangllonar y metástasis = tumor maligno
P
Gran masa lobulada, con ucamz y septm; * invasí6n vescular, biliar o ganglionar
ERRNVPHGLFRVRUJ
Adenoma henhtico
No hay degeneraclbn mallgna ni hernorragla

En TC con conmste y RM con contraste: fase arterial: la HNF es una maca que
capta homogémmente; fa dcatrlz central es hrpodenca o hipointensa y en fass
tatdias hlperlntensa
TZ: la cicatriz es tlpicamente hiperintensa
M&&asis hine~asailarizadar
i Habitualmente rnúltlpl~,asemejan tumores primarios (mama, tiroides y riñón)
Fase arterial: captaci6n hornw4nea

Fases portal y tardia: iso-hipodensas
m TI: hipointensa; T2: marcadamente hipdntensa
Anatomía patol6glea
General
Comentarios generalec de anatomía patológica
0 Seudocápwla: debido a la compresibn del tejldo hepeflco adyacente
o Alta incidencla de hemorragias, necmis y cambias grasoc; no clcatriz
i Etidpatogenla
o Anticonceptivoc orales y esteroides anabolizanm: t rlecgo
0 Embarazo: puede 7 crecimiento y esto conducir a la ruptura del tumor
o Diabetes mellitus
o Enfermedad por depósito del gluciigeno Von-Gierke tipo la: múltiples
edenomas: 60%
Epidemlologia
0 Mujeres jovenes en edad férül: principalmente en la 3.8 y 4.8 décadas
0 NOse ve en yarones excepto cuando se utilizan esteroides anabolieantec
W z a m macrwonicos o íntraowratanas;
Nódulos bien circunscritos, blandos, pálido arnarillentos y frecuentemente teñídos
de bilis
Encapsulado: *ceudocápsula* y acasional~aseudbpcdoc~
Hallazaoc mlcrocc61)icns
Capas de hepatocitos; ausencia de venas portales y centrolobulillares así como de
canaliculos billa=
i Aumento de los depbcitos de glucóqeno f grasa; canalec vasculares diseminados
de pared fina
Presentación
Dolor en el hipaccindrio derecho (40%); hemorragia intrahep6tlca o intraperitoneal
(40%)
Asintomitico (20%); puede confundirse clínica e histolhicamente con el CHC
Locslizacibn: subcapsular en el Idbulo hepiiíco derecho-75%, intraparenquimatow
o pedunculada: 10%
Tamafio: varla de 6-30cm; tamaño medio: 8-10 cm
Rlecgo de trancformacibn maligna cuando el tamafio es >10 m (10%)
j?ammtQ
Adenoma <6 cm: observaclbn y abandono de los anticonceptfvos orales
Adenoma >6 cm y cercano a la superficie: resecci6n quirúrgica
m El embarazo se debe evltar: debido a l riesgo de ruptura
üibliognfia dsceionada
l. Grazidi L ei al: Hepatic adenomas: Imaglng and pathologlc flndlngs. RadloGraphics 21: 8n-44ZWl
,
2. Ichlkawa T et al: Hepatocellular admoma: Multipfiasic CT and histopathologie Rndings hi 25
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3. Grazbii L e l al: U w adenomatosls: Cllnlcal, pathobgic and Imaglng findings in 15 patienb.
R a d M g y 216: 3 9 5 4 2 , 2 W ü
ERRNVPHGLFRVRUJ
Quiste hepático
i r i
7&
A ) Lesiones múltipies de densidad agua sin pared apreciable. S) La emgrafía

muestra una leslán anecoginica (Hecha] con r e a h acústico posterior.
Caraeteristlcas fundamanta tes

S[nónirno: qulste biliar
m Deflnlclbn: el qulste hepitico simple es una lesión congénita benigna derivada del
endotelio biliar
Imagen mdioliigica clbica
o W 6 n redondeada, bien definida, homogknea, con densidad agua, no captante
i Otras caracterisacas fundamentales
o Teoría actual: los verdaderos quistes hephtlm se desarrollan a parür del tejido
hamartomatoso
o Es la 2.3 causa más frecuente de lesión benigna hepdtim despuk de
hemangloma cavernoso
0 Los quistes simples uin habitualmente salltaríoc aunque pueden ser rndltiples
(z 10) y pueden presentarse en la enfermedad poliquisklca hepdtlca de patrón

autociimico dominante (EPHAD)
o M i s prwalente en mujeres que se encuentran practlcamente siempre
-
asintomiticas
Hallazgos radlológleos
Qracteristicas aenerala
Mejor Indicio radiológico
0 Ecografia: lesibn anecogenica con transmisibn continua; sin nodularidad
TC sin contraste
o Quiste hepático simple: lesión bien definida de densidad agua
(de -10 a +10 H)
a EPHAD: quistes mijltiplec de tamaño variable; densidad agua o sangre;
* paredes calcificadas
TC con mntraste
0 Quiste hepático slmple no complicado o poliquistosk: sin captaclbn
o Quiste complicado (infectado) catltario o múltiple en polqulctosis: sin captación
ERRNVPHGLFRVRUJ
Quiste hepático
).lallarnos en RM
Quiste hepático simple y EPHAD
a Ti: hlpolntanso
o T2: hiprorintenso
0 Imdgenec altamente potenciadas en T2: t intensidad de señal debido al
contenida puramente Iiquldo

Qulste complicada (hemorrhgko)
o Tl y TZ: t intensidad de M a l con un nivel liquida-líquldo (debldo a la mezcla
de los cornpanentes sangulneos)
Qulcteo complicados y no compiladas
o RM con contraste: sin captackún
r Qulsre simple no mrnpllcado (de conducto biliar)

Masa anecogénica de imrdes liw sln p a e d dektabls
--
o Sin septos, ealclflcacldn mural o ncMulos
Qulcte hepitico complicado
Q Tablquec, tletrltus y engrosanilenta de la pared
Ecografla, K m y sin cantiasre, RM con y sin cantraste en R muy Intensa
Diagnóstico dWwemdal
ovarovrcio-,
Precentan dwtuc, nddulos murales y septoc gruesos
noma bitial:
Casl siempre praenta septw y pared que captan
Anatomla patolbgica
General
Etiopatogenla
o Quiste congénito hepático: defecto del desarrollo del conducto blllar
intrahepático (CBiJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
Quiste hepático
0 Quiste hepático adquirido
Secundario a traumatismo, inflamacldn, neoplasia o infestadón parasitaria
Epldemiologia
0 Presente en el 2,5% de la población
o Incidencia: 1-14% de las series de autopsias

icos o intraoperñtpupS
Quiste simple: grosor paretal 51 mm; justo pPr debajo de la supeificie hepática
= Quistes hepArlcos verdaderas

0 Quistes aislados unlloculares con liquido seroso
o Delimitado por epítelo cuboldal canalicular y por un borde de estroma f i b m
subyacente
o No se comunica con los conductos biliares
Caracteristicai clínicas
Quiste simple no uunplicado O pollquistosis hepática: asintom&tico

Quiste complicado: dolor y fiebre (debido a la hemorragia o infeccidn intraquistica)
m fl 20% de los pacientes pmentan sintornps por efecto masa (dolor o ictericia)
Los pacientes con EPHAD avanzada presentan
o Hepatomegalla, insuficiencia hepatíca, síndrome de 3udd-Chiari
Habitualmente se decubren de forma casual en la 5.a o 7.a década de la vida
Relación H :M = 1:5
Asociado can
o EPHAD; relaclbn H:M = 1:2 (el 50% p r e n t a enfermedad pllqulstica renal)
o Enfermedad poliquistica renal (el 40% presenta quistes hepáticos)
o EccleroSis tuberosa
Datos de laboratorio
0 Los pacientes con un gran quiste hepAtlco con efecto masa: t nivelec de
billrrubina directa
0 Pacientes con EPHAD avanzada: enzlmas hepáticas
Ouisle heoátiw símnle. aslntornático v EPHAD: sin tratamiento
Grandes quistes sinhm8tlcos, infectados
o Aspiracibn percutiinea y escleroterapia con alcohol
Reseccíon quidrgica
EPHAD avanzada: r e w i 6 n parcial hephtlca o trasplante hepátlm
Pronóstico
Quistes hep6ticos sintorndticos grandes o pequeños: buen pronóstico
EPHAD avanzada: buen proniistlm
Blblloqraffa mlacdoneda
1. Mortde K l et al: Cmic facal llver leslwis in the adult: Olfferential CT and MR lmaglog features.
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-
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3. Murphy BY et al: The CT apwrance d cvstlc masses of the 1m.RadloGraphla 9: 307-22,
ERRNVPHGLFRVRUJ
Hemangioma hepático (cave DSO)
Colecciones no encapsuladas de sangre dentro de espacios sinusolda/es

agrandados. Por lo d e d s , hbado normal.
Caracteristicasfundamentales
Definición: tumor benigno compuesto de multiples canales vasculares delimitados
por una ÚnIca capa de c&luiac endotelialec sustentadas por un delgado ectmma
fibroso
imagen radioiógta cl6sica
o TC con contraste: masa cotltaria bien circunscrita en el higado con captadon
-
periférica nodular isodensa con respecto a los vasos sanguíneos
Tumor hep6lico benigno más frecuente
Es el segundo tumor hepatlco más frecuente después de las metástasis
Puede ser múltiple hasta en un 50% de los casos
Hallazgm radiológicos
Característica4 aeneralg
Mejor indicio radiológico: captactdn nodular perifhca en fase arterlal con llenado
centrípeto pmgreslvo lento en faw portal
Hallazaos en TC
TC sin contraste
Hemangiomas pequefíos (<2 cm) y típicos (2-10 cm): masa esferica u woidal,
bien circunscrita, ísodensa con la sangre
U Hemangioma gigante (> 10 cm): gran masa heterogbnea, hipodensa con +
atenuacidn central (cicatriz)
TC con contraste
a PequeFios hemangiomas: <2 cm de diámetro
Fase venosa y arterial: muestra captación hornogenea
Hemangiomas típicos: 2-10 cm de dihmetro
= Fase arterial: captación precoz perlferica nodular o globuiar
Fase venosa: captaciiin progmlva centrípeta hasta un llenado uniforme
- lcodenso con respecto a los vasos sanguínea

Fase tardía: existe el llenado completo
a Hemanglsma gigante: r10 cm de diámetro
Fase arterial: captaclon típica globular perifbrim o globular
Fases venosas y tardías: llenado centrípeto incompleto de la lesión
ERRNVPHGLFRVRUJ
Hemangioma hepático (cavernoso)
A ) La RM = R fase venosa portal muestra una masa en el Ióbulo

I L
hepático derecho con captación periférica noduíar. 8) La RM en 7 7 muestra

marcada hiperintensidad de la masa similar a la del IIqurdo cefalorraquldeo.
o Hemahgioma atipica: patron dentra-fuera

= Fase aarlal: sin captacldn signifimtlva
Fases venosa y tardía: captad611gradual desde el centro hacia la periferia
(llena& centrifugo)
0 Hemangioma en el hlgado lirrdtlco: llenado muy rápido de las pequeñas
lesiones; retracción capsular; 4 del tamaño a lo largo del tiempo
Ti
tipico: iso-hlpolntenso bien detimitado
o - ~ernan~ioma
o Hemangioma gigante: maca
hipointensa c m un área hendida de menor
intensidad
a T2
i-~ernan~iorna tipico: hlperintenco, slrnilar al líquida oefalormquideo [LCR)
0 Hemangioma glgante: ksibn hiperinlensa con marcada hiperlntensidad central y
se- internos hipolntensos
T i con contraste y em de gradiente
0 Hemangiomas pequeños (<2 cm): captací6n homogénea en las fases arterial y
portal
Grandes hemanglomas (tipicos 2-10 cm): captación nodular perifhrica en la faase
o
arterial can llenado centripeto pragreslvo
W a o s ecaar-
Típicos: masa homogenea h i p r w & n i c a con realce acústico
Atiplms: masa bien definida íso-hipoeoogénica con borde errigCnlco
Hemangioma gigante: masa lobulada. .. heterogénea con borde ecog8nico
Hallazaw en diclna nuclear del 95 % can SPECT)
Raslreo con erltrocibs marcados con Tc-99m: relativamente específtoo para el
dlagnbctico de hemangioma
o Imágenes precoces: 4 actividad
o IrnAgenes tardas (+ de 30-50min): t actividad
ERRNVPHGLFRVRUJ
Hemangioma hepático (cavernoso)
Lagos vasculares irregulares dilatados bien definidos con opacificaci6n densa en la

+
fase tardía arterlal fase inicial capilar en anillo en ia periferia
Arterias aferentes de tamaño normal; sin comunicaciones A-V
El contraste permanece en fases tardas de la fase venosa
m n d a c i o n e s t&nlm
i TC helimidal con y sin contraste, RM con y sln contraste, angiogmfia y medicina
nuclear
- -
--
rna h q a b x l d a r ~ e e
Fase arterlal: captación homogénea pero mucho menos que la aorta
Face venosa portal: masa hipodensa con respecto al higado y la sangre
El CHC presenta captación seudonodular que dificil distinguir del hemangioma
pietastasis h i ~ m i r z a d a s
Habitualmente múltiple; en la TC con o sln contraste no es isodenm con respecto
a los vasos
Anatornia patol¿gia
General
Epidemiologia
0Incidencia: del 1-20%; t varios embarazos
D Relación H;M= 1:5; w observa mas frecuentemente en mujeres pasmeni~pdusicas
0 Se observa frecuentemente con hiperplasia nodular fmal
Hallazm%mauos~ratoriooeratorios
Nódulo solitario, blando* bien definido, relleno de sangre, ron un tamaño de 2-20 cm
Al corte: hemangioma gigante: Breas de fibrosis, necrosis y espacios quictims
HAMQQ rS
nicroscó~l~
Grandes canales vasculares dellmkados por una Única capa de células endoteliales,
separados por delgados wptos fibmos; sin canaliculos biliares
La trombosis de los canalec wsculaies se produce con frecuencia, aparecen
fibrosls y calcificacibn
. ,clínicos
Hallazgos
P r e s e m x Ln
Hernangioma pequeño: asintomAtlco, observado en exámenes rutiharios o
autoPcias
~emangiomagigante: higado aumentado de tamaiio, malestar abdominal, dolor
Localización: frecuentemente periférico, subcapsular, en la parte posterior del
lóbulo hepátim derecho
Complicaciones (poco frecuentes]: ruptura espontánea; formación de un ab~cexi
S Síndrome de Kasabach-Merritt: hemangioma y tmmbocitopenia
i Casos atipicos: biopsia percutánea o biopsia pOr aspiración con aguja fina
Habitualmente no se abordan
r En raras ocasionec se resecan las grandec lesiones sintornaticas
Pron6stim
No crecen cuando tienen <4 cm
Hemangioma gigante: puede t tamaño
Blbllogrefh salmionada
l. Kim T et al: Discrimlnatlon of small hepatlc hemangiomas from h y p w ~ v u l a rmalignant tumors
smaller than 3 cm wlth three-phase helical GT. Radialogy 219: 699-706, 2001
2. Brancatelll G et al: Hernangiwna In tte cirrhotlc Ilver: Diagnosis and natural hlsbtory, RadlolDgy
219: 6s-74,2001
3. Wlgmin V et al: Imaging of atypical hemangiomas of the t l w wlai ptholcgic aortelatlon.
RadioGraphia ZD: 378-97,2OW
ERRNVPHGLFRVRUJ
Hepatitis
A] La magraría muestra ta aparlencla de un acre& estrelfado* cm ecos

brillantes que vknen de los mfirfvcioc bllIares y de las paredes de las vasos.
f l La pared de k vesíwla billar (si@] estd mamdemente engrosada (flecha)
debida e la hepacius aguda, no a a/ecistItis.
Caracteristiws fundamentales
DefinidÓn: respuesta infiamatoria inesp&ca del hígado frente a diferentes agentes
Imagen radiolúglca clásica
a ~ipatitis aguda: en TC se observa hepatomegalia y vesícula biliar con pared
. .
ensrasada, as; como híaodensidad hepática Deriaorfai
~tras'Éaractérísticasfundamentales
u En la práctica rnédlca la hepatitis se entiende como hepatitis viml
o Hepatitis vira1
Infeccidn hepática por un pequeño grupo de virus hepatotropos
Responsable del 60% de los casos de fallo hepático fulminante en EE.UU.
o DlagnMtlw de hepatitis vlral o alcohólica: se hace a travCs de la historia,
marcadores semlbglcos, pruebas de funcidn hep6tica y biopsia hepática
o Imagen de la hepatitis vira1 o almhblica: se reallza para excluir enfermedades
obstructiva~billares y para evaluar e1 daño del paknquirna hephtico de forma
-
no Invaslva
D Esteatohepatitlc no alcohiilica
Indistinauible de la heoatitis alcohdllca wr irnaaen
Causa ihportante de enfermedad hepi6ca aguda y progresiva
Hallazgos radiolbgicos
TC sin contraste
o Hepatiris viral aguda: hepatomegalia, vesícula biliar con pared engrosada,
hipodensidad periportal (líquida a Pnfedema); nódulos regenemtrvos híperdensos
o Hepatltls crónica activa: adenopatias en el q e portal, ligamento gactro-hepático
y retroperíbneo (en el 65% de los casos)
0 Hepatitis aguda alcoh6llca: hepatomegalia; hipodensidad hepática difusa:
debida a la Infiltmdón grasa (puede ser focal, lobal o segrnentaria)
o Hepatitis crónica alcohblica: m a c l a de esteatosis y cambios cirróticos
TC con contraste
o Hepatitis aguda y crónica viml: no ofrece mas da& que la TC sin contras&
ERRNVPHGLFRVRUJ
Hepatitis
A) Ld TC afn contraste muestrír un higado nodular hetemg&neocon nódulo~

regeneratlvos de alta l n s t d a d debldd a la hepatitis ctónlca. 8) Tc con
contraste, LQSnddulos regenemh'w dejan de aprwiarse.
kwEwEmm
Hepatltlc vlral
o t tlempos de relajadbn T1 y T2 del hlgado
o T2: edema perlportal que se observa romo una seiial brillante contigua a las
venas portal^^
Hepadtis alcoholka: la RM no j u q a nlngun papel dlagndstlm
kteatohepatitis alcohdllca (infiltmcion g m difusa)
o T i en fase con em de gradiente: 1 intensidad da serial del hígado frente al
bazo y mmiisculo
T1 fuera de fase en ecu de gradknte: inknsldad de señal del hígado
Hepatitis aguda viral

Q 7 tarnafio dd higado y del baza; 4 eqenicidad del hlgado
o bspecfo de -10 esbelladoa: 7 ecagentciiad de las paredes de las venas pokdalec
0 Area perlportal hipo-anecogénica (edema hidrdplco de los hepatoclm)
o Engrosamiento de la pared de la vesícula billar (vecicula biliar hipdnica)

Hepat3tls crónica vlml
a t emgenicidad del hlgada; aspecto hsco dei paknquima
0 P4rdida de definición de las paredes de las venas portales
0 Menopatias en el ligamiento hepatoduodenal

Hepatitis aguda alcohbllca: t e ~ e n i d d a d(infiltractón grasa) y del t bmaño del
hígado
Hepatitis alcohólica en entardía: el higado se encuentra atr6fko con un patrón
micronodular
P
Heptias crónica vira1
0 t niveles de glutamina, m p l e j w de glumato y fosfornan~estwes
o t n i w b de gluaeno y de complejos de glucosa aswjados a contenldo lipidim
La mpectrrrsmpla por RM puede sustituir a la blopsla heparia en el diagnrisaeo y
estadlficacion
HepaUtis alcah6lia: las células son rnds alcalinas que lo normal
Círmsls: el párhquima hi?pátlw es más ácido de lo normal
ERRNVPHGLFRVRUJ
rnendmmes tknicas
TC helicoidal sin conbaste; RM (con o sin imagen en fase de eco de gradiente)
Diagnóstico diferenelal
wr t a
f numero de eocinbfilos y neubÓfilos, lo que sugiere una reacci6n producida por
.. .
tóxicos
da acorde en los hepatccitos
Anatomb patológica
Gened
Etiopatogenia
o Hepatitls viral: la mayoría de los casas son debidos a uno de esta 5 virus
Virus de la hepatitis A [VHA), B (VHB), C (VHC], D (VHD), E (VHE)
o Hepatltls B: parenteral, sexual, de 1-6meses, portadom y minifieación con
ADN positivo
0 Hepatitis C: transfusiones wnguineas, de 2-26 semanas, portadores y
cronificacibn a ARN positivo

o VHB: senslbillza a dlulac T dtotbxlcac
0 Hepatrtic alooholim: reacción inflarnatoria
--
necrosis de hepatocitos + dafio tisular
necmis aguda de las células hepáticas
Epidemiologia
o VHB (en suero)
En EE.UU. la incidencia es de 13,2 casos/100,D00 habitantes
En EE.UU. y Europa la tasa de portadorec es menor del 1%;en África y Asia
es del 10%
En Breas endbmicas el CHC alcanza el 40% de todos los cánceres
con la cdpsula en tensión

Hepatitis crónica fulminante: higada atrtifico
Esteabhepatitls alcohblia: higado agrandado, amarillento y gram
Hepatitis aguda viral: necrosis coagulativa con t eocinofilia

Crónica: ljnfocitas, macriiPago$ ~ l u l a plasrnatlcas,
s necrosic
Hepatitis alcohólica: neutrófllos, necmsia, wqms de Mallory (hialinoc alcohblim)
Caracteristlcas cifflleas
Presentacidr!
Aguda y d n i c a : malestar general, anorexia, fiebre, dolor, heptomegalia e ictericia
En VHB: lc6 pacientes pueden presentar urticaria, arbitis, msculiBs y glomelurwiefritis
Datos de lakratorlo: t marcadores serol6gims y t parárnetrm de funcibn heme
JmtamienQ
+ Hepatitis aguda vlral: sin tratamiento específico, profilaxis con lnmunoglabulinas y
MClina5
Hepatitis crónica vital: lnterfedn para VHB (40% de efectlvldad) y VHC
S alcohólica: cese del consumo de alcohol y nutrición adecuada
Aguda vital y alwhólica: bueno

Hepatitis cronica persistente: bueno
Hepatitls crónlca activa: no predecible
Hepatitis fulminante: malo
B I b l l o g d a sele&onede
1. Morteie !Uetai: fmaglng of d l f í u ~Iiver d m e . Semlnars In Llver Dlsease 21, number 2: 195.
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ERRNVPHGLFRVRUJ
Carcinoma hepatocelular
=-i -
--
Masa vasc,.-. >-- -

es cirr9rIc0, mn fibmsis, varices y ascitis.
_ ie alrededor
Csracteristrcas fundamental-
* Sinónimo: hepatoma o cáncer primario hepitlco
S Definición: es el tumor maligno primario hepáüco mas frecuente y hablbalmente
se desarrolla a partir de hígados clrróticos debido a hepatltls cronica viml (VHB y
VHC) o alcoholismo
Imagen radiológica clásica
a TC: maca hipervascular hetemg4nea que invade la vena porta
m Es el tumor maligno vicceral primario mas frecuente en el mundo
Es el segundo tumor maligno hepático mas frecuente en niños despues del
hepatoblaslorna
m El CHC puede presentarse como una Única gran masa nodular o difuso-rnultihcal
Hallazgos radialbgl-
S aenerak
Mejor indicio mdiológiw: gran masa heterogenea con trombosis de La vena porh
zaw en TC
i TC sin contraste
O Cobre hígado no cirr6tico
*
Carcinoma hepatocelular solitario: gran masa hipodensa; necrosis, grasa o
calcificacidn
Carcinoma hepatocelular rnuhfocal: mbltiples lesiones de t atenuación con
una parte central hipodensa necrbtica
Maca dominante hlpodensa con nbdulac satelites 1 atenuacíbn
CHC encapsulado: masa redondeada, bien definida, hlpodensa
o Sobre higada c l ~ t l c o s
Masa iso-hipodensa, hígado cirrótlco ncdular, ascitls, varfces
TC con contraste
o Rastrea en fase arteria1 hephtlca: captación heterqenea
o Rastreo en fase v e n m portal: 4 atenuación con áreas heterqbneas de
acumuiaci6n de contraste
o Rastreo tardio: hipodenso recpecto al higado normal
ERRNVPHGLFRVRUJ
Carcinoma hepatocelular
A) La TC en rase arreriar muestra una masa rocai nipervascurar (flechal,

hbado cifrótico y iiliu'tis (A). La masa no se wla en la TC s/n contraste o en
b s Imagenes de fase venosa podal. B) La TC en fase arterlal muestra trornbo
tumoral captante (flecha) dentro de la vena porta.
o Areas en cuña de 7 atenuacibn en le fase arteria1 hepática (perfusión anormal

debido a la oclusión de la vena hephtica por trombosis tumoral y t del flujo
arterlal)
CHC pequeño hipervascular
Fases amrlales precoces y tardías: hi~raeenuación;mayor en la fase tardía
Arterlografia con TC: las leslones muestran una captación intensa
= TC durante la portografia aarterial: sin captacibn
Jwamunw
Intensidad variable demndienk del arado de cambios qrasos, fibrosis y necrosis
TI
o Hígado no cirdtim: hipointenco; ¡so-hlperlntenso
0 Higada cirr6tica: mrcinoma hepatoceluiar hipointenso; nódulos clrrirocos t
intensidad de señal
T2
o Hfgado no cirrótico: ligeramente hiperlntenso
o Hígado cirrbtlco: carcinoma hepatocelular hiperintenso; nbduros clrrbbicos
hlpbintensw
o CHC que surge dentro de un nMulo slderotiw: patrón de anóduio dentm de un
n¿dulon
El LHC aparece como un pequeño foco de t intensidad de M a l dentm de un
nkiulo con intensidad de señal
RM con contraste
0 No especifico: captacibn central, periferica, homogénea o en el tiorde
o SPIO (6xldo de hierro superpammagntico): 7 senslbllldad de ia RM para el
dagnnstico del CHC pequefio
Hallaraos ewaráficm
Ecogenlcidad mixta debido e la neaosis tumoral y la hipervascularidad
HlpoecogCnlco: debido al tumor sblido
..
Hiperecoghico: debido a la rnetamorfods grasa
m:#Hebras y rayo-:
nwvawularizaci&n marcada y comunicaciones A-V
slgno de tmmbasls tumoral en la vena porta
TC hellmldal con y sin contraste; RM con y sin contraste, angiogmfía
ERRNVPHGLFRVRUJ
Caminorna hepatocelular
Dlagnlstico difererielal
Colanslmr~
Tumor perif4rico que habitualmente obstruye los conductos biliares
Retraccibn capsular; pérdida de volumen; captaclon hiperdensa tardia
nodutar foca1 (HAIF)
Masa hipervascular homogénea con una cicatriz cenml
Casi iscdertsa-intensa con respecto al hígado en la TC sin contraste y tardio y la RM
- Pueden democtmr las mismas caraaeristlcas que el CHC; menos tendencia a

Invadir la vena porta
General
Genetica: ADN del VHB Integrado en el genoma de las cklulas tumorates del
huésped
Etiopatogenia
o Cirrosi5 (60-90%): debida a hepatitis crbnica viral 0 o C, o alcoholismo
0 Carcinógenos: aflatoxina, siderosis, anabolizantes y thorotrast
0 DBfidt de a-1- antltripsjna, hernocromatwis, enfermedad de Wilson y tirosinosic
Epidemlologia
o Alta incidencia: África y Asia; baja incidencia: paises del hemisferio occidental
o La incidenóa m6s alta mundial es en Japón (4,8%)
,-
S- o intraooeratorio~
Solitario y nodular o multifocal, difuso y encapsulado
I
.
Tumor blando con o sln necmsis, hemorragia, calcificación, grasa o invasión vasnilar
.
-en encontrarse siguiendo un patrbn trabacular, adnar, o
seudoglandutar
t grasa y glucógeno en al citoplasma; dlulas pleornórficas y anaplásicas
..
Caracteristicas clínicas
~recentacion
Dolor en el hipbcondno derecho, fiebre, krdida de peso, malestar general,
hepatomqalia y ascltis
Sindromes paraneoplásims: eritocitmis, hipercalcemia, hipoglucemia, aumento del
wlesterol, Rirsutismo, madurez sexual precoz, glnecomastia
Areas de baja Incidencia: el CHC ocurre en la 6.a - 7.a década; relacibn
H:M = 2,5:1
Areas de alta Incidencia: el CHC ocurre de los 30-45 años; relación H:M = 8:1
Datos de iaboratorlo: 1 la alfafetoprotelna y de Iw parametros de funci6n
hepátlca
Complicadones: ruptura espontánea y hemoperitoneo masivo
Fataml~nta
Ernbollradón del tumor; quimioterapia y resección quirúrgica
IgG antiferritlna con yodo 131 (tasa de remisión >40% a 10s 3 afios)
Pmnirstico
Mortalidad >90%; tasa de resecabílidad del 17%
Tiempo de supetviuencia medio: 6 mms; el 30% alcanza una slipervniencia de S años
Blblloprafia selecdoneda
a,
t. Brancatelli G et al: Hepatocellular carcinoma In noMrrhotic Ilver: clinical and pathologlc
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surgicat pathologíc cwrelarim. Radiology 217: 743-9, 200R
ERRNVPHGLFRVRUJ
CHC fibrolamelar
Padente mujer de 19 afiw de edad. A ) la TC s/n contraste muestra una ma-

hepdtica con una gran cicatriz centrai cakiftada. 8 ) TC en fase venosa por-
tal. ia mase capta h&emg&nearnenk N¿tese el gran nódulo card/of&nko.
Camctsristicas fundamentales
Stnónimo: tartinoma hepáticri fibrolamelar
Deflniclon: tumor maligno hepatocelular poco f r ~ u e n t econ caracteristicas clinicas,
histopatologicas y radloliigicas diferenm del O I C convencional
Imagen radlol6glca clásica
o Gran masa heterogénm, lobulada, con una cicatrlz central en un hlgado por lo
dem6s normal
Otras caracterlsffcas fundamentales
o Mejor pmnSctico que el CHC convencional pero también es localmente ¡masivo
-
y frecuentemente rnetastásico
Hallazgos radlolbgicos
ramcteirísticas apnerales
Mejor indldo radlologlm: gran masa lobulada, con captaáán heteroghea, mn una
cicatriz central hipointensa y septos radiales en T2
TC sin contraste
o Heteroghneo e hipodenso
0 Con/sln cakificadbn y ntxrosis; la hemorragia ec poca frecuente
0 TC con contraste
o Fase arterial: h&rog&nea e hiperdenw
0 Fase portal: ¡so-hipmienso
o Fase tardía-10 rnin: masa isodenw, cicatriz, septo y cápsula hiperdensas
!iallamos en RF.I
11: sehales masa h o m e n e a y ligeramente hipoinknsa; cicatriz hlpointenca
T2: masa heteroghea e hiperintensa; cicatriz y seplos hipointensos
T1 con contraste
Fases arteria1 y partal
Captacibn densa heterogbnea de la maca
0 Fase tardia:
Captación mas homogénea de la masa
ERRNVPHGLFRVRUJ
CHC fi bmlamelar
Paciente mujer de 1 9 años con numerosas metástasis pulmonares y una masa

hepStlm calcificada.
la1 tardia de la clcatriz fibroca y los septos

Masa lobulada solitaria, bien definida con textura ecovariable
Clcatrlz centriil: hlperecogénica
os en medicina nuclear
Sulfuro coloidal marcado con Tc-99m
0 Solitario: con efecto fotopénico Únim; multlfocal: mhltiples defectos
0 Multifocal: dificil de diferenciar del CHC multifocal y las metástasis

Ra&m con globulos rojos marcados
o Captacibn precoz y defecto tardio (el hernangioma presenta defecto precoz y
captación tardia)
m-
* Maca hipervascular (neovaxularlzación) y arterias adherentes aumentadas
Relleno tumaral denso Y cicatriz central avaccular: no comunicaciones A-V o A-P
Diagnlstico diferencial
Captacibn homogénea brillante en la fase arteria1 en la TC o RM

Cicatríz híperíntensa en T2; no encapsulado; no cakificado
b Captación significativa de CPIO y coloide marcado con Tc-99m altamente especifico
de hiperplasia nodular foca1
CHC conve-
Enfermedad rnultifocal; cirrwis; invasión vascular, n d a l y vlsceml: frecuentes
Et CHC convencional en higados no cirroticm se asemeja al CHC fibrolamelar
Anatomis patológica
General
Etiopatogenia
o Sin factores de riesgo especificoc
0 Sin clrrosis ni enfermedad hepática subyacente
ERRNVPHGLFRVRUJ
CHC Pibmtarnelar
o Puede haber hepatitis o cirmsls (i del 5% de los casos)
i Epidemiologia
o Adoleccentec y adultos jóvenes; rango de edad de 5-69 aAos (media 23 a k )
0 La mayorla de los pacientes se encuentra en su Zea-3.= década de vida;
relación H:M = 1:1
o CHC fibrolamelar: t prevalencia en EE.UU.; menos frecuente en Europa; poro
frecuente en lapbn y China
o CHC Rbrolamehr supone un 1-9% de I w CHC en global
o Representa el 35% de los CHC en pacientes de menos de 50 años
H a l l a ~sgm
~ a ~ r r i x 6 ~ i c o sintraowemtorios
Gran masa Únlca no encapsulada, blen dellmltada y lobulada
Al corte: marrbn o marr6n amarillento y rayos de tejido fibrwo
i Septos fibrosm infiltrantes; cicatriz central (4560%); poco frecuentemente
encapsulada
Masa solitaria (80-90%); lesiones satélites periféricas (10-15%)
IntrahepAtlcac (80%); pedunculadas (20%)
i Tamaño: tamaiio medio de 13 cm, la mayoria presenta de 5-20 cm
Hallazaos m i c r o d o l c g
Grandes dlulas potigonal~y eosinofilic8s, colocadas en hojas, cordones o
trabéculas
Separaciones por hojas de tejido Fbroso en paralelo (p. ej., laminlllas)
Citoplasma de aspecta granular y n ú d m grande con un nucleslo prominente
Cuando es agresiva, la estadlficaclon se corresponde a la realizada en el CHC

convencional
Caracterlsticas dlnlcas
Dolor, hepatornegalia, masa palpable en el cuadrante supwlor derecho, caquexia

Las sintomas habitualmente se presentan de 3-12 meses antes del diagnóstico
Poco frecuentemente presenta enfermedad metastasica, fiebre, ginecomastia y
trombosis venosa (hepática, portal y VCI)
o Los niveles de a-fetoproteina son normales, leve f nlveles ( ~ 2 0 0nglpl)
frecuentemente en el 10%
POM frecuentemente se presentan niveles 1 (10.000 nglpl) similares a los del
CHC convencional
T m t a W
h l t z a d o : resección qulnlrglca de la masa hephtica y de los ganglio$ regionales
0 Afectacibn extensa del hleatjo
e Reseclon curativa (hebtectornia subtotal o trasplante hepático)
i Casos inoperables: quimloterapla
Tasa de resectabilidad: 48%: el CHC fibmlamelar es frecuentemente recurrente

Tiempo medio de supervivencia: 32 meses
Supervivencia a los 5 años: 67%
Blbliagreña selecdonada
l. Ichlkawa T et al: Flbrolarnellar k p a t d l u l a r carcinoma: Pre- and pc6ttherapy waluaticin with
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ERRNVPHGLFRVRUJ
Metástasis hepáticas
Metástas!r hepáticas de cdncer de colon. Nótense las múltiples lesiones de

&aja densidad ron captacidn pefiFérica en la Tc con mntraste.
Caracterlstlcas fundamentales
DeRnicíon: neoplasia maligna rnetastásica en el parbnquima hepático
Imagen radioliigica clásica
o Múltiples lesiones hipo o hipefdensas diseminadas e n el higado de forma
aleatoria
Lo5 estudios de autopsias muestras que el 55% de I m pacientes oncolÓgicos
tienen metástasis hepáticas
Con la resección o ablación !&lo se consigue mejorar la supervivencia en las
metástasis hepáticas de origen colorrectal
Metástasis hlpovascularec hepiticas
o Carcinoma de pulmiin
o Carclnoma del tracto grastrointestlnal
o Carclnorna pancreMico
o ta mayoría de los cánceres de mama
o Llnfoma
0 Carcinoma de vejiga
o Carcinoma de Útero
+ Meíástasis hipervasculares hepaticas
O Tumores endocrinos
o Carcinoma renal
0 Carcinoma de timides
o Algunos cánceres de mama

0 Sarcoma
Q Melanoma
Las metástasis eplteiiales tienen un caracteristiw borde periferico que capta en la
TC y la RM
Hallazgos radiológicos
aenerales
Mejor indicio mdioiiigico
0 Múltiples lesiones sólidas hepáticas
ERRNVPHGLFRVRUJ
Metástasis hepáticas
Ecografia sagltal del Iá bula heparrco derecho. Muestra múltrples masas ecagé-
ntcas con halo periGrrco hipoecogénrco (flecha$) debtdo a metástasis de un
cdricer gastnco.
Hallaza& en TC;
TC sln cantraste
o Pude ser normal
-
TC con contraste
0 Lesiones hlpovasculares
Baja atenuacibn central con mptacibn perif&ririca en el borde
Q L e s i o n ~hipervaccularec
irndgenec hlperdencas en ta fase a M a l tardía
m Puede tener necrocls interna sln capBcih uniforme hlperdensa
T1
o Múltiples lesiones de baja señal
T2
0 Ceñal de moderada a alta
0 Las rnet8stasis neuroendocrinas simulan quistes o hemangiomas debido a la alta
intensidad de las lesiones *en bomblllai~

Otras w e h d a s
Lesiones hlpovasculares
Captacien del gadollnio sirnllar a la presenk en la TC con contraste: baja
intensidad en el cenb y capbei6n del borde periFériw
o Leslonec hipewasculares
= Captaci6n hiprintensa en la fase arteria1 tras la administración del gadollnb
de lmaaen
EcPgrafia
0 Masas múltiples dlidac
o Mide pgriférko hipoecogenico
PET
o Mdltiplec focos mn rnetabollsmo aumentado
ERRNVPHGLFRVRUJ
gulstes m f i l t i i h e d t i a
Sin captación perifbrica del imrde
Permanecen hioodensas en las irnhsenes tardías
Sisno del =mclmoip en la TC en los abscesos pibgenos

. -
signos sit8micos típicos de Infección
Hiperdensoc en la TC con contraste en fase arteria1 si no hay hemorragia interna
Tipica captación discontlnua perifkrica nwular en la TC con contraste
Anatomfa patolbgica
General
Comentarios generalec
o Depende del tumor primarlo subyacente
Epiderniol~gla
o 60,000 pacientes con rnetástads hepáticas de origen gastrointestinal cada afio
en EE.UU. .,
rios da e=Wifkacibn o claslflcacion
Las metástasis hephticas indican estadio ni del turnar
Caracteristicas clinieas
Presentacin
Dolor en el hipocondrio derecho
Pérdida de peco
+ Ictericia
Elevaclhn de los parámetros de funci6n hep6tica
Batmim2
Resección o ablación de las metástasis heohticas cotorectals
0 Quimloembolizacldflde las metástasis carhnoides y de tumores endocrinos
Quimioterapia para el resto
Pron6stico
Depende del lugar del tumor primario
B l M k g r n f b sealecclonada
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ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
Serie Radiología Clínica
Los 100 diagnósticos principales en
Abdomen
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
Colecistitis aguda
Coledstltls agude diagnostrwda por mgrafía. La vlsibn transversa de /a

vesícu/a WIIar muestra pkdras lmpactadas en el conducto ciitico (&ha) y
marcado engro~amientode /a pared de la wsicula biliar (flecha abi&a). E/
paoente presenta Un signo de Murphy ecogrdfim positivo.
+ Mniclbn: lnfiamadón aguda de la vesicula biliar, típicamente debida a la
obcfrucclón del conducto dstlm por un cálculo

Imagen radiologica ct5sica
D V~siculabiliar distendida, con pared engrocada y piedras impactadas en el
conducto cístico, en la ecografia
0 Signo de Murphy ecográfico pwltivo
Sugiem colecistitis gangrenosa:

o Fluido perlwslcular
o Membranas intmlurninales
o Engrosamiento aslm&trlcode la pared de la vesicula biliar
Hallazgos radlolbgicos
Icas generales
Mejor indicio radiológico
o Litiasis impactada en el conducto cístico
o Signo de Murphy ecogr6Fico positivo
-5 en TC con contrglfe
Engrosamiento de la pared de la vesicula blllar con edema alrededor de la grasa
perívesicular y en el omento
Gammagrafia blllar
o No se visualiza la vesicula biliar despuk de 4 horas
La w r a f í aec la técnica de eleceion

o Si no es concluyente debe reallzarce una escintigrafia billar
ERRNVPHGLFRVRUJ
ColecistZtis aguda
Co/ecistltk M.l,...--..-- da gor TC con contraste. Ndtwise la Iltiasls (fk-

chal y el marcado ~ n g m m i e n t omural de la vesimla b/llar (flecha abiefial
con Inflamcldn perlve5icular alrededor (flecha curvada).
TC
Q Duodeno engrosado
O Gas ectbpico si la Úlcera est4 perforada
o Cambios inflamatorioc perlduodenales en el espacio anterior pmrrenal
i Ecogmfia
o PAncreas aumentado de tamaño
O El páncr-S puede ser hipoeccqénlco o tener una ecogenicidad normal
o Líquido peripancreitlca
TC
a Páncreas aumentado de tamaño
o Engrosamiento de la fascia de Gerota por liquido peripanmátlco
Ecografia
O Masa hep&lca irregular e hipoecogénica
a Realce adstico dista1 variable
TC
o Lesibn h e p a t i ~irregular de baja atenuacibn
o asigno del racimo* formado por las mlecclones inlemmunlcadas
-
Colanaitís
Ecografía
o Dilatación de la ria billar
o Engrosamlento de la pared del wlécoúo
o Litiasis frecuente en c o l 8 d ~ o
ERRNVPHGLFRVRUJ
Colecistitis aguda
&Q!d
Etlopatcgenia
0 E1 95% se debe a obstrucción del conducto cístlco por litiasis
o 5% alitiasica
E~idemíologia
0 ' La incidencia sigue a la prevalencia de la litiasis
= 25 mlllones de e~dounldensestienen litiasis biliar

o intraopemt~rios
Vesícula biliar distendida con pared engrosada y edematosa
Edema submucoso
Infiltración leucocitaria de la pared de la veslcula biliar
Grado variable de hemorragia y/o necrosis intramuml
Caracbrístlcas clínieas
- Dolor en el hipocondrio derecho

Fiebre
Leumcito~is
Eaiuci6n n-
Puede progresar hacla colecistitis gangrenosa si no se trata precozmente
0 Perfomcibn
0 Abscesificaclon
0 Cepsis
Irwmkm
Colecistectomía precoz
prrinósti~
Excelente en casos no complicados
Blbliografia smlacoionada
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ERRNVPHGLFRVRUJ
Carcinoma ampular
Carcínoma ampular. La fC con contraste muestra un duodeno distendido

con agua y demuestra una masa ampu/ar lobulada (flecha) compatfblecon
carcinoma.
Características generales
i Definiclbn: neoplasia maligna epitelial que aparece sobre la ampolla de Vater
Imagen radiologlw clásica

o Masa lobulada de partes blandas que emerge de la ampolla de Vater
o Signo *del doble conducto* por la obstrucción de los mnductos pancreático y
biliar comdn
r La biopsia end&pica conduce hacia la maniobra quirúrgica
o Excisi6n local frente a receccíón de Whipple
i Los pacientes presentan ictericia, dolor abdominal y pérdida de pew
Hallazgos mdlológleos
cas aeneraks
o Masa lobulada de partes blandas de la ampolla
o Signo *del doble conductos por dllataci6n de los conductos pancreáticos y biliar
wmYn
o La distenslon del duodeno con agua facilita su visualización en la TC
JMamulE
Masa hipodensa ampular en la TC con contraste
Jj&mmam
T1 con suprecibn grasa
o Los adenocarcinomas tienen baja Intensidad de seiial
a Baja intensidad de señal en cornparation con la captación normal del pánmeas
decpuk de la adminitraclbn de gadolinio y en la imagen can respiración
soctenlda en eco de gradienk
fr6ncitotrointestinal
Defecto de repleción en la segunda porci6n del duodeno en la rqibn de la ampolla
de Vater
ERRNVPHGLFRVRUJ
Carcinoma ampular
Visldn mdoscdplca de ia masa de la págfna anterior. La masa lobulada fue

bitips,aba y se diagnostkb un carcinoma ampuiar.
de la cabezaaue invade la a r r g d h
TC con contraste
0 Masa hipodensa en la fase arteria1 tardía
o Conducto colédm obstruido y conducto pancmático dilatado
RM
o Maca de baja Intensidad en T I con supresión grasa y en T1 con cOntr2iSte
u
TC
o Indistinguible del carcinoma
u Masa hipodensa ampular
0 Signo *del doble conducto^
TC
o Masa de partes blandas que obstruye el conducto coledoco
o Conducto nancreático normal
o Puede presentarse como una masa ampular hípewascular si es de origen

neurogénico, p. ej .,schwannoma
+ RM
0 Alta intensidad de señal en 12 si w de origen neumgéníw
General
Etiologia
o Adenocarcinoma que surge de las células epitellales ductales de la ampolla
Epidemiologia
Se asocia con habito tabáquim (30%) y diabetes (17%)
ERRNVPHGLFRVRUJ
Carcinoma am~ular
w a o s m a a m a g i b o intr-
Masa lobulada de tejido blando que surge de la ampolla de Vater
aos rnicrog&&&
m Células del epitelio ductal malignas
i
.. Grado varlable de diferenciacidn
5
Ectadlficacl6n TNM según la afeclacibn ganglionar y las metástasis a distancias
m Sintomas m i s frecuentes
o Icterfcla (71%)
o Pérdlda de m(61%)
o Dolor abdominal o de espalda (46%)
Medla de edad 65 anos sin predlleccion por sexo
EYQwhma
+ Depende de la afectauhn ganglionar y el grado de dlferericiaclbn del tumor
i Pmn6stico claramente mejor que el carcinoma pancreátlco
Tratamiento
Resecclon pancreaWuodenal en los pacientes con buen prnnbstico quirúrgico
(tknica de Whipple)
PronÓstia
Supewivencla a los 5 años en los pacientes operados del 38%
Signlflcativamente mejor que en el carcinoma pancreátia,
Ibliogrii* wkcclonada
1. Veo U et al: Periampullary adenocarclnoma. Ann Surg 227(6): 821-31,i998
2. Talamlni MA et al: A d e m r c l n m a of the ampulla of Vater. Ann Surg 225(5): 59C-6ü0, 1997
3. Knox UA et al: tarclnoma of the ampulla of Br 1 Surg 73(1): 72-3, 1986
ERRNVPHGLFRVRUJ
Cistoadenoma biliar
La TC can contraste m u e m una masa hepática con densldad de agua y

mriltlples septm.
+ Sinónimo: cistoadenoma del conducto biliar
Mnicidn: tumor poco frecuente, benigno-prcmaligno, quistico, un¡ o multilricular,
que puede aparecer dentro del hígado (lugar mas Frecuente), en el árbol biliar
extrahepátitim o en la vesícula biliar
Imagen radiolbqica ddsica
0 Masa quística multlloculada en el hígado con septos y calcificaciones murales
Otras caractericticas fundamentales

o Habitualmente se observa en mujeres de mediana edad
0 Típicamente es un tumor solitario, habitualmente multilocular, pem algunas
veces unilocular
0 Tumor bien encapsulado
0 Puede returrir despues de su extirpación y puede desartollar potencialmente un
clstoadenocarcinma
Hslfazgos radiológicos
H a l t a z m
TC sin contraste
0 Gran masa, blen definida, homogénea, hipodensa, m n densidad agua
u Gran masa, bien definida, heteroghnea (quiste con áreas de hemorragia)
o + calcificaciones finas murales o septales
o *dilatacldn blllar (debido al efecto presi6n)
TC con contraste
o Tumor multilocular
m Espacim quisticos no captantes (4 atenuación)
Captaclón de los septos internos, cdpsula y nkiulos

Captación de la pared y de los nódulos septalec
= Captacidn de las excrecencias papilares (proyecciones)
*
calcificaciones finas murales o ceptates
Menos frecuentemente aspecto de panal o esponja
o Tumor unilocular
Espacio quistico grande o pequeño no captante
ERRNVPHGLFRVRUJ
Cistoadenoma biliar
1
A) T I : muestra una masa qulstlca h e t e e n e a swtada. 8) R:muestra una
masa quistia marcadamente hiperintensa septada.
Captaclon de la cápsula externa y de las excrecencias papltares

calclficaclones finas murates
~t
lmzMudw
Ovidades de variable intensldod de señal dependiendo del contenido liquido del
quiste
TI
D t intensidad de seiial (líquido mucoide)
o 1 intensidad de seiial (Ilquido ceroso)
O Hipointenso: calciAcaciones eptales o murales
n
o 4 intensidad de señal (llquldo mucoide)
0 intensldad de seiial (liquido ceroso)
o Los se* estan bien definidos
a Hipointenso: calcificaclDnes
RM con contrae: f 1
O Captaci6n de la cápsula y de los septos
Hallazcioc m a r A f i c o ~
Gran maca, bien definida, multllocukada, anecog4nlca
Septos abmente ecogénim, + nóduloc tumorales o excrecenciac papilares
I calcificaciones murales o septales y niveles liquidos
m Líquldo complejo: ireas aneaogdnicas, con ecos internos (quistes + hemorragia)
aos anaioarAfim
i Masa avascular con pequeños racimos de vasos anormales pedf&rlcos
Desplazamiento y dtlataciori de vasos
m TC con y sln contraste, RM con y sin contraste, ecograva
Dlagn6BHco dlfereneial
Pocos septos o aucencla da ellos; sin nodularidad mural; no captacibn de la

cápsula o septos
ERRNVPHGLFRVRUJ
Cictoadenoma biliar
Suele tener quistes hljos de diferente densidadiintensidad

W e x ih m
Suele asoclarce con elevacion del diafragma, atelectasia y derrame pleural
General
Etiopatogenia
0 Probablemente derlve de nidos ectopicos de tejido biliar primitivo
a Grado variable de ndulartdad y engmamiento mural y septal
o Emrecencias papllares que se proyectan hacia los espacios quistims
o Las cavidades quísticas se rellenan de moco, Ilquldo seroso o purulento,
necrocic o sangre
o Los clstoadenomas tienen calcificaciones septales finas
o Los clstoadenocarcinomastienen calcificaciones murales y septales gruesas y
toscas
Epidemiologia
o Tumor benigno muy poco frecuente
0 Incidencia: ~ 5 % de todas las masas quistlcas lntrahepdticas de origen biliar
Principalmente se observa en sujetos de raza blanca
- Tumor quístico rnultiloculado, w n una cápsula bien deflnida gruesa y contenido
ceroso, mucoso, bilioso, hemorragiw o mixto
Se pueden observar excrecenclas polipides y septos
Una única capa de dlulas epiteliales, cuboidala o columnares de tipo biliar, con
proyecciones papilares y &roma subepitelial que recuerda al ovario
+ Se pueden observar dlulac en copa, dlulas de Paneth y dlulas endocrlnas
argirofilas
Caracterlstiws clínicas
Dolor abdominal con masa palpable (m%)

0 Dolor abdominal, ICtwIcia abstruuiva, nauseas y vómitos
Tamaño: varia de 1,5-35 cm de diámetro
Localización
o CBI: 83%, conductos biliares extrahepaticw: 13%, vesicula biliar: 0,02%
0 Lóbulo hepático derecho: 55%, ldbulo hepático izquierdo: 29%, ambos Idbulos:
16%
Pico de incidencia en la 5.a dkada; relacidn H:M = 1:4
Complicaciones
0 Transformacibn maligna hacia clsctiadenocarcinoma: invasión de la capsufa
0 Rotura hacia el peritoneo o retroperitonm

mtarnienb
Rececci6n quirúrgica
Pron6süca
Recurrencia frecuente
Eübllografiawlewlonada
l. Levy AD et al: k n i p n tumors and ñimrllke l ~ i o n sof the gallbladder and exüahepetic bile
ducts: Radlologic-pathalogic correlahn. RadioGraphic. 22: 387-413, 2002
2. Mortele KF et al: Cystlc f m l Ilw lesions in the adutt: Differential CT and MR lmaglng features.
Radiographirs 21: 895-910, 2001
3, Singh Y et al: Multiloculated cystic llver lm'ons: Radlo!qk-pathdogic diffwential diagncisis.
RadloGraphics 17: 219-24, 1997
ERRNVPHGLFRVRUJ
Enfermedad de Camli
Colangiograi,; i;~ ~ ~ l i ~ p q~ ui i.?~;!üc~l;;r

: ir!lataciones mculam~en mriitiples
conductos intrahepStimst compatible con enkmedad de Camli.
Siniinimo: ectasia cavernosa comunicante
Definición: dilatación congénita, sacular, m u l t l f m l y segmentaria de los CBI
Imagen radiolbglca clásica
o Colangiografía: dilataciones bulbares de los CBI periHricos
o La enkmedad de Caroli es de dos tipw, tipo simple y tipo con fibswis periprtal
0 Ambc tipos tienen un patrón hereditario autosómico receslvo
0 b enfermedad habitualmente se pone de manifiesto en la edad adulta aunque
también se ve en recikn nacidos y niños

o Ambos tipos se asocian frecuentemente m n ectasia tubular renal
Hallazgos rndioHgias
eneraleg
Mejor indicio radiológico: signo del apunto centmlw
o TC con contraste: pequeños puntos con gmn captaci6n dentro de los CBI
dilatados
Hallamos en TC
TC sin contraste: múltiples áreas redondas, hipodensas, inseparables de los CBI
dilatados
TC con contraste: pequeños puntos captantes (pequeños vasos portales) dentro de
los CBI dilatados
HdmwaBM
TI: múltiples dilataciones pequeñas saculares, hipointensas de los CBI
T2: hiperintenso
Coronal con adqulcicibn rápida semi-fourier, m intensificación de la relajación (rare)
Riñón: focos múltiples de contenido liquido en las papllas: ectasia tubular renal
CBI dilatados; * dlculos intraductales

Septos ecogénicos que atraviesan mrnpleta o incompletamente la luz dilatada de
los conductos biliares, a los que se denomina puentes intraductales
ERRNVPHGLFRVRUJ
Enfermedad de Caroli
La TC mn contrasle muestra nllceles h#maGtzos dentro de varios conducta

intrahedtrw dilatados. N6bse el Signo del apunto c r ~ i t r a b(flecha) cortes-
pondiente a los vasos captanes que Inciden en los qulstes ductales dilatados.
Ramas venosas portales pequeñas, parcial o completamente rodeadas de CBI

dilatados
mos en colanalogammlwda RM
Ectructuras múltiples con forma oval, hlperlntensas, en continuidad con los CBI
El contenido de la luz de los conductos bliares apareEe hiperlntenso en contraste
con la vena p r t a que aparece con vacío de señal
~ a w g g f i olanalPoanEreatoorafiaógmkoh&L~~
Dllataclones saculares de los CBI, Iltiasis biliar y ectenosis
Abscesos hepáticos comunicantes
mendacirins3hkas
m TC con y sin contraste, colanglopancrea~rafiaRM en tres dlmenslones
y CPRE
DiaanlsPim diferencial
Calanaitic
Las abscesos Intmhepáticos se comunican con los conductos biliar-; igual que en
la enfermedad de Caroll
i Sln embargo, los bordes de Iw abscesos son irregulares
0 La dilatacibn del conducto biliar extrahepático se debe a una o b ~ c c í ó no a un
tumor
billares íntra y extrahepáticos, no de forma sacular

Los Ciilculos biliares de la colangitis pióqena recurrente son cilindriws y suelen
llenar la luz de. los conductos
E n f e r i n e d a d b c a hedtira
p .
m La5 quistes hepáticos no se comunican con los otros ni con el tmcto biliar
Los quistes can numerosas y no se asocian a dilatación de lac conductos billares
0 Mo se opacifican en la CPRE ni en la colangiogmfia tmnshefitlca percutánea
Los pacientes con esta enfermedad suelen presentar qulstes renales no confinadas
a la médula
ERRNVPHGLFRVRUJ
m . .
s e s c t e r o s a ~Drimaria
Dilataciiin de los conductos blliares htra y exttahephticos
La dilatación de los conductos no es tan grande como en la enfermedad de Caroli
y no es de tipo sacular
En la colangitis esclerosante primaria se suelen observar obstrucciones aisladas de
los CBI; en la enfermedad de Qroll no es asi
General
Genética
o PaMn hereditario autosómico receslvo
Embriologia-anatomla
o Remodelado incompleto de la placa ductal -
persistencia de las atrucRims
ductales blllares embriol6giws, conocidas mmo malfomaa6n de la placa ductal
Etippatogenia
o Tipo simple: malformación de la plgca ductal de los grandes CBI cenbles
o Tipo con fibmsis periportal: malformaci6n de las placas ductales de loc CBI
centrales y de b s conductos biliares periferiws mas pequeños, lo que
posteriormente lleva al desarrollo de fibrosis
i Epidernlolcgla
Infancia y 2.= - 3.= década, relación H:M = 1:l
Tipo simple: dilatación de 105 CBI cegrnentarios; par6nqulma hephtico normal

Tipo con fibrosls periportal: dllatacion segmentaria de los CBI + proliferación de
los canallculos blllares y fhrosos
Tipo simple: dolor en el hipmndrio derecho, ataques recurrentes de colangitis,

fiebre e Icterlcla
fipo con fibrosis perigortal: dolor, hepatoesplenomegalia, hematernesis
Complicaciones
o Tlpo simple: forrnadbn de dlculos (95%); colangitis recurrente; abscesos
hepátlcos
o Tipo con fibrosis periportal: cirrosis -. hipertensibn portal + varices
hemorragia
-
Colangiocarcinorna en el 7% de los pacientes
liat ' n f ~
Localizado en un lbbulo o segmento: lobectomla o segmentectomia hepática
Enfermedad difusa
0 Conservador
a Descampresi6n del Arbol biliar: los drenajes externos y las anastomosis
bilioenténcas son eficaces
0 Litrotricla extrawdrea y 6cldos billares
o Trasplante hep6tico
PronÓstic~
A largo plazo, el pronóstiui de la enfermedad de Caroli es malo
Blbllopraña M o n a d a
1. Fulcher AS et al: Case 38: C a d i d l and renal
~ tubular ecta&. Radldagy 220: m 3 , 2Wl
2. Pawine p et al: Camli's dkeaw: Evaluation with MR cholangiogmphy. AIR 166: 216.7, 1996
3. Choi BI et al: Camli disease: Central d a sign in CT. Radiology 174: 161-3, 1990
ERRNVPHGLFRVRUJ
Colangiocarcinoma
Masa que obstruye mfluenciade /aconductas bilbres pnncIpales d e m h a

e laqulerdo. Invade er nígado y la vena hepdtia. El pa&qufma hepátia estd
dañado y presenta estasis biliar.
Caracteristicasfundamentales
Sinúnimo: carcinoma wlangbcelular 0 adenocarcinorna del conducto biliar
Mnici6n: tumor maligno que surge del epiteQo de las CBI o del conducto biliar
extrahefitim
Imagen radioldgica clAsica
o TC: tumor de Klatskin: pequeña masa hipodensa hillar que obstruye los
conductos bitiares
Segundo tumor prlmarlo hepático mbs frecuente despugs del hepatoma
Precenta diversos tipos histológlms y patrones de crecimiento
Dos tipos basados en la anatornia y l'a radlogmfia (intra y extrahepitlco)
Hallazgos radloltiglcos
S- aenerale
Intrahepáticos
o PeriFhrico (CBI) puede ser exofitico, polipoide o infiltrativo
0 Central o hlliar (confluencia de los conductos hedticos derecho e izquierdo y el
conducto hepitico común en su porcl6n proxirnal): tumor de Klatskin (pequeña

masa en el hlllo hepático)
Extrahepático
e Se orlglna en el conducto colédom como una pequeña estenosis o maca
polipolde
Mejor indicio mdiolkjco: intrahepitico: maca heterogbnea con captacibn tardía y
retramliin capsular
HdbmwXm
TC sin contraste
0 IntrahepAtico
4 PeriFérico: sotitario e hipodenso, lesionec sabilites y dllataclón de los CBI
Central (biliar): maca hipodenca en la wnfluencla y dilatacldn de los CBI

a Extmhe$tico: conducto rroledoco
Pequeño crecimiento (pasa deapercíbido)
m Gmn crecímlento: se observa una masa hipcdensa y dilataábn de los CBI
ERRNVPHGLFRVRUJ
Colangiocarcinoma
A ) Ld mlarig/uyrdlieiLrditlisiupdülci i i i u d i d cui i d r i ~ l u s/ti& ¿lirwlicos diiaudos

con una n b s m 6 n abrupta en ia mñuencis de los mndur%s billares prlri-
clples dereha e Izquiamb. 6) La m l a n g n a RM muestra un
wndwlp mI&m (CC) diste/ normal y el LDnducto pamreáffco (0) L05. Mlf-
ductos Intnih@pBticosse entuenvan m w d a m w r t e dlletados.
-
TC con contraste
o Fase arterial: captacibn precoz del borde, y captaciirn prrrgwsiva central
parcheada y dilatacldn de 105 CBI
0 Fase portal: pared del conducto blllar con engrosamiento Irregular que capta
minirnamente
Fare tardia: captación turnwd persistente (debido al ectroma fibroso)
TI: [so e hlpolntenco
-
T2: hlperlntensldad perifkica e hipointensidad central (fibmsis)
Tl+C: mejor que la TC para detectar h r n o ~ s
hlliares pequeííoc Intrahephtim e
infiltracibn periduchl tumoral
T1 con supreclbn g r a : muestra el tumor en la pprribn Infmhepátia del conducto
colldoco como una baja intensidad de sefial frente a la alta intensidad de señal de
la cabeza del páncreas
Masa horno o heterqgdnea, de ecogenicidad mixta y dilatación del conducto biliar
- intrahephco
Dilatacibn de l a mnducbs billares lntra y extrahepáticos si la les1611S$ encuentra
en el conducto ml&áoco
miGne CPRE
Maca tumoral e x d c a Inbaductal (2-5 mrn de dl6meti.o)
Tipo lnfittratlvo: fstenosfs foca1 concéntrica frecuentemente larga, poco
frecuentemente corta
Irriogulafidades en ta p a d ductal; diiatau6n blllar prestehth, dlfusa o f m l
Eskm)CIS Rlliar (debido al tumor de Klatskin): dllataclbn proxlrnal del conducto
biliar
LeslSn frfa en culfum coloidal y rastreos can HIDA; puede mostrar captación en el
rastreo con gallo
+ Avascular, hipo e hip~rvascnilar;llenada del tumor pobre o ausente
Desplazamiento, cmpresion, u oclucibn de la arteria hepática y la vena porh
ndaciones tearicas
W n g i o g r a f Í a percuUnea hansparidal o CPRE, TC hellmidal con y SR contraste,
RM con y sin contraste en T1 con supresión grasa
ERRNVPHGLFRVRUJ
Diagnastico,diferencial
.
v o s ~rl- Y se-no5 (CHC v varia-
.
= CHC (mco frecuente), v metistasis (raramente) invaden u obsbuven los CBI
..
m n o s i s ben o wicauiniraim Y wncreaW crónica)
Lds esn
teots- primaria son dficils de distinguir
del colanglocarcinoma
Pancreatitic crbnica: estenosis larga y afilada del conducto biliar
Anatomía patoldgica
eneral
* Etio~atwenia
o Ehferkedades biliar= preexlstentes (p. ej., litiasis biliar, clonorquiasís,
infecciones piógenas recurrentes y colangltls esdero~anteprimaria)
o ~nfermedatl inflamatoria intestina¡ (riesgó t x10)
0 Enfermedad de Camli, . exwsicibn
. a aiorotract. noliwsis
. . famlllar Y. Quiste
. en mIédoco
Epidemlologia
o Represenm 113 de t d o s los tumores malignos originados en el hígado
o M63 frecuente en el lejano Oriente; pita de edad: 6.8-7.a década, relacibn
H:M = 3:2
r o intraowratori~
Intrahepático: masa (5-20cm), nbdulos caholites en el 65%, dlculos biliares
Extrahepático: según patr6n de crecimiento
0 Tipo obstructivo: obstrucción en forma de U o V (70-85%)
Tipo estenbtico: luz estenosada y riglda con hrdes irregulares (10-25%)

o Tipo polipokie o papllar: defecto de repleción inb-alurninal (5-6%)
, .
Hallazaw m i c r o m ~
*
ReaccMn dmopldsica (flbrosís); mucina; estructuras glandulares y tubulares
El tipo histologico mas frecuente ec el adenocarclnoma ductal exlerosante (213)
W n e smminaci6n
Exknslbn local a lo largo del conducto, lnfiltracidn local del hígado, extensibn
hacia los ganglios Ilnfáticos
Caratterisücas clínicas
Presentación
Varia segijn la locatizaci6n
0 Intrahepático: dolor, masa palpable, pérdida de peso, ictericia indolora
o Extrahep6tico: dolor, hepatomegalia dolorosa, ictericia obstructiva, anorexia

m Lotalizaa6n
0 Conductu colédoco dicta1 (30-50%); conducto hepatiw común (14-37%)
0 Conducto colddoco proxirnal (15-3094); confluencia de los conductos hep6ki~os

derecho e izquierdo (10-26%)
Conducm hepáticos-derecho0 izquierdo (8-13%); conducto cistlco (6%)
Datos de laboratorio: hiperbilirrubinemla y t fosfatasa alcalina
nto v Pronóstíc~
Reseoci6n~quirÚrgica{resecable <20%); radloterapia; terapia con láser
~ndoprbtesisbiliar, trasplante hepático-ien estadios avanzados)
Intrahedtlco: suoervlvencia a los 5 años 130%)
~xtrah<@tico:tiekpo medio de superviven& 5 k , supervivenda a 5 años: 1,6%
La recurrencla del dangiocarcinoma después del trasplante es bastante frecuente
Biblíwrafia selwdrnatla
1. Han JK et al: Choiangiowrciwma: Pictoilal ~ s a of y 13 and cholanglographlc findings.
RadioCrapMa 22: 173-87, 2002
2. Campbell W et al: Using Cr and cholanghgmphy to d i a g n m biliary tract carcinoma mmpllcatlng
primry x l e m l n g cholangttls. AIR 177: 1095-100, 2001
3. Lee W et al: Radlolqic speanim of cholanglocarclntxna: Emphasis on unusuai manlf&aths
and dlfferenflal diagnwes. Radi&raphia 21: 597-5116, 2001
ERRNVPHGLFRVRUJ
Colangitis
La CPRE muestra una estenosis estrecha en e/ conducta mmlín y Breas

Irregulares de estenosis y dilatacidn de los conductos intrahepdtiros,
compatible con colangitis.
Caracterlsticas fundamentales
+ Dennición: Inflamación da tas paredes de los mnductos biliares inba y exhhepaticas
Imagen radiológica dasica

o Conductos biliares de contornos irregulares y patrón ramificado
Otras características fundamental&
o Habitualmentesecundaria a litiasis biliar e Infecclbn en los paiss industrialiados
a Suele debrse a infestación parasitaria en los paises en vías de desarrollo
Mejor indicio radiológico: cláisica apariencia de *rosario*: segmentos alternativas

de dilataciiin y estenosis foca1 clrcunferencial
khmuaxm
TC sln contraste
D Cotangitis esclerocante primaria (CEP)
Dilatacione salteadas, estenosis, arrosaramiento, y engrosamiento de la
pared de los conductos
m 4 densldad adyacente a I w conductos biliares principales y las venas
portales; fibrosis perlportal

Areas de densidad calcio adyamnw a ias venas portales: dlculos Intraductaler
o Fase fínal de la colangitis esderosante primaria (CEP)
Higado de contorno lobutado, atrofia de los segmentos laterate y posterior
= Hipertrofia del lbbulo caudado y borde de baja densidad en I w segmentos
perlfericoc manifestado como seudotumor; conductos billares dilatados y
c8lculos
o Colangitis piÓgena: conductos dilatados, litiasis, barro biliar, neurnobllla, a k w s
0 Clonorquiasis: múltiples áreas perifédcas arborescentes de 1 intensidad
(pequeñoc C3i dilatadm, engrosamiento de la pared de los conductos y los
tejidos periductales y defectos de repleción)
= TC con mnb-aste
0 CEP: captación mumt de los conductos biliares (otras enfermedades y conductos
normales tambiPn lo precentan)
ERRNVPHGLFRVRUJ
Colangitis
TC crrn contraste: A ) los CBI muestran una arbarizacidn anormal con

segmentos dilatados dismInadas. 8) El higado rnuPsrm cicíttriabón chntca
con avoAa perifécica e hipertrofia del ldbuio mudado.
o CEP avanzada: hígado cirdco, hipertrofia del I6bula mudada y d d lbbu10

hepático d e r d o profundo, con atrofia del hlgado perlf6rico
a Clonorqulasis: dllataddn J pequeña C31: (tejido inflamatorio captante)
-os en RM
T1
o Dilataciones calteadas, ~ n o s i s y, engmsamiento mural de la pared de las
conductos biliares
o 4 Intensidad de seíiaI a lo larga de tos conductos blllares y de las venas portales
(fibmsls periparbl)
a +
Maca de par& blandas perlportal Infiltrante con intensidad de señal
(mlangimrcinoma)
n
0 t Intensidad de seha1 (flbrosis periportal)
o Masa de partes blandas con f sefial de Intensidad (colangIocarclnoma)
Colangiopancreatografia RM
0 Estenosis imgulares, dllataciwies ~epmentanasde los mnductm inba y
extrahepátlms
7
Dllataciiin, estenocls y engmsamlento irregular de las paredes de los conducb
blliares
Engrocamlento untf~rme,slmétrlco o asirnéttico, de la pared de la veslwla biliar
* cálculos biiiares
Cllkdroc ecog&nicos biliares, calclficaclon~puntuales toscas a lo largo de la vena
Po-
Colanalwmfia
Estenosis cortas, amammiento, didwlos, irregularidades de la pared
~iiltlplesdefectos de repl&6n lntraductales debido a litlasis
SIDA: estenmis dlstai del conducto col&doco, estenosis papilar, defectos de
repleción por polipasis
Plóqena: los conductos biliares muestran pequeños abscesos hepáticos
comunicantes
TC hellcoidal con y sin contraste; RM y colangiopancreatWrafia RM

Colangiografia (tubo en T y ret&rada)
Dlagnhtia diferencial: alangWs aselirosanta primaña

Celan-
* Maca intraductal r lm; dilataclbn ductal proximal a la ectenosíc prlnclpal
Cambios progresivos colangiogrAficos en los 0,5-1,s años del diagnbstfco inicial
Colandtls aaudaagcendente
W e n c l a de litiasis biliar; esflnterotomia previa
ERRNVPHGLFRVRUJ
Anatomla patológlea
General
0 Etiopatogenia
0 Colangitis aguda
Enfermedad benigna: estenosis pw una cirugía previa (36%), c8lculos (30%),

colangitls esclerosante, cateter de drenaje obstruido, par6sltos
m EnFermedad maligna: carcinoma ampular
Tlpo A: colangitls ascendente no supurativa: la bilis es dara

m Tipo 3: supurativa: litiasis o cbncer: E, coli + entefococm gmmnegativos
0 CEP: idioNtica; reacciiin de hipersensibilidad (genética e lnrnunolbglca)
0 Localización de la CEP: conducto colédoco (siempre afecto); conducto biliar
intrahepático y extrahepiitico (6849%)

0 CPR: pardcitos, litiasis, bacterias gramnegatívas
0 Colangitis del SIDA: CMV, crlptosporldlum
o Colangitis exlerosante cecundaria: colangitis bacteriana crónica: debida a la
estenosis del conducto biliar o cálculos; isquernia del conducto billar: deblda al
tratamiento con floxurldlna; cirugía del tracto biliar, anomalía congénita,
neoplasia blliar
Epiderniologia
o CEP: €45 años (2/3); relaclon H:M = 7:3;el 70% tiene colitis ulceroca
o CPR: asldblcos; 20-50 años; reiacibn H:M = 1:l; 3.a causa m6s frecuente de
abdomen agudo en Hong Kong despub de la apendicitis y de la Úlcem
perforada ..
- 1
CEP: conductos biliares dilatados y estenosados, fibmls perlportal, c8lcufos
Intraductales
Fase final de la CEP: hígado lobular, atrofia (hígado periférico), lóbulo caudado
--
hipertrofiado .
Ha#Bzpos mlcroscoptcos
.
fibrosis-
Estadios histolóqims de la CEP: hepatitis portal o wlangltis hepatltls periportal o
Abrosic ceptat, necrosis en p u e n h o ambas cirrosis
Caracteristiws diniws
Presentaclbn
Aguda: aspecto séptico, dolor en el hipocondrlo derecho, fiebre, tiritona, ictericia;
-
datos de laboratorio: l e u d t o c i s
CEP: astenia, prurito, ictericia, dolor, hepatoeplenomegalia; datos de laboratorio:
aumenb de la fosfatasa alcaiina
La CEP se asocia ton: wlitis ulcemsa, enfermedad de Crohn, pancreatltls,
síndrome seco, etroma de Riedel, fibrosis retroperibneal o rnediastínia
Cornplicauanec: CEP: cirrosis biliar, hipertensibn portal, colanglocardnoma; CoIangMs
aguda: slembm millar de abscesos hepatlcos
CEP: irasplante hepático
- CPR: abordaje mediante radiología intervencionista de la litiasis y las estenosis

CEP: supervivencia a 5 años del 88% y tiempo medio de superuivencia 11,9 añw
desde el diagnóstico
Colangltls aguda: mortalldad del 100% sl no se descomprime
Bibliografia mlemionada
l. Campbll WL et al: Using CT and cholanglography to dlagnwe blllary trad carcinoma
mm@icatingprimary xkmsing chalangitis. AIR 177: 1W5-100,2001
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patlenb. Radlology 211: 357-62, 1999
ERRNVPHGLFRVRUJ
Quiste del colédwo
La TC con contraste realixada d~%pdsde una CPRE muestra IbuEdo y CW~trasCe

dentro del conducta común dilatado [flecha] y de la yes;c~labillar (VB),
Cirsicterísticas fundamentales
DeÍTniclBn: dllatacl6n aneurismáoca segmenbria y congénita de cualquier ~ r c i b n
de los conductos billar& extrahephticos, mAs frecuentemente de la porclón
prlndpal del conducto col4doco
Imagen radiolbgica clhsica
a Dilatación quistie o fusiforme del conducto colevlocu en la radiografla
a Es la lesi6n cong6nlta rn6s frecuente de los conductos biliares
Poco frecuente y habitualmente se manifiesta durante la infanda
Puede presentarse desde el nacimiento hasta en ancianoc
Predomina en el sexo femenino, y se precenta antes de los 10 aiios en el 60% de
los pacientes
m Tipw de qulstes del colédom: modficabiin de Todanl de la ctadficacibn de Alonsa-kj
O Tipo 1 : solitario, fusiforme: extrahepático (80-90%) Frecuentemente el
conducto colédom
0 Tipo 11: diverb'culo extrahepiacg rupraduodenal
0 Tipo 111: diverticulo intmduadenal; coledococele
o l p o N-A: fusiforme y quistes intmhep6ticoc

o Tipo W-8:qulstes extrahepátiws múltiples
Q Tipo V: quistes múltiples inlmheMtlcoc; enfermedad de Caroli
-erísticas gen-
* Mejor Indkio radiológico
o mlangiopancreatografía RM: qulste del coledoco tipo 1: dilatacibn fusifnrme
hiperintensa de la porción suprapancreática del conducto biliar extrahepático
aoc en TC
TC sin contraste
o Leslbn quística bien definida hipodensa a lo largo del curso del conducto biliar
o I dilatación de los conductos biliares intrafwtrahepáticos
o TC con contraste
o Lesión quistica hipodensa no captante
P i dilatacibn
. . . de los conductas billares intralexbahedticos
en RM
T I : hipointenso; T2: hiperintenso
ERRNVPHGLFRVRUJ
Quiste del col&oco
La c&ngiogm#a muestra un qulste deI roié#oco en paralelo a la vesicula

Dilfar y CBI dlStadas.
CPR par RM: la bilis aparece hlperintenca en contraste wn la vena porta

o Tlpo I: quiste d i b r í o , dilatación fusiforme del conducta cokdoco
0 Tipo iI: diverticulo extrahepático supraduodenal
0 Tlpo IXI: dilatacibn bulboca del segmento inmmurel del conducto wl&m
dista1
Tipo IV-A: marcada dilatación de todo el conducta blllar extrahepático y de las
CBI centrales en las Imágenes coronales oblicuas
ecoarafiroz
W t r a n s v e r s a : gran quiste anemgdniw en el área subhepátlu
V ~ i d noblícua: quiste tipo IV-A: gran quisk marcado y dllataáón Fusiforme del
s de aestacidn)
Gran quiste en el lado derecho del abdomen del feto y conductos hepdtirxis
dilatados adyacentes
D i a g n M w diferencial: atresia duodenal; quiste del higado, mesenterio, omento u
~ mano
: e
dlafragma mucoso del conducto colMoco la Inserción aberrante del
Muectm el y
conducto coiédoco en et conducta pancreático
-
en mecliclna n
Area fobpiniw hepática que muestm un relleno tardío y prrnanemia del ¡&topo
El rastreo hepatoblllar excluye el resta de diagnbstlco diferenciales
Colangiopancreatogmfia Mí (visibn corona1 oblicua); TC con y sin contraste

(recmstrucddn coronzil de las imágenes)
CPRE; medicina nuclear; e q r a f i a (visión b-answrcal y oblicua)
Díagnósticu diferendal
Quide '
m Vario-o; esférim; no se mrnunican can ios conductor biliares
nco v d d omentq
No se mmunica con los mnductos biliares
ERRNVPHGLFRVRUJ
Quiste del colédow
No se comunlca con los conductos biliares
Anatomla patológica
General
Embriologia-anatomía: mal desarrollo del conducto pancreático primitivo
m Etiopatogenia
o Unión anomala del conducto coledoco y del conducto pancreatia proximal con
la papila duodenal, formando un canal común alargado fuertemente asociado
con el tipo 1, ni
O Mayor presibn en el conducta panmeático y ausencia del esfinter ductal
o Flujo libre de enzirnas hacia el conducto coYdac6 -. pard del conducto
colédoco debilitada -. dilatación
U Clasiflcauón de las unionec anómalas pancreátiui biliares
= Tipo (P-B): inserci6n perpendicular del conducto pancreático en el conducta

c o l 4 d m (fusiforme)
Tipo (B-P): inserci6n perpendicular del conducto col&dma en el conducto
pancrdtico (qulstico)
Las dos prlndpalec uniones de los conductos se asocian con el quiste del
col~5docotlpo I
De acuerdo con el Bngulo de la unión de los conductos: union en dngulo
derecho: dilatacidn quistica del conducto colédaco; union con ángulo aguda:
dilatación fusiforme del conducto mlbdoco
Epidemlologia
0 Prevalencia: 1:13,000 ingresos; f prevalencia en J a g n
o M6s frecuente en palses aslatlcw que en paises occidentales
zaos macc-mtorlw
..
*
Caco dilatado quistico o fusiforme con bllls; litiasis o b a m blllar
Canal común largo y ectáslm, con longitud normal: 0,2-1,O cm; medio 0,5 cm
! & k g s ~ rnicroscóniw
Mucosa difusamente ulcerada y denudada en el conducto col~docodilatado
Las paredes ductales engrocadas presentan células inflamatorias cronicas y tejido
Caraeteristiws ctínicas
Trlada clhslca: dolor recurrente en el hlpomndrio derecho ( >75-90%). ictericia,
masa a bdomínal
Dolar abdominal; masa palpable (fusiforme), Ictericia (quistico)
Niño: idericía Intermitente y maCa abdominal
N i h s mayorw y adultos: fiebre Intermitente, vdmltos, ictericia, dolor, prurito
Ce asoda con veicula biliar ausente o doble y anomallas blliares O ~ n u e a s
anular
Tamaño: 2-15 cm; relación H:M = 1:4
El 25% se detecta en el primer ano de edad, el 80% se diagnostica en la infancia;
y el 20% en aduitos
C o r n p l i c i o ~ Iltlasis,
: colangihls, panaeatitis, peritonitic y t riesgo colanghrcinoma
Reseccion quiriirgica y reconstrucción con hepaticoyeyunoctornía en Y de Roux
EmllbmQ
Bueno después de ta correccidn quirúrgica
Blbliogriifki s?kcdonada
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ERRNVPHGLFRVRUJ
Carcinoma de la vesícula biliar
Carclt-mma de vesIcula billar. V ~ l d nwgrafica en tramverini de la fosa de la

veskula bllrár qw muestra una litiasis ( W h a alriem) y unas masas mu-B
y murdes h i p o e m g é n i w (flecha] que infifban la fosa de la vesicula billar.
Qeflnlción: neoplasia maligna epitelial que surge de le mucosa de la vesícula
blllar
Imagen radloldglca clásica
o Gran maca de partes blandas que infiltra la fosa de la vesícula blliar
0 Masa mucosa polipoide menos frecuente
Quinta causa m6s frecuente de neoplasia maligna gactmintestinal

Muy mal pronóstico
o T as de suwrvhiencia a los 5 añw: 4%
Hallazgos radiológlws
-
enerale
Mejor indicio radiolirglm
0 Gran masa que oblitem la vesicula blliar
0 Masa polipoide lntralumlnal
o El engrosamiento mural difuso e5 muy simllar al que se presenta en la
coleclstitis c h i c a
o Vesícula biliar en porcelana
Lltlasls biliar
Masa hipaecogéni- que infiltra la fosa de la vesiala blliar extendiendose hacia
el higado
Masa pollpoide mucosa moderadamente ecogénica >1 cm
Veslcula biliar en porcelana
kldmE&a
Masa hipovascular que infiltra la fosa de la vesícula blllar
Invasibn del higado y de la porta
Litiasis mlciflcada o vesicula biliar en porcelana
ERRNVPHGLFRVRUJ
Carcinoma oe vesicui~rirtiar. r a >n cunmsre mues, na masa de baja

rrtenumidn que ocupa la fosa de :da bl//ar{flecha) i atensrón d l m t a
posterior de la masa hacia la verla porta (flecha abierlaj.
-
J%lummm
Ti
o
0
Masa iso o hlpolntensa en la fosa de la vesiuila blliar con mayor señal en
comparación mn el hígado normal
Hlpovaccular despuks de la adminlmcion de gadolinlo
Radlografia simple de abdomen

o Lltlasis calcificada o vesícula blliar en porcelana
Diagnibstico diferencial
Puede ser Indistinguible del carcinoma

o Liuasis biliar y extenso engrosamiento de la pared
Enferm- en la fosa de la micula biliat
La afectacibn anida mBs frecuentemente alrededor de la vena porta
Carcinoma w a r tCHC) a u e e la fosa de ia biliar
Masa hipervascular en la TC y en las imágenes de fase arteria1 en RM
póliw- a
* Masa mucosa que no deja sombra
0 Maderadamente ewgenico sin sombra
General
Comentarios generales
o 90% adenocarcimrna
0 10% emrnom o anaplásico
LesiBn lnlcial
Masa mucosa polipciide
ERRNVPHGLFRVRUJ
O Fase avanzada
m Masa infiltrante que ocupa la fosa de la vesícula billar
Etiopatogenia
o El 75% presenta litiasis
0 La vecicuta billar en porcelana predispone a la aparición del carcinoma de la
veslcula blllar
Epidemiología
o El 75% son mujeres
o Edad media de aparición: a los 70 años
..
-
Hallamos macro-Icns oi n v
Masa infiltrante escirro-
Obllteraci6n de la fosa de la vesícula biliar
Hallazaos
.. .
Invasión mrtal v hewática
. frecuente
Neoplasia maligna epReIial derivada de la mucosa de la vesicula biliar
Caracterlsticas ctinicas
Presentacldn
Dolor en el hipacondria derecho
Pkrdlda de peso
Ictericia
rmlmhb
m Colecictectomla SI no hay extensión mas alle de la pared de la vesicula blliar
Colecistectornía radical o hepatectomia parcial con disección de los ganglios para
lesiones aue infiltran el hilio wtlal
PrOn6soc~
Malo; tasa de supervivencia a los 5 años: 4%
BibtiograÁa oglecdonada
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ERRNVPHGLFRVRUJ
Serie Radiología Clinica
Abdomen
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
TMPI del phncreas
u
El conducto prlnclpal pancrearico y las ramas aayacenres oe !a cabeza y el
proceso uncinado estdn distendidas por e/ moco. Masa tumoral no vlsible.
Caracterfsticasfundamentales
Sindnimos
o Neoplasia intraductal mucinasa h i p e m t o r a
0 Cístoadenoma mucinosci con ectasia ductal y cistoadenorarcinoma
Definicion: tumor mucinoso papilar intraductal (TMPI): tumor maligno de bajo

gmdo que se desarrolla a partir del epitelio lineal del conducto principal
pancreátim (CPP) y10 ramas de los conductos pancreeticos (RCP), con una
excesiva producci6n de mucina (especialmente en la variedad
hiperplAsIcaladenomatosa)
Imagen radlológica ct6sica
o Marcada dilatación del CPP y lesiones quísticas adyacentes
i Es una neoplasia pancrehtica quistica, pma frecuente, prductom de rnucina
El TMPI (tumor mucinoso papilar intraductal) es una subdivici6n de los tumores
prductores de muclna corno la neoplasia macmqulstlca mucinosa
Hallazgos radiolbgieos
S aenemles
Mejor indicio radioldglco: tes16n quistica contigua al CPP dilatado, en la TC con
contraste
Ollatacion multlquístlca lobulada de las ramas de los conductos (tipo conducto en
rama)
Dllatacion global del conducto principal pacreático (tipo conducto principal)
+
Dilatacibn de ambos: CPP RCP (tipo combinada)
mlkw=LK
TC sin contraste
o RCP: lesibn quistica lobulada (racimos ade uvas- o tubos y arcos)
0 CPP: marcadamente dilatado y tortuoso; + calcificaciones rnultiformec
o fipo combinado: lesibn quistica en el procesa uncinado y marcada dilatacibn

del CPP
TC con mntraste
o RCP: lesibn multiquistica con captación periféñca en anillo, delgada e irregular;
ampolla abombada en la curva duodenal con fina captación del borde
o CPP: conducto principal pancre6tico dilatado y tortuoso, no captanle
o Tipo combinado: lesión quistica contigua al CPP dilatado
ERRNVPHGLFRVRUJ
TMPI del hncreas
Mujer de 77 aAos de edad con ddw abdominal cfónico. A) La TC muestra

una marcada y difusa diktacidn del mnducto pancre6tico (Hedial y atrofia
glandular. 6 ) Ramas de los coondrictos osncreátitos {flecha) en la cabeza del
pincreas y el proceso uncinado tarnblGn dllatddas.
-
.-
0 Axial: quistes de las. nmas de los conductos hipolntencos + dilatación del CPP
o coromi: lesión qulstica en radmw con septos delgados
R
0 QulsWs de *
las ramas de los conductos dilatados hiperintensos dilatacibn
del CPP
o Muestra una exctemncia papilar en la leslbn quistica de la cabeza del pdncreas
Le~ibnqulstlca septada, dilatación del CPP, I calcificziuones puntlfmns

La ecografia intraoperatorla permite una mejor vlsualizacibn
p r a f i a RM
Quistes en racimos lobulares, dilataclbn del CPP
i ~arnblknrnuesb-a una mmuniczaoiónenm las lesiones qulfias y el sictema ductal
v
RCP quisticas, dllataclón del CPP, CPP elongado con defectos de repleción en
banda
Tumores rnuclnosos y papilarec claramente detechdos mmo defectos de repleción
nodulam
La visualkadón en tiempo real de la ampolla abierta y la produccibn de moco
aumentada es diagnostica de TMPI del páncreas
RM, colangiopancreatagrafía RM, CPRE y TC corona1 mn reconstrucci6n oblinia
Diagnórtiai
-ica
. diferencial
,
con seu-
Cálculos k estenosis en el CPP Y de RCP
m l a s i a auls#ca rnu-dd ~ i n r r ~
Masa globular sptada que se encuentra primipalmente en el cuerpo y coh del pánrreas
malwucitclo*roso28el o a n r r m
Masa espongifamie con innumerables peque* quistes en la abeza del páncreas
ERRNVPHGLFRVRUJ
TMPI del dncreas
Anatbmla patológica
General
Etlopatogenia
Q Pancreatitic crónica o aguda rxurrente y enfermedad biliar
o Secuencia de sucecoc en el TMPI
Hiperplasla de las c&lulasepiteliales columnares de los conductos
Displasla y proliferación, que forman pmyecclones papilares
= Las proyecciones papilarec crecen hacia las ramas de los conductos
pancref icos y el conducto pancreático principal, expandl8ndoloc
Excesiva produccl6n de moco, obsüucción y dllataciijn de las ramas de Ios
conductos pancreSticos y del conducto principal panuedticu
m Transformación maligna despues de muchos años
Epiderniolqia
o Neoplasia qulstica pancrdtica poco Frecuente
o Más frecuente en varones que en mujeres
0 La variedad mas frecuente es el tipo combinado (RCP + CPP)
Sol n t r a o ~ m
Ramas de los conductos pancndticos
o Ramas de los conductos con dilatacionec quisticas y superfície interna áspem
0 Algunos/rnJltiples tumores papilarec intraductales elevados (adenornas)
o Canales comunicante entre Iw espacios quisticos
Conducto principal pancreático
0 Conducto principal pancreatico dilatado lteno de moco
o Tumor plano elongado (hiperplasialmalignldad) con una superficie aspera

-
a
Hlperplasia simple, adenomas papllares, displasia, carcinoma
Innumerables proyecciones papilares cubierhs con epítelia mlumnar
Ceptos que separan los lagos rellenos de moco
Características
., clinieas
presentacm
RCP y CPP: dolor, pérdida de mo,
diarrea, pancrwtitls aguda y diabetes
Los signos predíctivos más específicos de rnatignldad con:
a Diabetm
o Masa sólida en la TC, RM y CPRE
o Dliataci6n del conducto principal pancreatim >10 mm
o ~fectacióndifusa, multlfocal
0 Contenido intmlurninal atenuado y calcificado
Edad de inicio: entre los 60 y 80 años
La.acalizaci6n: más frecuentemente en el proceso unclnado o cabeza
Dabr de laboratorio
o t arnilasa &rica y urinaria, y aiteracidn de las pruebas de funclbn pancreática
TmtamientP
+ Reseccíbn quirúrgica completa con análiclc microscbpico de los bordes
Prono-
* Lesibn localizada: despub de la resección tiene un mejor pronostico que el
aden~arcinomaductal y el cistoadenocarcinoma rnucinoso
Carcinoma invasivo: mal prondstico
Blbllognfia oeleccíoriada
1. Lim F et al: Radlologic spebnim d inb-aductal papillary mudnous himor of pancws.
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ERRNVPHGLFRVRUJ
Cistoadenoma mkroquictico (seroso)
Masa en la cabeza y el proceso uncinado que recuerda a una esponja can

innurnerab/es pequeños espactos qu;sticos y cicatirz central. S/n invasión nl
obstruccidn de los conductos o ranic.
Caracteristias fundamentales
Sinonirno: cistoadenoma del páncreac rico en gludgeno
Definicidn: tumor pancreático knigno que deriva de las celulas achares
Imagen radiológica cledca
o Gran lesion quistica lobulada bien delimitada compuesta de Innumerables
pequeños quistes (1-20 mm) separados por delgados septos
Otras caracteristicas fundamenhles
0 Se obsenra m6s frecuentemente en mujeres de rndlana edad y ancianas
0 Hallazgo accidental en el 10-30% de los casos

o Son tumores de crecimiento lento y pueden llegar a ser masas bastante grandes
o Los cistoadenomas semm se encuentran con t frecuencia en pacientes con la
enfermedad de Von Hlppel-Llndau
o La calcificacion es mas frecuente en los tumores semsos que en los mucinosos
(38:16$6)
Hallazgos radiológk o s
Caracteristicas een-
Mejor indicio radiolbgiro: masa espongiforrne en la c a k a del páncreas
Hall
-
E.:czste: *
masa lobulada, encamulada.- h l.d e n í l ; calcificanbn cenbal
TC con conbaste
o Captaclbn de los septos que separan Iw pequefia quistes: patrbn en panal
o calciflcaclón distf;ifica dentro de b cicatriz central; captación capcular
u I dllabción del conducto colCdocci o del conducto panmatico; I atroFia del
páncreas dista1 al tumor
TI: tumor hipolntenco; cicatriz y olcificación hipointensas

T2: tumor hiperintenso; cicatriz caldflcada hlpointensa
RM con contraste: captación de las paredes quisticas y de la cicabiz central
Hallazaos en e&
Tumor con pequefios quistes: masa hiperemgenica, pero con buena transmisión
ERRNVPHGLFRVRUJ
Cimadenoma microquístico (seroso)
Paciente va& de 75 atios; m 5 a estable al menas durante 3 afios. A) Gran

masa üe baja atenuación en Ia cabeza del pdncreas (flecha) que tlene una
apariencia de esponja. El resto del páncreas es normal. E = estómago. B) La
masa desplaza le w k a del pdncfeas (P) que tlene aspecto normal.
nimor con grandes quistes: Areas discretamente anecogdnicas con paredes delgadas
CalcificaR6n: ecos altamente reflexivos con sombra aciistica
en a n m
Tumor muy vascularlzado (debido a la extensa red mpllar dentro de I w septos)
Newascularizaci6n; relleno denso del tumor; grandes quistes: producen reglones
daras
Arterias a f e m n t ~dilatadas; venas de drenaje prominentes
TC con y sln contraste: RM con y sin contraste; ecogwfia
Dtagn6btlco diferencial
Menos de 6 quistes, mayores de 2 cm; f calcificación periférica; la localizacibn en

la cola es la más frecuente
HabCtualrnente unilocular, la clave es la historia de pancreatitis
Gtan masa sólfda y quistica en chicas adoleccentes

intraducbl (TMPU
Conducto principal pancatico dilatado con m m
Variante de las ramas: puedesi tener múltiples quistes pequeños (conductos
dilatados)
Anatomfa patológica
(3eneral
Etiopatogenla
La etiología es incierta
o Células de origen: células wntrocinaes
Las dlulas tumoralec se d W n con tinciDn de los antígenos y citoqueratinas
de bajw y ampllos pesos rndeculares en la membrana epitellal
ERRNVPHGLFRVRUJ
Cistoadenoma micruquistiao (seroso)
o Las células tumorales con siempre negativas para el CEA (antígeno
carcloembrionario)
o El tumor comparte caracterlcticas clínicas y anatomopatológicas de los tumores
biliares y ovaricos
o Fw tumores se componen principalmente de pequeños quistes de 1-2 cm
o Los cisbdenomas semsos no con potencialmente malignos
Epidemiología
o Las neoplasias panueáticas quisticas son poco frecuentes
o Representan alrededor del 10-15% de todos los quistes pancr&ticos
o Representan s610 el 1%de todas las neoplasias pancteáticas
-
Tumores quisticos bien circunscritos rnultilocularec u ovales
Bordes lobulados formados por los quistes que abrnban la superficie
Al corte:
U Apariencia de esponja o en panal (quistes innumerafiles)
O *
Liquido en los quistes: tipicamente claro, sin tapones mucosos, hemorragia
a Delgados septos fibrosos que se irradian desde la cicatriz central
Los quistes están tapizados con un epitelio cuboidal o plano separado por septos
fibroso5
b s oélulas en alto contenido en glucogeno
No hay atipia celular ni cambios rnitbticos
*
+ áreas de calcio; hendiduras de colesterol; rnacrofagos cargados de
hemosiderina
El tejido pancredtico adyacente al tumor es normal o focalmente atrbfico
Caracteristims
. - dinicas
- - -
Untaeión
Asintomatlco, dolor epigastrico, masa palpable, p4rdida de peso, ictericia, diabetes
rnellltus
= Sintamas por efecto de masa sobre las estructuras adyacentes (estemago,
- intestina)
M6s frecuente en mujeres; edad media 65 años; relación H:M = 1:4
Cocalizaci6n: más frecuente en la cabeza del páncreas pero cualquier parte puede
estar afectada
Datos de laboratorio: CEA negativo
Asintomáticos y tumores pequefios

o No requieren reseccibn quidrglca si el diagnostico no admite dudas
Turnoms sintomi4ticos o grandes: resección quirúrgica completa y seguimiento
Los resecados completamente: buen pronóstico

No son potencialmente malignos
Bibliografía ieleccionada
l . Yeh HC et al: MicrocysM features a t UC: A nonspecific sign for m h w c adenomas of the
panmeas. RdMraphics 21: 1455-61, 2001
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ERRNVPHGLFRVRUJ
Tumor mucinllso quistieo pancreBtieo
p
p.:
TC con contraste. Masa qufstlcd (flecha) en el cuerpo y cola del p h t e a s (P)

mn d í t i p i e s septos.
~racteristicas fundamentales
SRbnlmos
0 Neoplacb rnacraquistlca mvcinosa
0 Adenoma macroquístícrr
o Cimadenama muclnoco o cistaadenomrcinorna rnucinoso
Definicdn: tumor maligno de bajo grado, un1 o multilocular, de pared g r u a ,
compuesto de grandes espacios quístícos da contenido mucoso
Imagen wdlológlca cldsica
o Gran masa quictlca mulaloculada con seW5 en el cuerpo o d a del páncreas
Los tumores productores de mucina deben ser cmsidemdw cuanda se hallan
-
lesbnes quisticas en el páncreas
Se daslfican denm de los tumores pancrdtim rnudnoxis junto con Iw turno=
rnudnosos papilares intraductalec (TMPíJ del páncreas
&tos tumores se aansideran a m o premaligm SI no de bajo grado de malignidad
Hallazgos radlalógleos
Mejor Rdiclo radlológiw: masa multlseptdda capbnte en el cuerpa a mla del

p8ncreas
mhamKK
TC sin ronbacte: quiste un1 o mublocular hipodensa
TC con contraste: mptaaon de& delgados ceptos internos y de la pared perifbrica
-
jiailazaos en RM
T i : muestra una variable inwnsldad de seiial según el contwiido da liquido
o Material liauido: hlwfntenso
a Protein~i& o hmorrdglr~:hlperintenso
Ta: qulstes hlperintensos y s e p b internas hipointensos
T i + C con suprddn grasa: m u e r a blen la pared de las quistes y los septos
Masa qulstlca rnultiloéulada con s@ptosinternos ecogenlcas
Masa predominantemente avascular
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tumor mucinoso quístico pancreático
RM T2. La masa (flecha negra) es hiperintensa con ceptos y desplaza, pero

no obstruye nl Invade, el conducto pancredtica (fl&a b/anca).
Pared quisttca y componente sólido: muestra pequeñas 6reas de llenado vascular y

neovascularizaciÓn
rterlas de alrededor y de las venas por los quistec
RM con y sln contraste, TC mn contraste
Diapndstlao diferencial
oma mlc
no
re=fgi en la cabeza pancrdbca
Innumerables pequeños quistes separados por delgados septac; calcificaclbn
central
Ceudwiu[ste
Cambios lnflarnatorios en la grasa perlpancreática
Calcificadones pancresticas y evoludbn temporal de la lesl6n
Comunicacidn con los conductos pncre6ticcis (70% de los cacos)
Historia dínlca de pancreatibis o alcoholismo y 7 niveles de amitasa
Llnfanoloma
Suele extenderce desde o hacia los kjldos blandos del retroperltoneo
Adenocarcinorna mucinoso coloide, cBncer con h l p e r m i ó n de mucina

Adenocarclnoma papllar Inímductal
&lenocarcinoma anapldsiw: adenopatia y metástasis
Componente hípewascutar
General
Embrlologia-anatomía
o Pueden estar relacionados a la migración de las ceiulac germinales, que mum
en las primeras 8 semanas de gestacion
0 Etbpatogenia
0 La etiolqia es incierta
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tumor mucinoso auístico mncreiitico
o El tumor comparte caracteristimr cfinicas y anatomopatológicas con los tumores
ovAricos y biliares
o El estroma d e k estar presente para el diagn6stico de neoplasia quistica mucinma
o Tumor con menos de 6 quístec de mds de 2 cm de dihmetro en el 95% de los
casas
0 Muy propenso a la invasión de órganos adyacentes
u Masa hipovaccular con neova~ularirac16nescasa

Epiderniologia
0 Tumor pancreático primario poco frecuente
o Edad media: S0 años (rango de 20-95años), el 50% entre los 40-60 aAos
o Relación H:M = 1:9
0 Frecuencia: el 10% de los qulctes pancr&tims y el 1% de las neoplasias
pancreáticas ,
oicos o i n t r a o w r m
E w l a d a con una g w e e cápsula fibmsa (2-12 cm) en su didmetm
Liso y redondeado; sin embargo ce puede obseruar una superficie lobulada
Al corte: grandes quistes uni o multiloculares, > 2 cm, con septos <2 rnrn de
grosor
Fa cavidad quistica puede estar llena de material mucoso espeso, claro, verde, o
de contenido sanguinolento
Proyecciones sólidas papilares que se extienden hacia el interior del tumor (signo
de cáncer)
v & i c o h
Células columnares altas pmductoras de mucina
sostenidas por un estroma rnesenquimal densamente celular
Denso estroma característico de tipo ovarico con ceilulas en huso
Caracterisoicas clínicas
Asintomatico, epigastralgia, masa abdominal, anorexia

Síntomas por efecto masa en las estructuras adyacentes (&bmago e intestinos)
Más frecuente en mujeres de mediana edad
Localizacibn más frecuente: cota del páncreas
Poco frecuentemente el tumor se puede manifestar con Invasibn local y metástasis
a distancia
Muy poco frecuentemente se presenta con manifestaciones sictémicas causadas
por la producclon turnorol de gastrina o VIP
0 t los niveles de CEA
o t los niveles de CA 19-9 (en el 80% de los pacientes)
o Lw niveles de CA 72-4 del liquldo quistico: son un buen marcador tumoml
o Si los niveles de CA 72-4 > 4 U/ml: sensibilidad del 80% y especificidad del
95% para el diagnbctiw de este tumor
Tratarni~u
Resección quirúrgica completa
Los resecados de forma incompieta, drenados o rnarsupializados tienen un mal
pronóstico
Resecados completamente: buen pronostico
La taca de supervivencia a 5 afios de los tumores malignos a pesar de la cirugía es
del 74,3%
Blblwrafh seleccionada
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RadioGrapfiics 18: 433-49, 1998
ERRNVPHGLFRVRUJ
Carcinoma ductal pancreático
Masa hipovasculat en la cabeza del pancreas que invade y abstruye lm

d ~ n d ~ & &pancrPdticas y biliar m ú n as; como Iw va% rnesentéricos,
E%tensidn hacia los ganglios callams.
Caract%ñsticas fundamerhtales
Sinbrirmo: adenocardnmei pancreíltico
i Mefinicih: t'umor maligno que deriva del epitelio ductal emcrino del páncreas
Imagen radtolbgica clásím

o X : masa QQCal hipodem en la rabiza del $ncreas con obstrucclbn ductal
Es el tumor maligno primario del páncreas exaCrino mds frecuente
& la 5.a musa más frmente de c6nter en conjunto
m Es p < ~ #frecuentemente
i resecable para su curacibn
-
Halhzgos radiolbgicos
Mejor inditia radiolbglm: m a g irregular heteren=, pobremente captante, con
oWuacion brusca del conducio panc~iticoy[a el cdnducto colédoco
PequeAo y mal deñnldo o gmnde (8-10 cm), con extensa invasldn l m l y
rneWasis regímales
TC sln cantraste
0 Masa I r n e n a , sin hemarragia y alch muy p m frecuente
o DllataciÓn del r o n d e pamredtlca y abl'iterad6n de la grasa r e t r o p a n d b

TCmn wntwte
o Masa heterog4n~pobremente captan& con atrofia del par6nquIma
o Extensión loal del himor hacia el hllio espl8nico y el hillo hep6tlco
0 rnvasidn de los drganos cantlgum (duodeno, &mago y raices
mesentkrlca~)
flallazaos en RM
No mejora el dlagnktico de la TC
b s ~ d nhipointem en al T i mn wprwldn qra-
Pabre ca&xlifin en las irnAaenm dinhmlms de contraste
Hallazgg~en -elr t
Siano del a3 de Frostberg*: conloma en *S Inver1idoi.r con resp&o a la parW
ERRNVPHGLFRVRUJ
Carcinoma ductal pancreati-
A) La TC can cwtras^e muestra una masa hlpadensa (M) eh el &PIIP Clel

pSncrex que causa una brusca obshucci6n del conducta pancreStlco (flecha).
B) La masa rodea parcialmente la vena rnesentétlca stiperiw (flecha) a este
nivel y la abstuve a nivel elkm, Venas rner;entiricas cdai$raIes dllaradas y
apariencia normal de la mbRaa del pincreas (P}.
w
Masa hipoecq&nica y contorrio deformado de la glándula
- wos anqmg&.c&
Tumor hipovascular y neovasculartzacibn
Es efectivo en la defecd6n del arcinma del w r p y cola al dernostmr
estrechamiento, desplazamiento u oclusión vascular por el tumor
P
Obstmcclbn irregular, ndular, excCntrlca en cola de mta?
Estenosis locaíizada con dllatacih ~reestmbtlca
hdimidal con colimación fina (3-5 mrn), e inyemíbn de contraste en Wo I V

cPRE; emgrafla, PET mrnbinado con TC
Diagnkticxi difetendal: masa pancreáüca
Habitualmente se obsenian calcificaciones (pancreatitís crónica)

de
Masa hlpermxular
M!&t&
Especialmente carcinoma de células renales y melanoma
Unfoma
Obstruye con poca frecuencia los aonductos y presentg ganglios diceminados
Anatnmla patolágica
General
Genetica
O Mubtiones en los genes K-ras y en el gen p16INK4 del bram codo del
cromworna 9p2i
o Nlwles arto5 anormales del gerl p53
ERRNVPHGLFRVRUJ
Etiopatagenia
a EI tabaco, diabetes, panueatiüs cronica, dieta rlca en grasa
Produce muclna y un estroma denso desmoplasico, colagenoso
0 Extenslbn: local, invasión peripancreatica, perivascular y perillnfática
Epidemiología
0 5.a causa de muerte por &ncer y undécimo d n m &S frecuente en EE.UU.
3 Raza negra > raza blanca
o Masa nodular dura aue obstruye el conducto mUdoco
k l o n blanca fibrosa. con celularidad densa y marcada atipia nuclear

, .,
estadificacion
Estadio 1: confinado al pincreas
Estadio 11: rnetastasls regionales ganglionares
Estadio BI: metástasis a distancia
CaracterlMcas dinlcas
m'-- nnr1
Varia segijn la iocalisaci6n
oCabeza del pancreas: ictericia obctnictlva, dolor y pérdida de peso
aCuerpo y cola: pérdida de pew y metástasis masivas en el higado
oInvasión retroperitoneal e infiltracih de los nervios esplhcnicos: dolor
c Trambaflebltis migrotoria (signo de Trou-u) caracteriskim de cáncer
o Edad medía de inlcio: 55 años, con plm de edad: 7.a decada, relacibn
H:M = 2:1
o En el momento del diagnóstim
El 65% de los pacientes presentan enfermedad avanzada local o metrictasis a
distancia
El 21% de los pacientes presentan enfermedad localizada con extensi611 hacia
ganglios regionales
14%: tumor confinado en el pincrms
O Localíraciiin:
n Cabeza: 60%
0 cuerpo: 20%
o Cola: 15%
marnienb
Rewccilin quirúrgica completa para la curación potencial del tumor (<15%)
Pancreatoduodenedomía (<-rres&cci6n de W hipple-)
Radioterapia externa
Qulmioterapb
~ n d o p r b t ~para
l s paliar la ictericia obstructiva
~Bypass*ghstrico para paliar la obstruccibn duodenal
Ecpiamiaectomía química o blqueo nervioso cellaa para paliar d ddor abdominal
Pron6stico
Los marcadores tumorales utilizados para el pron&ico con: CEA, CA19-9 y CA 242
m Supervivencia de 1 a 5 años (mala incluso mn cirugía)
BibliograCla d e d o n e d a
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ERRNVPHGLFRVRUJ
Tumor de cklulas de los islotes pancreáticos
TC en fa,, ,..,..Y.. . Y.IIY. , ., a r Ia cabeza del pancreas.

I.lr-. i r i i ~ ~ I en
Metástasis hepdtica hipervascular (flecha).
Sinbnimos: tumores endocrinos panc&tícos o gastmentempancre~ticos
DeRnicion: tumor derivado de las células pancreaticas endocrinas (islotes de
Langerhans)
E T I con contraste tardío: caractdstica captación en anillo (inculinoma)
Poco Frecuente en comparación con los tumores exocrinos del pancreas
Puede ser hormonalmente funcionante (85%) o no funcionantes
= Los tumores funcionantes derivan de los islotes de Langerhans
u Tnsulinoma, glucagonoma, gastrinoma, somatostatinoma, VIPorna (polipéptido
intestina$vasoactivo), PPoma (polípéptido pancreatico) y carcinoide que da
lugar a los síndromes clínicos: APUüomas
Tumores no funcionanta: hipofuncionantes o tumores clínicamente cilentes
Unicos o múltiples (con diferentes tipos celulares), benignos o malignos
m r i s t i c a s aeneralec
Meior indicio radiologlco: masas hípervasculares en el pancreas (primario) y en el
hi&do (metástasis) -
mmQ2zLK
Tumores funcionantes
G TC sin contraste:
= iso, hipodensidad o mixto; grandes o pequeños; I calcificación
= +quistes y Areas necróticas (habitualmente en tumores no pductores de
insulina)
TC con contraste: fase artenal y fase venosa portal
Hlper, hipo, isoatenuación primaria; metástasis captantes en fase arterial
= Tumores no funcionante5
u TC sin contraste
Iso, hipodensidad o mixta; habitualmente grandes
= Quistes y áreas necrbticac (tumores grandes); calcificación
o TC con contraste
= Tumor primario hiper, hipo, isodenso; metástasis captantes (Fase arterial)
Qulsres no captantes y hreac necróticas; captación del tumor viable
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tumor de cklulas de los islotes pancreáticos
PequMa mase hipewa~cular(flecha) en la cabeza del p h m a s .
hgmndes tumores funcionantes y no funcionantes son muy malignos

o Calcificación, invasi6n local o vascuiar y metástasis san mis Frenienties
nallazaos en RM
Tumores funcionantes
o T i con ~turacibngrasa: hipointenso
o T2 con secuencias SE y STIR: hipertntenso (tumor primario y metactasis)
o RM con contraste
T I SE con contraste tardío y saturacibn grasa: hiwrintenso
= Ti: caracteristico patr6n de captaaon en anillo (insulinoma)
Tumores no funcionantes
0 Imagen en T I 5E: i s o i n t e n ~(pequefios tumores) y heterug&neo(grandes)
3 Imagen en T2 SE: isointencri (pequeño) o hlperintenso (quiste y necrosis)
o RM con contraste
m T1 5E con contraste tardío y satutacion grasa: hiperintenso (pequefio)
m T i en, de gradlente, respiracibn mantenida y dinamim: hiperintenso

71: 4 sePial (quiste y áreas necdticas) y T captadbn tumoral
-
T2: t sefial (quiste y áreas necrhticas) y 4 la captautm en el tumor
viable
v
Ecografia endodpica: detecta pequeños tumores de los islotes; m a s
homogineamente hipoemg0nica
Ecogrsfia imoperatoria: detecta lesiones muy pequeñas; sensibilidad (75-100%)
FunclonaAesy no funcionantes: hipewasculares (tumor primarto y metástasis)

Toma de muestras en las venas henátlcas des~udsde la &timulacíbn intraarterial
del pincreas
TC con y sin contraste; RM con y sin conbaste (incluyendo imágenes Eardías con
supresión grasa); emgrafia endosdpica
Dlagndstb diferencial
Menararcsn-
Hipavascular; obstrucción del tondudo pancreátim: mal pmnMico
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tumor de celuias de los islotes panc&ticos
r mucinoso auístim del ~ A n c r e a ~
Se puede acemejar al tumor de dlulas de los islotes quístims/necriiticos
Anatomb patolbglca
General
0 Se origina a parbit del neuroectodermo embriológico
Etiopatogenla
G Insulinoma: tumor de d u l a p - -
c Deriva de las d u l a s APUD (aptación y decarboxlladón de prenirwres de amlnas)
hiperinsulinemla hipoglucemia
gastrica -
Gactrinoma: tumor de dlulas de los islotes -. t gasbina -, 7 secrecidn Aclda
Úlcera peptica
c Glucagonoma: hmor de la d u l a U -
t glucagon eritema migratorio y
+
diaktes mellitus
c No funcionantes: derivadas de las células u o fi
Epidemiología
o Insulinorna: el mhs frecuente: solitario y benigno el 90%; maligno en el I D %
0 Gastrinoma: el segundo más frecuente; múltiple y maligno en el 60%; denm
del MEN 1: 20-643%

U No funcionantes: tercero mas frmuente, del 20-45s de todos los tumores,
maligno del 80-10098
~ c r o s d a í c o osinbao~ratorios
Tumor pequeño: encapsulado y firme; tumor grande = + quiste, necrmis, cakio
Hallaz-
Hojas de pequeñas células redondeadas con citoplasma y núcleo uniforme
Presentación
Insulinoma: tríada de Whlpple = hlpoglucemia, baja glucosa en ayuno y rnejoria
tras administraci6n de glucosa i.v; (palpitaciones, sudoración, temblor, cefalea,
confusíbn y coma)
Gwtrinoma (síndrome de Zdlinger-Elllson): ulcera péptica, aumento de la a c i k y diarrea
Glucagonom: eritema necrolítlco mlgmtorio, diarrea, diabetes mellitus y pérdida de
Peso
No funuwianb: la maywia son asintomáticos; dolor, ictericia y sangrado por varices
Insulinoma: de la 4.a-6.a década; mas frecuente en varones que en mujeres;
Gastrinoma: de la 4.3-5.a década; mas frecuente en varones que en mujeres
Localización: gactrinoma: superlormentci: colkdo~oy cístico; inferior: 2.a y 3.a parte del
duodeno y medialmente cuello y cuerpo del k n a e a s
o Panrreas (85%); ectiipiw (15%) = duodeno, estómago, gangllos, ovario
Cornpiicaciones: gluwgonoma = trombasis venosa profunda y embolismo pulmnar
Insullnoma: cirugía curativa

Gaskinoma: Cirugía curativa en el 30% de los casos; omeprazol y 5-fluoracilo
No funcionantes: resección o embolizacibn
Pranbstia
Insullnoma: bueno
Gastrlnoma: malo
No funcionantes: supervivencia a los 3 anos (del 60%) y a los S anos (del 44%)
BlblmralSa wleeclonada
1. Ichikawa T et al: Iskt cell tumor of the pancreas: Blphasic CT versus MR Imaging in tumor
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ERRNVPHGLFRVRUJ
Seudoquiste pancmático
TC con contraste. Gran seudoquiste pancmático (P). La vena esplénica se

encuentm octuida, lo que conduce a la fomactdn de varices (flecha).
Caracteristleas fundamentales
DefinidÓn: colecci6n de liquido pancrdtiw encapsulado por un tejido fibroso
Se observa en aproximadamente el 15% de los paaentes con pancreatitis aguda
m Se desarrolla en un perlodo de 4 -6 semanas despues de! inicio de la pancreatitis
aguda
O Aproximadamente el 85% se localiza en el cuerpo o cola del páncreas y el 15% en
la cabeza
En mntraste con los quistes verdadem, el seudoquiste m tiene tapizado epitelial
Hallazgos , .
radiológicos
~eneral~s
o- md16gim: masa quktka con inflltracibn de los planos de la grasa
peripancre6tica
Hallamos en TL;
TC sin contraste
0 Lesión redondeada u oval, homogenea, hipodensa con densidad cerca del agua
0 LecMn lobulada, heterogenea, de densidad mixta (hemorragico o infectado)
0 I calaflcación del páncreac; dilatación del conducto pancredtico o del

conducto colkdoco
TC con contraste
Captaclon del fino borde de la cápsula f i b w
o Descompresióndel seudoquiste hacia el conducto pancreático, estómago o
intestino
o Una captación pequefia, bien definida, nodular, dentro o adyacente a la
densidad agua del seudoquiste pancreatico sugiere seudoaneurisma
HaIIaz9(15 en RM
T1 eco de gradiente: hipointenso
T2: hiperintenso (liquido) o de intensidad mixta (liquido y detritus)
TZ ?:. auiste
. hiuerintenso contiquo al conducto ~ancreaticodilatado
j-lallazaos en p r o a r d
Habitualmente quiste colitarb unilocular (cuerpo, cola); mulrilocular en el 6% de
los casos
Nivel líquido-devitus, ecos internos (autbllsis, coagulo, restos celulares)
ERRNVPHGLFRVRUJ
TC can contraste. Véase la atrofia tenal. La pancreafitis estaba asociada con
ins&&nda renal crónica.
%ptw (raras; signo de Infección o hemorragia)

*
El conducto pancreátim o conducto coledoco dilatado; i caldficación del
páncreas
= Comunlmclon del ceudoquiste con el ConduGto pancrdtirn en el 70% de los casos

en amiwrafia
Para confirmar el diagn6stIco de ~ u d w m u r i s m a
0 La arteria esplénica m la m65 frecuentemente afeaada
0 Seguida de las arterias dudenopancr&ticas inferior y superior

técnica
-m; R M (incluyendo alta potendacMn en T2); m E ; ~ografia
Diagnóstico dlfemnciat
auistiso del pBn=
Habitualmente indistinguible del seudoquiste sblo por imagen
La multilocularldad de los ddulos rnwales van a favor del tumor
m i
asociados con la enfermedad pollquistica autosdmica dominante y
la enfermedad de Von Hippel-Lindau
General
m Etiopatogenia
o !Seudoquisk p a d t i c o : mmpllcaaon principal de la panueatiüs aguda y criiniw
* Alcoholismo crdnico: (75%)
= Tmumatlsmo abdominal: (13%): principal cauca en niños
Colelltlasls, carcinoma pancreátlco o idiopático
D Coleccion líquida
Ruptura del conducto pancrdtim 3 liberad& de enzimas y de jugo pancktico
= Exudado de Ilquldo desde la supeFficie del pincreas d&ldo a la activación de
enzirnas glandulares
o Las colecciones liquidas que no se reabsorben se organizan en el plazo
de 4 a 6 Emanas y desarrollan una cápsula fibmsa que forma un *seudoquiste-
ERRNVPHGLFRVRUJ
Epidemiología
o Formación de seudoquistes
= En el 1-30h de pacientes durante el primer episodio de pancreatitis
= Despubs de varios episodios de pancreatitis alcohólica em el 12% de los
-
pacientes
m
-
Coleccliin de liquido, tejido, detritus, enzimas pancreaticas y sangre, recubierto de
una delgada dpsula fibrosa
-os rnirvos&kzi
i CLlulas infiamatorias, necrosis, hemorragia; ausencia de tapizado epítelial
Las paredes presentan: tejido necriitico, de granulación y fibrocis
. .
caracteristicas clinlcas
La signiftcaclón dínica se relaciona con su tamaño y sus complicaciones
o Dolor abdominal con o sin Irradiación hacia la espalda (queja habitual)
o Masa palpable dolorosa en epigastrio e hipocondrio derecho
0 Campllcacione~:tos seudoquistes r4-S un de tamafio
m Compresión de los órganos adyacentes: obstrucci&n, dolor intenso, ictericia
Ruptura espontdnea hacia la cavldad peritoneal: axltls y perltonitis

Infección secundaria: formación de absceso
m Erosibn de un vaso adyacente: hemorragia y seudoaneurisma
m La ruptura y la hemorragia son las dos causas principales de muerte por
seudoquiste
o Signos de hemorragia: t tamaño, caplo sobre la maca, 3 hernatocrito y la
hemoglobina
Localización
O 213 dentro del páncreas: habitualmente en el caco menor
o 1/3 pararrenal, hacia el lóbulo izquierdo hephttco, yuxtaesplénjco,
-
- E
retmperitoneal o rnediastinlco
Dificil de predecir
o Puede persistir, recolvese e incluso mntinuar creciendo a lo largo del
tiempo
0 La reduccihn espontánea del seudoquiste puede ocurrir por:
m Drenaje hacia el conducto pancreatico
m Erosldn hacia una v i e r a hueca adyacente (&mago, intestino delgado,

colon)
Ruptura y derrame hacia la cavidad perltoneal
Tmtamlento conservador: tamaiío <4 cm, asintomaticos, 4 tamaño en las

exploraciones seriadas
Drenaje pemGn@o:seudoquistes >4-5 cm, sintomAtlcoc, que T tamaño
O Retroperitoneal, transperitoneal, transgastrico, transhepátiw o duodenal
Cirugía: drenaje interno o externo del qulste
Resolución espontánea en el 2540% de los pacientes

Drenaje vercutáneo curativo en el 90% de los c m ; complicaciones en el 5-10%
de los casos
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W i e n c e in 101 cases. Radlology 170: 757-61, 1989
ERRNVPHGLFRVRUJ
La TC c m cuntraste muestra islas diyiersas de padnquima hepdtim captante
separadas y mdaadas par áreas de necrosis no captante (neoiia) e infla--Ón,
compatible con pancreatitis.
M n i c i h : enfermedad inflamatoria del páncreas (aguda o crónica)
Imagen radiológica cl6sica
0 Aguda: páncreas aumentado de tamaño, con colecciones líquidas y obliterac16n
de los planos grasos
0 Crbníca: atrofia & la glándula, dilataabn del conducto pancredtico y cálculos
intmductales
Otras camcterísticas fundamentales
o Aguda: enfermedad inflarnatoria del páncreas que produce cambios temporales
con restauración de la anatomla y de la funcion normal tras la resotucibn
0 Crónica: enfermedad Inflamatoria del páncreas mantenida caracterizada por un
daño lrreversltile de la anatomia y de la funcibn
Hallazgos radiolbgims
lwum!aE
TC sin contraste
o Aguda
= Aumento de tamaño foca1 o difuso; atenuacibn heteroghea; dilatadon del
conducto principal pancreático; pequeñas colecciones de liquida; Infiltracibn
de la grasa peripancredtica
* absceso, seudsqulste, Breas de necrosls, hemorragia; litiasis en la
vesícula billar
o Crbnica
m Aumento del tamaño b l o difuso o atrofia; dllatacihn del conducto
pancreátlui prlndpal; cálculw ductales
Qulctec intm o peripancreáticos; engrosamiento de la grasa peripancrehtica
Masas pequeñas focalec hipodensas (fibrosis y necrosls grasa)
= I trombosis venosa esplCnlca, esplenomegalia y v a r i ~
TC con contraste
0 Muda
Captación hetemgénea; áreas de necrosis no captante

Captaclbn del borde: wlecciones agudas de liquido, ceudwjulstes y abccecos
ERRNVPHGLFRVRUJ
Pancreatitis
TC con contraste. A) PamrratfNs crbnlca con ,,-..'ra glandular, calclf~cauones

y dilatacidn de los conductos pancredRos (flecha) y biliar. 8 ) Co/anglopan-
rrealegrafia RM. Muestra los conductoc pancredücos y biliar dilatadas junto
con un seudoqukte en la cabeza pancreiriw justo medial a la vesk~~la biliar.
Ceudoaneurisma: captaci6n nodular pequeña, bien definida, dentro o
-
adyacente a la densidad agua del seudoquiste pancreátiw
o CriKilca: captacion hekmgenea
o Maca debida a pancrealitls criinica: ca@clbn variable debido al distinto grado
de ftbrosls
Masa hipocaptante: debido a fibnxis
= Masa isocaptante: falta de fibrosis
e TI en eco de gradiente
ó Pancreatitis aguda: 1 variable de la señal y aumento del tamaño glandular
O Pancreetitis crónica: 1 o p5rdlda de la intensidad de señal
a T2 can supreslbn gmca
o Pancreatitis aguda y crónica
Colecciones líquidas, seudoquiste, 6eas necrhbicas: hiperintenso
Litiasis m wcicula biliar, c61culos intraductales: hipointenso
T i C+RM con imagen en eco de graditnte
o Aguda y crbnica: patrón de captacldn heterogkneo
Areas no captante5 1 Intensidad (neuosis,coleccidn líquida, seudoquisk)
Seudoqulste pancreáttca mntiguo al CPP dilatado se diferencla bien
Se pueden observar fdcllmente oclusiones vasculafes
-
Colangiopancreatogrefia KM: todas las estructuras que contienen liquido se
describen bien
o Cdnica: dllatacfbn del CPP y RCP; seudoquiste contiguo a la dilatación del CPP
I
-tandada hipoemg&&a, c o l ~ c l b nliquida. fiembn, seudquirte
Crónica: glindula atrbfica, dilatacibn del CPP, foros ecogénicos (calcificaciones)
Aguda: iconducto colédoao dista1 estrecha y afilado, dflatacidn biliar

pre-ectenótica
Crónica: CPP dilatado y arrosartado as1 wmo sus mrnas; cálculos intraductale
téultm
i TC con y sin contraste; RM Cimagenes con supresión grasa);
colangiopancreatogmfia RM; CPRE
d .
Cardnoma oanrreatu
Masa pobremente captante, sín hemorragia, calcificaciones muy poco frecuentes,
extensi611 turnotal
ERRNVPHGLFRVRUJ
Pancreatitis
Anatomia patoligica
General
Genetica
o Pancreatitis hereditaria: autodmica dominante y penetrancia incompleta
Embriolcgia-anatornia
o Pancreas anular: Fallo de emlgracion del brote ventral para contactar con el
d o ~ l
0 PIncreas divisum: los brotes ventrales y dorcales pancreáticos fallan en su
Fuslon
Etiopatogenia
o Aguda y crónica: alcohol, litiasis biliar, causas metabólicas, Infecdon,
traumatismo, o fhrmacos
Reflujo de enzirnas panueatica~,bilis y contenido duodenal y presión ductal
Bloqueo del conducto principal pancreatico terminal; edema y espasmo del
esfinter de Oddi
Esfinter de Oddi incompetente; dlvertkulo periduodenal o tumor
Epidemlohgia
o Aguda: EE.UU.: hospitales urbanos, alcnhol; rurales, litiasis
c Crónica: EE.UU.: alcohol (en el 75% de los casos); en paises subdesarrollados:
malnutrición
J&dlazoosmacmupicos Q intrapperatorios
A .
Agudo: páncreas muy agrandado con áreas de necrmis, coiecciohes liquidas y

seudoquiste
Crónica: páncreas duro atrdfico con cálculos intraductalec y ditatacibn del CPP
Pancreatitis aguda edematosa: edema, cong&i6n, Infiltrados leudtarios

Aguda hemorrágica: destruccihn tlsular, necrosis grasa y hemorragia
Crdnica: atrofia, fibrocis de los acinos, dilatacibn de los conductos y tapones
protelnáceos
Presenta&
Aguda: dolor, náuseas, vbmltos, equimosis en flancos y periumbillcal
Crónica: ataques recurrentes de dolor, ictericia, esteatorrea, diabetes mellitus
Datos de laborabrio: aguda: t amilasa y lipasa; prueba de secretina crónica
(5 amilaca y bicarbonato)
Compliceciones
0 Aguda: inflamacibn, seudoquiste, abscesci
o Crónica: carcinoma, Ictericia, tromtiocis
mmienta
4 Aguda: conservador (dieta, aspiracibn gástrica, atmplna, analgécicos y antibiotIws)
Crónica: cirugia ((ceudoquistes infectados, sangrado gastrolntectinal o ductal u
obstruccibn gastmintectinal)
o Tratamiento especlflco de las complicaciones de las pancreatitis agudas y crónicas
.PK&m
Pancreatitic aguda: bueno; pancreatitis crónica: malo
BlbIlografia salaccionada
l. Kim T et al: Pancreatic m a s due to chronic pmcreatkis: brrelation of Cr and MR irnaging
features wrfR pathohgic findlngs. AIR 177: 367-71, 2001
2. Ska GT et al: tomparlswi of endDscoplc m r a d e thohnglopancreatDgraphy wtth MR
choiangiopamreatagraphy In patients with pancreatitis. Radiology 210: 605-10, 1999
3. LeEesne 8 e t al: AEute pancreaütis: Intembserver agreement and correbtion af Cr and MR
cholangicpanneatographywith outcorne. Radlobgy 211: 727-35, 1999
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
Abdomen
BAZO
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
Traumatismo esplinico
ia TC con contraste muestra una fractura espiknica hipdensa (flecha abrertn)

con áreas hiperdemas por exrravasaa'án arteria1 activa (flecha).
Cataberisticas fundamentales
Sinónimos: iaceracidn ecplenica, fractura esplénica, hematoma submpsular
esplenico
= üefinlclón: lesi6n parenquimatwa del bazo con o sin rotura capsular
Imagen radlolbgica clásica
o Hematoma intraparenquimatosci de baja densidad
0 Hematoma subcapsular que aplana el contorno del bazo
o La extravacación activa arteria1 ce diagnostica cuando ce observa un foco de
a l b atenuación isodenso con la aorta dentro de un área de hematoma de baja
densidad
Otras camcteristicas fundamentales
o Es la lesión visceral que requiere m6s frecuentemente Urugia
0 La sepsis postesplenectomia ha rnotlvad~una tendencia hacia el manejo no
quirúrgico y la embollzacíbn por cateter dirigida por TC
0 Sistemas de gmduacibn por TC con insuficientes para predecir la necesidad de
intervencidn
0 Problema de ruptura tardía
Hallazg!m radiológicos
Giractertsticas gm ' ,.
Mejor indicio radiolbgico
0 Laceracibn o hematoma suhpsular de baja atenuaclbn
o Hematoma perlesplenico (>30 H)

-S Pri SC
TC con contraste
o Hematoma subcapsular
Comprime el borde lateral del parenquima
a Lacemción del parhquima
Area Itneal de captacldn deslgual debido al hematoma
o Fractura esplknica
Lacemci6n profunda que se extiende desde la cápsula hacia el hillo espUnicn
ERRNVPHGLFRVRUJ
Traumatismo esplenico
Tfaumatkmo espl6nlm. La TC mn contras& una iacer

superior del bazo (flecha abierta) con un gr, oma peri~
el drea de extrauasac!dn activa artenai (flecha).
, .
PecomendamPs ~ ~ i U C a S
La TC con contraste es la tecnlca de elección
Diagn66tico diferencial
o esalenicq
Lesidn redondeada, irregular, de baja atenuación
Signos de infeccibn
Lnfarto es&k!2
Baja atenuaclbn en Forma de cuña
Asociada a esplen~m~galla
m Embolla slsternlca
Variante congbnlm del contorno del bam

Area lineal de baja atenuación sin evidencia de hemorragia
Anatomla patolbgica
mml
Etiopatogenia
o Traumatismo brusco con extensión hacia el hipomndrio Izquierdo
Características cllnicas
Prgsentaci6n
m Traumatlsmo brusco abdominal
+ Dolor en el hlpocondrio izquierdo
m Hipotenslón
Tendencia a desarrollar hemorragia tardía
Manejo no quirhrgico para lesiones menores

Embolizadón angiogrhflca SI hay extmvasacion adlva arteria1 en la TC
ERRNVPHGLFRVRUJ
Traumatismo esplénico
+ Esplenectornia y esplenorrafia cuando se requlere cirugía
Pronósticn
+ Excelente con diagnbstico precoz e Intervenclon
Btbllogda seleccionada
1. k l g a d o Millan MA et at: Cwnputd tomogmphy, anglography, and e n d m p retmgmde
~
cholangiopancreatograhy in the nonoperative rnaoagement of hepatk and splenic trauma. Workl
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2. Chanmuganathan K et al: Honsurgml rnanagement of blunt splenic injury: Use of Cr crlteria to
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3. Davis KA et al: Irnproved wmss in nonoperative rnarwgement of biunt spienlc injurtes:
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ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
Los 100 diagn~sticosprincipales en
Abdomen
GASTROINTESTINAL
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
Neumatosis intestinal
Paciente can enfermedad de Crahn, esintomdtico, que se encontraba bajo

tratamiento sstemldeo. A) Abundante aire intrmural en la pared del ángulo
espi&nim. 8 ) Aire en la pared del colon ascendente y d mesenterio.
-
Caracteristi~arfundamantalas
Clnónima: aulstes de aire en el intestino
Definicibn: &lecciones quisticas O llneales de aire en las capas subserosa o
submucosa de cualquier parte de la pared del tracta gastrointectinal ZTGI)
(habitualmente tnt&tlno delgado, coton, y p ~ frecüentemente
o estbmago)
Imagen radtológita dásica
o TC sin mimaste: distribución quistica o lineal del aire a lo largo de la pared del
intestino
La neumatosis Intestinal es un slgno, no una enfermedad
Clasificadbn: neurnatosis intestinal primaria y secundaria
0 Primaria (alrededor del 15% de las WQS)
H a i i q o poca frecuente benigno

Puede aparecer de forma aislada (sin patologla r&piratarIe o intestinal)
Habitualmente ocurre en adultos y suele afectar prlnclpalmenteal colon
Diagnóstico: agrupamknto de quistes mdiolúcidosa lo largo del contorno
Intestinal
a Secundario (alreddar del 85% de los ca%)
m MBs frecuente que la neumatosis intestinal primaria
= Sa debe una enfermedad gastrolntestinal o recpiraturia primaria

Se observa tanto en n i k como en adultos, y afecta prlnclpalrnente al
intestino delgado
Diagnhtico: distribución del aire en banda o lineal a lo Largo de la pared de!
Intestino
a Cawa m65 hecuente: n e m l c intestinal debida a
hquernia intestinal, infam, enterocolitis n@cmtAmnte, vdlviilp, sepsic
Q AsMiado con: traumatismo, esclerodermia, ~Moidesobstnicd6n
, intestinal
Hallazgos radloldgicos
Wiol
Prim=iones quktcas de sire a lo largo de la pared intestinal
Secundaria: distribución lineal del aire, asas intestinales dilatadas
ERRNVPHGLFRVRUJ
TC sln contraste: paciente vahn de 60 ail !e edad, drabétlco y con

insufiencia m a l crónica; infarto Intestinal. A) -,.odante aire en la vena porta
(ffedia). 6 ) Neumatosis extensa en el Intestl'no delgado (flecha)y mhn.
Hallabgo~en T(;
En forma de aburbuja*: burbujas de alre aisladas o agrupamientos de quistes de
alre en la pared del intestino
En forma de *banda*: distribucidn en &banda* o lineal del aire en la pared
intestinal
Asas Intestinales dilatadas y llenas de gas en forma qulstim, lineal o curvilinea, y
parcialmente llenas de liquido
*Nwmciperitoneo y neumoretroperitoneo
Aire en la vena mesentérica o porta
Realce de la pared intestinal engrosada
m Tmmhsis arteria1 o venosa mecentérica
en
0 Neumatosis i n w l n a l primaria
0 Agrupamiento de quistes radloliicidos a lo largo del contorno del colon
Pequelioc qulstes: se pueden mnfundlr con pequefios pólipos

D Múltiples grandes quistes llenos de aire, con defectos festoneados de la pared
intectlnal
= Pueden simular seudopólipos inflamatorio5
Los defectos de repteclon aparecen entre la luz (marcada por el contraste) y
la pared exterior intesünal de densidad agua
Neurnamis Intestinal secundaria
o Colecciones de aire en la pared intestinal de forma rnoteada, espurntrsa,
burbujeane o lineal
o Asas Intestinales dilatadas, *
huellas dactllares que simulan hemorragias
intmmumles
TC helicoidal con y sin contraste
a Ventana pulmonar: es un requisita p ~ e v l opan la deteccidn de gas intramuml o
venoso
Radlografia simple de abbomen: en supino y en Mpedestaclon
ERRNVPHGLFRVRUJ
-
Dlaandstlco diferencial
Seridaneumatosis
Aire atrapado contra la mucosa por contenido intestinal (habitualmente en el colon
ascendente)
General
Etiopatogenia
O -
Necrais Intestinal (lo más frecuente): daho en la mucosa entrada de bacterias
o Desgarro en la mucosa: t presión -

= Isquemia intestinal, infarto, enteromhtis necrotlzante, vólvulo, sepsis
distensi6n -r el aire diseca la pared
Obstrucción Intestinal, traumatismo, infeccihn, inflamación, ulmración
-
o t permeabilidad de la mucosa: L tejido llnfoide 3 gas procedente de las
bacterias pared intestinal
-
4 Inmunoterapia: trasplante de Órgano sólido o médula Ósea
SIDA, esteroides, quimiotempla y radioterapia, enfermedades del dageno,

dlabetes
o Puirnbn: rotura alveolar -+ el alre va disecando planos mediastino y
-5
retoperitoneo
m EPOC, asma, fibrosis qulstlca, traumatismo torhcico (barotmurna)
Epidemiologia
o Primaria: relativamente poco frecuente; secundaria: mas frecuente
Halbos macroscbdcps o irtwperatoriw
*
+ Asas intestinales dilatadas llenas de aire, comprimidas, necmsis e icquemia
- aos microscbolcos
Quistes llenos de aire, de pared delgada, no comunicantes, en la subserosa y
submucosa
Líneas de aire paralelas a la pared intestinal
Hallazgos necrCiticos, infiamatoríos, ulcerativos e isquemicoc
*
gas venoso portortresentérim, y trombosis arteria1 o venosa mesentérica
Caracterlsticas clínicas
Presentacibn
Primaria: asintomático
Secundaria: dolor abdominal, distensión, melena, fiebre, vómitos, tos
Edad: niños y adultos; relacicin H = M; Iocalizacidn: en la cara rnesenténca >>
cara antimesenterica
Localización: cualquier parte del tracto gastrointestinal (habitualmente intestino
delgado o grueso o en ambos)
0 Intestllio delgado o grueso: neumatosis Intestinal
o Esthmago: neumatosis gástrica

Tmtamiento
Primario: no requiere tratamiento y se resuelve espont6neamente
Secundaria: tratamiento m&dicoo quirúrgico de la enfermedad lntwtinal
emnbctlco
Primario: bueno
secundario: malo (depende de la etiología, no de su extensión)
o Neumatosic y aire venoso portomecen~rico
Detectado en la mdiografia simple: mortalidad del 75%
Detectada en la TC: morblidad del 25%
Bibllqriifia - l e e d o ~ d a
l. CebasUa C et a[: Portomerenteric vein gas: Pathok-3lc mechanisms, CT findings and progwis.
R a d i d r a p h i ~20: 1213-24, 2OM)
2. Pear BL: Pneurnatosis intestinalts: A rwlew. Radiotogy 207: 13-19,1998
3. Faberman E et al: Oumrne of 17 pafients wlth mlvenous gas detected by CT. AIR 169:
1535-8, 1997
ERRNVPHGLFRVRUJ
Obstrucción del intestino delgado
Obstruccion parcial de tntestino delgado debido a enfermedad de Crohn.

Obsérvese el íleon dista1 engfOs~d0compatible con eniermedad de Crohn con
submucosa de baja densidad (signo del uhalorr).
Características Fundamentales
Sinónimos: obstruccidn intestinal, ctbstruccibn mecanica
M n l c G n : bloqueo del intestino delgado
Imagen radiol9gica clásica: asas intectinalec dilatadas con nivela hidmereos
Otras caracteristicas fundamentales
Causas frecuentes: adherenciac, hernias y metástasi~(80% de todos los
casos)
c La obstruccion del intestino delgado (010) es responsable del 60-80% de las
obstrucciones lntectinales
c Términos fundamentales: obstrucciiin simple, o&rucó&n con ectranguiacidn,
obstrucción parcial, obstrucción completa, obstruccibn de asa ciega
(a La TC ayuda a distinguir las causas quinirglcas de 010 de las que no la son, y
así puede seleccionar los paciente quiriirgicos
7
Mejor indicio radioliglco: asas de intestino delgado dilatadas con niveles
hidma&reas; ucollar de perlas* o escalones de alre en el intestino
Las zonas de transicibn entre el intestino normal y anormal son fundamentales
para definir el lugar y la causa de la obstrucci6n
TC sin uintraste: no se necesita contraste oral para determinar el lugar de la

obstnicdón
u &as de intestino delgado dilatadas (>2,5 m) nlvelec hldmaéreos en el
intestino
TC con contraste: el contraste lntrwenoso ayuda para identificar la isquemia
intestinal de forma precoz
0 Signos de ectrangulaci6n e isquernla: captación reducida de la pared del
i n t m n o delgado, engrosamiento mural, signo de la *diana*, liquido
mesendrico, mngesff6n venosa mesentérica y ascitis
ERRNVPHGLFRVRUJ
Obstrucción del intestino delgado
Asas de Inks!inn delgado dlia&das sin evidencia de Isquemia. LB obstmccibn

se debía a adhiendas.
Dlstensih del intestino delgado con múltiples niveles hidroa&reos en diferentes

locallzaclones y disminución & a i e Q heces en el colon
0 El neumoperitoneo es un signo de períoracibn intestinal
La radiagrafia simple normal no excluye la obstruccion en algunos casos
La enteroclisls es Ideal en pacientes no agudos

Las transiciones en la cotmna de contraste pueden definir la localizaciiin y el
grado de obcftuccibn
Si se sospecfia perforacibn de& utilizarse un agente hidrwluble (Gastrografin)
r n e n d a c i o w
Radiografla simple, tr6ncito Intestinal con enteroclisis, y la TC pueden utilizarse en
la evaluacibn de la obstrucción del intestino delgada
La TC tiene la mejor censibilldad (95%) y especificidad (96%) para la waluacibn
de la OID
Dlagnlstico diferencial
fiieo adinlrnico
Habltualrnente en postopemtorios, puede ser inflamatorio y poctmurn6tico
+ Asas dilatadas de intesüno delgado y grueso
No hay punto de transicibn
Puede ser lndistlnguible de la obstruccion del Intelina delgado
General
Etiopatogenla
o Las causas m6;s frecuentes de la OID: adherencias (60%), hemla (95% externas} y
tumores (rndctacls > t u m m primarios)
o -28% de las OID debldo a hernias se complican par estrangulaci6n e
isquemia
o Otras causas menos frecuentes: vólvulo, invaginacibn, lesiones congknitas,
cuerpos extraños, procesos lnflamatorios, litiasis y tmumatismtrs
ERRNVPHGLFRVRUJ
ObshumiBn del intestino delqado
0 La obstnicdon del intetino delgado produce una dilatacidn del intestino pmxirnal
debido a la acurnutaci8n de secreciones gastrointectlnales y aire deglutido
La dilatación intestinal estimula la secreción, lo que conduce a una mayor
acurnulacibn de liquido
Epidemlologia de la lesihn
o La OID prduce del 60 al 80% del total de obstruccionec intestinales
o La OID representa un 2046 de las admisiones quinirglcas en EE.UU. por
abdomen agudo
Obstrucción simple: sin eswangulaclbn

Obstrucciln con estrangulaclbn: obstrucci6n del flujo sanguíneo en el intestino
bloqueado
Obstruccldn de asa ciega: un segmento de Intestino se ocluye a dos niveles a lo
largo de su recorrido por una Única leslbn: incarceracidn
Obstruccibn parcial
Obstrucciiin completa
Características dinicas
.,
Presentaaon
Sintoma o signo rnds frecuente: variable; de dolor leve abdominal a fiebre,
irritacíbn peritoneal y signos de abdomen agudo
0 Distensión abdominal teve o llamativa
o Se puede observar deshidratación en casos graves
o Los ruidos Intestinales pueden ser agudos y tintineantes, o estar ausentes
Tratam[ento
Según la causa de la obstrucción puede requerir tan &lo asplmción a través de
- sonda nasogastrica o llegar a cirugía urgente medlante laparobmia
Temor a que ce produzca infarto o perforación lo que conlleva una alta morbllidad
- y mortalidad
La aspiración na-stria y la reposicibn de liquidos Inmvenosos es el primer paso
Se remmlenda consulta quirúrgica en todos los casos
Ce utilizan antibioticos de amplio espectro en algunas ocasiona, especialmente si
se tontempla la posibllldad de cirugia
Si hay obstrucción completa la cirugía se realiza habitualmente de forma urgente
l?Im&b
La mortalidad v la morbllldad demnden del reconocimiento precoz v el correcto
diagn6stlco de'la obstrucciiin '
Cj no se tmtan las obstrucciones con estrangulaclbn producen la muerte de los

pacientes en el 100% de los casos
Si la cirugía se realiza dentro de las primeras 36 horas, la mortalidad disminuye
hasta el 8%
La mortalidad es del 25% si la cirugía se pospone más allá de las 36 homs en
estos pacientes
BiblioqraHa seleccionada
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ERRNVPHGLFRVRUJ
El exifamrama de bario realizado de pie rnuatra la defamidad en apim de p6-
jaro. en el esófago dista/, gran dllatacign y n i v e k hidraaérws m contraste.
Características f undamentalis
Definlcliin: trastorno orlmario de la motilidad del músculo liso esofhaic~
Imagen radloldgka clislca: deformidad en =pico de pájaro*: dilatacizn ecofhgica
con estrechamiento suave, progresivo y simétrico en la reg16n esófago-ghmca
Características manomdtricas di: la acalasia
0 Ausencia de peristaltísmo primario
3 Presión en repow del esfínter ecofagto inferior 1. o normal
o Relajación incompleta o ausente del ech'nter esofágico Inferior al deglutir
Acalasia: primaria (idiopática) y secundarla (seudoacalasia)
Variantes de la acalasia: hallazgos manomPrlcos atípim
0 Precoz: caracterizada por falta de peristaltismo can preslón normal en el
esfinter e5ofAgíco inferior

Vigorwa: contracciones simultáneas de alta amplitud repetltivas
0 Ambas varfantes son ttanslcionales y finalmente evoludonan hacia la acalasía
cldisica
Acalasia clAslca (primaría): contracciones simultáneas de baja amplitud
La Función motora de la faringe y del esñnter esofágico superior con normales
Hallazgos radiollglcod
Radiolwiia a
Radiografia de tbrax: acalasia avanzada
o Clásico ensanchamienta mediastinico; dable contorno de los bordes del
-
mediastino
o Las bordes externos representan al esiifago dltatado que proyecta sombras
dewás de la aorta y el corazón; abornbamlento traqueal anterior
o 4 nivel hidroa@reodel medlastino; burbuja ghstrica pequefia o ausente
o * J volumen pulrnonar, aumentas de densidad lineales y Ateas tubulares
mdklhidac: lbbulos inferiores
TC sin contraste
0 Dilatacibn del esófago de rndarada a marcada (didmetro r4 cm)
o Grosor de la pared normal o 1; nivel hidroaéreo dentro del esófago dilatado
ERRNVPHGLFRVRUJ
Acalasia
El esofagograma de bario realliada en supino muestra el aspecto uen cigmar

del eshfago.
o Estrechamiento abrupto, agudo y progresivo del edfago dista1 próximo a la

unión gastmesofágica
o Cardnoma escamoso esofagiw en acalasias de larga duracibn
Leve dilatación del esófago; engrosamiento irregular de la pared
m Estrechamiento excéntrico del esófago dlstal que se extiende hasta la unibn
gastroesofágica
m i afectación de las partes blandas periexiMgicas y de los vasos sanguíneos
k adenopatias rnediastinicas
s en e u o baritado videoFluorosc6nirq
Acalasia primaria
0 Marcada dilatación del esbfaqo
0 Ausencia de peristaltismo primario
o Deformidad en upim de pijaro*: forma de UVBcónica, y estrechamiento suave

progresivo y simétrico del edfago distal hacia la unión gastroesofigica
U Fenómeno de Hurst: transito ocasional a través del cardias cuando la presión
hidrostática de la columna de bario supera la presión tónica del esfinter

esafdgico inferior
- Longitud del segmento estrechado: <3,5 cm; el diámetro es >4 cm

Acalasia secundaria (seudoacalasia)
o Leve dilatación esofagica (e4 cm en su punto mayor)
0 4 o ausencia del peristaltismo
o Estrechamiento del segmento distal estifágiw exc6ntric0, nodular o

o Estrechamiento progresivo y slmetriw del esófago distal
1 Longitud del segmento ecofágico dista1 estrechado: >3,5 cm (aproximadamente)
. .
c en estudio4 de medicina nuclear mediante tiemno de d e a l m n del bario
Ayudan en el diagn6ctico y el manejo
Estudlos de transito y vaciado: cuantlflcan la retencion esofagica antes y despuk
del tratamiento
-acionw tecm
Estudios baritados con videofluoroscopia; TC sin contraste: incluidas
reconstrucciones sagitales
ERRNVPHGLFRVRUJ
Acalasia
Diagnóstico dihrenclal
Irregularidad en la mucosa, efecto masa, extensión periemfagica y distal

CSncer del cardlas gástrico: estrechamiento suavemente progresivo del esbfago
distal y aysencia de peristaltisrno, lo que simula la acalasla
&nosi5 aepfíra
Raramente asociada con ausencia de peristaltisrno; casi siempre se presenta sobre
hernias
. . hiatales
Fsclerodermia
No complicada: esófago dilatado con una r e g i h edfago gastrica abierta
Estenmis $ptJca como complimción de esclemdermia: simulan una arralasla primaria
Geoem(
Uiopatogenia
o Acalasla primaria: idiopatica, trastorno neumgbnico
Anormalidad de los ganglio5 mientéricos (L/#) en el plexo de Auerbach
m Cambios degenerativos en el nervio vago
1 cuerpos celulares en el núcleo dorsal motor del vago: el defecto primario se
encuentra en el curnlnictra neivioso parasimpático extraesofagico y los
cambios esofágicos son secundarios
Acalasia secundaria: neoplasia irrtn'nceca o extrinseca, estenosis peptica o
fúngica, esclerodermia, enfermedad de Chagas, ef& posvagotomia
c Progresiva dilatación del esófago por encima del esfinter esofagiw inferior
c Cambios en la mucosa -
Potencial adetgammiento marcado de la pared del d f a g o con riesgo de ruptura
lesiones Úlcero-inflamatorias, con engrosarnientos
blancos parcheadas (leucoplaquia) lugares de potencial displasia y neoplasia
Epidemiologia: tractorno primario de la motllidad p o frenie&; reladon H = M
tlállazaos rnacmscb~lcoso intraoaeratoria
Esófaao muv dPatado con estrechamiento progresivo
< . - del segmento distal
Dismlnucion del número de células gangilonares en el plexo mientérica del &go
s d l s F a g l a de larga duractbn, pérdida de peso, regurgitación, halitosis

= Secundaria: corta duraclbn de la disfagia, dolor torácico u dinofagla (cáncer)
Edad: primaria, pacientes jovenes (30-50 afios); secundaria (pacientes mayores)
Consulta: aspiracibn, neumonía, absceso pulmonar, cáncer ~ S O ~ ~ Q(2-7%)
~ C O
n%!%! ? neumbtica; miotomía de Heller; inyeccidn de toxina botulinica

m Olcioantagonístas
Complicaciones: dilatación neumhtica: perforacibn; miotomia: formaclon de sacos
divertlculares, y reflujo
Pron6sbico
Resultado: no se puede corregir la motilidad esofhgica anormal ni la disfundbn del
esfinter esofagico inferlor
Ce tiende a mejomr el vaciado esofágico disminuyendo la presión del esfinter
esofgico inferior
BibliqraíSn seiecdnnadi
1. Woodfield CA et al: Diagnwis of pnrnary versus secwidary achaiasia: RBasSsment o1 dinical
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study in 88 symptomatic patlenis. Radblqy 185: 487-91, 1992
ERRNVPHGLFRVRUJ
El eisofammma m u p h una &rmacíiin m b r fwl m r nfvef de la
.sr&W r
d p a un dietlcvb pw tmchinO
Caracteristias fundamentales
Sinónimo: protrusion sacular eofaglca
üefinicibn: probusion en forma de sam de una o m6s capas de la pared esofágica
c Esofagwmma: llenado del saco medial con bario procedente del esófago
Obas ca~acteristicasfundamentales
0 Habitualmente adquirido m6s que congénito
o Tipo por pulsión (seudodiverticulo): herniacibn de fa mucosa y submucosa a
través de la muscular propia {frecuente)
o Tipo por tracción (diverticulo verdadero): hernlación de todas las capas (poco
frecuente)
Se clasifican por su Imllzaci6n y por el mecanismo de formacidn
m Uni6n faringoemfágica: tipo por pulslon (dlverticulo de lenker)
Esófago cervcia:l área triangular de debilidad (divertículo de Killian-Jamleson)

Esofago medlo: divertinilw por pulPbn > tracción
Esófago dista1 (epifrénico): diverticulos por pulsi~n(poco frecuente)
3 Seudodlvertlculosis intramural: glhndulas mucosas en forma de sacos hacia
afuera
o Las dlverticulas por pulsi6n con mucho más frecuentes y habitualmente se
asocian a otros signos radioltigicos de disfuncion motora
Hallazgos radiotógloos
R a d l o l ~
Gran diverticulo epifrhnico por pulsión
0 En el tórax posteroanterlor: bulto prominente a lo largo del borde derecho o
izquierdo del corazbn
-*
o Proyecciiin lateml
=
Gran masa de partes blandas, muy sirnflar a la hernia de hiato
*
nivel hidroaéreo; cuerpo extrafio reknldo o enterocolito calcificado
j i a l l a e r i a s e n mediante es con -v
Unidn faringaesofbgica (diverticulo de Zen-
ERRNVPHGLFRVRUJ
Divertinilo esofagico
El esohgograma muestra un d l v d c d o epif-énico (flecha) justo par mdma

de La onidn g a s ~ g i c a .
o Proyección oblicua: saco lleno de bario con apertura hacia la pared posterior de
la hipofaringe sobre el músculo cricofarlngea
Esbfago cervical: pared anterolateral (diverticulo de Kiliian-Jamleson)
0 Proyecclon frontal
= Protrusion sacular llena de bario, y cuello del diverticulo por debajo del nivel
del músculo ctkafaringeo
Superficie del diverticulo regular, redondmda u oval; de 3 a M rnrn de tamaño
0 proyeccibn lateral: el saco se encuentra anterior al d f a g o cervtal
Es6fago medio: diuerticulos por pulsibn
o Se ven mejor de perfil y se reconocen de frente como anlllos en los estudios
con doble contra*
0 Cacos llenos de bario desde el esófago
o Habitualmente tlenen un contorno regular redondeado con un cuello ampllo

0 Los divertfculos tlenden a wrmanecer llenos decpuhs de que la mayor parte del
bario se ha eliminado (debido a la falta de mús~uloen su pared)
o Pequeííos divettlculos (0,5-2cm):se observan transitoriamentecomo sacos que
se desarrollan solamente durante la peristalsis
o Frecuentemente múltiples y de tamaños variados
Hallazgos de espasmo esofdgim difuso o dífinci6n motora
Esófago medio: diverticujos por traccibn
0 En forma de tienda o triang Jar, con cispide marcada
o Habitualmente no tienen cuello
Los divertículos tlenden a vaciarse cuando el edfago se encuentra mlapsado
(porque los diverticulos por tracción contienen t&as las capas de la pared
esofdglca)
Esiifago dista1 (epifrhnlco): diverti~ulospor pulsi6n
0 Habitualmente grandes sacos rellenos de bario en la regiiin epifrhica
o Fr~uenkmentedesde la pared lateral de los 1Q cm distales esofhgico~
0 Derecho r izquierdo
0 Suele asociarse con acalasia de cardias o hernia de hiato
Seudodlvertlculosis intramular: sacos en forma de botella en la pared
ERRNVPHGLFRVRUJ
Esoíagograma videofluomcóplco (proyecciones frontal, lateral y oblicua)
La demostmción de los dlverticulos se consigue mejor tras administrar grandes
bolos de bario
Se observan mejor durante la máxima dlstension
Diagnhstlcu
. . diferencial
-0 - eZ
de himfarínqgel
Locallzauón: por encima del músculo cricofarlngeo con apertura hacia la
Ilipofarlnge posterior
C;eneral
Ernbriologla-anatomia
0 W h g o cervical: el espacio de Killian-Jamieson es un Brea anatbmlw triangular
dhbil, justo por debajo del músculo crlcofaringeo
Etiopatogenia
o Defecto en la pared muscular del esiifago
o Divem'culos por pulslón: debido a la pulsion causada por 7 presión Intmluminal
m Degeneracibn por las fuerzas crdnicas debidas al uso continuo (lo que
produce la mayoría de los diverticulos)
* Trastornos de la motilidad esofhgica
m Obstrucción r n d n i c a
O Diverticulos por bacción: debido a la fibrocis y cicatrización de los tejidos

periesofagicos
P. ej,, adenopatias perihiliares y subcarinalec en la tuberculosis y la
histoplasmosis
0 Seudodiverticulosic intramural: desconocida, inflamaclón inespecifica
Epldemlologia
3 DIvwticuI~ por
~ pulsión: más frecuentes que los diverticulos por traccidn
zaos macmsc6~icoso intraooemtonoc
+ Sacos con cuello estrecho o amplio, la mayorla de ellos en el es6fago medio
S rnicmsc6oico~
mas de las capas de la pared erofágica
Diverticulos por pulsión: la muscular no se ve (seudodiverticulos)
Diverticulos por traccibn: se observan todas las capas (divertkulos verdaderos)
Presenkdbn
Pequeños diverticulos: habitualmente asintomiticos; diverticulos grandes:
disfagia y regurgitacion
Cornplicaci6n: eroslbn con sangrado, inflamación y fwmacion da absceso,
perforacibn, formación de Estula, retención de cuerpo extraño, neoplasia
(carcinoma del dlverticulo eplfrenico)
Los divertlculos grandes sintornáticos: diverticulectornia quirÚrglca

Trastornos motores asociados: miotomía dicta1
Estenosis asociadas M n swdodiverticulosis intramural: dilatadores de goma
Pmn6sticq
Bueno tras la cirugía
Biblhgraíía oeiecclmada
1. Rubesin SE et al: Killian-larnleson diverhcula: Rpdiqraphlc Rndlngs Tn 16 patlents. MR 177: 95-
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2 . Bruggeman L i e t al: Epiphrenic diwticula: An analysis of 80 casm. PJR 1973
3. Zaino C et al: lñe pharyngwwpl-ageal sphincter, Sprlngfield, IL: Thomas, 1970
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tumor del estroma gastrointectinal
Tumor del estmma gastmintestinal: a lo largo del duodeno se observa una

marcada captación de una masa mural lobulada (flecha)compaHble con TEGI
en esta reconsmicci6n rnu/tlp/anar curva.
Característicasfundamentales
ClnÓnirnm
o kiomioma
LeiomIosarcoma
Definición: tumor rneenqulmal wbmucoso que deriva de las c4lulas del músculo
lico
Masa submuwsa gastrointestinal redondeada bien delimitada
o Frecuente ulceraclon central
0 Lesiones mayores exofitlcas
3 Hlpewascular en la fase arteria) en TC o RM

Es el tumor mesenquirnal mas frecuente del tracto gastrointestinal
o El estómago es el lugar mas frxuentemente afecto
o Puede ocurrir en cualquier lugar del lracto gastrointectinal
o La mayoria de los TEGI tienen la mutaci6n del prato-oncogén c-KIT
0 El tratamiento con inhlbldores de la tlrosin kinasa (Gleevec) son una terapia
-
esperanzadora para las rnetistasic del TEGI
Mejor lndlclo radiol6gim

O Masa submucosa exofitica hipervaccular cnn ulceracibn central
Masa submucosa hipenrascular en las imhgenes de fase arteria1

Necmsic frecuente en las grandes lesiones
m Imhgenes en T i
o Masa isointensa
Imágenes en T2
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tumor del estroma ciastrointestinal
T K I : la imagen endosc6pica del mlsmo paciente demttestra una mucosa

normal sobre une mam, la que Indica su origen submucáb.
o Masa submucosa de hipo a isointensa

0 Areas de n m k hiperintensas
Otras semenclac
o Hiperintensldad con gadolinio 1.v en las secuencias GRE
Ptms oruebas de imaoen
Estudias baritados
o Masa submucasa, exofítica, redondeada
0 Ecografia endosc6plca
0 Muestra una masa submircm hípoecogenica
En estadios tempmnos es de tipo polipoide

Puede eatar ulcerado
Pliegue engrosado nodular en tos estudias barltados
Masa exafltita sin obstruccih intestinal
Asociado con adenopatias mesent&ricas y retoperitoneales
Hlpovascular en la fase arteria1 da la TC o RM
Puede ser muy grande o exofitlco en la TC O RM

El engrosamiento focal de la pared gástrica adyacente y la obstrucci6n del tracto
de sallda gástrico ayudan a dlferenclarto del TEGI
a del rnewumk
La inwsi6n secundaría del intestind es muy similar al TEGI
La localkacidn primarla en el mesenterio ayuda a su diferenclautin
La abstrum26n intestinal es frecuente no como en el TEGI
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tumor del estroma aastrointestinal
AnatomCa patológica
General
Comentarios generales anatomopatológicos
o Masa submucosa
Ulceración central frecuente
Genética
Se asocia con la mutacibn c-Km en el proto-oncogbn
Embrlologla-anatomía
Origen mecenquimal
Etiopatogenla
o Desconocida
Hallazaos macro-05
.
.
o intrapperatoru
Lesiones beniqnas k'riicamente mueñas (<3 cm)
Los h a ~ ~ a z ~ o smaiignidad
de induyen invakión, tamaño >7 cm y widencia de
metastasls , .
)-lallazaos m-i
Celulas neriplAcicas mesenquimales en huso sin dlferenciacion muscular
Los hallazgos de malignidad incluyen alta tasa mitótica, alto grado nudear y alta
celularidad
Caracteristims clínicas
-
Prwentación
Sangrado gastrointestinal debido a ulceracion
Síntomas por efecto masa
.,
Evolucion natural
Metastatiza al higado, pulmones y cavidad peritoneal
Tratamiento
Reseccibn en bloque
Quimioterapia con inhibidores de la tirosin kinasa (Gleevec) para la enfermedad
metastásica
Excelente para tas lesiones benignas completamente resecadas

8uena respuesta a la quimioterapia (Gleevec) en pacientes con enfermedad
metastásica y la rnutaclbn c-KIT
Uibliraña ~iccelonada
1. Mietanen M et al: Evaluatron af rnalignancy and progmis of gastrolntecanat stmrnal tumors: A
rwlew. Hum Pathol 33(5): 478-83, 2002
2. Kim U et al: tmstmintestlnal stromal tumors: Analysis of clinical and p a t h o l ~ r ifactors.
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Surg 67(2): 135-7,2001
3. Shojaku H et al: Mallgnant gastmint@lnal stmml tumor of üw small int&tlne: Radiologlcpathologic
mrrelation. Radiat Med 513): 159-92, 1997
ERRNVPHGLFRVRUJ
Cáncer colorrectal
El enema opaco de bario Cbn doble contraste muestra une estenosk een
mrazbn de mn2ana.a en e/ sigma.
Caracterktlcas fundamentales
Deliniclhn: transformación maligna de la mucosa colorrectal
Imagen radlolbgica clásica: masa polipoide de supeficie Irregular
Es el cáncer más frecuente del tracto gastrolntestinal
Es el tercer cáncer m6s frecuente y la segunda causa de muerte por cáncer en los
EE.UU.
El adenocaranoma es el tipo histológico del 98% de todos los cánceres cobrectales
Aproximadamente la mitad de los cánceres cotorrectales: en recto y sigrna. El
-
c6ncer colorrectal aparece en casi el 100% de los casos no batados de poliposis
familiar
Con la edad aumenta la incidencia de p6llpos en el colon derecho y asi hay una
tendencia hacia la apariclbn de carcinomas de mton derecho
Hallazgos radiolbglcoi
Estadificacidn mdlante TC del cáncer colorrectal con carrelacibn m M
o -
ktadio 1 TNM (TI): masa Intraluminal sin engrosamiento de la pared
o Estadio II - (TZ): engrosamiento de la pared del colon {>0,6an)o masa
pélvica sin &nsibn más alla de la pared
0 Estadio IIIa (T3): engrosamiento de la pared del colon o masa Nlvica con
invasibn del tejido adyacente, pero sin afeaadbn de la pared @lvica nl
abdominal
0 Estadlo IIIb (T4 a y b): engrosamiento de la pared del colon o maca Nlvica ton
perforación o invaslbn de iirganoc adyacentes, con o sin extensibn hacia las

paredes p6lvlcas o abdominal, pero sin rnetktasis a distancia
o Estadio N (cualquier T, N, MI): metastasls a distancia con o sin defecto local
n doble contraste
Cincer prtxoz: tumor en placa (rn6s frecuentemente observado en recto)
4 Perfil: plano, lesión protruyente con una amplla base y bordes dismntinuos
0 De cara: curvllineo con ondulación
Cancer temprano: tumor pedunculado

o Wllpo m n un tallo corto y grueso; cabeza del Nlipo Irregular o lobulada
ERRNVPHGLFRVRUJ
La próy&~ibn&Ama opuesta m&strti una test& con destrucclh de tia
rnumsa UebMo s un &nCer rotorr&hI.
Gnmr avartradra
Q Les'dn anular en mmz6n de manzanap: se observa en d dgma más que en el
del cahn
Eslmxhwnlento circunferendat del d o n can destniceión de la rnucaca
= k r & s sabre~iknks
Gran obstruCcii5n e Isquernia: dilatacian deel colon pmximal can huellas
dactllares y edwna de pared
u
-
LeMn serniandar (han en silla de montar)
m
&e de tmnsidn en la progre-& de Ea fama pollpoik a la anular
krñl: r n a m convexo mordido
o Rqirln polipide [grande]: se obsewa más hcuwitemmLeen el -a o
Pared dependiente: defecto ds repiecidn
-
k m d no dependibnte: m a d d en bQnm
iesi6nen pared p d r l o r : defecto de mplecidn en proymd6n Wpina y
m r c M a en Blanca con barlo en pmyecciún prono
ksi6n en pawd anwor: marada en blanco con bario en la pmyeteih
supina y defecto de repleción M la proyección p r m
0 Lesiihi en alfomtrra: el tumor vello90 maligno puede! aparecer a m o una k3ibn
en alfombm
NGdubs radíolúcidos (dncerl rodeadcrs de surcos limas de hrib, Io que
. " -
oroduce un mhdn nodular fino o retlcular Ibeniand
Masa hlpoemgBnlca m desestnicbaQ6n de lm Wmentos de la pared 'rechl O

ml6ninics
kderwpatías metast&ias: @&ricas, hlpwcogeniras, Min rn&;ene5 marcados
EstadiRLaddq ewgdficg bqsada en le clasikacl6n TMM
o Ti: mfinado a la mucosa, submucm; capa eeogénica medla Intacta
e niconfinada a la pared rectal; la a p a &oghta más exterior esta Intacta
T3: prretm m la g r m perlmxbidmnic&rrando el anlllo m b e,xlmior hlipwmginica
Enema opaco barttado con doble mnbsk, TC con y sin contraste, y ecografia
transrrectal
ERRNVPHGLFRVRUJ
Cáncer colorrectal
Diagnostica diferencial
Bordes suaves bien delimjtados; sin efecto masa

lnfwibu
Infección crónica (tuberculocis, arnebiacls), puede sw indístlnguible del dncer de mlon
Anatomía patolhgica
-
General
Genética
o Mutacidn en los genes APC, K-ras, DCC, p53: eti el 85% de Gncer colorreaal
u Errores en la repamcibn de gene: 1% de tdw los casos de d n ~ colorrectal
r
Etiopatcgenia
u L fibra y 1 dieta rica en proteinac y grasas animalec, edad avanzada, historia
personal o familiar de piitipas adenomatosos colomctales, cáncer, enfermedad
inflamatoria intestinal
c El 75% de los wnceres colorrectales: sin factores predlsponentes conocidos
o El 6% de los cánceres colorrectales se deben a co~dicíoneshereditarias
1%síndrome de poliposis adenomatosa familiar
5% dnceres colorrectalec hereditarios sin poliposls
-
Secuencia adenoma-cáncer: adenama benigno 4transformaciÓn maligna
Enfermedad inflarnatoria Intainal: inflamación displasia +carcinoma
0 Cáncer en mucosa normal: tumor pequeño, agreivo y ulcerado de causa incieita
Epidemiologia
o EE.UU.: p r a n t a una de las mayores incidencias de cáncer colorrectal del
mundo: blancos y judíos
Haltazaos macrQ&picos o ItltrñQDemtorios
+ Lesion en el lado izquierdo: conctriccibn anular, inFiltmciÓn de la pared y obstrucción
Lesibn en el lado derecho: gran masa potipoide que penetm en la pared del wton
Hallamos rnicr-
Adenocarcinoma típico productor de moco
estñQfimri6n o clasiticación
Estadiflcacion de Dukes: a: limitado a la pared del colon, B: extensión serosa o
grasa mecentérica, C: rnetástags ganglionam, D: metástasis a distancia
mtacioii
Sangrado rectal, cambio del ritmo Intestinal, debilidad, mal&ar general, p&rdida
de peso y dolor
+ tocalizacibn: colon rectosigma: 52-61%; colon ascendente y ciego: 19-24%
+ Edad: t incidencia en r50 años, pico en fa skptima década; H:M = 3:2
Complicaciones: sangrado rectal, obstruccibn intestinal, perforación, formación de
fistulas
Datos de laboratorio: sangre oculta en heces positiva o negativa, I anemia,
CEA> 10 microgramosfl
Resección total quirúrgica, radiotempia pre y postopemtoria, quimioterapia

Localizado: 90% sobreviven a los 5 años; extensidn regional: 60% a los 5 anos
de supervivencia a los 5 años
Metástasis a distancia: ~ 1 0 %
BlMiopmCia selecdonada
1. Levine M5 et al: Oouble-mntrast barium enema exarnination and colorectal rancer: A plea for
radioiogic screening. Radiology 222: 313-5, 2002
2. &vine MS e t al: Diagnosis of rnbredal nmplasms at doubk-mtrast barlum enema
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3 . Wlnawer SI et al: A comparison d coionoscc# and double-contm barium enema fw
survelllance after polyp&amy. New Eng J Med 342: 1766-72, 2000
ERRNVPHGLFRVRUJ
A ) El enema opaca de bario con doble contraste muestra un pequeíio pÚIIpu
sesil (frecha).B) EI enema opaca de barlo con doble contraste rnue5h.a un gran
pbllpa con tallo largo (Hechas).
Característlws fundamentales
Definiabn: les1611 neoplásica epitetlal ocupante de espacio y protruyente dentro de
la luz del colon
Imagen radiológica clAslca
0 Enema opaco: d&cto de replecidn radiolúcido, defecto del contorno y sombra
en anillo
Es la neoplasia benigna más frecuente del colon
Precursor del carcinoma colorrectal
La incidencia t llamativamente con la edad
Se ve mas frecuentemente en el colon izquierdo (sigma recto > colon L)
t riesgo de cáncer en @lipa grandes (>lcm) t grado de arnbios ~?Ilosos
Basándose en la histologla se pueden clasificar en:
0 Adenorna tubular: 75% de los p6llpos nepplásicos; cambios vellosos <25%
0 Adenoma velloso: 10%; cambios vellocac en más del 50%
o Adenoma tijbulovelloso: 15%; arnbios vellosos entre el 25 y el 50%
Los pblipoc adenomatom pwden ser sedles (base amplla) o pedunwlados (con tallo)
Hallazgos radiol6gieos
Ha- en TL;
r Colonoqrafia mediante TC d a p d c de la Insuflación di: aire en el colon: las
lmdgeies endoluminales m u k r a n
a Piilipos pequeños o grandes, sesiles o pedunculados, que se extlenden por la
pared del colon
0 Pblipos 210 mm: sensibllldad 90%; adenoma 210 mm: cencibllidad 94%
Ventajas: tiempo de la tknica m6s corto; 3 riesgo para el paciente; n~
necesaria sedaci6n i.v,
- en e n e m a de doble contraste fwwwc¡mes & cara p f i l v o-
Pólipo sesll: según la localización (dependiente o no dependiente de la pared)
0 ~ependiengde la pared: defecto de repleci6n radiolúddo
0 No dependientes de la pared: sombra en anillo con borde cubierto por el bario
blanco
ERRNVPHGLFRVRUJ
Pólipo colónico adenomatoso
Enema opaco de barfaron simple contraste. Un pdIipo en el mlon descendenie

se observadentro del drcuIo de la pala de compresldn.
Phllpo cesil: cuando se ve de cara y algo oblicuo

o Signo del asombrero bombín*: el sombrero apunta hacia la luz del colon
El ala del scimbrem reprecenta la base del pólipo
La copa del sombrero representa la cabeza del pólipo
Pólipo pedunculado: cuelga de la pared no dependiente y se manifiesta como
o Signo del ecornbrero rnejicanO*: ce caracteriza por un par de anillos mncentriws
El anilla externo reprewnta la cabeza del pólipo
El anillo Interno representa su tallo
o Al rotar a l paciente 1800 o colocando al pallente en bipedeshción
El tallo casi siempre se puede ver de perfll
Se puede conArmar la presencia de un pbllpo pedunculado
Sea cual Fu m la Imlixacl6n a cm su b a mil ~ o pedunwtada, un pólipo rl an
0 Tiene T riesgo de adenocarcinoma
o krtícularmente si tiene un contorno lobulado o una base mellada

Adenoma vellosa: p u d e ser
o LeJbn polipolde con un patrón gmnular o reticular
o ~ebldo'atatrapamiento de bario entre los componentes frondocos del tumor
U Lecibn &enalfombras: lesibn plana o lobulada; localizada o extensa
m Localizada: se observa una'sutil alteracibn en la textura de la supeficie del
colon
Extensa: de cara: patrdn nodular fino o reticular con borde agudamente
marcados; de perfil: contorno Irregular en contraste con el suave y fino
contorno adyacente del Inteano normal
Transf~rmaclonmaligna en una lesl6n uen alfombra*: t riesgo; nódutos
radiolijcidos rodeados de surcos llenos de bario, que producen un patr6n
ndular h o o reticular; (p. ej., carcinoma polipolde con cambios de mucosa
alrededor que reprecenta un adenoma subyacente)
Se localizan predominantemente en recto, ciego y colon ascendente
Adenoma tubulovellosa
o Patrón de superficie fino nodular o reticular
o Debido al llenado con bario del intersticio del adenoma
Deteminan la profundidad de invasión del pollpo s i l
ERRNVPHGLFRVRUJ
Enema opaco con doble contraste; e q r a f i a transrectal
Qlonografia con TC: imhgenec axiales, sagitales, coronales, y endoluminales en
tres dimensiones
Signo del wsombrem bombín,: la copa apunta hacia afuera de la luz del intestino
de aire
Se pueden dispersar fácilmente rotando al paciente o palpando suavemente el
Intestina
S fecales
L m i i z a c i h inconstante, configuracibn Irregular, impregnados con bario
Heces adheridas; dlfíal de diferenciarlo de los piilipos; rewüclbn del enema opaco
General
Etiopatogenla
o Historia familar de p6llpoc, enfermedad lnflamataria intestinal idiopática
0 Adenoma tubular (pólipo pedunculado): esporAdico o familiar
Pólipo ecporadlco: relación H:M = 2:1; la Frecuencia 1 despuks de los

30 aRos de edad
Potencial cancerígeno: un 1%de las lesiones de menos de 10 mm; 10% de
las lesiones de 10-20 mm; 35% para las lesiones maywes de 20 mm.
D Adenoma velloso: m65 grande, menos frecuente, habitualmente sesil;
edad i260 años
Potencial cancerígeno: 10% de las lesiones < de 10 rnrn; 10% de las lesiones
de 10-20 rnrn; 53% de las lesiones > de 20 mm
o Adenoma tubulovelloso: tamaño rnedlo, sesil; riesgo de cáncer (r2cm en el 46%)
Epldemiologia
o Prevalencia: 3% en tercera dkada; 10% en la seiptirna década; 26% en la
novena d h d a
tiallazaos ~ l c o o inhQperatorim
s
Tubular: tallo delgado y cabeza frondosa; velloso: parecido a una acolifloil. con
una amplia base
Estructura tubular, vellosa o tubulovellosa delimitada por un epitelio columnar
+ akipia celular, mltosis y p&rdida de la polaridad normal
Presentacífin
Asintomatlcos (75%); diarrea, dolor abdominal, mngrado rectal, anemia
Compllcacidn: adenocarcinoma
Colonoscopia, biopsia y escisibn (pollpectomía)

Viailancia eon to1onoo;coplas repetidas o enemas opacos periódicos
E!mhQ
Bueno: despues de la reseccibn de los pólipos benignos o con carcinoma ain situ»;
malo: carcinoma invasivo
Ibliogmfia ~leeclonada
l. Yee 1 et al: Colorectal neoplasta: Performance chamcterisüa of Ci colonagmphy fw detectwn In
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\
mlonic evaluatlon for detectlng cohxtal polyps. AIR 174: 1543-9, 2000
ERRNVPHGLFRVRUJ
k : ; ' - s I ~.-
d..
L,
El esofagcgrama muestra und rureLrrvri ue curirrosie exc~aiutriiiral(flecha).
Caraderisticas rundamentales
Definicibn: pethmción espontánea del esófago dista1
Imagen radioliigica clásica
o Alre extraluminal, contraste en el mediastino inferior alrededor del esófago
Otras caractersticas fundarnentatec
Es el tipo de perforación gastrointestinal m65 grave y rhpidamente fatal
o shbito de la presión intraluminal perforación de todas las capas del esófago
En la rnayoria de los asos: arcadas o vómitos violentos, habitualmente despues
de una borrachera
Tamaño y Iwalizaclón: 1-4 cm,vertical y lineal, en la pared lateral izquierda del
esófago distal justo por encima de la union gastr-figica
-
o EI lado izquierdo del esófago torhcico distal
Es el mas vulnerable (debido a la f a h de soporte de otms estructuras
rnediastinicas)
= El lado derecho está protegido por la aorta toracica descendente
Tasa de mortalidad: 70% si no se trata, debido a la rnediastinitis fulminante
Raramente !+e afecta el esdfago cervical o superior torhcico
= Cervical: lesión menos grave
Tasa de mortalidad: ~ 1 5 %(mejor pronóstico que el toecíco)
Hallarpas radiol&gicos
Radioloeia
Radiqrafia de tbrax: ensanchamiento mediastinico, derrame pleural izquierdo,
neumomediastino
G Lineas radiolúcidas de aire a lo largo del borde lateral izquierdo del arco aórtico
y de la aorta descendente toracica o a !o largo del borde lateral derecho de la
aorta ascendente y corazón
Hidroneumothrax izquierdo I líneas de aire (área cupracfavicular)
Radiografia simple de abdomen: poco Frecuentemente cuando la perforacibn se
produce por debajo del hiato diafragmatim
o Muestra una colección de aire en el saco menor o retmperitoneo
ERRNVPHGLFRVRUJ
Síndrome de üoerhaave
La TC muestra /a misma M e z l B n extraluminai (flecha)junto con intkmac~n

del msdlastim i, demime pleural izquierda.
-S en TC
Nre extFa1uminal (altamente sugestivo de perforación esofágica)
Coleccibnes liquidas mediastinicas (periesofagicas], pleural o perdrdica
Extravasación del contraste oral, engrowrnimto ~ o f & i ~ o
Limitación principal: incapacídad para localizar d lugar exacto de la perforación
o ~equeffaperforaclbn esofágica torácica dlstal

Extravasacibn del cantraste desde la pared lateral izquierda del s b f a p p dista1
(lateral y superiormente) haaa el mediastino adyacente
D Gran perforación del sbfago toráclco dlstal
Exti.avasación libre de contraste hacia el mediastino y extensión supeflor e
inferior a lo largo de las planos fasclale~
0 Rybración del &&go cervical superior
Q Extravasacíán de canbaste hacia el cuello
0 Sea cual fuere el lugar de perforacidn
i Una fuga contenida viata como una coleccirin extralurninel cerrada de
conbaste que e comunica con el esófago adyacente
TC helimidal, radiografía simple dé t6rm

Wfagogmma con un mtracte hidrosoluble
4 El &dio Inicial con con- hidrwoluble puede no mmmr el lugar del desgarro
Q La exploract6n debe rewm inmetiiahrnenk con bario para detectar desgarros
sutiles (que se pueden visualimr mejor mn contrae de mayor demidad)
Diagnkttco dlkrencial
de Mallorv-Welsp
Desgarra de la mucosa del d f a g o dista1
Saco de mucom que aparece en el lado izquierdo del esbfago di-l

No hay aire medjastinico o inflamación
ERRNVPHGLFRVRUJ
Síndrome de Boerhaave
Giewd
Etiopatogenia
0 Frecuentemente
m Arcadas o vómitos violentos después de una borrachera
Pacientes bulimicos
>: POCOfrecuentemente: toser, levantar peso, parto, defecaci&n, convulsiones,
-
status asmático, o tmumatismo cerrado del tórax o abdomen
Rápido t presión lntralumlnal rotura espontánea del ecbíago normal
Lesibn del edfago producida por un aumenta súbito de la presión
intraabdominal y relajación del esfinter esofágico inferior en presencia de una
moderada o gran cantídad de contenido g8strico
Epidemiolwía
o Produce un 15% del total de C a M S de perforacibn e d g i c a
- aos macroscooicos o int-

Desgarro llneal de todas las capas de la pared lateral izquierda del edfago dista1
justo por encima de [a unibn gactrwcofágica
Hallaz~scóoico~
Mucosa normal, submucma y muscular externa del esófago
1 No hay datos de inflamacibn
Carackerlsticas clínicas
preszntación
Triada clásica
o Vómitos y dolor tordciw submernal Intenso
u Enfisema subcutáneo en la pared toracica y cuello
Disfagia u odinofagia
Rápido desarrollo de una sepsis grave: fiebre, taquicardia, hipotenáon, shock
Edad: adultos; sexo: relacldn H = M
Complicaciones: medlastinitls, sepsis y shock
Tratamiento
Perforacion grande: toracotomia inmediata (con cierre quirúrgico de la perforación
v drenaje mediastinico)
krforación pequeña: puede curar ecpontánearnente sin inkwenciiin quirúrgica
Rrfomclbn pequeña y conkenida: manejo no quirúrgico con antibióticos de amplio
espectro
, .
y alimentacibn parenteral
Gran períomción
0 SIn tratamiento antes de 24 horas, la mortalldad es del 70%
c Después de cierré quirúrgico inmediato: bueno

Pequeña perforacibn: bueno
Perforación pequeña y contenida: bueno
Bibliopriiffri seleccionada
l. Nehoda H et al: BDehavek Syndrome. New England Journal of Mediclne 344: 138.9, 2001
2. Ooms flW e l al: Esophapal perforatlon: Role of gsophagography and CT. M R 162: 1001-2,
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ERRNVPHGLFRVRUJ
Apendicitis aguda. E/ mrte longitudinat de potencia de eco Dwpler muestra un
apendice aumentado de tamaiio (flecha) wo un aumento de( #u@ de color, lo
que Indica h i p e m i a .
CaracteristIcas fundamentales
Definición: obstrucción aguda de la luz del apéndice, que produce distensibn,
cobreinfeccibn, isquemia y eventualmente perforación del apkndice
m Imagen radiológlca clásica: apendicolito
Es la causa m6s frecuente de intervencihn qulriirgita abdominal en niños
m Los algoritmos de diagn6ctico por imagen de la apendicitis se encuentran en
debate
+ Primera prueba de Imagen: q r a f i a frente a TC
Se debate tambikn mbre el protocolo de SC mas apropiado: oral, rectal, ¡.v., sin
contraste
Objetivos de la radiologia en el diagnóstico de apendicitis
o Disminuir la tasa de laparatomias negativas
o Aumentar la rapidez de dlagnóctico y disminuir la tasa de perforaciones
o Identificar diagnostlcos alternativos
Hallazgos radiologicos
, .
CaracteriaSicac aenerala
Mejor Indiclo radiológico: apendicolito
HaIIaws r a d l w r a h x
Apendicollto en el 5-10% de pacientes
Niveles hidroaereos dentro de las asas lntestinales del cuadrante inferior
derecho
Vlentre rígido
Borramiento del brde del psoas derecho
Aire libre peritoneal, muy poco frecuentemente
Con períoracibn
-
o Obstrucción del intectino delgado
o Aire extralurninal en el cuadrante inferlor derecho
Desplazamiento de asas Intestinales fuera del cuadrante Inferior d e r ~ h o
ERRNVPHGLFRVRUJ
Apendicitis
TC y ecograna. nj npenurLwiirv L U I ~ I I I W U U ut.iiiru U=, ~ p e n d l ~tubular

e
-
distendido no perforada (flechas). B) Ap6ndice distendido y captante (fledias)
mn Inflanwddn alrededar. C) Apendicitis perforada con absceso (flechas) que
contiene el apwidimllto (flecha curva). D) La a r a f l a rnuestfa el a p e n d i w l l ~
(flecha).
Apendicolito en el 304Q% de los pacientes

Tejido blando perlapendicular rayado
Engrosamiento de la pared del ciego o del íleon terminal
- Adenopatfas en el cuadrante inferior derecho

Con perforaclbn
o Oóstruccibn de Intestino delgado
0 Colecciones liquidas inflamatoriac m6s frecuentemente en el cuadrante Inferior
derecho o en la pelvis (fondo de saco)

-rafimz
Técnica de compresi6n gradual con transductor de alta frecuencia
- Apendicolito ecogenico con sombra

Estructura tubular ciega, no comprensible, z de 6 mrn
m Liquido en el cuadrante lnferior derecho, flernbn, absceso
- Algoritmos radiolbgicos para el diagn6stlm de apendlcltls en debate

Técnica de Imagen inicial: emgrafia frente a TC
Factores que pueden influir en la eleozión de la prueba
o La ecografia er m65 sensible en pacientes delgados
0 La TC es mas ~ n s l b l e
en pacientes obesos
o La ecografia puede demostrar patologia ovdrica en mujeres
0 Quiste hemorragiw
o Torsl6n ovárica
O SI se sospecha perforación, la TC es más sensible para demostmr colecclonec
liquidas
m Factores Gcnicos para la TC: contraste oral e ¡.v., contraste r & a l e i.v., tan sólo
contraste rectal, tan sdlo contraste ¡.v., sin contraste
ERRNVPHGLFRVRUJ
Apendicitis
Oiagnbtico diferencial
Adenltls me-
* Otra causa wrnún de dolor en el cuadrante inferior derecho con una presentación
similar
Es una entidad clínica debida a inflamación benigna de los ganglio5 mesentériws
TC: adenopatías de tameiio aumentado y *en racimo= en el mesenterio y en el
cuadrante inferior derecho
También puede haber un engrosamiento de la pared del [lean
Se suele diferenciar de la apendicitis en el acto quirbgíco
Muieres: del ovario der~ckg
Quiste hemorragico
Torsión ovirica
Anatomía patollgica
General
La obstruccibn aguda de la luz del apéndice resulta en su distensi6n,
sobreínfeccidn, isquemia, y perforación
CaracterIsticasclínicas
Presentación
Síntomas clásicos en niños mayores sin apendicitis perforada
U dolor empieza en la zona periumbilical
c Migra hacia el cuadrante inferior derecho
c Censlbllldad sobre el punto de McBurney
Anorexia
Naúceas, vbmltos, diarrea
nebre
Presentación clínica inespecifica en hasta un tercio de los pacientes
0El diagnostico se puede retrasar
o Mayar tasa de perforaciones
0 Pacientes en los que la Imagen tiene una mayor utilidad
La presentacidn inespecifica es mas frecuente en niños pequeños
WrnlenQ
Presentaciónclasica, cirugía sin radiología previa
Sintomas lnespecificos: docurnentaclón radiológica y posterior apendicedornía
e La apendicitis perforada algunas veces se trata con antlbibticos, drenaje
percutáneo de la cnlecdon, y apendlcectomia diferida
Blbiiogda sdeccionada
1. Rao PM et al: Helical CT technique for the diagnosis of appwidlcitis: Prospectiw waluation of a
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ERRNVPHGLFRVRUJ
F-ifago de Barrett
reticulado se corresponde con metaplasta m u c w . Una rilcera y una placa de

adenowrijrnoma en la unldn con la mucusa del &g6 nomisl.
Ciracterístlcai fundamentales
= DeRnjeion: metaplasia del epitelio escamoso dista1 ewf6glw hacia epiteho
columnar
Imagen radlológi~addslca
- o Estenosis esofrlgica media con hernia hiatal y reflujo

El esófago de 3arrete es una cmdicibn ad uirlda
S
Esofagitis ubnlca por reflujo: es la etiolog a m6s frecuente
M& frecuente en adultos pero en ocasiones $e observa en nífios
Condición premaiigna asociada a un aumento de riecgo para la aparlclirn de
adencaKinomas ecofhgícos
o El riesgo de adenacarcinoma es 39-40 veces mayor que en la pobtaclbn general
O El 90-160% de adenocarcinornas provienen de la mucosa de Wrrett
Segun los hallazgm endoscbpicos e hlstopatologicos el esófago de Barret se
clasifica en dos tipos
o Segmento largo: epitelio coiurnngr >3 cm sobre la unidn gastroesofegisa
= Enfermedad por reflujo mbs grave
= Habitualmente en el esbfago medio
o Segmento corto: epitelio columnar 3 mi a < p6r encima de la unlón
gastraesofagica
Ertíermedad par reflujo menos importante
Habitualmenteen el esófago dista1
Es m65 frecuente que la del segmento largo
Menor tendencia a deisarroltar disptasla
c o n t r a s t e l o r w e c d o n e x a mfil
n t e rvloblicua)
rir.
Ec6fago de Barrett de segmenm largo (esáfago medio)
0 EctenQcis en esbfago medio: severa (m& frecuente) y precoz
m Grave: constrlccibn en anillo y área de strechamlento progresivo
Precoz: muesca focal, pequeña concavidad en una pared

Ulwra de Barrett en e a g o medio: cráter profundo ulcemo
hernia hiatal por deslizamiento
ERRNVPHGLFRVRUJ
Esbfaao de Barrett
W) Et esofapopame con doble contraste muestra un pat&-mumo relicular

en el esdfügo iIlcla1. B] Con simple cantraste m observa un aplanamtwito del
tontomo (flecha) donde se mnfimd la existecda de un carcinoma superf&al
en la biopsia realizada medrante endoscopla.
* refiejo gastroesofágko
Q La presenda de una estenosis o Úlcera en el esiifagu media y una hernia htatal
con rdujo gastroecofaglco: son altamente sugerentes de &hgo de Bar& del
%mento largo
Patrbn mucoso reticular: slgno esw'fico de ecófago de Barrett
Innum~mblecpequetlas grietas mucosas llenas de bario
Habitualmentese oixervan adyacentes a la parte dista1 dc! la estemis mfágica
Este hallazgo se observa en tan sola el 5-3ü% de padenks
E&go de Barrete de segmento corto (es6hgo dictal)
Mucosa granular o nodular; paclueiias &ceras
o Pllegues irregulares, engrosados, verticales o transv- (dcatrlhadón fkptica)
o Esknwlc corta: sírdbica o aslrnétrica
0 f hernla hbtal por dwfizarnimto
o i reflujo gastroin&stinal
o *
seudodiverblculo irrttamural
Según el esofagograrna m doble contraste y la endoscopia
D Pacientes de atto riesgo: ecfenocls, Úlcem, y mucosa retluilar en el es6fago
media
0 Riesgo moderado: estenosis péptica dlstal y esgfagius por reHujo
a Bajo riesgo: si no w encuentra ninguno de los hallazgos antenores
t h i u
Esofaaíwmma vi&ofluoroccbpica mn dobla contraste
~royekhnecanterior, perfil, bblicua y en prono
€?mwQ
w Se diferencia de la Pctenosis de Barrett por la hlstoria clinica, presentacidn y blopia
dista1 no corndlca
m - p o r endmcopia, biopsia y anatomia
patolhgica
ERRNVPHGLFRVRUJ
Anatomía patolfrgica
General
Genetica
e La inestabilidad genetlca en los pacientes wn mucosa de Barrett predispone a
la aparición de cáncer
Etiopatogenia
G Reflujo crónica gactroesofagico y esofagltis por reflujo: debido al reflujo de
ácido y pepsina
6 Pacientes con gastrectomia total: debido a esofagitis por reflujo billar
Factores contribuyentes
m J presión del esfínter esofagica inferior, relajaclÓn tramltoria del esfinter
esofágico Inferior y hernia hiatal
o Reflujo gastmesofágico recurrente 4 inflamación -

= J sensibilidad a ácidos, alcohol, tabaco, quimioterapia, esclerodermia
uicemcíón reepitelización
por dlulas madre pluripotenciales-.diferenciación hacia epitelio gástrico-intestinal
+ Epidemiologia
c Prevalencia: 8-20% (10% de media) de los pacientes con ecofagitis por reflujo
y> Prevalencia de adenocarcinornas en pacientes con e5ófago de Barrert: 2,4-46%
.
7 Incidencia: 0,3-4% de la poblacitin general
.
j4allazaos m a c r v intrao~efatorios
Mucosa aterclopeiada, roja-rosacea que se extiende 3 cm o más por encima del
esfinter esofhgico inferior
Estenosis larga en esbfago medio o corta en esófago distal; I hernia hiatal
Hallazaos micr-
Proxtmalmente: epiteilo especializado columnar
Distal a lo anterior: epitelio de tipo transicional
MAS dlstalmente: epitelio de tipo fúndim (&lulas parietales y principales)
CaracterÍsticas clinias
Precentacibrl
Síntomas por reflujo: plrosis, regurgitacibn, dolor anginoide y disfagia
Pacientes con esiifago de b r r e t t de segmento corto: enfermedad por reflujo
menos grave
m Padente con esófago de Barrett de segmento largo: enfermedad por reflujo mas
grave
El 2040% de los pacientes se encuentran asintomdtlcos
r Edad media: 55-60 años; la prevalencia de esiifago de Barrett aumenta con la edad
o Varón > mujer; blancos r afro-americanos
Diagn6stim: endoscopla, biopsia y anatomia patológica
Com~lícaclones.Ulceraclon, estenosis,. oerioracíbn
. Y adenocdrclnorna
TraQmi~nh
Cese de la exposición a IrritanWs (p. ej., tabaca y alcohol), perder =o
Antiacidos, antagonistas de lec recepto& H2 e inhibldores de la bomba de protones
f presi6n del ecfínter esofagico inferior: metoctopramida, reseccibn quiriirgica de
la dispiasia de alto grado
P r o n m
m Bueno tms tratamiento
Bibllografla selecdonada
1. Yamarnoto Al et al: Short-segment Barrett's esriphagus: Flndings on dwblecontriist
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ERRNVPHGLFRVRUJ
Tumor carcinoide
El angiagrama mediante TC muestra una lesh5n captante en el ilwn compau-

ble con un tumor carcinolde.
Sinónimo: carcinoide gastmintestinal
Definici6n: neoplasia maligna primaria del intestino delgado que surge de las
dlulas enterocromafines de Kulchitsky
+ Imagen radiológica cl6slca: masa discreta, calcificada, vascular en el intestino
delgado
m Otras caramrictlcas fundamentales
o Es el tumor primario de intestino delgado más frecuente mhs allá del ligamento
de Treitz
G Síndrome carcinoide: caracterizado por episodios de enrojecimiento cutineo,
sibilanclas y diarrea
El 90% de los carcinoides de intestino delgado ocurren en el ileon dista1
Mejor indicio radiológico: masa calciflcada en el intestino delgado
- El 90% de los carcinoides de intestino delgado acontece en el íleon dista1

La afectacíón secundaria del mesenterlo es frecuente (40-80% de los rasos)
Las metistasls óseas son poco frecuentes pera si se pr-ntan tienen un aspecto
acteoblástico
Los tumores carcinoides menores de 1cm habitualmente no causan síntomas y
raramente rnetastatizan
TC sin contraste: el 70% de Im tumares carcinoides contienen calcificaciones

0 TC con contraste
o Masa aislada vascular en el intestino delgado
J Masa mesenterica con reacción desmoplásica frecuente
. .
La reacción desmoaUsica aoarece como orovecciones de la masa en forma de
dedos hacia el rn&enterio subyacente
;
. Se puede observar engrosamiento de la pared intestinal debido a lsquemia
o Las metástasis hepiücas suelen ser hiperuasculares y pueden ser tan d l o
vistas en las imágenes de fase arteria1 de le TC con contraste
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tumor carcinoide
TC con contraste: masa captante en el íleon dlstal mrnpatIh/e con tumor

carclnoide.
. . enmedcinianucelar
I n - l l l octreiitido es positivo en muchos aimwes carunoides del intestino delgado
.
In-111 octreki? .es'habltualmente positivo si hay metiistads hephticas
I
-repleción en un intatino delgado dista1 torsionado
Se pueden obsewar asas de Intestino dilatadas y engrosadas debida a la lquemia
Recom-
-
La TC abdominal mn wntraste es la mejor tbcnlca
Dlagnistiw
. .c. diferencial . . ,
w a : trastorno
- 1
w El mecenterlo se encuentra engrosado e inflamado
+ Mesenterlo desdibujado con un halo de grasa que rodea los vasos mecent&icos
El engrosamiento de la pared intestinal y la reacción dermoplasica del tumor

carcinoide puede simular Una enfermedad de Crohn avanzada
m
Los pequefios leiomiomas intestinales tienen de 1-4 cm de tamafio
Si el tumor carcinaide no tiene reacción desrnoplasica p u d e ser muy similar al
leiomioma
Cuando ocurren en la raiz del mesenterio pueden simular el tumor carcinoide
U . . i
El tumor que m6s frecuentemente afecta al mecenterlo es el tlnfoma no Hodgkin
.
La masa voluminosa comprime el lntestlno brmando el signo del usandwlchm
Enfermedadel .intestino ddgah
Las raurrendas de cáncer de colon, mecotelioma, o dncer ovárico pueden simular la
masa rnesent&ricaque tipicamente se obcerva en los tumores carcinoick
Anabomia patolbglca
General
Etiopatogenia
o Tumor maligno del Intestino delgado que denva de las c61ulas
anteroaomaflnes de Kulchrtrky y en las criptas de Ueberkuhn
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tumor mrcinoide
Epidemiologia
0 10% de todas las neoplasiac malignas del Intestino delgado
sr n a c r eo i n t r a o ~ r m
Nddulos uibmumcos firmes y amarillos
m m-i
Infiltraddn tumoral frecuente a lo largo de las paquetes neurovasculares
El 70% muestra alguna calcificación
La reacción decrnoplásica es frecuente, como resultado de las sustancias
horrnonaimente activas, especialmente la seromnina
D La fibrosic se compone de bandas de tejido fibroco pobremente celular
+ Tumores del sistema neuroendocrino difusa
o Patrones de crecimiento atipico
Afinidad por la plata
o Reacciones Inmunoestoquímicas positivas para marcadores neumendocrinas
específicos
0 Mueahan capacidad para exprecar diferente péptidos y aminas biogénicac
Caracteristicasclinlcas
presentacfon
El signo o sintoma más frecuente: la mayoría asintomdtlcos
Algunos pacientes se encuentran sintomitim de 2 a 7 afios antes del diagnostico
Otros sintomas
o S í n d m mrcinoide: episodios de enrojecimiento cutáneo, slbllancias y dlarrea
El enrojecimiento cuele aparecer en la reg16n de la cabeza y cuello, y
desencadenarse mn el estrk o la ingesta
Sibilanclas (asma) debido a la liberaclbn de serotonina
Diarrea relacionada a las comidas y suele acompañarse de dolor abdominal
o Dolor abdominal: puede ser secundario a la ícquemia intestinal
0 La lecion de las cavidades derechas del corazón pueden ser debidas a la
serotonina
o La enfermedad cardi'aca carcinoide: soplo sistólico debido a &emis pulmwiar
= Demografía
o Ocurre m6s frecuentemente en pacientes r50 aRos de edad
o Proporción H:M = 2:1
Laboratorio: la orina de 24 horas rnuwra unas niveles elevados de 5 - H i M
(5 veces por encima de lo normal)
Tratamgnfp
Resecci6n quirúrgica del intestlno y del mesenterio, habitualmente con
hemicolecbmia derecha para tumores distales del intestino delgado
Los tumores del intestino delgado pmimal pueden requerir
pancreatlcoduodenectomía
Indusa en presencia de metástasis hepáticas se realiza la cirugía paliativa
Se suele realizar quimloemboliraclónde las metastasis hepáticas de fama paliativa
Puede ser necesario ttatar un abdomen agudo por isquemia intestinal
Pron6slico
Los pacientes pueden sobrevivir de 10 a 15 años dwpuk de que se haya
diastiosticado un tumor metastAsiw
El Grcinoide gastrointestimal que se diagnostica sin afectación de ganglbs y sin
rnetástasls hepbticas tiene un excelente pmóstiw
Bibliqruíia mlecaonada
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ERRNVPHGLFRVRUJ
V6lvulo colónico
El colon ascendente esta torsionada, obstruido, dilatado e isquemiw. $e

encuentra desviado hacia et cuadrante superior izqule,ierdo.
~aracteristicssfundamentales
Definición: torsión de un asa intestinal sobre su eje mecenerico
+ Imagen radiológica clbslca
v & de sigma dilatada con una mnfiguracibn de *U» Inverüda y ausencia de haustrac
Otras caracteristicas Fundamentales
0 Es la segunda causa, después del carcinoma, de obstruccibn de colon
c La torsión de colon ocurre cdto en ia parte que tiene un m k r i o largo y movible
o Lugares habituales: sigma, ciego, wlon transverso, y flexura5 raramente
o Vólvulo de sigrna
Es el tipo más frecuente de vblvulo debido al mesenterio redundante
El 50~75%de todos 10s cacos de vblvulo c o l ~ i c aa f a n al sigma
Supone el 1-2% de todos los casos de oMrucci6n intestinal en los EE.UU.
Habitualmente se observa en pacientes ingresados en residencias u hospitales
psiqui6triws
0 V6Lvulo de ciego (vólvulo del wlon derecho)
Un tercio de todos los casos de vólvulo de colon y menos del 2% de
obstrucciones de colon
= El tkrmino volvulo @cal está mal empleado (la tnrsion se produre dicta1 a la
válvula ilemcal)
Se asocla con: mala rotación y mesenterio largo
0 Volvulo de colon transverso
Es una condicicin poco frecuente, representa el 4% de todos los c a w de

vólvulo colónico
Q Vólvulo de la flexura esplénlca
Es el lugar menos frecuente de v6lvulo colónico
o Vólvulo compuesto: nudo ileosigmoidal; muy raro
Hallazgos radioI¿gicos
padioarafiam
Vblvulo de sigma
o Radiografia simple abdominal: diagnóstico de v6lvulo de sigm (75Yode pacientes]
o Asa de sigma dilatada en forma de &U* Invertida y ausencia de haustras
0 Unea densa bianca vertical: paredes interior= juntas del sigma obstruido
ERRNVPHGLFRVRUJ
A) E/ ene,i:a c ~ r l ~c;i i . bd:.- i ~ -U ~ ~ I : - C C . ; , rI . b m $ : ~ ~ ~
. : i ~ ~ - L:,: o
iry flujo
n
reti%grado en d mlwi ascendente. El ciem y el inte5Hno delgada se enurenmo
d,Aa@doscon alre. 8 ) La r a d r n f f a en supino mwstra un &go diiatado y un
colon asendente subre el m l ~ n trenswrno (m.se observa 18 vdwula ~iememI
(ffecha), y el Mr
C e m a I hacia el cuadrante supeti~rtiqulerrla
o El intestino dilatado se extiende hacia el abdomen superior por encima del colon
trancvem
0 Punta por encima de Ti0 y bajo el hemidíafragma izquierda
o cmsiderable cantidad de aire en el colon proximal y ausencia de aire rectal
o Proyecciones en prono y dechbii~:normalmente facilitan el pasa de aire hacia el
recto (lo que excluye el diagnóstico de voluulo de sigma)
Wlvulo de ciego
o Clego dilatado lleno de aire en una laealizaci6n xt6plca (habitualmente la punta
del ciego queda en el cuadrante superlor fzqulerdo)
o Ciego Iteno de alre en f o m de rriMn* o =de grano de c a f b
o 5e abservan una o dos mams hausbales
0 Intestino delgado marcadamente distendido y lleno de aire y liquido; p e a aire
en e1 cabn dicta1
Vblvulo de colon tmnsverco
E Marcada dilatación de[ colón trancvem + adelgazamienta del cdon
descendente proximal
o Presencia de dos hiveles hidmaéreos en el c a l ~ nttansuem dilatada
VIilvulo en la fiaxura espténica
-
o &a intestinal dllatada sin caracterícticas específicas, llena de aire en el
cuadmnte superior izquierdo separado del estómago
Hahmmlx
Signo del ccrernohno*: el rnesi?nterio y el intestino tensamente rotados componen
la parte central
Pwresivo xielgzamiento de los extremos aferenk y derente que forman el v9lvub
Vólvulo en sigma
0 &rehamiento progrecivo suave o =en picos en el punto de torclón
o im pliegues de la mucosa suelen presentar un patrdn en asaacorchow en al
punto de torsi6n
0 ~áivulo mdnica: re puede observar estrechamiento brusco debido al
engrosamiento localizado de la pared en el punto de brsidn
ERRNVPHGLFRVRUJ
m Vblvulo en cíego: adelgaramiento en forma de #pico* en el colon ascendente medio
Viitvulo en el d o n transverso: estrechamiento típico aen pico* a nivel del colon
transverso
Radiografía simple de abdomen (proye~cionessupina, bipedwtacidn, prono y d d b i )
Enema opaco de bario; TC hellcoidal
Diagnbsüco diferencial
kuQmm
Colon dilatado sin obstrucci6n
Anatomia patológia
General
Etiopatogenia
o Principales factores predkponentes para el vólvulo colonica
Un segmento mbvil de colon sobre un rnecenterio redundante con un punto
fijo sobre el cual se puede prcrduclr una rotacibn
-
o Vblvulo en slgrna: factores dieteticos y de conducta
t contenido en fibra en la dieta t masa fecal, lo que alarga el cobn
Estreñimiento crónico o relacionado con medicacIÓn
Grado de rotaclbn: 360° (50%); 180° (35%), 5M0(10%)
o V6lvulo en ciego
3 Solamente ocurre cuando el colon derecho está completamente fusionado con
el peritoneo parietal pocterior (variante embrioldqica en el 10-3746de adultos)

= Tamblen puede ocurrir durante una cobnoxopia, enema opam o embarazo
o Vdlvulo en colon transverso: altemción de la fijación normal del mesenterio
aumento de la movilidad
vóiwlo del colon tmnsverco
del colon ascendente y en la flexura hep6tlca -
o Vólvulo en la flexura aplenica: adherencia5 postoperatorías, estrefiirniento
crónico, alteración mng6nita o por cirugia de las nomales fijaciont~sperítoneales
Epidemiologia
3 Incidencia: los vCilvuloc r e ~ m n t a n un 11%de todas las obstrucciones colónicas
Hallamos m a c r o d ~ i c o so Intrameiat0rlo$
Segmento estrecho rotado y marcada dilatacibn del asa Intestinal proxlmal
Engmsamknto localizado de la pliegues mucosoc, cambios kq~rnicpsy necróticos
msmadbu
Inlcia agudo o insidioso: dolor, distensldn y vdmitoc por obstrucción intestinal
Vóivulo en iigma: por encima de los 60 años de d a d ; vólvulo en ciego: pacientes
mAc jbvenes
Frecuencia: slgma (50-75%), ciego (25-M%), transverso {O-10%)
Gomplicacionrsc: Isquemia, necmsis, perioraclón, sepsls, muerte
Jatamlento
~Ólvuioen sígrna: descompresibn y estabilización insertando un tubo rectal
C a s a complicados: r e s i 6 n quirúrgica de asa lntestlnal rotada
Pr0n6ctlCD
Vólvulo no complicado: bueno; vbkula complicado: malo
Bibliografia sdeocionada
1. Javors BU e t al: The northem exposure dgn: A newiy desrribed finding ln slgmold wilvulus. AIR
173571-574, 1999
2. Catalano O : Computed tomographic appearance of sigrnoid wilvulus. AWorninal Imaglng
21:314-317, 1936
3. Hemingway AP: Cecal wlvulus: A new twist to the barlum enema. Britih Joumal W i o l 53:-
at17.1980
ERRNVPHGLFRVRUJ
Acalasia cricofaringea
E1 músculo cricofanngca se encueoha en!

de Ia unión faringwsofágica.
Característicasfundamentales
Mnicibn: insuficiencia completa de la relajación del músculo crícofadngeo
(eslinter ecofágiw superior) debido a hipertrofia o espasmo
Imagen radiologica cl6sica
Proyección lateral: músculo crícofarlngeo prominente a nivel de la unión
faringoesofagica, con retención de bario en la faringe
o La actividad de los músculos wnstricbres debe estar coordinada con la
relajación cricoFaringea y la apertura de la luz
0 El crlcofaringeo debe relajarse y abrirse completamente para permitir el paso
del bolo alimenticio

o La abertura completa de la luz en la unibn faringwofdgica se eFectÚa mediante
varias acciones
= Relajación cricrofaringea
= Movimiento de la faringe superior y anterior
= Constricción farlngea que produce el impulso
Presión intrabolo
Hallazgos radiolbglew
zaos en ~ ~ t u dbarit-
lo
Tránsito gastrointestinal superior: faringoesofagogramavideoftuoroc~6pico
o Proyecciones frontal, lateral y oblicua
Proyeccibn lateral: proyección posterior suavemente delineada en forma de
labiolcresta posteriormente a nivel cricolde (unibn farlngoecofagica; nivel CS-6)
Miisculo cricofarlngeo prominente
= Clerre prolongado del músculo cricofaringeb
Efecto de ujet*: se observa por debajo del estrechamiento simulando una
- leslbn estenotica
*
Retención fadngea de bario regurgitaclón
Distensión del edfago cervical proximal y faringe dista1
ERRNVPHGLFRVRUJ
A ) En proyección iawral, el esokgvvra ;tra un abombamiento de
kjMo blando pronumbado yWtrhdI hada Ií ringuefi64gica, y d//a&cl6n
hringep. a) (un paciente d l k m r e ) Pmtrvs~unpascefior del erbíago a alve/ de
la culumna cervicai (CS-6).
B -' -S tecnicas
Grabacidn de la faringoesofagografia videofluorosojpica (cecuencia rhpida) para su
demostracibn
Los grandes osteoftos cervicales anteriores pueden dirigirse hacla la unibn
gsstroesofágica, lo que simula una acalasia cricofaringea
Anatomía patollgica
General
0 Puede deberse a la incompleta maduración de los reflejos neurotogicm que
gobiernan la deglucidn
ftiopatogenla
0 Variante de la normalidad sin sintomas, observada en un 5-10% de adultos
o Mecanismo compensador del reflujo qactroe$ofaglco

o Disfuncion neurornuscuiar en la deglución
Trastornos n e u r o n a l ~primarios: bastarnos del tronw cerebral (pollomielltis
bulbar, esclerosis lateral amjotrófica, esclerosis múltiple, siringomielia),
parhlisis nervlosa central a periférica, enfermedad cerebmvascular, corea de
Huntington
Trastorno muscular primario: distrofia rniotonica, polimiositis,
derrnatomiasitis, sarcoidosis, miopatia secundarla a ecteroides, alteración
tlroltlea, miopatía oculofaringea
Trastornos de la unión neuromuscular: miastenla gmvis, diftena, tetanos
Epidemiologia
c Entidad poco frecuente
ERRNVPHGLFRVRUJ
Acalasia cricofaríngea
-
m
s ointrawrios
+ Hipertrofia del misculo cricofaringeo
La mayoría asintomáticos; disfagia

Hallazgos frecuentemente acociadw con promlnencia cricofaríngea
o Paresia farlngea
0 Reflujo gastroesofiigico
c Alteraciones de la motilidad esofágica tales como el espasmo a la acalasia
0 Vejez
0 Diverticulo de Zenker
- E
* Niños
o Impronta cricofaríngea prominente sobre el esófago lleno de bario
0 No impide el paco de líquido o &ido
o Habitualmente ce resuelve espontaneamente en las primeras semanas de vlda
Tratami~nt~
~ i o t o r n i acrlcofaringea
Tratamiento del problema subyace*, tal como esofagltis por reflujo con espasmo
-
PronCistiEo
Bueno
Bibliwrafla d a a i o n d a
l. Curtis DJ et al: The aicopharyngeal muscle: A videorPcording Wiew. A1R 142: 497-W,1984
2. Ekberg O el al: Eysfuncth of the cricopharyngml m u d e . A dneradiqraph<cstudy of patientf
with dysphagla. Radiobgy 143: 4816, 1982
3. üergman AB ct al: Complete esciphageal obstructlwi h r n crimpharyngeal acrialasia. Aadiology
123: 289-90, 1977
ERRNVPHGLFRVRUJ
Enfermedad de Crohn
s:..,- .;..- ,
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LL. , ,
A-^ P.>;! .:
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p -1
El enems opaco ue w n u rnuesud las pliegues c r i y ~ v ~ ~y ueluestrecharn/en-
~
to de la luz del íleon terminal. La mucosa se encuentra ulcerada y un tracto
flstulaso ( k h a ) se extiende hacia los tejidos adyacenks.
CaracterIsticas fundamentales
Sinónimos: lleitis terminal, enteritis regional, ileocoltis
Definicion: enfermedad inflamatoría intestinal granulornatosa, cronica, recurrente y
segmentaria
Imagen mdiol6gica ctdsica
o EJtrecharniento lurninal e íleon dista1 en empedrada con fictulas entero-ent@ricas
o Enfermedad inflamatoria intestinal IdiopAtica
0 Caracterizada por:
Lesiones salteadas (segrnenterias o discontinuas)
Afectación transmural
= Flsuras y fístulas
Granutomas (del tipo no caseaso)
= Mucosa en empedrado
= Signo de &la cuerdaa en el enema opaco de bario
o Localización: en cualquier lugar a lo largo del trhnsltn gastrointmtinal desde la
boca al ano
La afectación más frecuente es la del lleon terminal y el colon proxirnal
G Enfemedad can un curso prolongado e Impredecible
o Factores de riesgo: taza blanca, judios (ocho veces más frecuente), 6reas
urbanas, historia familiar, tabaquismo
0 La enfermedad de Cmhn es menos frecuente que la colltis ulcert>ca
-

o Enema opaco y TC: &reas cegmentarias de ulceracion iteocoiónicas, y
engrasamiento de pared
Engrosamiento da la pared intestinal discontinuo y asim&ico ( r 1 cm)

Fase aguda no ucatricial: mínimo estrechamiento lumlnal
o Estratificaci6n mural: intacta (se puede distinguir la mucosa, submucosa y la
muscular propia)
ERRNVPHGLFRVRUJ
Enfemedad de Crohn
A) (un padente diFemte) La TC cm mnwa@emuesba un en~mamiento de la

pared del ciego y del Ilenn termlnal crin ~ n ~ ~ t r a c tadyacent@
bn de Id grasa y
a d e n o ~ a t k 8. ) La pared del colon tra~wercose encuentm engrosada ( M a l
y una fistula se extiende h a el seQmentoady&?nE del htestloa d e l p d ~ h
0 Anillo interlor: densidad de partes blandas [muma)

o Anillo medio: baja densidad (edema submucoso y grasa)
a Anilla externo: densidad de partes blandas (muscular propia y serosa]
o Signo de rla dianas o *doble halw en la TC con contraste
= Intensa captaclon: mucosa interna y muxular propia externa
At@nuacion+: submucosa engrosada edematoca
Fase crbnica dcatricíal: t estrechamiento luminal y no hay slgno de ala diana,
o Estmtificadbn mural: pérdida (no se puede distinguir entre mucosa, submucDsa
y muscular propia)
Atenuacidn h o m o g h de ~ la pard Intestinal engrosada en la TC con contraste
(lo que indica fibrasis tmnsmural irreversible)
o Absceso y tractos fistulocas
3 Cambios mesentgricos (abxeco, fiemdn, proliferaclh ffbm-grasa y ganglios)
o Enfermedad perlanal, adenbpatias mesentéricas aumentadas de tamaño
0 *Yeyunizacidn vascular del ilea* o signo *del pelnen
HiwrusccularizaciÓnrnesentkrica: vasos dilatados, tortuosos, amplia Separación
Halloraos en RM
Faecpimdbn costenida [FLASH), supresión grasa y Gd-DTPA ¡.v.
0 Muestra la extensibn, el enqmsamlento mural y la severidad de los cambios
inflamatorios
o Enfermedad de Crohn perIartal: la RM es sensible para detectar ficailas y abxRsos
U i o s bar¡-
Cambios precoces
0 Hiperplasia Ilnfoide: elevxianec de la mucosa de 1-3 mm, sin sombra en anillo
0 Ulceraciones aftoides: &en diana* o uen ojo de toro*
= Colecciones punteadas supefflclales de bario rodeadas por un halo

O Patrdn en empedrado: comblnaclon de ijlcems longitudinales y transversas
o Ulceraciones profundas (6ceras-ficuras): hallazgo distintivo de la enkmedad
de Crohn
U Engrosamiento mural: mayor en la enfemiedd de Cmhn que en la cotitls ulEfOB
Debido a la inflamacidn y flbrosls tt-ansmural
ERRNVPHGLFRVRUJ
Enfermedad de Crohn
Cambios tardíos
0 LesionB salteadas (90%): lesiones segmentarias y áreas normales entre ellas
o Formas saculares: se obsewan en el barde antimesent4ric.o { t de presión)
SeudopiiBpos pwtinflamatorios, perdida de haustras y abscesos htmmurales
o Siano de ala cuerda*: estrechamiento lurninal y estenosis (frecuentemente en el
il&n distal)
O Flsuras v tmctos fistulosos [hecho dlstintlvo de la enfermedd de Crohn)
o ~eslonesanorrectales: úlceras, fisums, abscesos, hemorroides, estenosis
Hallazaos en ecoamfla trawcec!A
Engrosamiento mural, abwecos, fistulas, hetergeneldad del esfínter anal
~ e n t e r o c l l s i s TC, helicoidal con y sin conbaste; RM para la
enfermedad de Crohn perianal y rectal
mlltis ulcerasa
i Afectaclbn continua, no transmural, seudopblipos, t de riego de c6ncer de colon
e.- actinomlcosls. histo~lasmosls.blasbmicosis
0 rnfecci6n ilmcecal, se resuelve bajo tratamiento
Unfoma
Sin espasmo, e$rechamienia luminal poco frecuente, se observan ganglio5 tumorales
Ileitis oor radiaclafi
Historia previa
General
Gwi&ica
0 Frecuente en gemelos monocigotos, primos, patr6n hereditario poligénico
Etiopatogenla
o Factores gen&tlcos, ambientales, infecciosos, inmunolbgicos y pslcolbgicos
Epidemiologia
o Incidencia anual: 0,6-6,3cascis/lW.OOO habitantes (r en blancos y judiass)
, . iimn dirtal). edema, inflamación. estenosis

ar-,I agregados linf~itarim,granulomas no caseificanter
Dlarrea, dolor, melenas, pérdida de PO, malabsorc26n, fiebre, fisuras/fistula
Asociado con: artritis, colelitiasis, espondilitis anquilosante, mlangitis esclerocante,
uveitis
Edad: 15-25 años (pequefio pico a los 50-80 afios); H = M; el tabaquismo 1
4 veces el riesgo
Dlstrlbuclbn: íleon terminal (95%), colon (25-55%). recto (14-50%)
Complicaciones: fistulas, megacolon tbxico, obstrucción, perforación y cáncer
Médim: esteroldes, azatioprina, mesalarnlna, metronidazol, y antiwerpoc anti-TNF
Quirúrgico: reseccibn del intestino afecto, plastla de las estenosis y f~tulotamia
~rirnaria
kQ&!h
Recurrencia: 30-53% después de la resección; 10-20% libres de sintornas
Bibtiografia wlc6donada
1. Antes G: Iofiarnmatory disease of the small intestine and wbn: Contrast enema and Cr.
Radlobgy 38: 41-5, 1998
2 . Gore RM et al: CT features of ulcerative colltls and Cmhn's disease. AJR 167: 3-15, 1936
3. Hizawa K et al: Cmhn dlsexe.earty recognitlon and pragms d aphthws lenons. Radiolqy
190: 451-4, 1994
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tumor desmoide
Une masa en b raíz del mesenterla es mmpatible con el diagndstlca de tumor

desrnoide.
Sinbnimos: fibrornatosís agresiva, tumor desrnoide akiomlnal (en contraposición al
desmolde extraabdominal (Rbromatosls miisculoaponeur~ca)que aparece en
pelvis, mediastino y pared torácica)
Definidon: tumor benigno, p m frecuente, localmente agresivo, de tejldo
conjunttvo-fibrow
o Algunas veces se clasifica como fibrosarcomas de bajo grado o como un
subgrupa de las fibromatwis
Imagen mdiol6glca clásica: masa en el mesenterio del intestino delgado O en la
pared abdominal que surge de una cicatriz por una cirugla previa
3 Habitualmente se asocia con el síndrome de Gardner (pollpis adenomatosa
familiar: pulipos adenornatosos en el colon, quistes sebaceos, osteornas y

tumores desrnoldes)
o Eis el tumor primario rnesentbrico más frecuente
Mejor indicio radiológico: masa mecentérica profunda de crecimiento lento
La masa puede tener un tamaño de 5-20 cm
kwaQ=ux
TC sin contraste: maca mesentbrica, sin calcificaci6n
0 Pwible abstruccih del intesono delgado debida a los cambios Rbrbticac de la masa
O Mayor atenuacibn que el músculo en la TC sin contraste

TC con contraste: la masa puede captar, especialmente cuando se encuentra en la
pared abdominal
0 Puede atrapar la arteria mesenterica superior y10 las ramas de la vena
mesentbrica superior
o Retrac~ión v distensión de las asas intestinales por la infiltración rnesentkrica
iw.a-mf
TI: masa bien o mal circunscrita, hlpointenca con res- al músculo
m TI + C:I caotadón variable
T2: variable intensidad de sefial
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tumor desmoide
Masa que engloba al Intestino, /o que no es un hallazgo habitual de las

tumores desmoides, En este caso se trataba de un Ilnfoma de intestino
delgado. La Iocal/zacidn de la masa y su relacldn con las mas Intestimles es
cnrcial para el diagndstico diferencial.
Hallaraos m
+ Masa rnesent8rlca bien definida de emgenicidad variable
i La TC con contraste es la tknica de eleccibn de la mayoda de las Iezisiwiec
Dísghstieo difer%n&l: masa mesentérica

Linfsma
i Edad media: 60 años, predominantemente linfoma no Hdgkln
Puede asociarse con malabsorcíón y adenopatias extraabdominales
Se puede presentar como masas mesenterleas (sirnllar al tumor desmoide) o como
una masa infiltrante, polipoide, submucosa o endo-exoenGrica
Reacdtin desmbpl8sica (no presente en los decrnoides)

Tumor primario de intestino delgado más frecuente
Engrosamiento segmentario de las asas de intestino delgado adyacentes
La afectación de los vasos m&ent&riws puede conducir a isquernia
La imagen
. . radlolbgica puede ser similar al turnar desmolde
fibrosante
i MAS cambios flbróticos que los observados en el tumor desmoide; puede
calaficar ,.
Sarcomas m.e=&cm
Imagen radiomica similar al tumor desrnoide (muchos desmoides son
mnsidemdos carcomas de bajo grado)
Anatomla patolágica
Geneml
0 Lesibn fibroprolifemtiva, similar a una cicatrlz cuando es m u e ñ a
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tumor desmoide
Genetica
0 Se ha comunicado que el 75% de loc casos pueden tener una mutacliin sodtica
en el gen de la poliposis adenomat~sade colon o en el gen de la beta-catenína

Etiopatogenia
o Algunos autores piensan que los tumores desmoldes representan una fase entre
un proceso r~parativoy un tumor maligno
Epidemlologla de la lesihn
o Invasión de las estructuras locales y tendencia a recurrir localmente despub de
la cirugia
0 En los pacientes con sindmme de Gardner, el tumor desmoide habitualmente se
ared abdomlnal o mesenterio
itada, oscura o blanquecina, similar a una cicatriz

Fibniblastos bien dlkrenciados que invanden los tejidos cle alrededor
Cklulas alargadas en forma de huso, can apariencia uniforme y densas bandas de
colageno
Característfeasclinias
Presentaci6n
Signo más frecuente: maca en la pared abdominal, en el lugar de una cirugia
previa
Demografia
o Relación H:M = 1:3
0 El 70% de los cacos se presenta entre los 2040 años de edad
Incidencia aumentada en mujeres en edad fertil
o Hasta un 45% de los pacientes can cIndrome de Gardner desarrollan un tumor
desmoide
Los tumores desmoldes también pueden aparecer en la pared abdornlnal, en los
rnbculos rectos y oblicuos
Obstrucción de intestino delgado por tumor desmoide mesentgrico
Abdomen agudo por isquemia
Tratamintsi
La amplia resección quirúrgica es el tratamiento de elección, pero la curaci6n es
poco frecuente
Los tumores desmoldes resp~ndena la radioterapia, pero habitualmente shlo es
exitosa en la pared abdominal mis que en el rnesznterio
El sulindac (antiinflamatorio no esteroideo) ha ofrecido respuestas parciales en
algunos pacientes
La terapia antiestrbgena, la quimioterapia a bajas dosis y el interferhn a bajas
dosis tambidn se han empleado
Pronóstiq
0 Evoluclon natural: uatron de crecimiento localmente aqreslvo
o Al tratarse de rkurrencia 2565%
0 Muy POCO frecuentemente rnetastatlza
o Una gran degeneracmn quistica ha sida camunlcada despub de produeiise una
regresibn
En los pacientes con síndrome de Gardner los tumores desmoldes pueden
comprimir vasos y10 el btero, lo que conlleva una morbilidad significativa
Blbliognfia mlacclonada
l. Sagar PM et at: Operations far familral adsnomatous paiyposis. Curg Onml Chn N Am S(3):
675-M, 1996
2. Belliveau P el al: Mmnteric demoid tumor in Gardner'ssyndmrne treated by sulindac. Dis
Colon Redum 27(1): 53-4, 1484
3. Magid D et al: Desmoid turnoE in Gardner syndrome: Use d computed tmnogfaphy. AIR
14216): 1141-5, 1984
ERRNVPHGLFRVRUJ
D'-s-rticulosSs del colon
Numrosos diverHcdos en slgrna que rnfienen aire y mntraste. ~nf~~traclbn

engrosamiento de la masa perhldnice y planos de la hscia con peqwAas
abscesos.
Cametaristicas fundamentales
Definidiin: los divertículm del colon Min hemlaclones adquiridas de la mucosa y
submucosa a travb de ta capa mumlar de la pared intestinal
Imagen radiolbglca clasíca
o TCsin m h s t e : mbltiples =m pequeños, llenos de aire, en la pared del mlon
Es la enfermedad del colon m& frecuente en los paises occidentales
Los divertjculos apawcen en cualquier lugar del colon pero con mds frecuentes en
el sigma
Los diverticulm aparecen principalmente donde los vasos rectos atmvlesan la
musular propia entre las tenlas mesentérica y antimesen~rica
La enkrmedad diverbiculat del colon se produce por una secuencia de sucesos
3 Fase predlvertlcular: engrwamiento marcado muscular en la pared del colon
D Divertlculosis: forrnaclbn de sacos ( d i v e ~ ~ l o s )
o Diverticulitis: perforación + inflamacibn locatlzada pericolonica y formacibn de
abscesos
Dlvstaculitis: es la complicación m& frecuente de la divertlculosls en el 30% de
los casos
La mayorfa de los dlveitkulos del colon son falsos divertkulos o seudodiverticuloc
a Contienen mucosa y submucosa w r o no muxular propla
O Varían de tamaño de ü,5 a 1,O cm
Hallazgos radlotbgicos
!&hm=LK
= Dlverticulocis
o Engrosamiento mural del colon r de 4 rnm
o Múltiples sacos (diverticulos) que contienen aire, contraste o heces
Divertiwlitis
Q Engrosamiento de la pared intestinal, hebras gmsas, engrosamiento de la
fascla, liquido libre y alre Libre
0 Pequeños sacos wlónicos llenos de aire, contra* o material k a l
Cambios inflamatorios pericolbnlcos (abscesos), y M u l a s uiloveslcales
ERRNVPHGLFRVRUJ
Divertlculosis del colon
o Abscesd intramural o pélvico y trams fistulosos

Absceso en el mesocolon del cigrna; engrosamiento de la míz del mesocolon
del slgma
o Signo & acabe= de flecha*: debido al edema en el orificio del divertlculo
Inflamado
o Diverticulltls aguda: captaclbn de la pared engrosada del colon preservada
o* *
aire y mmlioc en las venas mesenWca y portal; abxesos hepáticos
m
0
en estudios barltask
Divertieulosis: enema de bario con contraste simple
o Divertículos inrliaduroc
CXi Cara: p a r e n a h s
m De perfil: cdnims o triangulares (& 1 a 2 mm de altura)
o Maduros: la forma varia segijn el ángub y el grado de llenado cori barlo
De perfll: en forma de matraz can un largo y amplio cuello; I w diverticulos
con un largo cuello pueden simular un pólipo sesll; los dlvertlculos con un
cuello estrecho p u d e n simular un pblipo pedunuilado
De cara: sombra en anillo, mlecdn de bario bien delimitada; signo del
*sombrero bombha: la copa del sombrero apunta hacia fuera de la pared
Intestinal
o Enkmedad en progresión: defildo 1 hipertrofia muscuhr los diW'culoc son:
= Irregulares, con luz estrecha y obstruida y una configuracidn en punta
Div~rticulitís:enema con contmste hidmsoluble
0 Area foca1 de estrechamiento excéntrico de la luz causada por la masa
Inflamatoria iritramural o perlcoldnica (absceso) + rnucosg atrapada
0 Marcado engrosamiento y dlstorslón de los pliegues de las haustrao
o Contraste extraluminal (debido a la paridiverticulitis)

aüoble sendero^: tracto f i s t u l m longltudlnal intrarnuml (los dlwitiwlos
rotos se conectan en pamlelo al slgrna)
Tractos tistuIosos periuilonlccrs hacia la vejlga, tntestino delgado y vagina
Colección pericoldnica: los abscesos pericoldnimc comprimen el colon
o La obstruaihn del slgma con una zona de transicidn puede slrnular un cdncer
(mnflguracidn de lo luz en dientes da sierra en la enfermedad divertlcular)
ERRNVPHGLFRVRUJ
Diverticulosls del colon
..
Divertlculmis
0 Engmamiento de la pared lntestrnal (>4 mm) entre la luz ecoghiw y la serosa)
o Diverticulos: focos redondeados u ovales, hipo o hlperecogenicos, sobre la pared
del colon y alkmci6n foca1 de las capas normales con o sin sobras acústicas
Diverticutitls
u Inflamacidn ~ r i w l ó n i c a 1
: awgenicidad f S m s hipoecog&nicasmal definidas
0 Absceso pericolónim: hipoecogénico, k ecos internos
TC helicoidal con contraste oral y/o rectal ¡.v. para el paciente agudo
~iverticulosis:enema de bario con contraste simple
Diverüculitic: enema con contraste hidrosoluble
D i a g n M a i diferencial
a de colon
Masa de partes blandas asim&tricay lobulada, estrechamienta rigido de la luz y
oanallos reolonales .. .
Enfermedad d< C r w
' -mira
Ausencia de diverb'culos y de inflamadón pericolonicra; a k b c i b n segmentarla amplia
Anatomía patolhica
General
Ebopabgenia
o Hay dos factores principales que wntribuyen para la aparlcion de diwrticulos
m Un gradiente de presibn entre la luz y la serosa; tal corno ocurre en el sigma:
es el colon más estrecho, t presión, y con heces deshidratadac

Debilidad de la pared intestinal: entre las tenias mesentérica y antirnesenwm
Epidemiologia
o Incidencia: del 5-10% en la quinta década; del 35-50% por encima de 50 años,
r del 50% despugs de los 80 años
-&icos oi n t r a a m
S a m en el slgma entre las tenias del colon
-picos
Wwrticuloc: herniaáiin mucosa a travb de un defecto circular en la capa rnuxular
Diverticulitis: perhracion con inflamacihn y mimrmacroabcesos
Diverticulosis: habitualmente asintodtSca; dolor, sanqmdo rectal (30% de los caws)

Dlverticulitic: dolor cólico en el cuadrante inferhr izquierdo + masa, fiebre,
melena, alteracidn del ritmo intestinal
Datos de laboratorio: leucocltosis; anemia; sangre oculta en heces positiva
Complicaciones:
o Perforaclbn, absceso pericolónico, fistulas, obstrucción, hemorragia
-
o Pllefleblbis (trombosis skptica de la vena portal) y abscesos hepáticos
= Diverticutitis venas mesentkricas vena portal 4 abscesos hephticoc
Dieta rica en Abra, antibióticos, drenaje percutdneo de los abscesos, cirugia

Pronóstlc~
+ En faces precwes y despub de la clrugia: bueno; en fases tardías: mab
Bibllogtafia sekeclanada
l. Hwton IcM et al: CT evalwtion of the d o n : Inhmmatory di-. RadbGraphics 20: 349-418,2000
3. C m RM et al: Helical CT in the evaluatlon d the anrte abdomen. AiR 174: 901-13, 2OW
3. Cho M( et al: Sigmold d h i w t i c u l ~ ~Diagnostic
: mle of CT cornparlson wfth barium enema studies.
Radklogy 176: 111-5, 1490
ERRNVPHGLFRVRUJ
Cáncer esofágico
El esofagograma con simple contraste muestra un gran dehicto de replecibn

polipdde en el esdfago medfa.
Caracterlstiws fundamentales
Histologia: el epidermoide y el adenocarcinoma son los dos tipos principales
Definicibn
o Carcinoma escarnosa: transformación maligna del epitelio escarnom
o Adenocarcinoma: displasla en la metaplasla columnar (mucosa de Barrett)
Imagen radialdgica cláslca
O Estrechamiento irregular mantenido de la luz esofhglca
El carcinoma es el tumor m6s frecuente del esbfagri
El carcinoma escamoso
0 Representa el 50-70% de todos los cinceres esofagicos
O 1%de t@dmlos dnceres y 7% de todos los cánceres gastrointectinales
o Das factor= de riesgo principales en EE.UU.: tabaco y alcohol
a El virus del papilorna humano: factor de riesgo sinérgico en China y Sud6frica
Adenocarcinoma: representa el 30-50% de todos lo5 cánceres esofhgim
o El 90-10046de los adenpcarcinomas se desarrollansobre una mucosa de Barreü
Hallazgos radlológ1cor
Badioloaia sim~le
o Radiografia de t6rax (proyecciones PA y lateral)
a Encanchamiento mediastinico o hiliar, masa m h i l l a r o retrrlcardiaca,
abombamlento de la pared posterior de la traqum, engrocamiento de la llnea
retrotraqueal >3 mm
zaos en TC
TC: estadificacibn del carcinoma ecofhglcn
0 Estadio 1: engrosamiento de la pared localizado, de 3 a 5 rnm: tumor inwluminal
e W l o II: engro5amiento de la pared kalizado >5 mrn; sln extensión rnedl@lnica

a Estadio nI: Rirnor extendido m6s allá del edfago h d a los tejidos mediactinicos
Invasih tmqueobmnquial: impronta sobre la pared posterior y abombamiento
*
mn eomprrocl6n y desplazamiento traqueobronquial atelectasla lobar
m Immsi6n &roca: hall820~ poui (se observa 5610 en el 2% de los asos)
m Invasi6n pertCadica: basado en la obtiteracibn del plano graso y efecto masa
Adenopatias mediastinicas: inseparables del tumor primado
o Estadlo IV: el tumor se extlende hacia el mediastino + metástasis a distancia
m Higado, pulmbn, pleura, suprarrenalec, riñiin y ganglios abdominales y micales
Adenopatias suMlafragmaticac: se observan en >2/3 de los cánceres distales
ERRNVPHGLFRVRUJ
CIncer esofágico
Con doble contraste se observa la s ú 2 i i r!cic irri.,iri.ii ;o:'j!<?:dii la iiiaw.
Hallamos en RM
Las imdgenes en RM están limitadas por los artefactos de rnavimiento debido a los
prolongados tiempos de adquisición
Imdgenes sagitales y axiales con síncronizacíón cardíaca
o La masa esofáglca desplaza hacia adelante la pared posterior traqueal
m m a s en el esofauo- doble contraste- @
r
= Carcinoma escamoso esofhgico precoz
o Pequeña lesión excrecente c de 3,s cm de diámetro
O Pequeñas lesion~s en placa, deprimidas o mrna piilipos sesiles
Adenocarclnoma precoz sobre esofago de BarreU (frecuente en el tercio dista))
o Lesiones en placa, planas o como pdilpo sesil
0 Area localizada de aplanamiento y rigidez sobre una estenosis pépbca
Carcinoma escamoso esofágico avanzado
o Lesión Infiltrante (la mas frecuente): estrecharnlento irregular, constricción
luminal (estenosis) con mucosa nodular y ulcerada
0 ksíbn polipoide: masa intralurninal lobulada
O Lesión ulcerativa: ijlceras bien definidas, en forma de menisco, con un borde de
tumor radiolhcido que rodea la Úlcera en la proyección de perfil
O Lesibn varicoide: pliegues longitudinales engrosados, tortuosos y cerpjglnosos,
debido a la extensibn submucosa del tumor, que simulan varices
Adenocarcinoma avanzado sobre edfaqo de Barrett
0 Radiológicamente no se puede distínguir del carcinoma escamoso
0 Una larga lesión Infiltrante en el esófago dístal: f probabilidad de
adenocarcinoma
eos en eco9 ' ~ndoscó~ica
-Feterminar b extensión de la invasib de la pared esofágica
Ganglias malignos: hipoecog8nicos con bordes claramente definidos
Ganglíos benignos: híperecogenicos con bordes indistinguibles
l j & z g o s en FDG PET ttpmo~ rafia mr em isibn de wsitmne5 con 18
Ffluo 'cosa)
M á s Y mejor , . que la TC para detectar metártapis regionales y a distancia
mndario-
Transito esofagogastrioo; TC y PET para las meiástasis; ecoorafía endosdpita para
la invasión local
ERRNVPHGLFRVRUJ
Cáncer esof6gico
Diagnbstlco
, .
diferencial
F*enml S DW
Adelgazamiento progresivo y mucosa normal
Anatomía paboliglca
GenemI
Genética
o Riesgo aumentado en: enfermedad cellaca, displacla eaodermica, epidermiolisls
ampolima
o La inestabilidad genética en los accidentes con esófago de Barrett predispone a
la aparición de cáncer
Etiopatogenia
3 Cáncer escamoso, tabaco, alcohol, acalasia, enfermedad celiaca, ectenosis
caiistiws, tumores de cabeza y cuello, síndrome de Plurnmer-Vinson, mdiacihn y
Tylosis
Adenocarcinoma: esáfago de Bartett (factores de riesgo: enfermedad por reflujo
gastroewifágico y trastornos de la rnotílidad)
0 Extensión: local, linfática y hemarógena
Epidemiobgla
. . 0. intraooeratorlos
.
t incidencia: tumuía. IrAn.. India. China. Sudifrica. Francia Y Arabia Saudita
Lesiones infiltmtivas, polipoldes, ulcerativas, varicoides o superficiales
4 .
Hallaza
;Abp"""carnosa, glándulas colurnnates; componentes adenomatoror y
escarnosos
m m c i o n v clasifica&
Ectadlficaci6n TMM: t i 5 = *in situ*; T i = lamina propia o submucosa
R = muscular propia; T3 = adventicia; T4 = estructuras adyacentw
NO = sin gangllos; N1 = ganglos positivos; RD = sIn rnetastasis a distancia; M 1 =
con metástasis a distancia
--
..
Presenm
Disfagia (para sblldos), odinofagia, anorexia, pbrdida de peco, dolor retm&emal
Edad, sexo y raza: por enclma de 50 aFios; H:M = 4:l; relación negros:blancos =
2:i
Localizadbn: en el tercio medio 50%; en el tercio inferior 30%; en el tercio
superlor 20%
Datos de laboratorio: i anemia micrdtrica hipwroma, sangre oculta en heces
positiva, hipoluminernia
Complicaciones: formación de fistutas hada la trhquea (5-lo%), bronquios y
pericardb (poco frecuentemente)
Jmtamienh
Curativo: tirugla, radioterapia, cirugia combinada con radioterapia pre y
postoperatoría
Paliativo: cirugía, radioterapia, quimioterapia, laserterapia, endoprómis
ELQmimm
Cáncer precoz: supervívencia a los 5 años del 90%; avanzado: supervivencia a los
5 años clO%
ñibllografiaseleccionada
i. Levine MS et al: Carcinoma of the esopliagus & esophagogmtrlc junctan: Sensltivity of
mdiographlc diagnosis. AIR 168: 1423-6, 1997
2 . Botet JF et al: En&saiph ultrasonogfaphy ln the preoperative staging of eraphageai cancer: A
~ m p d 5tUdy w ~ 4 t hd y ~ m l cCT. RadiolDgy 181: 419-25, 1991
3. Vilgraln V et al: Staglng of esophageal carcinoma: Compatlson of rewlts with e n d m p i c
wnogmphy and U.AJR 155: 277-81, 1990
ERRNVPHGLFRVRUJ
Membranas esofagicas
En la p r o m n lateral de !a faringe y el es6fago supe& se muestran mÚltip&

membranas circunferencialesque causan dlstensthn farhgea.
Cwacterísticas fundamentales
m Definiclón: constriccibn de la mucoca en forma de anillo que se proyecta hacia la
luz, m& frecuentemente desde la pared artterlor del d h g o cervical pmximal
Imagen radblbglca cl6cica
o Ecofagoqrama dinámico: muestra un anillo circunferencia1 radiolúcido en el
es6fago cervical proximal
m Otras caracteristicas fundamentales
0 La membrana es una fina banda de mucosa con o sin submucosa
o Habitualmente se compone de epltello escamoso normal y 16mina propia
o Puede ser una variante de la normalidad o ser una secuela de un proceso
lnflamavirlo
u Forma variable: como una pequeiia concha, esfhrlca o en anlfo
cirwnferendal
0 Según la locatización: membrana ecof6glca proximal (cervical) y dicta1
Hallargos radlolhgiws
e ~ o f ~ o f l u o r o x ode~ i a
ráoida
Proyecciones frontal, lateral y oblicua
o Deferto en forma de concha de 1-2 mm, a lo largo de la pared anterior del
esófago cervical
0 Anlllo clrcunferencial radiolijcído
o Estrecharnlento luminal leve, moderado o severo
0 Obstrucción parcial: sugerida por
Fen6meno de *jet*: el barlo sale en charro a traviis del anillo

Dllatacl6n del esiifago proximal a la membmna
Jteeornendaciones t k n h
Estudios baritados (incluyendo proyeccion@s frontal y lateral)
+ La exploraclbn dinimica revela mayor % de membranas que la exploracíbn fija
Las membranas se demuestran mejor utilizando grandes bolos de bario
Se ven mejor durante la máxima distensión
ERRNVPHGLFRVRUJ
Membranas mafhglcas
(Un paciente diferente]. A ) Una proyeccibn lateral del esbfago t o r d m

muestra una rnembtans gruesa (flechas) poco habltoak con luz estrechada.
8) Una proyerridn fmntal milestra un trhsim Pbstrvido en forma de
*tabfeta* de 12 mrn (Hecha).
Diagnbstleo.diferencial
.
Defecto wscncoideo
Tejido redundante, mucoso y submucoso en la pared anterior de la hipofaringe a
nivel del cartilago cricaideo
-a cricofarinaea m w u l o r ricofarinaeo m
Se observa como una protusibn redondmda, de base amplia, desde la pared
posterior de la faringe a nivel del segmento Faringoe50fagica
, .
-ciaci.,o vertical de estrechamiento completo o incornple€o, mn
engrosamiento de más de 2 mm
Anatomia patolhgiw
General
Etiopatogenla
o Las membranas esofhglcas cervicales pueden ser:
Congknitas
m Idiopáticas (variante de la normalidad)
Debldas a secuelas de inflamación y cicatrizaclbn tales coma epidermblisis

ampollosa o penfigoide membranoso mucoso benigno
m Asodado con el síndrome de Plummer-Vlnson o el sindrome de Paterxin-klly
De forma poco frecuente las membranas esofágicas cervicales se asocian con

reflujo g a s t r o ~ f ~ g l w
o Membranas ecafAglcac distales
Asociadas a d u j o gastroesof~qico
Epldemblogia
o Algunas serles antiguas del norte de Europa muestran su sección con el
sindrome de Plummer-Vinson o Paterson-Kelly
o En los EE.UU. no s e ha encontmdo esta fuerte asociaciirn con ei sindrome de
Plummer-Vínson
ERRNVPHGLFRVRUJ
Membranas ~sof6nicas
En una serie de autopsias se demostr6 que el 16% de los pacientes tenian
membranas esoFágicas cervicales como hallazgo
Hallazaos ~ i c o o I n strao~~mLQu
Banda delgada de mucosa que ce proyecta hacia la luz del eshfago
Hallazaos rnicmcppjcps
Variante de la normalrdad: epitelio escamoso y lamina propia
Membrana inflamatoria: cklulas infiarnatoriac y tejido cicatricial
Características
. .n dinicas
La mayotia son asintomiricas

Disfagia: estrechamiento importante de la luz
Odinofagia: muy poco frecuentemente dolor al tragar
Hallazgos en el síndrome de Plummer-Vinson
0 Membranas esofagicas
0 Disfagia
o Anemia por déficit de hierro
o Estomatitis y gtositis
O Uíías en forma de cuchara (coiloniquia); k trastorno tiroideo
Las membranas se observan de forma aislada en el 3 4 % de los pacientes a los
que se realiza una exploracibn gastraintestina! alta
Localización
c Esbfago cervical cerca del rnccculo cricofaringeo (lo más frecuente)
- 0 Esiifago distal: poco frecuente

Edad y sexo: mujeres de edad media
Complicacibn: riesgo t de carcinoma esofagico cervical e hipofaringeo
Dilatación rnn bal6n

So>daje durante la esofagoscopia
Pronostioq
m Bueno
Btbllogmfia eltceionada
1. Taylor Al et al: The escphageal jet phenommon revisited. MR 155: 289-90, 1990
2 . Nosher I L et al: The dinlcal slgnlficance of cervical esophageal and hypopharyngeal webs.
Radiotcgy 117: 45-7, 1975
3. Clernents JL et al: Cetvlcal esophagea webs: A roentgen-anatornic correlation. AIR 121: 221-
31, 1974
ERRNVPHGLFRVRUJ
N Paciente ancland que toma varias med~cioionespare el c~rardncrrn
dlnabagra. Existen numero% uicenrciooes lineales (fledw blanca). L a s burbujas
de aim [#echa negra) simulan lesimes mbmlevadas. 8 ) Esofagltispor candida;
v&n de 65 e b con kucemja. Se observan tanta u k e m e s (flecha b t a m
wmo * a s s o 4 ~ v a d a s(mnegra).
Caiacterlsticas fundamentales
Definición: idamaeibn de la mucosa esofiipica
Imagen radiológica d8sica
-
o MUCOS irregular y ulcerada en el ecofagagrama de barlo
Otras caracterí~tlcasfundarneMles
u Se daslffca clínica y radiolbgícamente como aguda o crónica
o la sofagitis e e cwsada por varias fabo~es:reflujo gastroesafágico,
in-itantes, infecci6n
tiabitualrnente es una mmpllcacion del M u j a ; suele afectar a la mitad inferior
del esbt'ago
o Las enfermedad por reflujo gastroesof~gicoes ta etilolcgía mas frecuente
o El 15-20% de los estadounidenses presentan pirosls semanalmente debido al reflujo
o Las severidad de la @sofagitís por d u j o depende de la reslstecla Intrinceca de
la muwca
o La candidiasíc es la c a u s más frecuente de esofagitls infecclm
o Hernia hiatal por drzsllzamiento: puede ser un ebcto (cornpllcaci6n) mis que
una causa de la ecofagitis
Haliaraos fdlolóaieos
BatmkLK -
TC sin contrate: enarocamiento de la oared esofhuica,
- . difuso o focal,
circunferencial[~Skm)
TC con cantraste signo de *la diana-: cambhacih de captación mucosa y
submucosa hipodensa alrededor
en ~ @ & a o a r a ~ c t r a c o n t r a s~omecclones
te Frontal y de n e f Q
Esofagith por reflujo aguda
o & i. frecuencia de ondas no periS6ltkas; J. a ausencia de peristalsis primaria
o Mucosa fina ndular o gmnutar; t seudomembmna (en forma de placa)
E ULceras: elevaciones mucosa$edemat~sas, plkguw en mdío y fruncidos
o Pliegues engrosados vertrcales o transverm (b3 mm): pmyeccianes del relieve
rnuaso
o Pblipas inflamatoriqs 8sofagogBstnEos: elevaciom wdec tisas
ERRNVPHGLFRVRUJ
Una pequefie hetnla hlarar, una est@nosism f á g r c a dtstaJ, y una Úlcera
( k h a ) dehfdes e esofagitis por reflujo,
Wagm por reflujo crhim o avanzada

o Disminución dd la distmslbilldad ecofagica dictal, rrintprm irregular en skrra
0 Debido a ulcemción, edema y espasmo; sacos y seudodivertículos
o Estenosis p é p t h (Imgitud de 1-4ern y 0,2-2an de anchura): adelgasarnknto
wndntrim y &rechamientti excéntrico del edfago dista1 + dllatacliin proximal
o Apariencia de -1erlai~: ptiegues mnwrisos debidos a la Ücatriación wrtlcal
o Hemla por deslimnriento: se o W a s95% de los pacientes m estenosis piptica
EsQfagkis candidl&slcaaguda o temprana
o Edfago ~ m p w n o s bmÚ~ : tüples areas pequeñas y redondeadas radiolúctdas mn
bario par m i m a de ellas
o Defectos de repleciijn pequenos, Ilnedeses, kregulares, en forma de placa (Sreas
aobelevedas de necmsis y colonias de C-alWmns + rnuctPsa normal entre ellas)
a Apariencia fina nodular o granutar (debida a las pequeAas placas)
o Apariencia de íempedradoa o uplel de serpiente*: debido a la confluencia de
las Innumerables placas redondeadas 6vales o pollgonales
Candkiiasls gmve o avanzada
Esiifago muy irregular o welludm debido a las meltlples placa$ y
seudomembranas que atrapan bana entre [as i e s l o n ~
La posibilidad de SIDA debe plantearse en pacientes mn actividades de riesgo
o E96Fdgo en *doble clllndro*: &ido a la disección del bario pbr debajo de las
placas y seudarnemhnas
Q &ten& ecof4gla: estenosis larga, progresiva y dista1 debido a cicatrizacl6n
Bofagitis herpeti= aguda a precoz
o Múltipleg pequehas Úlceras superficlaies a punteadas, lineales o en -ella
(habítualmente en forma de *diamante*) rodeadas por halos radiolúcidw de
mucosa edematosa
Wfagitis herpktlca grave o avanzada
Q Ulmad6n extensa, formacihn de placas o cornbinadsn de ambas
Esofagitis por ritomegalwínis
0 ~ÚítipJes O b m gqueñas, superfRial6 predominantemente en el esdfago mrrdZo
0 MAS frecuentemente una n más. Silceras gigantes, planas, woldes o alargadas
mayores de 1 cm
Esofagítls par virus de la inmunocteficiencia humana
a Una o más úlceras glganm, planas, ovaida o en forma de ffdlamnte.,
mayores de 1 cm + edema
ERRNVPHGLFRVRUJ
Esofagltis cáustica aguda
Aguda: esdfago dilatado atonico; mhitiples ijlceras superflclalec e irregular=
o
Grave: esbecharniento difuso + contorno irregular (espasmo y ulceracih]
o
E@agItis inducida por fármacos
o Ulcera solitaria en anillo, varias Úlceras pequeñas, Úlcem en forma de ~diarnante~
~~comendaciones
+ Esofaqograma mediante videofluomcopia con doble contraste (de cara y perfil)
esofa 4al (estenosis)

+ Contorno a s i r n E + estrechamiento del segmento
- dista1 con bordes proxlmales
abruptos
SIn hernia hiatal
,.
distal o ectenosls
&antos$ eso-
* Hallazgo normal en ancianos; placas de algunos mllirnetros (dlulas epítelialec llenas
de gluc8gena)
ec?d
-
Etiopatogenia
Esofagitis por reflujo: esfínter esofáglco ínferíor In~ornpetente+ 4 de la preslbn
del esfínter esofagico inferior 1 reflujo gdstrico
Acido clorhídrico y pepcina: efecto singrgico que produce una lesi6n mayor que
el ácido dorhidrlco
0 Irritante: fármacos, alcohol, tabaco, agentes corrosiv~s,radiacidn
0 -
u Infeociones (lnmundepresiÓn), C. Albicans, herpes, C W , VIH, TB, actinomicosis
= Riesgo 1 de candidiasis: aglasla, esderademia y &os trastomos de la motilldad
Hiperemla -adelgazamiento epitelial infiltradbn leucrrcitaria necrosis
ulceraci6n
-d -
Epidemlologia
: la enfermedad inflarnatoda más
o Enfermedad por refiujo g a h e c o f h g i c ~ es
frecuente oue afecta al esbfaao <
macrosc6~icoso intrgo~eratorios
%rnia, inflamación, necrwís superficial, placas blancas, estenosis
w, y .
hiperplasia de las células barales, edema, colonias de hongos

Características elinicas
Presentacihn
Pirbsis, regurgiitaclbn, dolor anginoide, disfagia, adenofagia
halizaclbn: enfermedad por refluio - sastroesofagico:
- - d f a g o distal; candidiasís:
mitad superior del d f a g o
- Datos de latioratorio: monitorizacion ambuulatoria del pH, cuitivos de hongos y virus
Diagnbstim: endoscopla, biopsia y ectudlos histolbgicm
Complicaciones: ulceración, sangrado, estenosis, carcinoma escamoso o
adenocarcinoma sobre mucosa de Barrett
iratamiento
Antagonistas H2, inhlbidores de la bomba de protones, antihcidos, cese de irritantes;
rnetoclopramida: t prwión del esfinter esofhgim Inferior; cirugía (fundoplicatura)
i Antifungim, antivlrales, enfermedad subyacente (tumor, diabetes rnellitus)
Esofagitis aguda: bueno; esoFagitis crbnica, grave o avanzada: malo

Blbliografia selaciclonada
1. Sarn 3W et al: The "Fwmy" esophagus! A radlqraphic sgn af Candida mphagitis. AJR 174:
99%1002, PO00
2. Thompsan JK et al: Detealon of gai3rwsophageal refluir: Valw of barium audies compard with
24-hr pH monltnnng. A1R 162: 621-6, 1994
3. Levine M5 et al: Radiology of q h a g + U s :A pat¿em apgroacn. Radiology 179: 1-7, 1991
ERRNVPHGLFRVRUJ
Poliposis adenomatosa familiar
Innumerabi~@/@osadenomatosos tapizan el c h n . Se han desarrnllado varias

Areas de carcinoma.
Definición: sindmme de polipwis adenomatosa familiar: espectro de enfermedades
autosómicas dominantes caracterizada5 por innumerable pblipoc adenomatosos
en colon y otras lesiones asociadas
Imagen radioliiglca clásica
o Innumerables defectos de repleción en el colon, sombras en anillo k lesiones
extraintestinales
E[ síndrome de polipods adenomatosa famillar es una condición poco frecuente,
- pero es el sindnime de poliposis más frecuente
Dos formas de expresiirn del síndrome de poliposis adenomatosa familiar son:
o Poliposis familiar de colon: múltiples pólipos adenomatosos en colon
m La mumsa del colon está completamente tapizada de innumerables pólipos
Síndrome de Gardner o precoz: combinaclbn de
m Poli~osis familiar de mlon, osteorna, q u i s t epidermoides
~ (sebdceos)
~umorecde tejidos blandos: desrno'~de,~brornatoslsmesenterica, lipoma
Anormalidad6 dentales. carcínomas ~eriamoulares,duodenal Y de timides
De 500 a 2.500 pólipos pueden encontra& tapizando la mucosa del colon
Los p6tipos apamen en la pubertad y los síntomas en la terceta y cuarta décadas
La mayorÍa de pólipos: tubulares o tubulovellosos; a veces adenomac vellosas
Los adenurnas del sindmme de polipaís adenomatosa familiar son habitualmente
pequeños (80% e5 mm) y sesiles
El cáncer colorrectal se desarrolla en casi el 10D% de los pacientes no tratados
m 213 de los Individuos afectos lo heredan y 113 son esporádicos
El gen anormal tiene una alta penelrancía alcanzando del 80-100%
Manifestaciones gastrolntestlnalesextracoliinicas del sindrome de palipocis
adenomatosa famillar:
0 Estómago: polipos glandulares en el fundus y adenomas >50% de los casos
Duodeno: adenornas en la segunda parte y periampulares 247% de los casos

m Carcinoma periampular: es el segundo lugar mas frecuente de
adenocarcinoma fuera del colon y se observa en el 12% de los pacientes con
el sindrome de pofiposis adenomatosa familiar
Yeyuno e íleon; adenomas, hiperplasia linfoide en mas del 20% de los casos
o Síndrome de poliposis adenomatosa familiar: también se asocia con una alta
incidencia de tumores malignos del sistema nervioso central
ERRNVPHGLFRVRUJ
Pali~osisadenomatosa familiar
A ) El enema opaco 6e barlo muestra innumerables pólipos. 8) La f C tambih

demuestra estos pblipos.
Hallazgos radlol6gicos
wamu2LK
TC sin mntraste
a Tumor desrnoide y fibromatosis rnesentbrica
9 Bien o mal definidos, horno o heterogeneos, densidad = múcculo
9 areas de mrocls, k desplazamiento y airnprecionde las asas intestinales
= Localización: desmoide: habitualmente en mesenterio y pared abdominal
m TC con contraste
o Tanto el tumor desmolde como la fibromatosis rnesenthrica presentan 7
atenuación que el músculo
9 Colonogmfia mediante TC después de insuílacibn de aire del colon: las imágenes
endolurninales muestran:
-
o P6lipos pequeños o grandes, sesiles o pedunculados, que se extienden por la
pared del colon
o Pblipos de 10 mm o más: 90% de censibllldad; adenomas de 10 mm o mas:
94% de sensibilidad
La apariencia radiolbgica varía debido a la cantidad de prollferacion fibroblastica,
fibrocis, grasa, contenido de colageno y vaxularidad del tumor
Tumor desmoide y fibromat~sismesenterica

O TI: 1 intensidad de señal en relaci6n al músculo
o T2: intensidad de ~ ñ avariable

t (baja, media o a b ] en relación al rnusailo
o T1 + C: captacibn marcada horno o heterogenea
Innumerablec defectos de replecion pequefios o da tamaño d e r a d o , radiolucidos

Tapizan el colon por completo espxjalmente en la región del rectosigma
Pueden presentarse como defectos de repleción mdiolucidos muy dispersos
aos en el t r 6 m aastrointstinal
Miiltiples pequeños defectos de repleción en el A m a g o o duodeno, yeyuno e íleon
Reconl9ndKipnestécnica
Enema opaco de bario con doble conbaste y transito intestinal (para los pblipos)
o En proyecciones de cara, perfil y oblicua
Colonografia mediante TC (pdlipoc); TC sln o con mntraste y RM con y sin
contraste (para los tumores abdominales)
ERRNVPHGLFRVRUJ
Polirnisis adenomatosa familiar
Diagnostico diferencial .
Pbliw aden-
.
m Habitualmente solitario; poca frecueFtemente varios
Moma v i e i o m c l o n del tumor desmoide Y la f i b r o m a t u
m Llnfoma: rddulos meswibiricos y retropitoneales de densldad de p i t e s blandas
m Sarcoma: habitualmente gran masa heterogénea retroperitoneal
Anatomla patoldgica
General
Gellétim
a Delección o anormalidad del gen APC bcalizado en el brazo largo del cromosoma 5
Etlopatogenia
0 El síndrome de p o l i p i s adenomatosa famillar se hereda de forma autosirmica
dominante
a En ocasiones puede producirse por mutaciones esponGneas
o Los pdlipos habitualmente comlenzan en el área del recto sigma y se extienden
a todo el colon
0 Loc pólipos son Indistinguibles de los pólipos adenomatmos esporidicos
u Virtualmente todos los pacientes desarrollan dncer

Epidemiología
o El síndrome de poliposis adenomatosa familiar afecta a una de cada 10.000
personas
- ,.
aos macroscoplcoq o i n t v
Innumerables pólipos de tamaño pequeño o rnedlo que taplzan la mucosa del
colon
Tumor desmoide
3 Confinado a la musculatura y a la fascia supraycente e lnFlltmci6n profunda
o Varia de tamaño: 5-20 cm de diámetro y tienen una textura firme y arenosa

3 Al corte: blanco brillante y trabeculación grosera; no tienen cápsula
Hallaz~osm i c r o m
*
Adenoma: tubular, trjbulovelloso, velioso; atipia celular y mitock
Tumor desmoide: células en forma de huso y densas bandas de colágeno
Precentacliin
+ Sangrado rectal y dlarrea (75%), asintomatico, dolor, emisión de moco por recto
Historia familiar de pÓlipos de colon (66% de casos)
Manifestaciones extiaintestinales: síndrome de Gardner
r. - ~ u ' epidermoide,
k lipoma, fibrorna, tumores desmoides (3-29%), fibromatocis
mesentbrica, adherencias peritoneales, fibrosis retroperitoneal
c Osteomatosis: hueso membranoso (50%); mandíbula (80%)
c Dientes: odontoma, dientes supernumerarios no nacidos
c Carcinoma de tiroides: el tipo papilar es el más frecuente en chicas y mujeres
jóvenes
Complicaciones: transformación maligna: colon > periampular > estómago > yeyuno
Tratamiento
Colectornia total profitáctica alrededor de los 20 años de edad
Ileostomía permanente, bolsa de Knock, bolsa de reposicibn de continencia
endorrectal
pronostica
Malo si se desarrollan tumores desmoides abdominales, cáncer de colon o cáncer
ampular
Bibliografía mleccionada
l. Harned RU et al: Extracolonic manife*tiwis of the familial adenomatous polyposis syndmmes.
AIR 156: 481485, 19g1
2. Casillas 1 et al: Lmagfng of intra- and eictmabminal desmoid turno&. RadicGraph'L 11: 959-968, 1991
3. Bartram U et al: tolonlc polyp patterns in familia1 polyparis. AIR 142: 305-308, 1984
ERRNVPHGLFRVRUJ
Poliposis hamartomatosa
Sindrorne de Peute-Jeghem. El enema opaco con doble contraste muestra

numerosos pblipos ml6nicos (flechas).
w Deflnlcldn: síndrome de poliposis hamartomatosa: spectro de síndromes de
poliposis, hereditaria y no hereditaria, caracterizados por pblipos en el tracto
gastrointestlnal y otras lesiones a m i a d a s
Varios sindromes se incluyen en este gnipo
o SIndmme de Peutz-Jeghers: autosiirnico dominante (penetrancia cercana al
100%), caracterizado por:
Póllpos hamartomatosos gastrointestinales tlpicos
= Pigmentacihn mucocutánea: labia, mucosa oral, palmas y plantas
Neoplacias malignas extraintestinales: pdncreas, mama, brganos
reproductivos (10-3046)
m Riecgo 2 adenocarclnomas en el tractg gastrointestlnal: eaomago, duodeno,
colon (1O0h)
o Síndrome hamartoma mijltiple o enfermedad de Cowden: autosiirnico
dominante; genodermatosis caracterizada por:
Hamartomas y neoplasias del ectodermo, mecodermo y endodermo, que
afectan a múltiples Órganos y sistemas
Caracteristicas clínicas: cara de pájaro, paladar alto y arqueado
0 Poliposis juvenil: clasificado en dos categorías princlpales
Polipis Juvenilaislada de la infancia: es el tumor rnds frecuente de colon en ia

infancia (1% de Wns los nlñoc); hamartorna cwi bajo nesgo de dncer
Poliposis juvenil de wlon o del tmcto gastrolntestinal completo: los criterios
para estahtecer el diagnbstim son: 6 o mhs pollpos juveniles en colon a
recto, p6lipos luvenlles a lo largo del tracto gastrointednal, y/o cualquier
número de piilipos juveniles en un paciente con una hlstoria familiar de
poliposlc juvenll; el 25% de los casos m n autoshmica dominantes; subgrupo
pollposis juvenil de la infancia temprana {forma grave de pollposis juvenil)
0 Síndrome de Cronkhite-Canadá
Pólipos infiamatorim no hereditariosy anormalidades ectodermicas

o Síndrome de Bannayan-Riley-Ruvalcaba: herencia autosómlca dominante
Hatlazgos radblógieos
aos en el e&&b,t&
i Enema opaco de bario con doble Contraste y trhnsito gastrointeistinal (enteroclisis)
0 Múltiples defectos de repleción pequeños o de tamaño moderado, radiolúcidos
ERRNVPHGLFRVRUJ
Slndmme de PeuP-fegheis. El vdnslta baribdo InCesttnal muestra múltiples

pdilpos en duodeno y yeyung (Hecha).
i Síndrome de Pwb-Jeghers
0 Los harriartomas se encuentran desde el estomago a l recta (boca y edfagos libw)
o Hamartoma solitario: puede aparecer en aigijn segmento del TGT pero es

infrecuente
o Intestino delgado (>95%)
MUltiples pblipos, habitualmente con gran base y amplias áreas de mucosa plana
m Los pblipos se agrupan en racimos más que tapizar el intestino
m PÓlipos grande: supeficie lobulada caracteristica
Invaginacibn habitualmente confinada al intestino delgado

Colon y recto (30%): múltiples y dispersos; tamaño variable; sin tapizado
o Estómago y duodeno 525%): afectación difusa con rnultiples polipos
Sincitome hamartoma rnultípie (enfermedad de Cowden)
o Mdltiples pequefioc p6lipos seslles con una distribuchn segmentarla o difusa
E l rectorigma esta frecuentemente afecto
Pdlipocís juvenil
o Wlipos juveniles aisladas de la infancia
Uno o mhs pólipos (no mis de 5) distríbuldos en el recto y el colon
o Poliposis juvenil del colon o del tracto gastrointestinal completo: pueden ser
6 o m65 Wllpos juveniles en d colon o recto o pólipos a lo largo del tracto
gastraintestinal
m Subgrupo: pollposls juvenil de la infancia temprana (polipos de tamaño
variable djstribuidos a lo largo del tracIo gastroinkstlnal completo excepto el

esófago]
Sindrorne de Cronkhite-Canadá: pequehos pbllpos (estómago, Intestino delgada,
colon) , .
m Estudios de h r i o con doble contr&e [proyecciones de cara, perfil y oblicua)
Diagn6añiw diferencial: síndrome de Peutz-Jqhers

l3lJposis &nomatasa familiar
Innumerabies poilipos (500-2.590) que tapizan la mucosa de! colon
La mayoría de b s polipos con tubulares o tubulovellosos; chncer mlorrectal en casi
el 100% de casos
ERRNVPHGLFRVRUJ
~ n a t o m i apatolbglca
Geneml
Genética
o Mutación espontanea en un gen del cromosoma 19 (síndrome de Peutz-Jeghers)
y del cromosoma 10 (sindrome de hamartoma mdltiple)
Etlopatogenia
Herencia: autocdmica dominante: sindrome de P e u k J e g h e ~ ,sindrome de
hamartoma mijltiple, Bannayan-Rlley-Ruvalcaba, 25% de la poliposis juvenll
0 No hereditario: sindrome de Cronkhlte-Canadh, 75% de los pólipos juveniles
o Polipos hamartomatosos: mcto gastrointestinal completo (en el slndrome de
kue-leghers la boca y el esbfago esián libres)
0 Los pblipoc con indistinguibles de la poliposis adenomatosa de colon familiar
o Cáncer en el síndrome de Peutz-leghers: a partir de un p5lipo hamartomatow.

de un adenoma coexistente, o de novo
Epidemi~logia
0 Sindrome de Peutz-Jeghers: incidencia: 1 de cada 10.000 personas
m Es el síndrome de poliposis m6s frecuente que afecta al instestino delgado
0 Poliposis juwnit: pólipos d c frecuentes familiares o no familiares en niños (75%)
s .
-5 m a c r o ~ r o Os t n t r a ~ m
Plilipos: tamafio variable, seslles o pedunculados; en tapiz, racimo o dispersos
Hamartoma del síndrome de Peutz-Jeghers: la muscular de la mucosa se ektiende

hacia la lamina propia
Presentacihn
* Sindrome de Peutz-Jeghers: dolor abdominal en retortijiin, sangrado rectal, melena
0 Localizacioiin: yeyuno e íleon > duodeno r colon > estomago
0 Edad y sexo: 10-30años; relación H:M = 1:1
Síndrome hamartoma múltiple: se observa principalmente en blancos;
d a d = 30-40 años
G Tumores mucocut8neos: papulas faciales, papilomas orales, queratosis
0 Lesiones mamarias: fibroquistes (50%); cancer (30%)
0 Tracto gastrointestinal: piilipos hamartomatosos miiltlples (40-70%): en la

regibn del redtosigma
U Tlroides (65%): adenomas y bocio; cáncer de tipo folicular (3-12%)
Poliposis juvenil: sangrado rectal, dolor, diarrea, estreñimiento, protapso rectal
o Edad: 1-10 afim, relación H:M = 3:2;localizacibn: rectosigma @O%)
Sindrome de Cronkhite-Canada: dolor, diarrea, pérdida de peco, alopecia, atrofia
ungueal, máculas; edad 260 años
Síndrome de Bannayan-Riley-Ruvalcaba: hamartomas, rnacrocefdlea, lipoma
Cnrnplicaclones: invaginacibn, obstruuion intestinal, riesgo aumentado de
neoplasia maligna
Datoc de laboratorio: anemia micmítrica hípocroma; sangre oculta en heces *va
Iratamienas
Sindrome de Peutz-leghers: resecci6n endoscopica de todos los pjllpos mayores
de 5 mm; cirugia en los casos con neoplasia maligna
pronostico
Esperanza de vida disminuida (riesgo de cancer cercano al 40% a los 40 años de
edad)
Blbllogmfia ~elecclonada
1. Cho W ñ al: Peuk-Jeghe~syndmme and the hamartornalnus polypsis syndromes: RadM~lcpathologk
mrrelation. Radi&raphia 17: 785-91,1997
2. Harned RK d al: The hamartomabus polypocis syndromes: Clinical and radidogic feabres. AIR
164: 56571, 1935
3. Buck IL et al: From the archives of the AFW! Peub-leghe~ssyndmme. RadioGmphics 12: 365-78,1992
ERRNVPHGLFRVRUJ
A) TC cbn m#a%te, uiillzanda a g ~ ammo medio de contraste oral, qiie
muestra un estómago (E) muy dlstendfdo ron wia masa cimnilorencial en el
merpo dlWal y el antro [flechs)). e] La masa se extiende a tren% del p//ora
hacia el duodeno (U).
Caraeteristias fundamentales
e Definición: tumw maliano aue wme en la mucosa e h ~ t r l ~ a
Imagen radlolbgica cla'sica: 'masa ~ l l p o l d eo clrcun?erencial sin perictalsis a lo
largo de la lesión
Es el tercer tumor maligno gastrointestlnal &S frecuente despuC del carcinoma
colorrectal y pancreátb
El adenararcinoma (95%) es d tumor gástrtca primario mas frecuente
Los factor= ambientales: papel prindpal en d desarrollo del carcinoma gdsirico
+ El Helicobacter N r i ( t riecgo 3 4 veces); anemia pernldoca (1 ríesgo 2-3 veces)
Halazcas an TC
Las lesiones se demuestmn con mayor facilidad con agentes de contraste
negativos (agua y aire)
O Masa pollpolde con o sin ulcera&n
o Engrosamiento fml de la pared m m u m a irregular e infiltraclbnfoca1 de la pared
0 UIce.eradbn: c&ew de la Úlcera i i m de ~ aire dentro de una masa de tqlda blando
o b r c i n a m infllúank: engmsamienm rnuml sín #di& M patrbn n m a l de pliegw
Tejido blando perlgástrico m bandas: extensi611hacia la grasa perlgástrica
o Qrclnorna &mi: engrosamiento mural con gran capbcibn en la TC dtnárnim
o Carcinoma m u d m : 4 a t e n u a ~ nde la pared engrocada (1 rnucjna); caa
lm
it cóin +
o Carcinoma del cardias: engrosamiento irregular de partes blandas, masa lobulada
""""""
0
con doblga&c&g
Tipo 1: lesibn elevada: protniye >5 mm hacia la luz (pollpolde)
a lesión supeficial en placa, nodularidad mucosa, ulcema6n
~ i p N:
o Tipo Iii: m6ter ulmroso poca profundo e irregular con mucosa nodular
adyacente, y engrosamiento, fucs6n o amputacidn de los plleguec radlales
Cáncer gastrieo avanzado
0 El carcinoma palipolde puede ser lobulado o fungtforme
0 Lesibn en la pand dependiente o en la pared posterior: defecto de repleóbn
&re el bario
ERRNVPHGLFRVRUJ
Carcinoma gástrico
Transito bafitado ga$tm/ntest~nal.La masa c ~ ~ u n f w e n c len

a l el antro gdstrrca
causa una obstruccidn parcial del &acta de salida gdstrtm. B = bulbo duodenal
(flecha).
Q Lesión en la pared no dependiente o anterior: grabada en blanca por una capa

fina de bario atrapada entre el borde de la lesión y la mucosa adyacente
0 Carcinoma antral palipoide pr~lapsadohacia d duodeno: se observa como un
defecto de replech
o Carcinoma u l m d o (carcinoma pwietrante): el 70% de todris los cánceres gástrim
o Anpropasterior
Ulcera con bordes irregulares, festoneadas, angulares o en estrella
Pliegues convergentes hacia la Úlmra obtusos, nodulares, en maza, fusionados
Ulcem en la pared no dependiente o anterior: sombra en doble anillo (el
anillo externo representa el bardi: del tumor, el anillo Interno representa el
borde la Y lcera)
Proyec~dnen prono con compresibm demuestra el llenado del ~r4terde la
iilcera dentm del tumor de la pared anterior
0 Lateral
= La iilcera maligna tiene una kalRacl6n lntrarnural dentro del tumor
El tumor que &ea la Olcera forma un 6nguio agudo con la pared g6Mm
Los pliegues en mazalnodulares se irradian hacia el borde dd crdter ulcerosp
a Complejo del m e n i m de Camn-Kirkland: curvatura menor del antro y wrpa
Arnpila les4611plana can una Úlcera central Y bordes elevados
~ro'yeccldnen'prona con mmpreslhn (rnasi en la pared anterior]: halo
radiciliicida (defecto de reulecibnl: debido a los b o r d e elevada: Úlcera en
rnenlsco: &de interno convexo borde externo cóncavo
o Carclnorna infiltrante: 5-15% de todos las ~ n c e r e g8stricoc
r
o
- Estrechamiento irregular del estómago, nodularldad y espiculacl6n mucosa
Puede producir* obstruccibn del tracto de salida gactrlco
Carcinoma escirro (5-15%): habitualmente wrge wrca del pfiom y se Wende
hacla arriba
a Unitis pl6crlca o «en Mella de meron estrechamiento irregular y rigldo
Tumor esclrro locallrado: lesión pequeña y anJar con bordes proxlrnales en
forma de concha en la regibn prepllórica del antro (fundus y cuerpo: 48% de
iw casos)
Linitis plástica difusa: 1nFii.tuociÓndifusa por un tumor escirfo ((midularidad,
ecplculación, ulceración, o pliegues engrosados irregulares)
ERRNVPHGLFRVRUJ
Carcinoma gbstrico
ecos-
Se utiliza para el etadiaje del cáncer, valorar la pmfundldad de la invasiiin de la
pared, y la preseycia de ganglios perigaskricos
nes tecnicas
Estudlas badtadoc con doble conbaste, TC con y sln contraste, ecografia endosdpica
Diagnbstico diierenclal
nlgm
%m redondeada, borde liso d e m m , pliegues radiales hada el borde de la blcem
Línea de Hampton, Úlcera en aro, Úlcera bien delimitada: hallazgos cldsicos de la
Úlcera benigna , .
rcinoma-P
Gran masa submucosa lobulada; requiere biopsia y diagnóstico hlstolbgico
General
Etiopatogenia
o Dieta: rica en nitritos o nitratos, salazones, ahumados o mal conservados
o H. Pylori, gastritis atrofim, anemia perniciosa, polipos adenomatosos
o Gastrectomia parcial (Billroth II) enfermedad
, de Henetrier, grupo sanguínea A,
tabaco
Epiderniologia
o Incidencia: baja en EE.UU.; alta en Japbn, Chile, Finlandia, Polonia e Islandia
Lesiones pollpoides, ulceradas, con infiltración Iwal o difusa,- v. paco

.
frecuenteme&, multiples
-m[croscoaicos
Adenocarcinoma bien diferenciado; dlulas en anillo de sello, papilar, tubular,
muctnoco
Cáncer temprano: limitado a la mucosa y submucoca; avanzado: rnhs alla de la
m u ~ u l a propia
r
estadiFlcaclon v clasifica«6n
4 .
Estadificacibn por TC del cáncer gástrico

o 1: masa intraluminal; 11: maca intraluminal y engrosamiento de la pared gástrica
>I cm
0 111: estructuras adyacentes y ganglios Ilrtfhticos; ni: rnetastacis a distancia
Caracteri?lcas clinicas
FrEmkbm
Asintomátim, anorexia, Nrdida de p w , anemia, dolor, melena, ganglio de Virhnw
Localiiciiin: antro (30%); cuerpo (30%); fundus y cardias (40%); relación H:M = 2: 1
Datos de laboratorio: anemia microcitica hipwoma, sangre oculta en heces pocitiua
Complicaciones: obstruai6n del tracto de salida gAstrlco en los casos de carcinoma
anwal
Extensión: directa, linfática (gangllo supradavicular izquierdo de Virchow),
hematbgena, transperitoneal: tumor de Krukenberg (ovarlo); estante de Blurner
(pared rectal)
Cirugía [gastrectomia total o subtotal); radloterapía; quimioterapia
ProhÓ5tico
Tasa de supervlwencia a 105 cinco años: carcinoma gestrico precoz (85100%);
cáncer avanzado (3-21%)
Bibllogrda s e l e c d o n a
1. Fishman EK et al: Cf d the stomach: Specburn oF dlsexe. RadioGmphics 16: 1035-54, 1996
2. Levine MS et al: me Hdicobacter pybri rwolvfion: Rpdiobgic pffspe*ive. Radidogy 195: 593-6, 1995
3. Low VHS: Diagnosis of gastric carcinoma: Cenmvlty d doubkcootmst bariurn studies. AIR
162: 329-34, 1994
ERRNVPHGLFRVRUJ
Invaginacion
Una masa polipoide en el ileon terminal ha producido una Invagmac~ón

i/eocÓ/ica. El mesenterio del intestino delgado se introduce en el colon, lo
que produce un compromiso venoso e tsquemia de! íleon distal.
Carscteristicas fundamentalas
Definicibn: invaglnaclón o teleswpaje de un segmento proximal del intestino
(intusuccepto) hacia la luz de un segmento dicta1 (intususcente)
o Estudio baritado: Imagen de arnuelle. debido a l bario atrapado
Poco frecuente en adultos: 0,003-0,02% de todos los Ingrem hospitalarios
Tlpoc de invaginaciones: enteroentkrica, enterocolonlca y colocolbnica
La invaginación es una entidad diferente en adultos y niños
Adulto
o Representa un 5% de todas las invaginaclones y un 1%de las obstrucciones
intestinales
o El 80-90% de los c am tiene una musa subyamnte (el 65% debido a un tumor)
Colon: tumores malignos m6s frecuentes que los benignos
Intestino delgado: tumores benignos mas frecuentes que los malignos
o Localización: lleoiteal > iIeocol6nico > coloncolbnlco
Niños:
o Representan el 95% de todas las invaginaciones y representan el 80 y el 90%
de todas las obstrucciones intestinales
u En el 90% de los casos la causa es idiopáblca (hiperplasia Iinfoide)
o Es la segunda causa más frecuente de abdomen agudo en niños tras la
apendicitls
0 Localización: ilearal6nlca (75-95%) r Deoileal (4%) > colocol6nica
Hallazgos radiol6gicos
Hallamos en TC
Las invaginauones aparecen en tres patrones diferentes en la TI: axlal
0 Signo de *la diana*: fase mas precoz de la invaginacion
La capa externa representa el asa intususciente

La capa Interna representa el asa intususcepta
ERRNVPHGLFRVRUJ
1nvaginacion
Malanoma r n e t B ~ E L 0 . A ) B tr8n#W baiitüda gashrnteshnal muestra un

esthaga (E) distwidiáa y un aspedD dd duDdeno en *rnvelh mn o&tru&h.
6 ) La TC sin mntmste rnueda un efecto masa denw dei pyuno pmxlmal: el
asa inhiuiscepta y su mesenterlo graso (HwhaJ dentro de( asa intuTuMUMente.
0 Masa en forma de salchicha: segbn progresa aparece un patrón en capas

Capas alternantes de baja atenuación (grasa mecen&rlca) y alta atenuacibn
(pared intestinal)
Vasos mesentérlcos captantes
0 Masa reniforme: debido al edema y al engrosamiento mural (por compromiso
-
vawnilar)
Gornpromiso vascular: se observa en la pared de retorno del asa intususcepia
como una capa hipodensa en el medio de la parte interior de la pared inmtinal
engrosada y con colecciones hidroaéreas de forma ueciente
0 Hallazgos de obstlutción Intestinal
m Niveles hidroabreoc: distensihn del intestino ~mximal
Irnaaen del intestino dentro del intestino, imagen =muelle*

Se Gbbserva mejor en T2 con turbo eco-spln
os en
Imagen claslca de *muelle*
o Debido a ampamiento de contraste entre d asa intususcepta y la Intususciente
ecwr&coa
+ Visión en trancverso: signo de la *diana*, *don&, aojo de torom
0 Halo perIMrico hipoecogenico: pared edematoca del asa intususciente
o Ares intermedia hiperqknica: espacio entre las asas intususdente e imsumpta
c Afiilio Interno hlpCemgkniw: debido al asa lntususcepta
VIslÓn en longitudinal: un patron aseudoriMn*, signo de ala horca*
Múltiples bandas delgadzrc, prahlas, hipaecogénicas y ecogbnlcas
? m s en eco-do~alercolar
Demuestra el comriromiw de los vasos mesentéricos entre las paredes enimnte y
callente del asa intususcepta
, .
~ e s t u d l baritador,
m emgrafia
ERRNVPHGLFRVRUJ
Ninguno; los hallazgos radiol6gícos (estudios de bario y TC) son patognornónicos
de la invaginacldn
Anatomia patol6gica
Etiopatogenia
0 Tumor en el lugar donde se produce: benigno y maligno
o Benigno
= Pólipo, lebmbma, Ilpoma, linforna, adenoma del apéndice
Granuloma en el rnuR6n del apkndlce (más frecuente en el Intestino delgado)
o Maligno
Primario (m6s frsuente en el colon)
Metastásico (m& frecuente en el intestino delgado)
0 Posqulriirgico: debido a varios factores (mis frecuente en intestino delgado)
m Lineas de sutura, lugares de cierre de las ostomías, adherencias, tubos largos
intestinales
Cegmentos intestinales derivados (ubypacs~),edema subrnumo
m Motilidad intestinal anomlal, altemclbn electmlitica, asa dilatada crbnica
O Misceldnea
Diverticuto de Meckel; enfermedad cetiaca y enfemedad de Whipple
Colitis (eosinofllca y seudomembranosa); InFIamaciirn de un anexo
n Idiopátim
Epidemiologia
0 Incidenda: en adultos muy poco frecuente; en niños muy Frecuente
,.
o iintraooerator[os
Se obsetvan tres capas
o Asa intususcepta: tubo entrante o interior + tubo sallente o medio
o Asa intusucciente: envolvente o tubo exterior
,.
rnicro-
Precoz: cambios inflarnatorlos; tardío: necrosis ísqu&mlcay mucosa degradada
Caracterisffcas clínicas
Adultos: dolor intermitente, nhseas, vómitos, emisión de sangre roja por el recto
Nlños: dolor agudo, masa oblonga en el abdomen, heces en *mermelada de
grocellan
Cornplicaclones: obstrucrlbn, infarto y necrosis, hemorragia, perforacibn, peritonitis
r Invaginaciones yeyunoyeyunales e ileoileales: reduccihn, raección o enterotomia

Ileocblicas, Ileocecw61icasf colocolónicas: la reección es el tratamiento de
eleccibn en adultos
Niños: reducci6n hidrostátlca, neumhtica o quirúrgica o reseccibn
Precoz: bueno después de la reduccion o la reseccibn quirúrgica; recurrencia poco

frecuente
Tardío: malo por compromico grave vaxular, gangrena y períoraclbn
Bibllognfia s ~ M a n a d a
1. Fjim& T et al: Unenhanced Ci Rndlngs of vascular aimprornlse in asmciation with
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2. W a M a l l e r DM et al: Adult intussusteptlon d e m e d at CT or MR imaging: Clin~allrnaging
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3. Agha FP: InRissusceptlwi In adulis. A3R 146 (3): 527-31, 1986
ERRNVPHGLFRVRUJ
Úlcera peptica
El tránsito baritado gastrolntestlnal muestra una coleccldn foca1 de bario

(flecha) en e! bu/& duodenal, rodeada de pliegues engrosados.
Caraeterlstlcas fundamentales
Definición: lesión en la mucosa del estómago o duodeno
Imagen radiolbgica dásica
o Trhnsito gastrointestinal: colección de bario muy marcada y pliegues que se
irradian hacia el borde del crater de la ulcera
o i?os tipos principales de Úlcera pbptica: Úlcera gástrica y Úlcera dudenal
o Ulceras pepticas
Habitualmente 6lceras crdnicas, recurrentes, aisladas
= Aparecen alrededor del 10% de la población de los paises occidentales
Dos factores principales en la patogenia: H. pylori y AINE
Las Úlceras duodenales con pr6cücamente siempre benignas; las Úlceras
gástricas 95% benignas y 5% malignas
Ulceras duodenales: 2-3 veces mas frecuentes que las Úlceras gastricas
0 Localización
= GBstricas benignas: habikialmente la curvatura menor; pared posterior del
antro y cuerpo
m Gistriras malignas: habitualmente en la curvatura mayor
m Ulcera duadenal: 95% en el bulbo duodenal; 5% posbuibar
Hallazgos radiol&glcos
Hallazaas en TS;
Muestra la penetracldn de la úlcera y signos de perforación
u Engrosamiento de la pared, estrechamiento de la luz del estbmago o el duodeno
a InRltmcidn de la grasa y órganos (phncreas) adyacentes
0 Aire libre en el abdomen (Úlcera duodenal y Úlcera antral) o en el saco menor
(úlcera gactrica en el cuerpo)
Mras wruebas de irnaaen
Estudios baritados con doble contraste
Ulcera benigna gástrica
0 Decara
Crater de la ulcera: colecciones de bario redondeadas u ovales

m Línea de Harnpton: línea delgada radlolúcida que separa el bario del &er de
la iilcera del bario de la luz gdstrica
ERRNVPHGLFRVRUJ
Úlcera uécrtica
TC con contraste. Varón de 50 años de edad con una rilcera antral perforada.
A ) Aire Itbre intraperltoneal (flecha) y iIquido. 8) La pared gistrlca antral
(flecha) se encuentra engrasada y deformada.
Collar ulcemso: borde radiolúcido (mumsa edernatosa) alreddor de la ulcera

Montículo ulceroso: masa bilobulada hemisferica que se proyeda hacla la luz
en ambos l a d a de las pendientes de la úlcera (edema e inflamación)
- Pliegues slmPtricos que se irradian hacia el borde del crater de la Úlcera
Areae gastritae aumentada de lamafío en la mucosa adyacente: edema e
inflamacibn
Swnbra en anllb Úlcera poco profunda (borde abierto de bario y crátw no relleno)
Nichos ulcerosos: mitad dista1 de la curvatura mayor (aspirina y AINE)
Ulcera lineal wblerta de bario: npresenb la wracitin y atatnraci6n de la Úlcera
m Mectu irnisural: impronta wave y estrecha en la curvatura mayor, opuesta a
una Ulma en la curvatura menor (debido a la contraccibn muscular)
y De perfil: Úlcera redondeada que se proyecta fuera de la curvatura menor
Ulcera bulbar duwtenal
u Nicho de la Úlcera Frecuentemente pequeño, redondeado, oval o lineal
0 Collar ulceroso (bordes radiolúcldos)
o Montículo ulcersoco (monticulo lis y radlolhcido de mucosa edematosa)
u Pliegues radiales hacla el cráter de la úlcera
Sombra en anilla: Úlcera poco profunda (la mayorh de las Úlceras de la pared
anterior)
9 Deformidad bulbar mínima o significativa (debido al edema, espasmo y cicatrización)
Ulmras dudenales gigantes ( >2 cm): siempre localizadas en el bultw duodenal
o Ocupan virtualmente el bulbo por entero, se pueden confundir con un bulbo
cicatrizado a normal
? [ñnfiguraaon fija no variable; emchamiento fccal; obstnicclh del meta de salida
Ulcera posbulbar
Localizada en la pared mediat del duodeno proximal, ppr enclma de la papila
o Impronta lica y redondeada xibre la pared lateral opuesta al cráter de la Úicera
(debido al edema y al espasmo)
U aEstenosls en anillo*: estrechamiento excénttico (debido a la dcablzación y la fibrwis)
m n d a c i o n e s te-
* Estudios baritados fluwadpicw con doble contraste ( m e a i o n e s de caia y perfil)
úlceras de pared anterior: prbyemibrr en prono con compreiión y bario de baja densidad
TC para la sospecha de perforación
ERRNVPHGLFRVRUJ
Útceta péptica
Dlagnetico diferencial
Ucem aastrica maliana
Cmter de la Úlcera Irregular; pliegues radiales nodulares y ampubdos (infihuh)
La iilcera no ce p r o y m fuera de b pared gdstrica, forma un dngulo aguda mn la pared
Signo del ~menlscade Carmanw: crdter de la Úlcera y borde elevado radlolijcldo
Asemejan pequeñas ulcems; se diferencian por la falta de proyea6n fuera de la pared

Ausencia de edema en la mucosa y de pliegues radiales
uf*
Gotas cdgantes de bario I*obsenmn en la pared no dependiente y anterior gásbica)
Con transitorias durante la Ruoro~~lpia,
10 que las diferencia de la íilcem verdadera
Anatomía patolbglca
Cieneral
Genética
O Mas frecuentes en sindromes genCticos: mEN tipo 1y mastocitosis slstrimlca
Etlopatogenia
c Dos factores principales: H. pylori y AINE
0 Obcs Factores: esteroides, tabaco, alcohol, café, estrh, reflujo biliar, retraso del
vaciado gástrlca, herencia, cindmme de Z-E, grupo sanguineo O

o Infección por H. pylori: Úloera ducdenal (95-100%); úlcera gastria (60-80%)
o UG: niveles de ácldo gástrico normales o disminuidos; ruptura de las defensas
de la mucosa
o UD: 7 del ácido y la pepsina mediado por gastrina -t vaciado gd&iw -1
expwición
Epldemiologia
o Incidencia de la Úlcera duodenal: 200.000 casoslaño; incidencia de la dlcera
gdstrica: desconocida
Hall M--
* Sacoc marcados, redondeados u ovales, con paredes regulares; mumsa adyacente plana
,.
rnlcro
%%S m r m a de inflamación activa, tejido de granulaln y acebizacidn
Presentacl6n
Dolor epig6strico ardiente o con sensaclon de vacío y hambre (Úlcera gastrica
c2 horas y illcera duodenal 2-4 horas despu4s de las comidas)
Dolor en hipmndrio derecho, espalda o torácico; saciedad, eructos, n8usaas,
vómitos, perdida de peso
Edad: Ulcera duodenal en adultos de todas las edad=; Úlcera g&trica par encima
de los 40 años; relaci6n H = M
Datos de laboratorio: test diagnbsticos para la detecclbn por H. pylori positivos en
la mayoria de los casos
Complicaciones: dolor Intratable, hemorragia, perforaciiin y obstruaibn
+ Cirnetidina, ranltidina, famotidina; omeprazol y lanmprazol

H. pylori: metronidazol + bisrnuto + tetraciclina; arnoxicilina y clarltromicina
Quirúrgico: ulcera duodenal: vagotomia + Liliroth 1; úlcera gastrica: antrectomia -t
Billroth I
4 Pronóstico bueno tanta de la Úlcem gdstrica como de la Úlcera duodenal despuh
del tratamiento erradicador del HaPylori
Bibllografia idaccionada
1. Pattison CP et al: Hellwbacter pylori and peptic ulcer disease: Evolutlon to pwolutfon to
resolutlon. AJR 168: 1415-20, 1997
2. Wne M5 et al: lñe Helimbacter pylan rwolutlon: Radmlogic pmpectve. Radldagy 195: 593-6, 1995
3. Jacobs IM: PepUc ulcer d i w : CT eualuation. Radiolqy 178: 745-8, 1991
ERRNVPHGLFRVRUJ
Pliegues muy engrosados en el fundus y el c u e p del est6mago con poco re-
cubrimiento de bario.
Caracteristteas fundamemtalas
Slnonimos: gastropatia hiperplAsica, gastritis gigante hipertdfira, hipertrofia
gigante mucosa, gastritis quistica
Definicibn: entldad dínica caractedzada por grandes pllegues de la mucosa
gdstrlca tortuosos que pueden estar localizados o afectar a todo el estómago
Imagen radiológica cldsica
0 Pllegues vastamente engrosados y lobulados en el fundus y cuerpo $*ricos
o Entidad poco frecuente de causa desconocida
o Caracterizada por
* Marcada hlperplasia foveolar en el &mago
Pliegues ghstrios aumentados de tamaño
Hipodorhldria (disrninucibn r, ausencia de la produccibn de ácido gáctrlm en
el 75% de los cacos)
Hipoproteínemia (+rdlda de prokina a travbs de la mucosa ghstrica)
0 Aparecen variantes: la hipertrofia mucosa puede asotíarce con
Hipoproteinemia, hiperclorhidria o niveles normales de proteínas y ácido
clorhidrico
o Algunos pacientes tienen una enteropatla que pierde proteinas debido a la
pérdida de proteínas a tmves de la mucosa gastrica hiperplhsica
0 La enfermedad de Menetrier es un ejemplo de gastropatia hipertr6fica
o Es Irreversible en la mayoría de los pacientes adultos mientras que en los ninos
habitualmente se resuelve de forma espontánea
o tocalización: &mago
A lo largo del fundus gbstriw: lo rnds frecuente
Cuerpo: particularmente a lo largo de la curvatura mayor
Antro: habitualmente respetado
Hallazgos radioliglaos
aos en TC
Marcado engrosamiento de la pared gdstrlca, con elevadones que asemejan
masas, que representan los pliegues gigantes que protruyen hacia la luz
Pliegues aumentados de tamaño y lobuladas en el fundus gástrico
ERRNVPHGLFRVRUJ
Enfermedad de Menetrier
E/ h-ijnsftu hritado gaslrointeshlnal muestra unos p l i e g u ~&sWcos mup. en-

g r o s a d ~y ~deformados, especialmente a la larga de la curvatura mayor.
en d ectudio . '' -4s

%es engrosados y lobulados en el fundus gástrico y cuerpo, respetándoíe el
antro
= Puede observarse un engrosamiento difuso de los pliegues gástricos que afecta
i ~ c l u xeli antro
Ama foca1 de hipertrofia gigante de los pliegues a lo Iargo de la curva mural
mayar
Elevacionec gigantes de los pliegues en la curvatura mayor del cuerpo gastrim
(esta imagen puede ser confundida con un carcinoma gástrico)
El mayor grado de engrosamiento de los pliegues habitualmente ocurre cerca O
sobre la curvatura mayar
El & q o prmanece flexible y dístensible (lo que excluye el cartinom infiltrante]
El excesivo moca p u d e diluir el bario e impedir el recubrimiento de la mucosa
Hay una variante poco frecuente de la enfermedad de M e n i l t r l ~en la que los
pllegues engrosados y nodulares tarnbien se observan en el duodeno pmxirnal
nes tecnicas
Estudios de bario con doble contraste; TC helicoidal
-
Dlaandstiw diferencial
w i t i s m r H. ~vlorl
Hallazgos radlológicos Indistingulblec de los de la enfermedad de Menetrier
Diagnbctlco mediante endoscopia y anatomla patológica; cultivos; test rdpldo de la
ureasa; serologia
Llnfarna MALT de bajo grado

u Pliegue5 gdstrims engrosados con rnucoca nodular
0 Dificil de dlstlnguir de la enfermedad de Menetrier; endoscopla y biopsia
- En ocasiones se manifiesta por pllegues engrosados; el tipo Infiltratíuo strecha la

luz
e nenen una apariencia más serpiginosa (confinada al cardias y el fundus)
ERRNVPHGLFRVRUJ
Enfermedad de Menetrier
Anatomfa patológica
General
Etiopatogenia
u Etiologia: desconocida
c Engrosamiento de la mucosa
= Debido a la hiperplasla masiva foveolar (hlperplasia de las céiulas de
superficie y glandulares)
Las glhndulas gástricas se alargan y puedan llegar a ser muy tortuosos
Epidemiologia
o Entldad poco frecuente
H j o intrao~eratoria
Pliegues de la mucosa gástrica aumentados de tamaño, engrosados y tortuosas,
principalmente en el fundus y cuerpo
MOCOexcesivo
-oalcog
Dilatación quictica y elongación de las glándulas de la mucosa gastrica
Atrofla de las células parietales y pricipales; entrantes en forma de fóvea
profundos
Grosor de [a mucosa hasta 6 mm (grosor normal 0.6-1 mm)
La 16mina propia puede presentar un infiltrado inflamatorio leve, erbnico
Caracterlstleas clínicas
Presentación
Dolor epiga5tric0, náuseas, vbmitos, diarrea, anorexia, pbrdlda de peso
Algunos pacientes presentan edema periferico debido a la gastropatia que pierde
proteínas
Habltualmente aparece en personas mayores (rango 29-70 aiíos); relacidn vahn >
mujer
Datos de laboratorio: hipwlbuminernia y 1 o ausencia de ácido cforhidrico
gástrico; sangre oculta en heces I
Complicaciones
3 Aparece carcinoma g6arico en alrededor del 10% de los pacientes
No est6 claro si la enfermedad de Menetrier es una condici6n premaligna o si
la asociacibn es simple coincidencia
o Estado de hlpercoagulabilidad con un riesgo trombosis venoca profunda
0 Riesgo de gastritis atriifica, ulcera ghstrica y sangrado del tracto gastmintstinal
Diagnostico
0 Blopsia e n d o h p i m de todo el grosor (lo que excluye el IinFoma y el carcinoma
g8strlco)
Tratamiento médico: asentes antlcolin~rgiwsy antibiótico5

Clrugia: gastrectomia <¿al y mgotomla (en los casos sin respuesta a tratamiento
méctico)
PronBctico
l a mayoría de los pacientes presentan una enfermedad prolongada con síntomas
intratables
Algunos pacientes tienen una remlsión esponthea de los síntomas y otros
responden al tratamiento médico
B I M ~ r a ñ~ak m i o n a d a
1. Finhman EK et al: CT of the stornxh: Spectrum of dlsease. Radidraphics 16: 1035-54, 1996
2. W o l k n HC et al: MenebierS diwse: A fwm of hyptrtrophk gastmpathy (or) gast~tk.
Gasbwntemlogy 1W: 1310-9,1993
3. Reese D f et al: Giant hypemphy of the QaStrlC mucosa (MenetriwS disease): A correlation of
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ERRNVPHGLFRVRUJ
Isquemia mesentérica
Este diagrama muesna un intestino engrosada y un mesenterlo inflamado

compatible con tsquemia mesentérica.
Sinónimos: lsauernia intestinal
Definlcibn: esknosls u obstruccibn arterial o venosa mesent&rica que produce
- lsquernia mesentérica
Imagen radiológica cldsica: trombo o estenosis en la arteria mesenterica superior
versus trombo en la vena mesentérica superior
La isquemia rnesentérica puede producir edema mesentérico
(j
El edema mesentiríw es una de las causas de umesenterio desdlbujadorn

c Se clasifica en aguda y cr6nica
0 ia isquemia mesentérica aguda se debe habitualmente a obsbuccih arterial (50%)
m Embolia hacia la arteria mecentérica superior desde un trombo auricular

0 La isquernia mesentérica aguda se debe a la obstrucción de la vena rnesentérica
superior en alrededor del 15% de los casos

o lsquemia mesenterica en ausencia de trornbo = isquemia mesentkrica no
ocluslva
La isquemia mesenterica crónica es una enfermedad de pacientes mayores
can vasculopatias y factores de riesgo tales como hlpertensión, cardiopatía
icqdmica y enfermedad cerebmvascular
Hallazgos radiol6gieos
Mejor indicio radioldgico: tmmbo en la arteria mesent4rica superior o en la vena
mesent6rica superior
La presencia de aire venoso, portal o mesenterico es un signo de infarto
o No necesariamente fatal (69% de las series mas recienks)
También puede haber aire en las venas porta o mecenterica por causas no
Icquemicas tales como distensión Intestinal, diverticulitis, colonoscopia o enema
oaaw reciente o neurnatosis Intestinal
~ a l l b a o sen TC
TC con contraste
0 Trombo o luz disminuida de la arteria mesentérica superior o de la vena
mesentérica superior o de otros vasos mesentéijcos

0 Si se observa la embolla, habitualmente en el origen de la arteria rnesentérica
superior o en sus 3-10 cm primeros, justo dista1 a la arteria medh cólca
ERRNVPHGLFRVRUJ
Isquemia mesenterica
La reconstmocl6n sagita/ en 30 de un angiograma reaIlzado mediante TC

mustra un tromba en la zona pmxtmal de la a m a mesenterica superior que
produce lsquemia del intestino delgado.
o Engrosamiento sqmentario de la pared intestinal > 3 mm, con una media de

8 mm pero que puede llegar a ser de hasta 20 mm
O En la fase mds tardia de lsquernia mesent&rlm, puede producirse neumatwis
de forma foca1 o difusa
Gas dentro de los radical- v e n m s incluidos los del sistema portal
0 5e puede obcemar captación t o 1 de la pared intestinal
t atenuacibn por hiperemia o hemorragla submuma
= 1 atenuacibn por edema subrnucoso, inflamación o compromiso del flujo
canguíneo
Trornbo o estenosis en la arteria mesentbrlca superior o en sus ramas (causa de
isquemia aguda)
i Obstrucciirn de la vena mesenterlca superior con colaterales (cama de isquernia
venosa aguda)
Flujo lento en la seria mesentkrlca superior (causa no odusiva)
-
Carnblos ateroscleróticos en la aorta k arteria mesent6rlca superior (causa de
isquemia crónica)
-nvasvia es la TC rnultidetectofa con angiogafia

La anglcgrafia se realiza pam wnfitm&6n y deflnldon del tratamiento mas adecuado
Piagn&&eo diferencial: anormalidades de la pared intestinal y del

m~mterlo
Habitualmente en e[ intestino dlstat, engrosamiento discontinuo y asirn4trico de las
paredes intestinales con pmiiferacibn de la graw rnesentbrica
Engrosamiento mesentérico con masa de tejido graso y blando y calcificacion~
El aspecto de amecenterio desdibujado* se observa por el halo grasa que rodea
. .
los vasos mesentéricos
rcinorde
Engrosamlerrto foca1 de la pared intestinal m reacciiin desrnopldsica f w a l
Ei atrapamiento de los vasos mecentéricos conduce a isquemta
ERRNVPHGLFRVRUJ
Isquemia mesentérica
Anatomía patolbica
General
Etiopatogenia
Causas de isquemla mesentkrica
Ohstruccion trombótica o emMlica vascutar (arterlal)
m Hipoperfusión deblda a enfermedad no oclusiva (bajo gasto, hipotensión,
sepsis o insuficiencia cardíaca)
Compromiso vascular debido a obstrucción mecánica por estrangulacihn o
atrapamienta de los vasos por un tumor
m ObstruccIBn inflamatoría secundaria a vasculltis
m Causas yatrbgenas: quimioterapia o radioterapia

Epiderniologia
o las causas arterlaies de isquemla mesenterica superan con mucho a las causas
venosas, 9:1
irns 0 Intraooerabam5
-infartado pálido
j l a l l a z ~micrDob~ims
Necrosís isqu&micade la pared del intestino delgado
Caracteristlcas clinícas
presentacidn
Signo o síntoma mas frecuente
0 Isquernia mesentérica aguda: dolor abdominal agudo constante, habitualmente
desprdporcionado para la pocos hallazgos en el examen fislco
o Isquemia rnesentkita crónica: dolor abdominal posprandial que cede en
1-2 horas
ütrns síntomas
o Isquemia mesentérica aguda: distensibn abdominal, tenecmo o heces con
sangre
La alta sos~echaclinica inicial es la clave para el diagnostiui precoz
Demografía
c Edad: la mayoría de los pacientes tienen mas de 50 años de edad
0 Relaclbn H:M. 1:l
Quirúrgico: laparotomía exploradora con reseccibn Inte*nal y restablecimiento del

flujo sanguíneo del intestino mediante revasculaiiraci6n mesentérica (*by-pass)
Intervención endovascular
o Trombolisis intraarterlal, angioplasfia colocacibn de ctent
o La uroquinasa se utiliza para la trombolisis mientras que la papaverina se utihza
para el vasmpasmo
Anticwgulación sistémica para la obstrucci6n venosa
Pronósüca
Icquernia mesentérica aguda
a Depende de lo precoz del diagnostico y de cuento intestino delgado pueda ser
slvado
Isquernia rnesenikica cronica
U La clave para la supervivencia es el grado de circulaci6n colateral
o Las tasas de mortalidad son del 40-90%, dependiendo de lo precoz del
diagniistico
Bibllografla seleccionada
l . H W n KM et al: Multidekctor mw CT of rnewnteric ischemia: Can k be done? RadioGraphics
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3. 5inger A et al: Acute small bowel lschemia: Spectrum of cwnputed twnogmphic findings. Erner
Radid 7:3DZ-307,2000
ERRNVPHGLFRVRUJ
Mucocele del apéndice
La TC rnr;Lmctrai r r i s masa qulstica (M) con una pared gwaa y parcialmente

caklnmda en el área perimcai.
DeRnlclbn: dilatacion qulstica de la luz del apendice por acijmulo de moco
Imagen mdidógica cl8cica
0 TC sin contraste: masa quistica, de pared fina, cerca de la punta del ciego
El mucocele es una entidad pcico frecuente
Segun la histologla: el mucocele del apéndice se clasifico en tres grupos
3 Hiperplasia rnumsa, facal o dlfusa
= Recuerda al pálipo hiperplislco de colon

= No se perfora
o Cistoadenorna mucinoso
= Una neoplasia benlgna
= Es el tipo m45 frecuente de rnucorele
El 20% de los cacos se perfora con siembra de moco
5 Cístoadenocarcínoma rnucinoso
= Su frecuencia es la qulnta parte de la de los cistoadenomas

= t riesgo de perforacl6n, lo-queforma implantes peritoneales
Macroscópicamente: los cambios del apéndice son lndlstinguibles de los
observados en la variante benigna
Mícm&picarnente: células malignas penetmn en la pared del intestino con
extensidn hacia la cavldad p e r i t o n ~ l
Seudornixoma peritoneal
o Resulta de la ruptura de un rnucocele maligno (lo &S Freaiente) o knigno
o Ruptura de un muco~elebenigno: siembra de moco sin células malignas
o Ruptura de un rnucocele maligno: fa cavidad peritoneal se llena de las dlulas
malignas secretoras de moco del cistoadent~arcinorna
Mixoglobulosis
o Variante poco f m e n t e del muwcele del apéndlce con múltiples pequeños
glóbulw
o Puede calcificar y producir múltiples caluficaclones redondeadas movibles de
1-10 rnm
o Se debe diferenciar de los fleimtitos y de los ganglio5 mesent&ricos calclficados
ERRNVPHGLFRVRUJ
Mucocele del apéndice
- No hay inflarnaddn nt engmsnmmntu de la pared intestinal reIilwilWonadm

la m-.
Hallazgos radiol6gicns
TC sin contraste
O Mucocele
con
m Masa quictíca bien definida en la fom iliaca derecha (con densidad cercana al
agua o menos frecuentemente con densidad de partes blandas)

Calclficaclijn: se observa dentro de la pared o en la luz (en la mayoría de los
casos de tipo curvllineo)
0 Cistoadenoma mucinoso
Quiste encapsulado de baja atenuacibn; no se puede diferenciar del mucocele

por retenci6n
u Cistoadenocarclnoma mucinoso
Masa grande, irregular y heterqénea, de baja atenuacidn con una pared
engrosada nodular, en la fow iliaca derecha adyacente al clego
Gran masa sólida con componentes quistlcos; calclo en el Brea quistka
0 Seudomixoma peritoneal
Ascltis de apariencia maligna con colecciones loculadas de liquido, septos,
pequeñas cafclficadones y contorno festoneado del hígado y bazo
TC con contraste
o Captacibn de la pared de la masa quistica, captacidn heterogenea de los
componente quisticos
en RM
Muwcele 7 contenido líquido: largos tiempos de relajación Tl y T2
o TI: hipointenso
o T2: hiperintenso
Mucocele 1 contenido mucoso: tiempo de relajación en T i corto y largo en T2
o T I y T2: el rnucocele aparece hiperlntenso
en-el e
* Apendlce: no se llena de bario
Ciego: presenta un entrante en su pared medial producido por una masa globular
de pared llsa
Beon: la parfe terminal se encuentra desplazada
ERRNVPHGLFRVRUJ
Mucocele del a~dndiee
Quiste puramente anecog&nlcoo quiste con ecos Rnos internos (septos)

*
Maca qulstica compleja con muchos ecos; calcificaciiin
Ecos cambiantes segijn la fuerza de la gravedad: debldo a la movilización del
material mucoso
TransmisiÓn directa aumentada caracten'stica
TC con y sin contraste, RM, ecografia
Diagnlsticu diferencial , .
del a w n k
Masa de partes blandas cerca de la punta del ciego
Anatomía patoligica
(jeneríi(
Etiopatogenia
0 Varias lesiones obstructivas pueden conducir a la formación de un mumele
m Cicatriz después de una apendicitis (lo mas frecuente), fecalito, carcinoma del
apCndice, endometrioma, carcinoide, pólipo, vBlvulo, y cáncer de ciego o mlon

0 La acumulación del mwo es lenta y así el apéndice llega a ser una gran
estructura quistica de paredes delgadas, llena de moco

o No 4claro 5i la m u c m o b s h i i a del aphdlce presenta cambios neopláslcos o
si el ustoadenoma o el ustoadencxarcinoma causa la obstrucción
Epidemiologia
o El mucocele es paco frecuente, se encuentra en el 0,3% de las apendicectomias
Haliazaos macroscó~icoso intrat>DeratorjpS
Mucocele: estructura quisttita, de paredes delgadas, lleno de moco que surge del
apéndice
Mixoglobulosis: la luz del apendlce tiene una consistencia similar a la tapioca o a
los huevos de pescado
Material mucoso
Caracteristims clínicas
Precentaclbn
Dolor crbnico en la fosa iliaca derecha (64%); aslntomátlco (23%)
m Hipersensibilidad en la fosa Ilfaca derecha (38%); masa palpable en el 18-50% de
los pacientes
Abdomen distendido, anemia, fístula mucosa
Tamaiio: 3-6 cm de diámetro; edad media: 55 años; relación H:M = 1:4
Asociado con: adenowrcinoma de colon (aumenta el riesgo 6 veces), tumor
ovarfco mucinmo
Complicaciones
a Herníacihn hacla el clego -

0 Rupftira {seudomixoma peritoheal), torsión con gangrena y hemorragia
obstruccion intestinal
Receccibn quirúrgica
Mucocele y cistoadenoma: bueno; cistoadenocarunoma: la supervivencia a tos

cinco aiíos es del 25%
Blhllograña sele~clonada
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3. Madwell D et al: Mucocele of the appendir: Imaglng findlngs. R3R 159: 69-72, 1592
ERRNVPHGLFRVRUJ
Metástasis peritoneales
Wetdstasis perttoncales. La TC con contraste demuestra múltiples nddulos

de tejido blando dentro del omento (flechas) de un cdncer metastásico de
psocreas.
Sinónimos
Implantes peritoneales
o Carcintirnatosis peritoneal
DeRnidón: enfermedad metastásica del omento, superficie peritoneal, ligamentos
peritonealec y10 del mesenterio
o #Engrosamiento ornentali, en la TC, ecografia y RM
0 Implantes de partes blandas en la superficie peritoneal
0 Ascitis
o Contorno festoneado del hlgado y del bazo debido al seudomixoma peritoneal
0 Bridas mesentericas en bandas
Otras caracterlsticas fundamentales

o Los adenocarclnornas ovaricos y del tmcto gastrolntestinal son las etiologías
m65 frecuentes
0 La ascitis puede estar o no presente
Causas menos frecuentes
o Carcoma
o LlnfOrna
o Carcinoma metastáslco de pulmón, mama y renal
La tuberculosis slmula la apariencia que se observa en la TC
Patrón de extensión peritoneal
o Siembra dlrecta a lo largo d d mesenterio y los ligamentos
o Siembra irttraperitoneal según la distribución de la ascitis
a Linfática
o Hematbgena
Hallazgos
, .
radioiógicos

o Implantes omentales
ERRNVPHGLFRVRUJ
Carcinomatosis con implantes omentales. La TC con contraste muestra awltls
-
y masas en el omento (flechas)de un dncer metastdslco de ovario.
o Nodulos de partes blandas en la superficie peritoneal

O Masas quisticas peritoneales en el cáncer de ovario y el seudornixorna
peritoneal
~aptacihnnodular del peritoneo

Implantes hipovasculares
Ascitls
Hdkamwm
Secuencia con gadolinio GRE
o Captación anormal de peritoneo
o Nódulos y rnacas hipolntensos
ecoarm
. .
Engrosamiento hipoeco&ieo del omento
No tiene la 5ensibllldad suficiente para observar Implantes peritonealec en
ausencia de accitis
Diagnóstico dlferendal
~eritoneal
Captacibn anormal del peritoneo
Nbdulos mecentericos y peritoneales pequenos (<5 mm)
Ascltis
Calcificaddn en el 14% de los cacos
Esplenomegalla
r seroso
Me-sis peritoneales a partir de ecte tumor maligno peritonml, sin otro
origen
Hallazgos id8rttims en TC, ecogmfia y RM a tos descritos en metástasis
peritoneales de cáncer de ovario
Mesoteliorna
Una quinta parte de t d o s los mesoteliomas son peritoneales
Grandes masas infiltrants en el omento y el mesenterio
ERRNVPHGLFRVRUJ
. . e d er o s a a
rnflamación
Masa de partes blandas que infiltra el mesenterio
Signo del uanillo grasom alrededor de la arteria mesenterica superior
w Calcificaciones extensas
Anatomia patológlea
General
kcitis
Masas omentales
Masa mesentérica
Implantes nodulares en la supeficie peritoneal
Etiopatogenia
o Enfermedad rnemstdsica del omento y de las superficies perltoneales
Epidemlologia
o Según el tumor primario
crosrb- o intraooerator~p~
Masas infiltrantes en las superficies peritoneales
Omento en tarta
Ascitis
rocc6~ic@
Según el tumor primario
Los adenocarcinomas son los más frecuenres
Caracteristicas dlnlws
Presentaci6n
m Dolor abdominal
Distensión abdominal
Pdrdida de peso
Progreslbn si no se trata
a Obstruccibn intestinal
Tratamiento
Cirugía utorreductora para las metástasis ovhricas
Para el resto: mmbinaci6n de quimiatempla esplknica e lntraperitoneal
Variable según el tumor primario
Bibliogda scltcel~nada
1. Raptopouhs V et al: Peritoneal carcinomatolis. Eur Radlol 11(11):2195-2206, 2001.
2. Sugarbaker ffl: [nttaperitoneal chemotherapy and cytorediibive surgery h r tht pfeuention and
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3. Ha HK et al: CT d i f k n t i a t i i of tuberculous perlkonltis and peritonwl carcinomatols. A I R
ERRNVPHGLFRVRUJ
E( eMagograma muerítra una es&msis dista) estre&a y una dilataciónpmxlmal.
Caramrlstlcas fundamentales
Sinónimo: esclerosis sistémica progresiva
DeRnicion: enfermedad si&rnica de pequeños vasos y tejido conjuntiva
(enfermedad colageno vascular) de etiologia decconoclda
= Imagen radiológica crasica
0 Esófago atbnico dllatado con estenosis dista1
o + intestino delgado y colon dilatados

Trastorno sistémico con cambios inflamatorios e inmunolbgiws
Caracterizado por: atrofia, fibrosís, y esdcrosls de la piel, vams y 6rganoc
Afecta a la piel, sinovial, y parbnquima de múltiples órganos tales como
O Tracto gastmint&inal, pulmones, corazón, sistema nenrloui
EscIerodermla del tracto gastrointestinal
O Es la tercera manifestaci6n más frecuente después de los mrnbios
denatológicos y el fenbmeno de Raynaud
o Se observa hasta en el 90% de las pacientes
o Lugares m6s frecuentes: edfago, regi6n anorebal, intestino delgado y colon
Q Es la causa mBs frecuente de seudobstruccibn lntestJnal crorth
La ecllerodermia se dasifica en
0 E~lerodermladifusa: afectau6n aitánea dlfusa y afectación visceral precoz
= Fibrocis pulrnonar intersticial grave
= Tlende a afectar a mujeres y la afectación de Órganos conduce a su
insuficlencla con más frecuencia
Asoclado con el anticuerpo antltopoicomerasa 1 (anti-SCL 70)
o Síndrome CREST: mínima afectaclbn wtinea y afectaci6n vicceral tardia
Cakinwis en la @el, fenbmeno de Raynaud, hastorno de la motilidad d á g l c a
Esclerodactilia ( a k h c i ó n de los dedos) y telanglectasias
Asoclado con anticuerpos anXlcentr6meros
Puede estar asociado mn:Iupus cIstemlco, pollrnlositis o dermammlosltis
wos en estudios b a r W &
Esofagograma
o Peristalsis normal por encima del arco aórtlco (múscdo cado en el tercio
proximal)
ERRNVPHGLFRVRUJ
Esclerodermia
A) Tdns~toIntestinal. Ceudodivertículo (flech~), , 21 yeyuno. 8 ) Seudodiver-

tíEUIo (flecha) en e/ colon transvem.
o Hipotonia, atonía y aperistalsis: en los dos tercios inferiores del esófago

(músculo liso)
a Dilatací6n Iwe o moderada del edfago; saculaciones de boca amplia
o Ecfinter esofágico inferior abierto: hallazga precoz
fi EIOSiOne, Ú l m s supeficiales, estenosis fusiformes p e p t l m (wfagitis por reflujo)
o Reflujo g a m o f á g l m (70Y0)-el 37% desarrolla esófago de Earrett
a Hernia hiatal
EGD: dilatación gástrlca y vaciado retrasado
EstudIo del intestino delgado
o Marcada dilatacibn del intestino delgado (particularmente de la segunda y
tercera parte desde el duodeno y el yeyuno)
o Signo patognombnico de intestino rígido
Intestino delgado dilatado (yeyuno) con multitud de pliegues circulares
normales
m Se observa en ~ 6 0 %de los casos de seudaobstruccibn relacionada con
ecclerodermia
m Se debe a la atrofia muscular y a su reemplazo por colageno en fibras
tongitudinales e intenca fibrocis de la submucosa
0 Saculaciones de bocas ampllas (verdaderos divertkuloc) en el borde
antirnesentérico
a Tiempo de trhnsito prolongado con retencion de bario en el duodeno de hasta
24 horas
o I neumatosis intectlnal y neumoperitoneo
o ?C invaginacionec no obstructivas ttarlsitorlas
+ Enerna opam
a Sacuiacionas en el borde antimesentkrico (cabn tmnsvem y descendente]
a Dilatacidn marcada (puede simular Ea enfermedad de Hirschsprung)
u Fase crónica: pérdida mmpleta de las hausbas (lo que sImula un d o n d r t i c o )
u Ulcemción eskrcoral (por el materiaal fecal retenido)
o *neumoperitoneo .
. benigno
R e t o m e n d v
Estudios baritados Ruorosc~picoscon simple o doble contraste
ERRNVPHGLFRVRUJ
Diagnóstiw . .dikrencial
r
=iolbgicos similares a los de la esclerosis slstérnica progresiva;
diagnostico por biopsia e histopatologia
EdXLE
Aumento de secrecionec, segmentaclon, fragmentación y dilatación
Principalmente en el yeyuno medio; motllidad normal
Anatomia patolbgic?i
General
Gendtlca
Dlfusa: anticuerpos antitopoisomerasa 1 asociados con HIA-DRS
o Localizada: anticuerpos anticeintrbmero asociados con HiA-DR1, 4 y 5
Etlopatogenia
c Desconocida; condición autolnmune m n predisposición genhtica
o Puede iniciatse con antigenos ambientales coma el silice y el L-triptÓfano
Mecanismo inrnunolbgico (reacción de hipersensibilidad tardía)
= Aumento de producción de citoquinas (TNF-Alfa o IL-1)
producción de colageno
-
aumento de la
= Daño vascular y activacibn de fibroblastos

Epidemiologia
3 Incidencia: 14 casoslmilIon; prevalencia = 19-751100.000 personas
S o intraowratorlg
inflexibilidad como una manguera de goma: dos tercios inferiores del esiifago;
mucosa delgada y ulcerada
Asas de intestino delgado dilatadas con aire y liquido, y sacos
, .
I-hkgos micro-
-
Infiltrados linfocitarios perivesculares; lesión precoz capilar y arteríolar
Atrofia y fragmentacibn del musculo liso deposito de colageno y fibrosis
Cancterlsticas clínicas
Presentación
Esófago: disfagia, ocupación epigastrica, pirosis y regurgltacíón
Intestfno delgado: rnetewsmo, dolor abdominal, pérdida de peso, diarm, anemia
Colon: estreñimiento crbnico Y e~isodiosde obctruccihn intestinal
Edad: 30-50 años; sexo = rnijeies jóvenes blancas; reladón H:M = 1:3
Localización en el tracto gastrointestinai: edíago r anorrectal > Intestino delgado
> colon
-
Complicaciones: esófago de Barreti adenocarcinoma; seudookhccibn intestínal
Datos de laboratorio: VSG t; anemia por déficit de hlerro, 812 y ácido Mlico;
anticuerpos antlnucleares
Tratamlenta
Ingesta más frecuente de menores cantidades; elevación del cabecero de la cama;
evitar t e y cafe
Cirnetidina, ranitidina, omeprazol; metocloprarnida, laxantes
Pacientes con mala absorcibn grave: hipeialímentación parenteral
Pron6ctico
Enfermedad localizada con ANA positivo: buen pronóstlw
+ Enfermedad dihsa: peor pronbtico, si hay afectación de riñones, corazón y
pulmones que si se afecta tan sólo el tracto gastrolntestinal
Blbliografia seleccionada
1. Cogglns CA et al: Wide-mauthed sacculatims in the esophagus: A mdiographic findlng in
x l d e r m a . n i R 176: 953-4, 2001
2. Lwirw MS et al: Update m esophageal radlolcgy. AJR 155: 933-41, i 9 B O
3. Horowl& AL et al: The "hlde-bound" small bwrel of stlewdema: Chamcteristlc rnucosal fold
pattem. AIR 119: 332-34,1973
ERRNVPHGLFRVRUJ
Colitis seudomembranosa
Colon derecho eogmsada próximo a la flexura hepática, con un patrón

mmpahbh? con colitis seudomernbranosa.
CaramrFsticas fundamentales
Sin6nimos: colitis por antibióticos, colkls por C. dlfficile
Ikefinidón: Inflamación del colon causada por Uostridium difflcile y las toxinas A y
5 producidas por &e organismo
- Imagen radiológica clAsica: engrosamiento y nodularidad en la p a d del colon

Otms caracteristlcas fundamentales
0 La infección por C. difficile del mr0n se pmduce tras la lesibn del tracto por
antibibticoc o quirnioterapla
o Las toxinas del C. difficile tienen efectos cítotbxicos y ent@rotÓxicos
0 Las complicaciones van desde la diarrea acuosa a la perforacion del colon y
muerte
o La TC tiene un valor predictivo positivo del 88%
m El tratamiento se puede realizar basandose tan solo en los hallazgos
de la E
Hallazgos radiollglcos
Mejor indicio radioliigico: engrosamiento y nódulos en la pared del colon

Pancolitis versus mlitk derecha aislada
l%ww&aE
+ TC con contraste y contraste oral
a Engrosamiento y nodularldad en ta pared del colon
o Signo del eaeordJnw: contraste oral atrapado entre los pliegues del colon
engrosados
o El colon derecha puede estar afectado aisladamente en algunos pocw casos
0 La panwlitis es más frecuente
D La asritis ES frecuente en la colitis rnembranosa
m La ascitls es inusual en otms formas de enfermedad inflamatoría Intestinal
m o l a a i a si&
Los pliegue engrosedos nodulares pueden observarse en la radiograffa simpk
Se puede observar megawlon
ERRNVPHGLFRVRUJ
Huellas digltalts mamadas en el colon con el signo irdel acordeón* diagnóstico

de mlitis seudomembranosa.
jtecornendaciones t e
La mejor técnica B la TC con contraste y contraste oral
Colitis ' ' '
+ P u e d E m b i e n focal o difusa
Se observa más frecuentemente en el área vascular limitrofe
Tiene menor engrosamiento mural que la colitis seudomembmnosa
.. , .
itis nwmpmm
Historia clínica de neutropenia
Habitualmenteenfermedad foca1 en el colon derecho y dego
Fnfermedad de Crohn
Enfermedad del int&ino delgado concurrente
m
Habitualmente Imlixada en ciego y en colon derecho
Los pacientes inmunocomprornetidoc con colitis ceudomembranosa pueden simular
tifiitis cuando la afectacibn se localiza en ciego y el colon derecho
Cualquier condicibn que tenga *huellas dactilares* puede simular una colitis
seudomembranosa, incluidos el llnforna no Hodgkin, carcinoma, infiltracibn
arniloide y tlflitis
General
Etlopatogenia
o La templa antibiotita o la quimioterapia lesiona el tracto y permite la infección
por C. difficile que forma toxinas que causan los síntomas
Antiblotempia recibida de dos dias a dos semanas antes del inicio de la colltls
seudomembranosa
En algunos casos la antibioterapia puede haber sido administrada hasta seis
meses antes
ERRNVPHGLFRVRUJ
+ Epiderniologia
o De 1-10 casos por 1.000 pacientes dados de alta del hospital
o Un caso por 10.000prescripciones de antlbioticos extrahospitalarias
m a c r o s c b r i i ~
Colon inflamado con n&ulos aislados o confluentes, sobreelevados y muy oscuros
que tienen un tamaño de 2-20 mm = seudomernbranas
Cuando se quitan durante la endoscopia se observa una mucosa eritomatoca e
inflamada
microxÓoicos
Cotonizacion del colon por Clostridlum difficlle
Leve-precoz: necrosls focat de las células superficiales epíteliales de las criptas
glandulares, con infiltración neutroflllw y taponamiento con fibrina de los capllares
de la 16rnlna propia, e hipersecrwon de moco en las criptas adyacentes
Moderada: abscesos en las criptas
Grave-tardía: necrosis y denudación de la muwsa con trombosis de las vbnulas
submucosas
Características cllnicas
Signo o sintoma mas frecuente

o C a m leves: diarrea acuosa
o C a m graves: abdomen agudo
Si hay abdomen agudo: fiebre, leucocitoris y cepsis
El diagniictico se realiza por examen de he-: citotoxina del C. dificile
u Típicamente se necesitan 48 horas
La endoscopia puede detectar seudornernbranas pero existe el riesgo de
perforación
Puede haber afectación aislada del colon derecho
Demografía
(i Los ancianos tienen un mayor riesgo para desarrollar colitis seudomembranosa
y recurrencias que los pacientes jóvenes
Casos leves: la discontinuaci6n del antibiótico puede ser suficiente

+ Casos m6s graves: rnetronidazol o vancomicina oral
Q El rnetronidazol es el tratamiento de elección
En casos graves con megacolon, la colectomla puede llegar a ser necesaria
Si se trata precormente se produce una recuperaciiin completa

Tasa mayor de recurrencia en mujeres y ancianos
Los casos graves pueden necesitar colectomia
Los casos no tratados pueden llevar a la perforacibn, abdomen agudo y muerte
Blblkqrdka s a b i o n a d a
1. Klrkpatrlck IDC et at: Evaluating h e CT diagnwis of Clostridlum difflclle coHtis: Should CT gulde
thempy? A.lR 176:635-9, 2IXll
2. Ffshman EK et al: P5eubwnembranous colitis: Ci waluation in 26 cases. Radlology 180:57-60,
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3. Stanley R l et al: The w&rum of mdiographic findings In antibiotic related pseudomembranous
colitis. Radiology 111:519-24, 1974
ERRNVPHGLFRVRUJ
inflamaci6n mesentérica esclerosante
La TC con mntraste muestra una masa (flecha) hipodensa que engloba, y par-
cialmente obstruye, / E vasos mesentéricos.
Sinónimos: mesenteritis retrdctil, paniculitis mesenterica, IipodistrnFia mesenterica,
mesenteritis lipoesciedtim, mesenterio tipo Weber-Christian
Definicibn: enfermedad de etlologia desconocida en la que un espectro de cambios
patoliigicos, inflamatorioc y fibróticos cicurre en la grasa mesentérica
Imagen tadlologica d6sica
o Masa de partes blandas mesentérlca, heteragenea mal o bien definida, t
densidad, que desplaza Las asas intwtinales adyacentes y engloiia a los vasos
rnesent&ricos
Otras criracteristicas fundamental=
o P m Inespecífico, poco frecuente y benigno, que afecta la grasa mecentkrica
La masa habitualmente se estonde entre las hojas del mesenterio
o Afecta a las acas del intestino delgado (yeyuno) y ocasionalmente al colon
(sigma y transverso)
o Histológicamente: dos tipos según la infamación, necrosis grasa y fibrosis
Forma aguda o subaguda conocida m o apanlculitis meentirica*
= Forma crbníca conocida como arnesenterirís retr&ctils
o Paniculitls mesentirica: inflamacidn y necrosis grasa Rbrosis
o Mesenteritis retractll: fibrosis y retracción r Inflamación y necrosis grasa
-
= Se considera como una forma final, m6s Invasiva, de paniculitlc mecenterim
Hallazgos radiol6gleas
5 aen-
Meior indicio radloldalco: masa rnesentkrica fibrograsa que engloba a los vas=
m&ntéricas pero un halo alrededor de-ellos
TC sin contraste
a Masa de densidad grasa mezclada con partes blandas [tejido fibroso)
a Mara grasa, solitaria, blen definida y haterogdnea, t densldad (inflamada)
Masa de tejido blando en el mesenterio, mal definlda, con hebras lineales que
surgen de ella en forma de rayos
o Masa de tejido Mando mesentérim, Única, grande y Lobulada t densidad
(fibroma)
a Pequeños nbdulm mesentéricos de partes blandas 7 densidad (fibromatosls)
o Slgno del iwanillo graso*: preservación de la densidad grasa cercana a las v a m
Halo graso hipodenso alrededor de las vasos y nMulos mesentérica
ERRNVPHGLFRVRUJ
Inflamaci6n mesentirrica esclerosante
TC sin wntntrte. La masa ( M ) se extiende irregularmente hacia el mesente-

r!o de! intestrno delgado.
Predominantemente se obcerva en la paniculitls mecentérica, y paco

frecuentemente en la rnesenterltis retráctil
Seudocápsula tumoral: banda periferica con atenuación de tejido blando que
separa el mesenterio normal del procesti inflamatorio
* engrocamlento, inflhacibn, desplazamiento, fstrechamiento de las asas
intestinalec
ganglios aumentados de tarnaio, calcificación y ascitis
:con wntraste
Captacibn Reterogenea del tejido graso inflamada con t densidad en
compamción a la grasa retroperitoneal normal
Mínima captación hornogenea de la masa o núdulos grandes o pequeiim de
partes blandas mesent6ricas (fibroma y flbromatosis)
* captacidn de la seudocápsula tumoral
*
Mesenteritis retrddi: estrechamiento Y oclusión de los va= meserkérims
Hallaxaoc ~RM ii
Variable intensldad de sefíal: debido a la inflamacfdn, grasa, fibrosis,
vascularízaci6n y calciflcacion
Panlculltis mesent6rica
o TI: señal de intensidad mlxta
T2: ceñal de intensidad mlxta
Mecenterítis retractil: reaccldn fibrbtica madura
o Ti: + Intensidad de señal
o T2: muy baja Intensidad de sefíal
0 RM en eco de gradisnte con ángulo de inclinación de 30"
estrechamiento u acluslón de los vasos mesentéricos

m i vasos coletemles
en estudias bar-
+ Asas intestinales afectas dilatadas, desplazadas, fijas, estrechadas
Engrosamiento de pliegues: infiltracion y edema submucoso
k huellas dach'lares en la pared intednal: edema submucoso d e b i a la isquemia
Patrón mucosa preservado: k t a es la clave para diferenciarlo del carcinoma
Estrechamiento parcial de la luz: hallazgo frecuente en la mesenteritis retrhctil
TC con y sin contraste; RM (incluidas im6genes en eco de gmdiente); estudios

baritados
ERRNVPHGLFRVRUJ
Inflamacibn mesentérica esclerosante
-
Dlaanbstiao diferencial
mlalianlculitis mesentérica
Seudotumor inflamatorio, enfermedad de Crohn, Ilposarcoma lipoghico
o No signo *del anillo grasoñ, ni seudocápsuia tumoral; dlagnóstiw por hiopsia
quirúrgica o lapamhpica
m i 7 t i s retrdctil
m Carcinoide: elevación del 5 HiAA en orina, met5ctasic hepAticas, múltiples masas
mecentéricas
Desmoide: asociado con el síndrome de Gardner; ocurre en lugares con
traumatismo previo
Llnforna no Hodgkin: nbdulos mesentéricos pequeños y confluentes: frecuente
Anatomia patoligiw
General
Etiopabgenia
o La etiohgia exacta sigue siendo desconocida
O Se han postulado etiolcgiac: autoinmune, inflamatoria, traumatíca, isqu6mica y
neoplasica
o Excesivo depósito de grasa - -- -
inflamación degeneración grasa y necrosis
o Fibrosis engrosamiento del mesenterio adherencias cambios nodulares
Epidemiologia
o prevalencia 0,6%; pico de incidencla en la 6.a y 7.a décadas
Hallazaoc macro 'rns o intraoaeratmm
Masa e n c a p s u 3 r r n e y dura; nódulos de grasa. áreas de necrosis y fibrasir
Mesenterio engrosado, adherencias, asas Intectlnales deplazadas
zaos microscbdcos
Tejido graso con rnacróhgos cargados de iipidos y septos f i b r w s
4 Linforltos, dlulas plasmaticas, eosinofilos. cakifimciones
4 invasión de la mucosa y mitsculo intestinal; mucosa conservada
Características
., clínicas
Prent-
- Oolor abdominat, fiebre, náuseas, v6mltos, perdida de peco, esbeñimiento

Hipersensibilidad abdominal, masa palpable, hallazgos incidentales
Edad: de la 2.a a la 8.a dkada de la vlda; relación H:M = 1,8:1;localizacibn: raiz
del mesenterio
Oiagniistico: requiere exclusion de pancreatitii, enfermedad inflamatoria irrkdnal
y necrosis grasa extraabdominal
Complicaciones: obctrucción intestinal o ureteral, isquemia por estrechamiento de
los vasos rnesentkricos
Datos de laboratorio: VSG t y anemia; PAS pmitivo (dlagnóstlco diferencial
histolbglco del Whipple)
Corffcoldes + atatioprlna y colchicina: efectivos antes de los cambios fibróticos

Reseccldn quirúrgica: t fibrosic y retracción con sintomas obctnictivos
lml&b
Resolución parcial o completa, curso no progresivo o curso agresivo
Blbiiograñi selecdomada
1. Cawler LP a al: k l e m l n g mesenterrtrs: Oepictiin by rnultldetector CT and three dimensional
volume renddng. a1R 178: 97-9, 2002
2. Oaskal~iannaklM et al: Cr evaluation af mesentedc pannicuíitis: Prevalence and asmiated
diseaes. AIR 174: 427-31, 2000
3. Sabate JM et al: Sclemsing mesenterltis: lrnaging Andings in 17 patients. n i R 172: 625-9, 1 W
ERRNVPHGLFRVRUJ
Anillo de Schatzki
EI esofngograma muestra una lesitjn cirrunfemncial en forma de membrana

en la unión gastmesofdgica (tiecha).
CaracbrÍstlcas fundamentales
SinSnimo: anillo esofhglco rnucosti en el esófago inferior
Definidijn: anillo irifiamat~rio, sintamhti, que estrecha d calibre a nivel de la
uni6n gastroesofdglca
o ConstrkCión anular delgada a nivel de la unión gastraesofagica pw encima de la
hernia hiatal
m Otras caractericticas fundamentales
o Ei anillo mucoso del esdfago inferior tambien se w n m como anillo B
0 ES el esSrechamienta en anillo mis frecuente del es6fago dlstal
o EI anillo mucoso en el esófago inferior $lnromático se denomlna anillo de
SchaW
o El anlllo de Schatzki es un anillo adquirido debido a la esofagttis por reflujo
o Dlhrnetro del anillo de Schakki versus slntamas
Anillo < de 13 rnm de dldmetra es sintomático (disfagia)
Anitla entre 13-20 mm .es en ocasiones sintomático
Anilb r de 20 mm de dldmetro es aslntorn6iirn
0 Locallzadbn: union gastrWBgica (epitelio escamocplumnar)
Hallazgob radlolbgicos
r n d k i s baritadoc
* Constrlcci6n en anllta o proymiirn en concha hada la luz ( e de 13 rnm de
didmetm) (2-4mrn de altura) a nlvel de la uni6n gastroesoffiglca
Bordes: suaves y sIm&riws
+ Anitla transverso, fijo, no dictensible, con forma canstante
Hernia p r deslizamiento: =si siempre se observa por debajo del anillo
El anltlo de SchaMl se ve mejor
o Cuando la luz se distiende; por debajo y por encima del anillo; rn6s aild del
mltbre del propio anillo
o Cuando se Imliza por endma de una hemla hiatal
a Con una adecuada distensih de ta unión esofagogastria
ERRNVPHGLFRVRUJ
Anillo de Schatzki
tt esafagagrama baritado muestra una erícenosls concéntrica en el esdíago

dista/ cerca de la u n i h gastroewfdgica, compatible con
un anillo de Schatzki
(flecha}. (Cortesía de Richard Wlgglns, HDJ
En prono: durante una profunda inspimcidn mantenida con una manlobm de

Vasalve mientras el bario pasa por la uni6n gast-fdgica
= El 50% de los anillos que se observan en prono con simple contraste no se
observan con doble contraste
técnicas
Esofagograma f l u o r d p l c o con simple contraste
Posición: prono y oblicua anterior derecha
0 Es la mejor poslcion para demostrar el anilla de Schatzki
o Es la mejor kcnica para conseguir una distensión 6ptima del es6fago distal
, .
Masa írregular y asirnbtrica, con una altura mayor que el anillo de Schatzki
Constituyen alrededor del 15% de todas las estenosis pipticas del anilla distal
En ocasiones se encuentra en el eshfago distal cerca de la union

gastmesofagica
Localizado varlos centímetros o más por encima de la unldn gastmsofhgica
w SE diferencia del anillo de Schatzki por su localización más pmximal
Cancer lwalíz&
Constricción foca1 que superficialmente recuerda al anillo de Schattki
MASasimétrico, brdes irregulare dentro del segmento estrechado
, .
-bien c o n o m m o anillo
Causado por contracudn muscular activa
+ Se encuentra muy IK)CO frecuentemente en el esófago dista1
Localizado cerca del borde superior del vestíbulo esofagico

Completamente cubierto de epitelio estarnoso
En el esofagagrama
o Amplia y lisa Brea de estrechamiento
ERRNVPHGLFRVRUJ
Anillo de Schatrki
o Puede desaparecer completamente con la distensión esof~gica
0 Varía en tarta60 y posición debido a la contracción activa ecofiZglw
Anatomía patolbgim
!a!?=@!
Etiopatoganla
o Enfermedad por reflujo gactroecofigico y esafagItis par r d u j o
o Exageración del anillo mucoso esofhgico inferior aumento de grosor del
pliegue mucow y clcatrlzacion -+ sintornas -anillo de Schalzkl
Epidemiologia
0 Incidencia: se observa en el 6-14% de la poblaciiin
w i c o so
Estructura mucosa en anillo en La unión gaCtraesofagica
Elevaci6n rnembranosa en la undn escamwolurnnar cublerta por epitelio escamoso

e Inferiormente par epitelio columnar
CaracterÍsticasclinlws
Disfagia epiddiw para dlidos

Minima disfagia, aslntomAticos: hasta que un alimento se irnpacta por encima del
anillo
Síndrome del aasador>i: debida a la inadecuada masticacidn de carne
Dolor tor6cico agudo y sensacihn punzante: debido al boto lmpactado
Edad: más frecuente en mayores que en jbwnes; relaclbn varón > mujer
Complicaciones
Q Estenosis +ptíca: larga evoluci6n
o Perforacibn: debido a la otistrucción prolongada por un bolo y durante la
dilatación
Aconsejar comer mas lenb y masticar la comida con más cuidado

Disfagia recurrente: ruptura mecánica del anillo por
0 Ruptura directa endocc6plca
o Sondaje
Incislbn y elebrocauteracibn
E: Ditatacidn neum6tIca
o Cirugía en raras ocasiones
pro nos tic^
Dismlnucidn del callbre a lo largo de 5 afios (en 2533%)
BIMimJrMía Mhcclonada
y detecüng hwer erophapl mucosa1 ring.
1. Ott DI et al: Radlographlc Lñ endosmpic ~ l t l u l t In
MR 147: 261-5, 1986
2. ort DJ et al: Esriphagogastric regian and i t s rings. A1R 142: 281-7, 1984
3. Schatrkl U: The lower ~ o p h a g e a lrhg: Long temi follow-up of syrnptornatlc and asymptomatic
Fings. AIR 90: 805-10, 1963
ERRNVPHGLFRVRUJ
Esprue
Los segmentos /leales esGn distendidos Y /lenos de IlquIUo y tienen un patrón

de plmues anormalmente prominentes (flecha). Las asas yeyuoates tienen
unos pliegues anormalmente atrofiadus.
CaracbristIcas fundamentales
5inónirnos: eqme no mplcal, esprue o enfermedad celiaca, enfermedad púr glúten
Definicirjn
o Espnie no tropical: malabsorcihn debida a la intolerancia de las proteínas del gluten
0 Ecprue tropical: malabsarclon que se observa en habitante de palses tropiralec
Imagen radiológica clAslca
o Enteroclisis: 1 número de pliegues yeyunales (~3lpulgada)y J número de
pliegues ileates (Mfpulgada)
m Es la enfermedad mds frecuente del intestino delgado que produce sindmme de
rnalabwdbn
Se debe a la sensibilidad del intestino delgado a la alfa-gliadina, un componente
del gluten
Hay una susceptibilidad familiar que tiene base genktica
m Hay pruebas que suglerefl la existencia de una reaccítrn Inmune en la m u w a
intestinal
Presentaadn cl5sica: esteatorrea y pérdida de peso o bajo crecimiento
Variantes del esprue celfaca: refractario, wlagenoso y enmascarado
-S en TC;
TC sin contraste: asas de InWstIno delgado dilatadas llenas de Ilquido;
*
i engrosamiento de la r n u w ileal; invaginacibn del Intestino delgado (clasica
lesión *en dlana*),
, .
k adenopatias
S prl PI trmi n a
Dilatación del Intestino delgado > 3 cm [yeyuno medio y distal)
Vhlvulas conniventes: pueden precentar cinm típos de apariencia
o Normal: en la rnayoria de los pacientes las v8lvulas parecen normal= de forma
individual
o Flnal cuadranaular: los k r d e s del final son rectos mis aue redondeados
o Patrón inwG yeyuno ileal: pliegues yeyunales y t pliegues lleales
o Ausencia de válvulas: *signo del molde* caracteristica del esprue
Engrosamiento: obsenrado en los caso$ gmves con hipopmtelnemía
.~ColonizaciÓndel yeyunor: $rdida de los pliegues yeyunales -. haustras como las
del colon
+ Artefactos por la hipersweci6n: debido al exceso de Fluido
0 Flocutacibn: apariencia granular basta formada por varios ac~mulosde bano
desintegrado debido al ex- de liquido; principalmente con esteatorrea
0 Cegmentacibn: ruptura de la columna continua de bario, lo que ocaclona
grandes masas de bario separadas por asas en Forma de cuerda
ERRNVPHGLFRVRUJ
Esprue
- Tlempo de trAnsito; largo, corto 0 normal

Peristatsis no pr~pulsiva(asas intestinalesflkidas y poco contrdctiles)
Pliegues m u m s normales, engrosados o ausentes: según el grado de
hipaproteinemh
Invaglnacionestransitorias no dolorosas que se observan frecuentemente en tos
wtudios fluoroscopicoc
?llegues yeyunales
o exclusión de enfermedad celiaca t % de c a m í
C niimero de pllegues pmxirnates yeyunates (djpulgada); normalmente

5 o s pliegues/pulgada
= t wpsrarih o ausencia de pliegues: es un hallazgo bien reconocido m la
enfermedad celiaca
Apariencia iieal del yeyuno
o Pliegues Heales
1
f número de pliegues en el íleon diital (4-Gipulgada); normalmente
2-4 pliegues/pulgada
de los pliegues mayor o igual a imm: fa qeyuníkaci6nm del iíeoh
se o h m a en el 78% da loc casos
(O I h tiene la haMrid de bmar fundones que nwmalmente m l i m d yeyuno)
0 Patr6n de pliegues yeyuno ileales invertido: sensibilidad para el dlagn6sticd de
la enfermedad por enclrna del 83%
a Patrdn en rnmico: se cibswva en la a M a total velw de la enfermedad &laca
Islas de m- de 1-2 m m rodeadas de entrantes abiertotos de bario
o CarnMm duodenates
= + nilimem de pllegues Irregubre-q especialmente en el duodeno dlstal
= Duqdeno wmn burbujauo: patr6n nodular en la murosa duodenal
m a l Ilbre; asar intertinaler Adcidm y levemente dilatadas

Pared del intestino delgado y valvulas conniven@ moderadamente engrosadas
*
+
*
t callbre de la arteria mesentérim superior, ganglios mesentéricos
aumentados de tamaño, k asdtis
Diagnóstico dlñrenclai
Eofwrnedad de W '
Ldmina propia I E e mau6fagos que mntienen una glicopmteína PPS pmitiva
Bacilos en forma de barm (por mluoscapia eledrbnlca); variable acortamiento de
las velosidades
ERRNVPHGLFRVRUJ
Esurue
Afecta al ileon dista1 y colon; e x p l ~ r a d bcon barlo: *signo de la cuerda*

Anatomia patológica: lesionas salteadas, Rctulas, fisuras, lnflamacl6n transmural
Anatomía p a t o l ó g i a
General
Genética
0 Antigem leutontarios humanos clase 11 (HLA): hLA-DR3 y HLA-DQwZ
Etiopatogenia
0 Reacci6n alGrgica, Inmunokígice o tóxica desencadenada por la glladina, un
uirnwnente del aluten

o 1nrn;nologla: t Goducción de anticuerpos antigliadina IgA y fgM
0 1 número de linfacitas intraepitdlales y de la aeavaclon de dlulas T en la
i6rnina propia
0 Esprue tropical: etiologia desconocida, puede deberse a un E. Coli
enterotoxighico
+ Epidemíologia
o t incidencia: Irlanda, norte de Europa; desconocida en Africa, China y Japón
o Ecprue tropical: lncidencla aumentada en los trópicos, especialmente en
Vietnam y Puerto Rlco
o intraoDeratoripg
-a
tdo, engrosamiento mural y de lar valvulas. pliegues yeyvno
ileales invertidos
A m a vellosa, engrosamiento de la ldmlna propia, t número de criptas e inFiltrado
celular
La inrnunoperoxidasa muestra inmunwicitw con anticuerpos antigliadina IgA
Caractedstlcas clínicas
Esteatarreía, distemitin abdominal, dlama, gloritis, @rdida de peso, anemia
Edad: infancia alrededor de los 2 años; segundo pico en la 3.3 y 4.a décadas
Localización: cellaca: > intedno delgado proxlmal; esprue tropical: Intestino
delgado entero
Ce asocia con: dermatitis herpetiforme, deficiencia de IgA, bazo atrófico
Complicaciones: yeyunaileRis ulcerativa, linfoma de diula T, y 1 riesgo de ráncer
yeyunal
Pruebas de despistaje específfcas: anticuerpos IgG antiglladlna e IgA
antiendomlsio
i Predictor sensible en asintamdtlcos: t niveles del anticuerpo antireticulina: ARA
+
Datos de laboratorio: niveles de hierro, folico, calclo, potasio, albijmlna y
colesterol
TinciÓn de Sudán positlva para grasa en heces y J abswci6n de la D-xylosa
Diagnóstico: biopsia duodenal o yeyunal; respuesta dinica y radiológica a la dieta
sin gluten , .
lento v m
Esprue no tropical o enfermedad celíaca: dleta sin gluten para toda la vida
Esprue tropical: antibí6ticos de amplio espectro tetraciclha) y f o l a b
m b
Enkrmedad cellaca: mejoria en 48 horas; remicl n completa: semanas o meses
Esprue tropical: mejoría en 4-7 dias; recuperación completa: 6-8 cemanas
BiMlograh s e l a t c l o ~ d a
1. Bcsch HCM et al: Cdiac disease: Small-bwvel enterociyris findtnqs in adult patlenb traated with
a gluten-fteedlet. Radiolúgy 201: 803-8,19%
2. Slrobi Pw e t al: CT dlagnasls of ceiiac d h w . burnal of Cernputer AssHed Tmgmphy 19
[2): 319-20,1995
3. Rubesln SE et a): Adult celiac disease and b-Complicatlons. RadjoGraphJcs 9: 1045-66, 1989
ERRNVPHGLFRVRUJ
Megacolon tóxico
Radiqrafia en supina despuk de un enema opaca de barlo mal Indicado.

Colon dilatado can seudop6lipos y pérdida de bustras.
Definición: colltis aguda transrnural f~lminante,ron degeneraclbn neuromuscular y
extensa dilatación c~lonica>5,5 cm
o Colon dilatado sin bustras, m n ~udop6liposy niveles h i d r o a k m
Otras caracterlsffcas fundamentales
U Es la complicación rnds grave, incluso con compromlco vital, de la enfermedad
lnflamatoria intestinal
Es más frecuente en pacientes con colitis ulcerosa (1,6-13%)
o Menos frecuente en la colitis de Crohn (2%)
0 Puede! ser la primera manlfestacl6n de una colitis ulcerosa
o Es la causa más frecuente de muerte directamente relacionada con la colitis
ukerosa
o Diagnóstico: según el estado diniw del packnte y las pruebas radlológicas
0 5 e debe realizar un estudio iniclal mediante una mdicgmfia cirnple de abdomen
antes del enema opaca con bario en un paciente con megacolon tóxico, debido
al alto riesgo de p h r a c i ó n
a Localización: cobn t r a m r c o (la parte meinoc dependiente en pwición supina)
lm factores precipltantes para la epariclón de megacolwi tóxico con:
Endoxopía
Uso de opiaceoc y Wrmricoc antlcollnergtos
Alcalosis metabiilica prcqresiva
Aemfagia
Hallazgos radloláplcos
-ala simeie
Radiografía simple de abdomen
0 La marcada dllataci6n del colon es un hallazgo distintivo del megacolon tóxico
= Se afecta mas frecuentemente el colon transversa (menos dependiente en la

proyeccldn supina)
= callbre del mlon en radiografias seriadas
Los diámetros medios de los segmentw más dilatados xin 8,2-9,2 cm
ERRNVPHGLFRVRUJ
Megacolon tóxico
TC mn rontraste err un paciente dlstlnto. que muestra p8ncolitis con un edema

submucoso marcado y edema mesenterico deb~doa Ciostn'dium difiTclle. Se
realizó una calectomia total rlebido a perfomudn y sepas.
Una dilatacibn >5 cm indica ulceracibn de la capa muscular [considerado

como el umbral de dilatación de la colitis fulminante)
n *Islas de mucosa* o useudopblipos* (hallazgo freniente)
= Indica una ruptum importante de la mucosa
o Pared intatinal engrosada radlalbgicarnente (debido al edema subseron> y del
omento)
m AnatamopatolSglcamente la pared del colon ES delgada
o Una banda radiolúcida puede observarse en paralelo al colon
m Reprecenta la línea grasa pericólica
o Pbrdida del patrón de haustrac (debldo a la gran Inflamación y uiceracidn)

La presencia de haustras normales excluye el diagnbstico
o *
ntveles hidroa&os en el Mlon
o I distensión del intestino delgado
o Neumatosls en el colon *
neurnoperltoneo
TC sin contraste
o Colon distendido lleno de grandes cantidades de aire y liquido
o Patr6n de haustms distorslonado o ausente
o Contamo irregular y nodular de la delgada pared del colon
o Aire Intramural, colecciones pequeñas
O * *
absceca mecentérico, neumoperitoneo (debido a perforaddn)
en el enema de
Crintralndicado debido t rlesgo de perforadbn
Radiogda simple de abdomen

o En supino y en dectibito lateral derecho e izquierdo
TC sin contraste helicoldal
h-
a DilataciBn del cobn hasta el recto; paWÓn haustral normal
ERRNVPHGLFRVRUJ
Megacolon tóxico
d d w(pn
Heces y aire en el colon hasta el lugar de la obstrucción
Anatomia patolágiw
G ! a d
Etiopatogenia
o Colitis ulcerosa (lo mAs frecuente)
o Enfermedad de Crohn
0 Calltis seudomembranosa
u Colitis isquérniw
o Colitis por Campylobacter
0 Amebiasis, estrongiloidiasis y dlsentería bacilar
o Fwbre tíFoldea y cólera

o Cindrome de Behcet
o Epidemiologia
o Inddencia: se observa en el 1,6-13% de los pacientes con colitis ulcerosa
0 Mortalidad médica y quirúrgica: 21,5%
,.
Hallazaos -S o intraooeratorios
Colon muy dilatado con aire y liquido; presencia de mucosa ul~erada
austral y pared Intestinal delgada (2-3 mrn)
Inflamación transmural
Grandes Sreas de mucosa denudada y edema
Profundas Úlceras y fisuras en la muscular propia, y habitual extensión hacia la
serosa
Fiebre, dolor, hipersensibilidad, distensi611abdominal, diarrea sanguinolenta,

taquicardia
Edad: 20-35 años; vadn c mujer
Más frecuente en pacientes blancos con colitis ulcerosa que en otras raras
Complicaciones
o períoracidn, absceco mesentérico, neumoperitoneo, perltonltis
Datos de laboratorio: leucecimls, VSG t, sangre oculta en heces positiva
Tratam[ento
Clrugia: colectomía
Tratamiento de las campllcaciones
pronktiw
Bueno: después de la colectomía sin complicaciones
Malo: antes de la colectomia y complicaciones
Blbllogralla aelacdonada
1. Haipert UD: Toxic dilatatmn af the cdon. Radiologic Cllnlcs of Noith America 25: 147.155, 1987
2. Truelove 5C et al: TONKrnegacobn: Part 1. Pathqenecis, dlagrxisls L Wtment. Cllnbl
Gashenterology 10: 107: 114, 198L
3. fazlo VW: Tmic megamlon ln u l c e m v e colitis and Cmhn's dlsea5e. Cllnicill Gasüwnterdogy 9:
389407,1980
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tiflitis
Vardn de 51 airos de edad con leucernia. La pared del colon ascendente

(T/&a) se encuentm muy engrosada y los planos grasos de alrededor están
ioflltrados.
Sinbnlmos: colitis neutropénica, síndrome ilmcecal, enteropatia necrotlzank
Deñnicion: proceso inflamatorio y nmrosante que afecta al ciego, colon
ascendente y en ocasiones al fleon terminal o al apéndice
0 Imagen radblbgica clhsica
Enorme engrosamiento de la pared del ciego y del colon ascendente
0 Otras características fundamentales
0 La tiflltls se observ6 Inicialmente en niños leucémicos bajo tratamiento
quimioter6pico
o Habitualmente se observa en pacienk neutropiniws despubs de quirniotempia
0 Síndrome clinico caracterizado por
m Fiebre e hlpersensibllidad en la fosa llíaca derecha en pacientes
Inmunosuprirnldos
o El diagnóstico se reallza por la clinlca y los hallazgos radlológicos después de
excluir otras pablogiac
o Más frecuente en niños que en adultos
o Niños: leucemia míelolde aguda a leucemla Ilnfocitica aguda
u Adultos: tumores malignos (principalmente leucemia y linforna), anemia
apláska, trasplante de 6rgano sblido o de médula bsea, icquemia, infeccídn
Hallazgos radiológicw
m í s t i c a s a-
Mejor indicio radiológico: engrosamiento mural limitado al colon derecho * ileon
terminal
Radiologia clmple de abdomen

o ~llatauónileocecal con niveles hidmabreos
0 Masa de tejido blando en la Fosa iliaca derecha
o Huellas dactilares generalizadas o localizadas debido al edema intestinal
o *neumatpsis: en patrbn moteado o lineal
ERRNVPHGLFRVRUJ
Varón de 45 afias de edad con leucemra. El enema opaco de bario muestra
unos pliegues engmr;ados nodulares en el ciego y el lleon terminal.
Halfazaos en TC;
TC sin contraste
o Distensión o estrechamiento de la luz cecal
o Engrosamiento circunferencla~de la pared del ciego colon ascendente y colon
distar
4 atenuacidn de la pared intestinal (debldo al edema)
o t atenuaciiin de la grasa adyacente y engrosamiento de los planos de la fascia
(bandas lnfiamatarias o inflación pericolonica)
3 i neumatosis, neumpefineo, colecci6n liquida pericoldnica
o *chlatacl6n de las asas intestinales adyamntes [debldo a íleon paralítico)
TC con contraste: captación heteroghea de la pared intestinal engrosada
h ~ d ~ l u b l ~
Engrosamiento mural y huellas dactilares en la mucosa
Estrechamlenta o dilatacidn de la luz del ciego
$ dilatación de las asas intectinafes adyacentes (debido al ileon paralítico)
Ulceras superficiales o profundas
m-d
Pared Intestinal engrosada hlpnecogénlca o hiperecogenica
*
Líqulda libre anecoqbnico abscesos con ecos mixtos
TC hellcoidal sin contraste y con contraste

0 Es la tknlca de elección para el diagnbstico de tiflitis
Enema opaco y colonoscopia
a Contraindicado debido t riesgo de perforación
Diagnistlw difeirenda1
Ausencia de engrosamiento mural y de huellas dactilares, lo que lo diferencia de la

tiflifis
..
w o m e m bono=
Debido a la infección por aostridium dtmcile
Habitualmente afecta a todo el colon o a su mayor parte
ERRNVPHGLFRVRUJ
Anatomía patollglca
General
Etiopatogenia
Factores predisponentes pam neutropenia
Idlopatica
Anemia apldclca
DespuBs de quimioterapia en condiciones como: leucemla, linfoma, cualquier
tumor maligno; transplante de Órgano sblido o de médula Ósea
InkciOn: SIDA y CMV (cltomegalovirus); seudomonas, Clostrldium, E. coll,
B, fragilis, cándida
3 Otras causas de tlflitis
~nfiltmciónleucérnica o linfomatosa
= Isquemia
Colitis ceudomembranosa foca1
o Mecanismo
-- -
= Fárrnacm citóxicos y antiblótlcos InmunosupresiÓn neutropenia +
-
+
Infección tlfiitis
* Bquemia Infección tlfiitis
m Epidemiología
0 Incidencia: niños > adultos
lntrápperatorio$
m Ciego dilatado con engrosamiento irregular de su pared
.
Inflamación pericolonica
.
Hallazaos mlrrQSLQPiCeS
Cambios inflarnatorlm, Isquérnicos, necrbticos y ulcerativos
.
P r e c e m
.
- Fiebre, dolor en la fosa iliaca derecha, diarrea acuosa, 4 hematoquecia

Distensión; masa palpable; hipersensibllldad en la fosa iliaca derecha (*con
rebote)
Niños y adultos jbvenes > adultos mayores
Localizacibn: clego y colon ascendente; apendice e ileon dista1 (en ocasiones)
*
Datos de laboratorio: neutmpenia mera, leucopenia; sangre oculta en heces
positiva
Complicacíonec abxeso, necrosis transmural, perforación, sepsic, muerte
Tratam[ento
Tratamiento médico precoz y agresivo: altas dosis de antlblóticos y reposición de
liquido5
Casos complicados
O RewclÓn quirhrgica del intestlno afecto
o Transfusiones de granulocitos
-
lmomm
Fase precoz: bueno
Fase tardía: mal0
Biblio&ü mlsecionada
t. Horbn KM et al: Ci evaiuaMn of the wlm: Inflamrnatory disease. RiidioGraphifs 20: 399-418,
2000
2. Mams GW et al: Ir detection rif typhlitls. Joumal of Computed Assisted bmgraphy 9: 363-5,
ERRNVPHGLFRVRUJ
Colitis ulcerosa
El enema op8c bario con simple conrraste muestra pancolltis y acorra-

miento marcado, pédida de haustras, Úlceras, e inovmerabks seuudpÓlipos
en el colon descendente.
Caractsristicasfundamentales
+ Mnicion: enfermedad inflamatorla crónica, idiop6tlca y difusa que afecta a la
mucosa colorrectal pero que posteriormente se extiende hacia otras capas de la
pared intestinal
Imagen radiológica clasta
o Estudio baritado: estrechamiento colorrectal con úlceras puntiformes y en
ecollar de botones*
lcas fundamenta&
o Enfermedad inflamatorla intestinal cr6nica recurrente, con hallazgos agudos
0 Enfermedad con afectación continua concéntrica y simmca del colon
o Tnflamacitin limitada a la mucosa y submucosa (no transmural)

0 Caracterizada por seudopblipos y microabscesos en las criptas
Q Empieza en el recto y se extiende proximalmente hasta afectar parcial o

totalmente el colon
o Ileítis reterada: en el 10-40% de los pacientes con colitis ulcemsa crónica el
íleon dista1 se encuentra inflamado
D La colitis ulcerosa es mas frecuente que la enfermedad de Cmhn
o Incidencia: en los parientes de primer grada es 30-100veces más frecuente que
en la población general
o Los pacientes con colitis ulceroca tienen t riesgo de cáncer colorrectal en
comparación con los que presentan colltis por enfermedad de Crohn
Incidencia anual del 10% después de la primera década de evolución de la
colitis ulcemca
El 7540% de los pacientes que desarrollan dncer colorrectal tienen pancaalitrs
El 25% de los casos de colitis ulcemca tienen múltiples carcinomas
(habitualmente planos y exirros)
Hallazgos radiol6glcos
wrícticas
w Mejor n
o
id
ci%%&
o Enema opaco de bario: pancolitls + haustras y mbltiples Úlceras
waa=liK
TC sin contraste
o Estrechamiento colorrectal
ERRNVPHGLFRVRUJ
Colitis ulcemsa
Enema opaco de bario can dobP contraste. S e u d o p ~ l ~ p oflllformes

s en el
mion ascendente y transvem.
o Espacio precacra aumentado >1,5 cm (prallferacibn fibrograsa perirrectal)

o Engrosamienta difuxi s l M w de la parid del cobn (e10 mm); media: 7,8 rnm
0 Engrosamiento muml y estrechamiento lurnlnal (colitis ulcerosa subaguda y
crónica)
TC con contraste
0 Signo de ria diana* o uel halo*
AnilIo captante en el Interior de la pared intestinal (mucosa)

m Anillo no captante medio en la pared Intestinal (submuoosa) (debido al
edema en casos agudos o a l halo graso en los casos crónicos)

! Anillo exterior captante en la pared intestinal (muscular propia)
o Captación de:
*Islas rnucosas* o ~ u d o p ó l i p o s inflamatorlos
i~
3andas inflamatohas pericolhnicas
Qtms oruebas de 1
Enema opaco c o x o : simple o doble contraste
o Cambios agudos:
= Estrechamiento colorrectal y llenado incompleto (espasmo e irritabilldadl
= PatrBn granular
Patr6n mucaco fina granular (debido a l edema y a la hiperemia);
gmnularidad: confluente, continua, circunferenual, simétrica
= Mucosa granular: colecciones puntiformec de bario (los abscesos de las
-
criptas se emsionan -, las Úlceras profundizan - s e acumula el bariri)
= Ulceras en *collar de botones* (en forma de botella): debida a la profundidad
de las Úlceras (alargamiento de las Úlceras se pierde la configuración
Islas de mucasa y póRpos)
-
Hendiduras en las haustras edematosas y engrosadas
Polipos: kfiamatarios y seudopdlipos postinfhmatorios (remanente de la
mucosa y sub m u m preexistente)
o Cambios cdnlm
m Acortamiento del colon con depresión de las flexuras (reverslbles)
Colon *en pipa*: luz rígida y slm&tricamente estrechada
Haustras: pérdida parcial o total
m Ileitis retrbgrada: los 5-25 cm distales del íleon E encuentran inflamados
(1040%)
ERRNVPHGLFRVRUJ
Anormalidades de la v~lvulamctat (en el estudio con doble contraste)
= Prayecci6n lateral rectal: al menos una válvula rectal debería observarse
Ce observa habitualmente un pliegue a niwl de 53 y S4 (c5 mm de grosor)
PTOEtitís: engrosamiento valvular >6,5 mrn o ausente
Estrechamlento lumlnal y espacio presacro ampliado (>1,5cm)
Estenmis benigna: secuelas locales de la colitls ulcerma (se observa en el
10% de los pacientes)
m Enema opaco barimdo (estudias con slrnple y doble contraste); TC helicoidat con y
sin contraste
Diagnbsüca diferencial
Enfermedad de C r m
En cualquier locaiizaci6n a lo largo del tracta gastrointestinal (habitualmente en
el íleon termlnal y ciego); lesiones salteadas
i Afectacidn transmural, fisuras y fístulas, granulomas y signo de ala cuerda* en el
enema opaco
P o l i ~ ~ sfamltiar
is
No hay cambios inflamatorias
Geneyal.
Genettca
D Frecuencia T en gemelos monoclgotos; HLA 05, BW52, DRZ asociadas a la
coliüs ulcerosa
Etiopatogenia
o Factores genetluis y familiares, ambientales, neuroi&icos, hormonales, i n f m i m ,
nutricionales, inmunológicos, vasculares, tmurnáticos, psicosocial~y estrés
Epidernlología
U Incidencia anual: 2-10 casos/100.000 habitantes (> en blancos y judíos)
, .
- 0 intraODpm
Recto y colon afectos, de forma continua, úlceras supeficlales y seudopólipos
Hallazrips m l c r n d ~ i c ~ ~
Infiltrado Inflamatorio, úlceras mucosa5 y submucosa~,rnmicroabscesos en las criptas
Caractensticas clinicas
Diarrea mucosanguínolenta recurrente, dolor, retortijones, fiebre, pérdida de peso
y malestar general
Se asocia con colangitis esclerosante primaria, uveítis, pioderma gangrena-,
espondilais anquilasante, artritis reumatoide y sacrolleitis
+ Edad: 15-25 a k (pequeiío pico a loc 5565 arios); varóncmujer; el tabaco J, riesgo
Localizacibn: recto (30%); recto y colon (40%); pancolitis (30%)
Complicacianec: megacolon tóxico, &ncer colorrectal, estenosis colóniras
Médico: sulfasalazina, esterpida, azatioprina, rnetmtexate, e inhibidores de LTB4

Quirúrgico: proctocolectomfa y Brooke, Ileostornla continente: Kock pouch
Pron6ctlco
Mejoría enorme ron las mejoras diagnósticas y terapeijticas
Mortalidad: en los dos primeros años de la colitis ulcerosa en los mayores de
40 años: varones = 2,1%; mujeres = 1,5%
BEbli~graf$a oeiecdonada
1. Hwton KM et al: CT evaluation of the colon: Innamrnatory diwdse. RadioGraphia 20: 399418, ZOW
2. Antes G: Infiammatory dhease of rhe small intestine and colon: Contrast enema and CT.
Radiology 38:41-5, 1998
3. Gore RM et al: CT features of uicemtive colitis and G-ohn's dimse. AJR 167: 3-15, 1996
ERRNVPHGLFRVRUJ
Adenoma velloso
Un$ enorme masa no obstructlva eR d recto-sigma presente una superficie

Irregular, hemorr6gica, en cppa de irbal.
Caractarisüeas fundamentales
Sinónlma: tumor vellosa
i Definición: pblipo adenomatoso que contiene principalmenteelementos vellosos
0 imagen radiolbgica clhsica

o Enema baritatla con doble contraste: lec¡& polipoide con un aspecto granular O
rebiwlar
Otras caracterlstícas fundamentales
a Loti adenomas con mds de un 75% de camblos vellosos se denominan
adenomas vellosos
a Menos frenientes, mds grandes, sesiles y precancerocos
o El adenoma velloso es uno de! las tipos histaldgia de pblipoc adenomatosos
o Según la histologia el pbllpo adenomatoso (verdadero tumor) se clasifii en
Adenoma tubular: el 75% de los @típos neoplAcims; camblos vellosa <25%
Adenoma velloso: 10% de los póllpos neoplisicos; cernbiw w l l o w >75%
Adenoma tubulovetloco: 15%; cambios vellosos entre el 25-50%
o Segfin aumente el tamafio del adenorna aumentan I w cambim vellosos
o Los admrnac velfo~ostienen 7 riesgo de degenemión maligna
o El riecgo de dnmr ce relaciona a la proporción da c a m b dtwos del ademirna
o 7 riesgo de Gncer en Rimores vellosos de estómago y de duodemi que en los
del colon
Estómago: rimgo de dncer del 50% en las lesiones de 2-4 an y en el 80%
de las de mas de 4 cm
Duodeno: riesgo en el 30-60% de los tumor= vellosos >4 cm
Colon: m d n m &Jn situ* 10% y mrcinoma invasiva har;ta el 45% de los caws
Radiciliiglcamente
PequeRo adenoma: ~ a r n b i ~vellosos
s dificiles de distlngulr
Gmndes adenoms: los cambios veilocos se observan coma un patrón
gmnular o reticular
I Hallazgos radiolbieos
Mb!3ucK
Grandes adenomas vellosos
ERRNVPHGLFRVRUJ
Adenoma ve1loso
A } Enema opaco de bario can doble cantraste muestra una gran masa en e/
rectocigms sin obstrvcnón colónlca, B) La masa (flecha) ttene una base am-
plia smll y un contorno en copa de drrid.
o T[: sin contraste: masa pdipoide Irregular de baja atenuación

0 TC con contraste: patrón de captación en giro mnvolucional
o TC con contra* oml: aspecta acanalado y plumoso debido a l atmpamiento del
contraste en los intersticios del adenoma velloso
Grandes adenornas vellosos
o TI: masa de baja intensidad de señal con mbklples pmyeociones en rama y una
estructura central en cordel
D R: las proyecciones en rama se hacen mas prominentes
Adenoma vellosa 1 celdas productoras de mow
o Tiempos de relajacidn acortados en T i y alargados en T;!
o T l y T2: el adenoma aparece hiperintenxi
m
Los adenomas vellosos tienen diferentes patrones: pueden ser
0 Masa plipoide con un patrbn granular, feticular, en burbuja (debido al
atrapamiento de bario entre las proyecclonec en rama e intersticios)

Transformación maligna en un adenoma de gran tamaño: lesidn anular en
Forma de concha, de bordes colgantes
0 Lecián en aalfombm*: lesión plana o lobulada; localizada o extensa
Localizada: se observa como una alteradbn sutil en la textura de la superficie
del colon
Extensa: afecta una gran área del colon cubriendo toda su luz: 1) de cara:
o a M n fino nodular a reticular con borde muy marcado y 2) de pefil:
Eontorno irregular que contrasta con el contórno liso y fino del intestino
adyacente normal
Transformación maligna en la lesibn en *alfombra*: t riesgo: 1) nbduloc
radlolúcidos rodeados por surcos llenos de bario, lo que produce un patrón
fino nndular o retiwlar; 2) carcinoma polipoide con cambios m u c m
alrededor que representan un adenoma subyacente, y 3) se observan en
recto, cíego, colon ascendente, &mago y duodeno
ERRNVPHGLFRVRUJ
Adenoma velloso
-
aos en
= Determina- invasión del adenoma en la pared del mlon
Enema opaco de bario con doble contraste (proyeccione de cara, p ~ r f iyl oblicua)
~ c o ~ r a transrsctal;
f6 TC con y sin wntraste
Patrón de superficie fino nodular o reticular; dificil de diferenciar da1 veltoso

oma mkmUudm
*
9observa corno defecto de replecidn de la columna de baricr; metástasis; CEA
elevado. . Iinfoma fr~ntea tumor - v
a tos bezoars gástrims tienen un aspecto en burbuja que los hace muy similares al
tumor velloso
La naturaleza mbvll del bezwr y sus cambios de posición lo diferencian del tumor
vellosa
El carcinoma y el Iínfoma raramente producen este aspecto en pompa de jabón
Anatomla patol&gica
General
Etiopatogenia
0 Adenoma o tumor velloso
Historia familiar, enfermedad inflamatoria intestinal idiopatica
Potencial canceroso: <i cm: 10%; 1-2 cm: 10%; r2 m: 53%
Epíderniología
o Incldenda: es la menor (18%) de todm los p6llpos adenomatosos neapl6dms
Hallazaor; m a & m o intraQperatorlpS
Habitualmente sesiles (pueden ser pollpoides, ampllos, planos, en forma de
*alfombra*), lesíbn grlsácea
En raras ocasiones tienen un tallo corto y amplio o Breas Fo~alesde hemorragia y
ulceraclón
Proyecciones papilarec en rama del epitelio adenomatow
* áreas bien diferenciadas, carcinoma win situ*, cincer lnvasivo
k ' .. ihn
AslntomLticoc, diarrea, dolor, sangmdo rectal, melena, ictericia
Edad: 60-70 años de edad o mayores; relación H = M
bcalizaci6n: rectosigma r ciego r colon ascendente r estómago z dumieno
- Tamaiio: varia de <l m a 10 cm de dismetro; tumor velloso gigante: 10-15 un
Datos de laboratorio: hlpopmteinemia, hlpopotasemia, hiponabemia, sangre oculta
en heces pocltlva; anemia ferropénica; hiperblllrrubinemiadirecta (obstrucci6n de
la ampolla de Vater por un adenoma)
Complicadonec: transformacihn maligna e invasión; hemorragia
ResecclOn wlonocc6plca, endoccópica o quirbrgica

P~o~&cQ
Bueno: despugs de la extirpación de un adenoma benigno o de un carcinoma *in
situ*; malo en el cáncer invasivo
BiblbgraCla eeleccio~ada
1. Smlth TR et al: CT appeamnce oi m e mbic villous tumors. AIR 177: 91-3, 2001
2. Lewne MS 19 al: üiagmis of r n l ~ m neopiasrns
l at double-mntrast barlum enema
exarninatbn. Radiolqy 216: 11-8, 2000
3. Uda M et al: Vlllous tumor af the colon: Correlation of histologic, macmswpit, and radiopphic
fatures. Radldagy 167:673-7, 1988
ERRNVPHGLFRVRUJ
Enfermedad de Whipple
El tránsito intestínal muestra unos pkgues Intestinales dllatadas

en e1 yeyuno pmximel.
CaraerCsticas fundamentales
Sinónimos: lipodistrona intestinal, Trophermyma whippleii
Defínicion: enfermedad Infecciosa sictémica bacteriana, crbnica, y poco frecuente,
que produce diama cróniw y malabsordon
Imagen radíolhica cldsica: mucosa del intestino delgado proxlmal engrosada de
forma irregular junto con adenapadas mecenthricas y retroperltoneales
m Otras caracteristicas fundamentales
o El Intestino delgado es el lugar de afectacibn primaria pero tamblen se puede
afectar el pericardio, la pleura y el Scterna nervlosa central
Mejor Indicio radiológim: pliegues del intetlno delgado proxirnal e n g m d o s de
forma irregular con rnlcronódul~,junta con adenopaiías de baja densidad
Hallal- en T(:
TC sin contraste: grandes ganglloc, de 3-4 cm,de baja densidad en el mesenterio
ylo retropzritonso, debrdo al depbsito de material lipidiui
f C con &baste: los pliegues engrosados del intestino delgado se observan
m6s frecuentemente en el intestino delgado proximal (duodeno y yeyuno
proxlrnal)
a Los pliegues del Intestino delgado se encuenban engrosados y son irregulares,
con un aspecto nodular
Q Se ha mmunicado que puede aparecer neumatosis Intestinal
0 Se puede asociar con esplenomegalia, ascitis, pieuroperlcardtls y sacrolteitis
aoc en el-rt
Pliegue del intesiino delgado engrosados, más frecuentemente observados en el
in&&no delgado proxlmal (duodeno y yeyuno proximal)
m En la enterodisic, los rnicmn6dulos (1-2 rnrn) dhslcamente se observan en el
yeyuno y en la uni6n duodeno yeyunal
m El engrosamiento del mesenterio, las adenopah'as y la infiltración de la pared
intestinal pueden producir la cepamcibn de las asas del intestino delgado
ERRNVPHGLFRVRUJ
218
Enfermedad de Whimerle
Aáenapatlas de baja denstdad mrnpatlbles con enfermedad de Whipple.

Bandas en el rnesenkh también se observa.
La luz del intestino delgado puede ser normal o enmntrarse algo dllatada
Puede producirse aumento de tamaíio de los pliegues ghstrim
El Intestino delgado dista1 puede encontrarse afecto en casos gmves
es tecnim
El f~hnsitaIntestinal rnuectra los rnicranódulos como Innumerables defectos de
replecibn wbre los plieguea de la mucoca engrosados de forma irregular en el
Intestino delgado proxímal
DIagds€i# diferencial: adenopatlas mesenterfeas
Los gangliw pueden tener baja intensidad en la TC (pero no tan baja como en el
Whipple)
Tumores
- pa
Ganolios retromritoneales frecuentes, Que uueden cer de h i a densidad
No & o k r & catnblos en la mucosa int&tinal
(MAI)
Puede presentar gangllos de baja densidad srrnllarec al Whippte (pero no de tan
baja densidad)
m El patrón Intestinal p u d e sw similar pera no prewnta nodulos
uuocarmma
m Atenuaciiin grasa, tumores mal definidos de baja intensidad en la TC
m Tlplcamente tlenen mayor efectD masa
Engrosamiento anormal de los pllegues del Intestino delgado proxlmal (similar al

Whipple)
Habitualmente afecta a l Ileon y al intestino delgado dicta1
m Engmsamlento de los pliegues similar al Whipple, pero con afectaubn de todo el

intestino delgado
No hay gangtlos de baja densidad
ERRNVPHGLFRVRUJ
Enfermedad de Whipple
Anatomía patolhglca
General
Comentarlos generales
o Los bacilos fueron descritos por primera vez por Whipple, y se conocen ahora
como Trophermyma Whippleii
Genética
O Ce p u d e asociar con HLA-627
m Etlopatogenia
O Invasi6n de la mucosa por las bacilm Trophermyma Whippleii
Epídemiologia
o Una de las causas de malabsorción en EE.UU. y Europa
o intrao~eratorios
Marcado engrosamiento de las vellosidades intestinales, con pllegues de la mucosa
engrosados e Irregulares, principalmente en el duadeno y el yeyuno proximal
Tincion PA5 positiva: grandes rnocrofagos Itenos de mBltiples grhnulos de

glicoprokina y bacilos ingeridos, y bacilos libres que infiltran la lemina propia
La micmscopia electrónica muestra la pared gruesa de los bacilos rodeada por una
Únlca membrana exterior trilaminar, externa a la pared celular
Lor bacilos desaparecen después del tratamiento
Sintornas m6s frecuentes: diarrm, artralgias, fiebre, adenopatia

Los pacientes habitualmente presentan un sindrome generalizado de malabsorción
Tambiion pueden presentar una pigmentación cutánea aumentada, anemia,
pleuritis, pericarditis, o síntomas por afectacibn del sistema nervioso central
üemogmfia
o Relacibn H:H = 8:l
o Rango de edad predominante: 40-49 aiios de edad
o Habitualmente ocurre en vamnes blancos de edad media en EE.UU. y Europa
El material PAS positivo que se encuentra en la biopsia de la mucosa del duodeno
o del yeyuno pmximal es diagnbstico
El Tratamiento antibiótico suele Cer curativo (suele ser necesario un año o mas de
tratamiento)
a Inicialmente se combinan penicilina y ectreptomicina vía parenteral
o Seguido de un aRo de tratamiento con trlmetoprlm - sulfatomexazol
Evolucibn natural: la enfermedad de Whlnole e fatal sin tratamiento

La rnawiha de los pacientes se encuentrán asintom8ticos tras los tres primeros
meces.de tmtamlinto
Pueden producirse recurrencias, Incluso después de tratamiento antibibtlco a largo
plazo
Las recurrencias en el sictema nervioso central con resistentes al tratamienta
antibiótico
Bibliografía s c l t e c b ~ d a
l. Herlinger H et al: Whfppk's disease malabsorptlon states. In Ctini~alimaging of the small
Inteítine. Eds Herlinger H e l al. 2nd ed p 357-9, 1999
2. Dobbins WO: Current conceptr. of Whipple's dlseaw. J CHn GasbTenteml 4:t05-8, 1982
3. U DKB et al: Abdominal cornputed tornography In Whlpple's disea=. J C m p u t b t s t TomDgr
5:249-52, 1981
ERRNVPHGLFRVRUJ
Diverticulo de Zenker
Un saca mucoso emerge de la superficie posterolateral de la unión faringe-

esafaglca y causa un estrechamiento exmnseco del ecofago pmximal.
Sinonirno: divertículo faringoesofágico o diverticulo hipofaringeo posterior
Definición: hemiación de la mucosa a travhs de un 6rea de debilidad anatbmica en
la regibn del músculo cricofaríngeo (dehiscencia de Killian)
Imagen radialóglca cláslca
9 Proyeccídn lateral: saco lleno de bario posterior al edfago cervical
Otras caracterIsticas fundamentales

o Dlverticulo hlpofarlngeo posterior por pulsi#n
s Habltualmente adquirido m i s que congénito
o Falso divertículo (presencia de mucosa y submucosa y ausencia de músculo)
0 Localizacion: dehiscencia de Killlan ( h a anatbmica triangular dbbil)
= En la línea media de fa pared posterior del segmento faringmfágico, judo

por encima del músculo ulcofarlngeo (nivel C5-C6)
Entre las fibras oblicuas y horizontales del misculo cricofarlngeo (el lugar
mds frecuente) o entre los músculos tiro y criwfaBngeos
m Esta área de debilidad aparece en un tercio de los pacientes
o Casi todos los pacientes con dlverdculo de Zenker tlenen hernia hiatal
o Muchos pacientes tienen reflujo gastwofagico y esofagitlc por reflujo
objetivada en estudios radlolbgicoc
o En estudios barltados: cualquier irregularidad en el contorno del divertículo de
Zenker sugiere una cornpiicación inflamatoria o neoplhsica
Hallazgos radiolhgims
Radlografia de tórax: nivel hldroaéreo en el mediastino superior
Proyeccibn frontal
0 Saco lleno de bario por debajo del nivel de la hipofaringe
o Gran dlverticulo: se extiende inferiormente hacia el mediastino

Proyecciones lateral u oblicua
Saco lleno de bario posterior al esbfago cervical
ERRNVPHGLFRVRUJ
Diverticulo de Zenker
A ) Esofagagrama lateral. Un gran saco que surge de la zona posteriw de Aa

uni6n hringwxifdg(ca se encuentre llena de bario (8echa) que mmpdme el
es6fago pmxirnal. Hay bario en la trbqu~adebido a aspíración. 8 ) La TC de 1s
encrudjada toddca muestra aire (flecha) y cuntenfda alirnentafio posterior a
la trdqwa.
0 El cuello del divedculo tlene su apertura en la pared posterior de la hipofaringe

por encima del rndsculo criwfaringeo
0 Miisuila cricofarlngeo prorninenb y engrosado
o Estrechamiento de la luz en [a unidn faringoesofagica
0 + regurgitaci6n nasofaríngea
o Máxima dimensidn media: 2,s cm (rango: 0,544 cm)
o DIvertículo seudo-Zenker
= El bario queda atrapado entre la ola perktáltica y el músculo crlcofaríngeo
prominente a el cierre precoz del ec6fago cervical superior
No se extiende posteriornientemás alta del contorno del esófago cervical
Despuk de que la onda perisfaltlca haya pasado, durante una respiracibn
mantenida, el baria atrapado se aclara y el dlverticulo de seudo-Zenker deja
de ser evidente
Durante la degluclbn
o El diverticulo aparece wmo un abombamiento pwteririr en la p a r 4 farlngea
distal, y protruye por enclma y anteríomiente sobre el segmento
farlngoesofAgico (rnúxulo crimfaringea)
& reposo
-
Q El divertículo lleno de bario se extiende por debajo del nlvel del músculo
rricofan'ng eo y se encuentra posterior al &fago cervlcal
a Un gran dlverticulo puede pmtrulr lateralmente hacia la izquierda o comprimir el
esófago ceniical
Despuk de la deglucibn
0 Requrgitacldn o vaciado del bario hacia la hipofaringe
Farlngoesofagograma fluorodpico (proyecciones AP, lateral y oblicua)

Proyecclbn lateral durante una rerespiración mantenida [para descartar el
seudodivertkulo)
ERRNVPHGLFRVRUJ
Divertículo de Zenker
..
e KillianJamieson
Se observa en le pared anterotateral del esbfago cervical (en un área triangular de
debilidad)
Protrusidn sacular llena de barlo con la apertura del cuello del diverticulo por
debajo del nivel del músculo crimfadngeo
o Menos frecuente y más pequeño que ef diverticulo de Zenker
Produo? menos síntomas
Menor tendencia a asociarse con aspiración o reflujo gastrwso~gimque el
diveticulo de Zenker
General
Etlopatogenia
o DisFuncion cricofaríngea (acalasia, espasmo, cierre prematuro)
o Distensibilidad i, del esfinter esofagico suwrior
o Presibn intralurnlnal t
0 Otros factores que contribuyen a la aparicibn del diverhilo de Zenker
Hernia hiatal, reflujo gactroesofágicci, esofagitis por reflujo
m Espasmo ecof6glco y acalasia
Epidemiologia
o Prevalencia: 0,Ol-O,ll%
zaos rnams&Icos o uU@pmmm
Caco hlpofarlngeo posterior con un cuello amplio o -trecho
Capas de mucosa y submumsa de la hlpofaringe y ausenda de rnhsculo
Características d i n i a s
Dlsfagla ecofágica alta, regurgitacidn y aspimcibn de alimentos no digerida
Halitosis, atragantamiento, disfonla, masa en el cuello
Edad: mayor en ancianos (50% en la 7.Wbadihdas); sexo: H r M
Compliceciones
0 Neumonía aspimtiva (30%),bronquitis, bronquiectasla, absceso pulmonar
o Divertlculltls, utcemclbn, fictula, carcinoma (0,3%)
Ilmwm
Dlverticulos pequeños a~intomhtim:no requieren tratamiento
Grandes diverticulos asintornátioos o sirttornáticos
0 Div@rbwlectorniaquirúrgica o reparaclhn e n d d p i c a
Asociados a un trastorno de la motilidad: miotomía
Bueno despuks de la cirugía; mmpticaciiin neoplisiw: mal pronhtico
Blbliogda selacelonada
l. Cook 11 et at: Pheryngeal (Zwiker's) dlverticufum 1s s dicorder of upper esophageal sphincter
opening. Gastroentwoiogy 103: 122+35, M92
2. Sernenkwkh JW el al: Rarlum pharyngography: Comparison of single and dwble mntmst. AIR
1.94: 715-20,1985
3. Zaino C e l el: The pharyngoesophaqeal sphincter. Radiolosy 89: 63945, 1967
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
Abdomen
APARATO
GENITOURINARIO
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
Enfermedad quistica adquirida - IRC
Enfermedad quktka adquirida de !a IRC. TC cm contras-te: vidones pequedas

mn mlilt@lespequer70s quictes renales bllatwales.
üefinlcliin: múltiples qulstes renales bllakmles que se desarrollan en un pacienk
con una enfermedad renal terminal (IRC)
Imagen radiolúglca clAsica
o Riñones pequeños con múloples quistes renales pequeños
o La enfermedad quistica renal aparece en pacientes dializados dumnte mucho
tiempo
o Puede aparecer hasta en la mitad de los pacientes dializados dumnte m65 de 3
aiios
m Apareze en >90% de aquellos que han sido dializados durante 5-10 años
Aproximadamente el 7% desarrolla un carcinoma renal

El arcinoma renal de este grupo es h'picamente una neoplasia de baja grado
Hallazgos radlol6glws
S aenemle~
+ Mejor Indicio radiotbglco
0 Rifiones pequeños con rniiltiples quistes pequeños bilaterales
!jmw=fm
Pequeiros quistes renales bilatemies en riñones pequefios
La hemorragia d e n m de un quiste no es infrecuente
Pueden aparecer quistes mayores
-
o Cuando &tos aparecen, slrnulan una enfermedad poliquistica renal
Puede aparecer calcificación de las paredes quisüms
Areas h a l e s hlpervasculares sugleren la presencia de carcinoma renal
Q La norma son lesiones pequeñas
0 Las imágenes de la TC mn Contraste en Fase precoz son sensibles y spea'fias para
detectar d caranoma renal en pacientes con enfermedad quistica adquirida

Se obcervan múltiples quistes, bajos en T i y altos en T2, no captantes en el
contexto de unos rlñonec pcquefíos bilateral&
ERRNVPHGLFRVRUJ
Enfermedad quísti- -
adquirida IRC
E n W a d quktica adquirida de Aa IRC. TC wn contraste: riMn izquletdo

at&m con una masa hipwvdmlar compaciBleron caronoma de diubs renaies.
El carcinoma renal se puede distinguir de los quistes por su menor intensidad de

señal en las lmagenes en T2
La capracidn (Ti + C) es útil para distinguir los qliistec hemorragiwc de los
pequefioc carcinoma5 renales
ecoora
3-5 quistes en un paclente con insuflclencia renal crónica es diagnóstleo
Los q u i s h m pequeiios y los riñones son ecoghicos
Ce pueden obsewar ews Internos dentro de los quistes debido a hemorragias
previas
El carcinoma renal es shlido o puede presentar nódulos murales
m r n e n d w tecnlw
La eqrafia &abiece et diagnóstico Inicial
La TC cm contraste o la RM se utlllzan para d e t m r el cardnoma renal
La TC con contraste en hse precoz es la mejor técnica para detectar el carcinoma
rend
Diagnbstlcri diferenclnl
~ I t i ~ I a-s
es renales 5-
Pacientes con funcidn renal normal
Sin historia de di61isis
Riñones de tamafio normal
E s r b m a ñ
Se puede observar una masa c6lida dentro del rir76n
Masas hipervasurfai-es en las imágenes con contraste
Suelen contener grasa
.
0 v .
Los qulstes san mayores

Los rlfiones son mayores
Pueden también aparecer quistes hepáticos
Los quiste$ predomlnan en la médula
ERRNVPHGLFRVRUJ
Enfermedad auística adauirida - I R C
Enfermedad poco f r ~ u e n t eacociada con nefropatia progresiva pierde sat con
insuficiencia renal
o- renal
La hernorragla no es Infrecuente en los quistes renales
En la TC sin contrade y en la TC con contraste en fase tardía, esta lesión puede
ser similar al carcinoma renal
8.11isterenal de alta densidad
Puede ser similar al carcinoma renal en la TC sin contraste
Anatomía patollgiea
General
Epidemiologia
o Hasta el 7% de los pacientes con enfermedad quistica adquirida desarrollan un
carcinoma renal
aH 1 s macroscÓrilc~aooemtorio~
Múltiples pequeños quistes (0,5-3cm) que afectan a ambos riñones tanto en la
corteza como en la rn6dula
Características ellnicas
-ación
Síntomas y signos mas frecuentes: los sintomas asociados a la insuficiencia renal
Demografia
< Aparece en la mayoría de los pacientes (90%) con enfermedad quistica
adquirida después de 5-10 años de dialisis
Tratamiento
Si se detecta un carcinoma renal se debe realizar una nefrectomia
La nefrectomia típicamente se realiza utilizando un abordaje laparoscópico desde
el ,flanco
.
pronostico
El pronoctíco de los pacientes, en ausencia de carcinoma renal, se relaciona con el
curso de su insuficiencia renal
Blblingrafia seleccionada
1. Takebayashi 5 et al: Using helical CT to evaluate renal cell cardnwna in patients u n d w ~ i n g
hemcdialysis: Vatue of earb enhancd irnages. AJR 172:429-33, 1999
2. Levine E: Aqulred cystic m a l disease. Radiol Clin North Am 34947064, 1996
3. Matowin MA et al: Acquired cystic kldney disease: Occumnce, preualence, and renal cancers.
Medicine 69:217-26, 1490
ERRNVPHGLFRVRUJ
Adenoma suprarrenal
Diagrama esqwmdbrco que demuestra una masa coi*cal en la glándula suprarre-

nal. La m mtii mmpuesta de gma, mrnpatibie con adenom supranwial.
Caracteristkas fundamentales
Definicibn: tumor knlgno que se origina en las dlulas glandulares
suprarrenales
Imagen radiológica clisrca
o La TC muestra más frecuentemente una masa suprarrenal de baja densidad
debido a su atta proporcibn de lipidos intracelulares
o Es el tumor suprarrenal más frecuente
o Puede aparecer en hasta el 9% de los pacientes (datos post mortem)
o Adenoma suprarrenal rico en Iipldos: aita proporción de lipidos
intracelulares
* MAS del 70% de todos los adenomas suprarrenales
o Adenoma suprarrenal pobre en lipidos: no contiene lipidos intracelulares
o Incidencia mayor en pacientes w n diabetes o hípertension arteria1
o La TC es la tecnica de eleccíbn para el diagnbstico del adenoma suprarrenal
accidental
Hallazgos r a d i o l b g l m
generales
Masa suprarrenal bien circunscrita, de baja densidad en la TC
Tamaño: 2-4 cm
Forma: habitualmente redonda u oval
m en TC
La TC sin coninste muestra el adenoma suprarrenal con baja atenuacibn (<lo H)
Este aspecto es característico y diagnóstico
La TC con contraste revela captacibn de la masa suprarrenal que pierde el
conbaste rápidamente
U lavado del ademma a los 10 minutos después de la inyección S > del 50%
0 m e patrón de lavado es diagnbtico de adenoma
m No se requiere seguimiento si so observa a t e patrón

0 El adenoma pobre en lipidoc (densidad en la TC sin conbaste >10 ti) tiene un
patrbn de lavado similar al adenoma rico en lipidos
ERRNVPHGLFRVRUJ
Adenoma suerarrenal
Las imágenes sin contraste demuestran una masa suprarrenal derecha de

2 cm cvn baja atenuación en la TC compatible con un adenoma.
Señal típicamente baja en TZ
-
* Se puede realizar un deplazamiento quimico de la Imagen pam identificar la grasa
dentro de la leslon ya que la intensidad de seFial está disminuida en reladbn al
tqldo normal
!wwQuLm
Las comunlcadones iniciales no mostraron una captacih aumentada
Las lesiones suprarrenala malignas presentan una captaclon aumentada
La TC es la técnica de elecdon para confirmar el diagnóstico de adenama

wprarrenal
0 T h i w de M: =done de 3 mrn de grosor en intervalos de 3 rnm (o m e w )
Si se sospecha un adenoma suprarrenal, la TC sin contraste es suficiente
0 El valor de atenuación 4 0 H es diagnbsticxi
SI se realiza TC con contra* se puede valorar lo siguiente

o SI la lesión presenta e37 H a los 15 minutas de la inyedón es un adenorna
o Si la lesión presenta 537 H, entonces se realizan rastreas tardíos para observar
el lavado
Fa uhilkacliin del valor del iawdo del 40% ofrece una sensibilidad del 96% y una
especiwdad cercana al ION para el diagn6Wm de adenoma suprarrenal
Diagnbstleodiferencial: masa s u p r a m a l
Gaiwlloneuroma
Padentec mas jóvenes, media de edad: 27 años
Masa mayor con un tamaño tumoral medio de 8 cm
-
p
Masa adrenal pequeña y asintomdtica
Elementos grasds Inmrnuraiec que ce reconocen en
A b densidad en la TC sin contraste

T u m >3 cm en la mayoría de los casos
ERRNVPHGLFRVRUJ
Adenoma suprarrenai
Tumor muy vasnilarlzado tendente a la hemorragia y necrosis
Tumores suprarrenales bilaterales en los sindromes MEN
m s i s su~rarrenales
Masas uni Q bilaterales con necrosis central f hemorragia
El paciente habitualmente ya presenta un tumor maligno conocido
enal ~rimarip
Poco frecuente, masa invasíva unilateral
+ >ID cm, cuando es un hallazgo accidental
Anatornia patológlcs
General
o La mayoría de los adenomas suprarrenales son glándulas suprarrenales
funclonalmente normales
o En ocasiones el adenoma suprarrenal produce hiperfuncion suprarrenal
El 1525% de los casos de síndrome de Cushlng se deben a masa5
suprarrenales, adencmas más frecuentemente
D El 80% de los casas de aldosteronisrno primario son prcducidm por adenoinac
suprarrenales
Estas lesiones son pequeñas (>20% son <1 cm)
m Funciiin suprarrenal normal
La corteza suprarrenal normal secreta coitisol, ~ldasteronay andtiigenos
O La médula suprarrenal normal secreta eplnefrina y norepinefrlna
Epldemiologia
o Tumor suprarrenal mds frecuente
0 Aparece en el 9% de los pacientes (datos post mortem)
o El 1-10% de estudios de TC o RM de abdomen rnuestmn adenomas

suprarrenales >5 mm
o El 10% de los adenomas suprarrenales con bilaterales
& k g ~r c o osintraooeratQtins
Masa ovoide, bien delimitada, amarlllento-marronkee
rnlcracfg&x
Alta proporción de lipjdas íntracelulares
El 30% m contienen llpidos ihtracelulares
Caracteristlcasclinlcae
Signo o sintoma m65 frecuente: hallazgo Incidental en tecnica de imagen

Demografía
o La prevalencia de adenoma suprarrenal aumenta con la edad
= Pico rn6ximo a los 60-69 aiios y posterior disminución
o Incidencia aumentada en pacientes can diabetes o hipmensibn
Cuando el adenoma es hipetfunaonante se encuentm dentro del estudlo del
síndrome de Cushlng o de aldosteronisrno primario (slndrorne de Conn)
Tratamiento
No se realiza tratamiento cuando se trata de un hallazgo íncidental
Resección laparoscópica de la glándula suprarrenal si es hiperfuncionante
m Excelente cuando se trata de un hallazgo accidental no secretor
Btbliografia selsccbnida
f . Dunnick NR et al: Irnaging oF adrenal incidentalomas: Current status. AIR 179:559-68, 1032
2. Kawashlrna A et al: Specbum of Ct Rndings in nonmallgnantdlxase of the adrenal gtand.
RadioGraph~s18:393412, 1998
3. icarchkin M e l al: CT time attenuatiun curves of adrenal aknornas and nonadenomas. AIR
170:747-52, 1W8
ERRNVPHGLFRVRUJ
Carcinoma suprarmnal
Diagrsma esquemático de une mrisa suprarmnal neodtica con invasfbnd i m -

ta de (a V U .
Característícas fundamentales
Sinónimos: carcinoma adrenocprtlcal, cáncer suprarrenal
Deflnicibn: crecimiento turnoral maligno derivado de una de las líneas celulares de
las gldndulas suprarrenalec
Imagen radiológica clásica: gran maca suprarrenal unilateral, con márgenes
invaslvos y adenopatías contiguas
-
Caractericti<Ais gene-
Mejor indicio r a d i ~ ~ gmn
m : masa wprarrenal unilateral, con márgenes invasivos
Unilateral, poco frecuentemente bilateral (hasta un 10%)
Tamaño: masa >S cm en la gldndula suprarrenal
Extensión local del tumor: vena renal y VCI
Extenaon metastdsica del tumor: pulmones, hígado, ganglios y huesos
Hallaztios en TC
TC sin contraste: masa sólida
TC con contraste: captacibn tumoral variable por la necrosis turnoml
m El 30% presenta calcilkaclón
IwaaKmU
T i sin contraste: masa supmrrenal hipointensa en comparacibn al hígado
T2; masa suprarrenal hiperintensa en comparación al hígado
T I con contraste: la necrosis turnaral causa captación heterogenea
Las imágenec sagitales ayudan a evaluar la invasión de la VCI
o Tambien ayuda pam delinear la ceparacíbn entre el tumor y el higado en el lado
derecho
j-iallazaos m-
* Aspecto variable dependiendo del tamaño del tumor
Tumores funcionantes son mas pequefios con un patrón de eco similar a la corteza
renal
= Los tumores mayores muestran patmnes de eco heterogéneo5 dependiendo de la
extensión de la necrosis tumoral y la hemorragia
ERRNVPHGLFRVRUJ
Carcinoma suprarrenal
-
TC con contraste: carcimrn warr 'I de separar
del hígado y del polo superiur u'el rliiui,. ci curriut cii*usiir,a necrrisado y
septado.
La TC suprarrenal es la a i c a de elección para exdulr el adenorna supmrrenal

0 Con cecclones de 3 mrn en intervalos de 3 mm se lncrernentan la resolucion
Diagnóstico d i f i r e n d a l
(;analloneuroma
m Pacientes m65 jhenes, media de edad = 27 a h a
Masa mayor con un tamafio medio de 8 cm
Maca blen circunscrita
Metástz&swrren&
*
Haws uni a bilaterales con necrosis central hemorragia
El paciente habltualmente preCenta un tumor maligno ya conocido
Tumor >3 cm en la mayoria de Iw casos
Tumor altamente vascularlzado con tendencla al sangrado y la n m i s
Muy hiperintenso en T2
Tumores suprarrenales bilaterales en los sindromes MEN
kiambhm
Tumor supmrrenal pediátrico
a Tumor supmrrenal invadvo bilateml
7
Habltualrnente masas suprarrenales bilaterales
Masa en forma triangular reminimnte de la glándula suprarrenal
Anatomía patol6gica
Eeneral
Genetica
o Algunos síndrome~gen&ms p r e d i i e n a una mayor incidencia de este tumor
= Beckwith-Wedman, Li-Fraumenl, Camey y MEN tipo 1
Etiopatogenia
0 La patogenia del carcinoma suprarrenal e s ~ r á d i c o
es desconocida
ERRNVPHGLFRVRUJ
Carcinoma suprarrenal
Epidemiología
o 0,05-1,2% de todos los cánceres
o 2 nuevos casos por un millón de cánceres
u Uno de cada 1.500 tumores suprarrenal~mn malignos
u El 20% tienen enfermedad metast6sica al diagn6stico
El 30-34% de t o d a los carcinomas secretan cortisol

. .
Crrteriosificaci6n
TI: diimem < o = 5 cm sin Invasi6n local
T2: diámetro 15 cm sin invasión local
T3: cualquier tamaño tumoral con extensión local pero sin afectaclon de 6rganos
adyacentes
0 54: cualquier tarnafio tumoral pero con invacibn local y de 6rganos adyacentes
Caracteristicas dinlcas
mntacibn
Sintoma o signo mas frecuente: síndrome de Cushing
Demografía
O Distribucidn bimodal por edad: primer pico: c5 años de edad, y segundo pico:
en la 4.8-5.a dkadas de la vida

a El 65% de I w carcinomas suprarrenales se presentan en mujeres
Otros slnbmas al diagnóstico
O Mas de la mitad (54%) no tienen ninguna anormalidad endocrinológica al
diagnbstlm
o Cuarído son hormonalmente activos
Cortisol (30-40%): síndrome de Cushing
= Aldosterona: hiperaldoskronicmo
Anddgenm (20-30%): virilizacibn; el 95% de 1% nlRos con carcinoma
suprarrenales funcionantes presentan virllizacion
o Mms cindromes dlnlcos al diagnóstico
Hipoglucemia, policitemia, resistencia a la insulina no reiaaonada con 105
glucocorticoidec
o Presentación del tumor no hormonalmente activo
Dolor abdominal, distencihn o masa palpable
Maca deccublerta incldentalrnente en un estudio de imagen
Enfermedad rnetastásica en el pulrnbn, k huesa (20% ajdiagnbcblw)
Rápido crecimiento con invasión local y metástasis a distancia
Jmtamiento
Reseccibn de la5 pequeñas lesionec rnedlante supmrrenalectomia laparoscópica
La cirugla habitualmente Incluye la recección del rlñón ipsilateral, la glándula
supmrrenal y las estnicturas adyacentes dependiendo de la extensión del t u m r
Resección de fas metástasis sí es posible
Quimioterapia que Incluye mitcitane, cisplatino, 5-fU y seramlna
l3m!mm
Supervivencia medla = 18 meces; b s niños tienen mejor pronküco que loc adultos
Cuando se realiza un abordaje qulrÚrgico agresivo se obcervan supervivencias
mejores
o Supervlvenaa medla en e& grupo = 48 mmes
B l b l l w d a decelonada
1. Mayo-Smith WW et al: -te of the art adrenal lmaglrag. RadioGraphicli 21:995-1012, 2001
2. Sbatakis C4 et al: Admnal cancer. Endouin Metabolism Cllnics NA 29:15-25, 2000
3. Rshman EK et al: PrIrnary adrenmwl carclnorna: CT evaluatb wwith clinical correlatwn. AIR
148:531-S, 1987
ERRNVPHGLFRVRUJ
Hiperplasia suprarrenal
TC con conhaste: glándula suprarrenal izquterda aumentada de tamaño que

mantiene su configuración. La gldndula sugrarrenal derecha no se vkualiza en
esta Imagen.
Definicidn: aumento de tamaño bilateral de las glándulas suprarrenale~
Imagen radiológlca clási~a:uno o a m b extremos de las glandulas suprarrenales
aumentados de tamafio > 10 mm en la TC axial
Otras ~aracterlsticasfundamentales
o Una grosor de la extremidad de la glándula suprarrenal r10 mrn es wmpabble
con hiperplasia
0 En la hiperplasia superrenal la forma de la gl6ndula suprarrenal se mantiene
0 El síndrome de Cushing es causado por la hiperplasia suprarrenal bilateral en el
80% de los casos
Q La hiperplasia suprarrenal puede ser el resultado de un hiperaldosteronismo
primario
En estos casos la glándula suprarrenal tambibn puede aparecer de forma
nodular
Mejor indicio radlológico: los cortes transversales muestran los

extremos aumentados de tamaño de una o de ambas glándulas suprarrenales
>íO mm
-os en TG
Extremos de las glhndulas suprarrenales >10 m m establecen el diagnástico
Una o ambas glSndulas suprarrenales afectas
No se observan masa ni nódulo como norma
U El sindrome de Cushing puede mostmr hiperplasía macronodular
c El hlperaldosteronismo primario p u d e mostrar glhndulas nodubrec
Hiperaldocteronismo prlmario
u El 30% de lac hiperaldosteronismos primarios se deben a hiperplasia
suprarrenal bilateral
0 El 70% se deben a adenomas suprarrenales
ERRNVPHGLFRVRUJ
TC con contraste: aumento de tamaño difuso de la glándula suprarrenal 12-

quierda compatible cun hiperplasia suprarrenal. Se observa una glándula su-
prdrrenal derecha normat.
Cindrome de Cushlng
0 El 80% de los casos de slndmme de Cushing están causados por hiperplasia
suprarrenal bilateral
o Hasta un tercio de estos cacos muestran una glándula supmrrenal normal
basadas exclusivamente en criterios de 5 C
v
En T l se definen las g16ndulas suprarrenales dentro de la grasa retroperitoneal
No añade nueva informacidn en comparación a las imágenes obtenidas par TC
La TC abdominal es la mejor tecnica para este diagnóstica
-
Imágenes de TC contiguas de 1 3 mrn son la mejor técnica
Diagnóstlw diferencial
Quiste S-
* ~esiónde densldad agua que no contiene grasa
Masa focal, no aumento de tamaño difuso
m Los lipidos lntracelulares hacen que la densidad en la TC sea de O a 30 H
~asa'focal, no aumento de tamaño difuco
Masa Invasiva, captante en ta gliindula suprarrenal

Masa focal, no aumento de tarnaílo difuso
~natomlapatolbglca
Eieneral
Anatornla suprarrenal
0 El aspecto de la glAndula suprarrenal es variable pero ddsicamente se describe
en forma de *Y* invehda, .Va o *Ti.

o El grosor normal de los mtrernos de las g16ndules suprarrenales es de 4-9 mm
0 El pew es de alrededor de 5 gramos
ERRNVPHGLFRVRUJ
Etiopatogenia
o Hiperaldosteronicmo primario
El exceso de aldosterona promueve la retencibn de sodio a expensas de
pbrdida de potaslo a nivel tubular renal
m La retencidn de sodio promueve la retencidn de agua, expansión del vohrnen
extracelular, hipertension, y supresibn de la pmducclón de renina

m La hipocaliemia causa alcalosis hlpocaliémlca
0 El cfndrome de Cushing
m La glándula suprarrenal híperpldsica produce un exceso de glucomrtiooid~
endbgena que producen el sindrome de Cushing
Caracterislicasdinkas
,!mmwm
Signo a síntoma más frecuente: hallazgo accidental asintomdtico en la TC
H lperaldosteronlsmo (sindrome de Cann)
0 El 30% de los hiperaldosteronicmas primarios son por hiperplasia suprarrenal
bilateral; el 70% se deben a un adenoma suprarrenal

Hipertensión e hipocaliemia por aumento de aldosterona
= El 0,05-2% de los pacientes con hipertenslón tienen esta causa
u Dernografia: relación H:M = 1:2; edad; 30-50 afíos
Síndrome de Cushing
3 El 80% de los sindromes de Cushing están causados por hiperplasia supiarrenal
bilateral
U Hasta un tercio de &os casos muestran una glándula suprarrenal normal
basándose solamente en los criterios de la TC
o Síntomas de sindrome de Cushlng
Cara de luna llena, plétora facial, obesidad troncular, estrías púrpuras y
joroba de búfalo
0 Demografía: reiacidn H:M = 1:5; edad: 25-40 años
Tratamiento
En la hlperplasla suprarrenal sin sintomas clinicw se recomienda seguimiento para
valorar su expresión clínica
En la hiperplasla suprarrenal con síntomas est6 Indicada la cirugía dependiendo de
si el proceso e5 uní o bilateral
Profi6sticrr
La hiperplasia supmrrenal asintomatica nece~ltatan s6lo seguimiento clínico
Aldnsteronismo primario
I Respuesta a la cirugia variable
.
Síndrome de Cushing por hiperplasia suprarrenal
o Respuesta a la cirugia variable
o Una crisis suprarrenal que no reciba tratamiento en un paciente con síndrome
de Cushlng puede conducir a la muerte
Blbllografía mle~tionada
1. Kawachlrna A et al: Spectrum of CT nndings In nonmalignantdlsase of the adrenat gland.
RadiaGraphics 183936, 1998
2. Daitch M et at: Clweland clinic experience with adrenal Cushlng's syndmme. 3 Uml 158:2051-5,
1997
3. Blevln LS et al: Prirnary akiostemnlsm: An enhcrine perspectlve. Radiolqy 184:599-602, l b 2
ERRNVPHGLFRVRUJ
Angiomialipoma renal
,--.
Diagrama , :.is.--. Que Ilustra los rr -..., lles cómpc8,s.N;(-,. '.,.N
d r e s de
un angiomiolipoma renal, Véanse los vasos prominentes, el tejido grasa y
el muscular.
CaracterCsUcasfundamentales
Sinbnimo: hamartoma renal
Definicibn: tumor renal benigno con componentes vascular, muscular y graso
Imagen radiolbgka clásica: masa grasa intrarrenal bien definida
0 El 80% de los angiomiollpomas son hallazgos en los estudios de imagen
abdominal
0 El 20% de los pacientes con anglomlollpoma renal tienen esclerosis Riberosa
= El 80% de los pacientes con esclerosis tuberosa desarrollan un
anglomiolipoma renal
o El angiomiolipoma aparece en el 15% de los pacientes con
linfangiomiomatosls
Hallazgos radioi6giws
enera
Mejor lndlclo radioliigim: masa grasa intrarrenal
El centro de la masa o su periferia pueden contener grasa
La forma de la masa es variable
Número: única o múltiple; unilateral o bilateral
Hailazaos en TC
TC sin contraste
o Masa renal con grasa intramural que es diagn6stCca d i angiorniollpoma
Cantidad de masa presente varlabie
Pueden requerlrce secciones finas en la TC para ver colecciones pequeñas
o Cuando se ohcetvan angiomiolipomas rnUltiples se debe sospechar esclerosis
tuberosa
o Alrededor del 5% no tienen grasa detectable en la TC; estos angiomiotipomas no
pueden ser diagnwtiwdos por TC o por otras técnicas de imagen
a La hemorragia ~pontáneaes una complicacibn frecuente pero se observa
raramente si el angiomiolipoma tiene menos de 4 cm
ERRNVPHGLFRVRUJ
Angiomiolipoma renal
Angiomkliporna~renales múltiple$ bilaterales en un pacrente con esclerosis

tuberosa.
TC con contraste
o Las sesiones pueden captar significativamente despuh de la admlnistraclon de
contraste
o Se pueden observar va% renales aneurismátimc en la angiografia mediante TC
-en RM
TI: focos de alta inknsidad de señal dentro de una masa renal son dlagnóstiw
T I + C: puede captar despub de la administracidn de contmste
=et h i p e r q & n i w en reiac16nel tejido renal normal

SI los elementos musculares, vascularec o la hemorragia predominan, la I ~ i ó n
puede sw hipoecog&nlca
Puede ser similar al carcinoma renal pequeíio que también puede ser hiperecogénico
pemrnenmec; t&w.m
La mejor tecnlca de imagen es la TC con y sln mnb'aske con nr&finos (i3mrn)
Diagnisticn diferencial
Oncocltoma
Tumor renal poca frecuente; en rams ocasiones contiene grasa
L'
m o m a exotitico puede simular un liporarmma remperitoneal
bien diferenciado
El defecto del parbnqulma renal que se obsewa en el sngiomlolipoma dlfwentia
estas l e c l o n ~
-
Carcinoma renal
Contiene grasa muy p m frecuentemente
Si el anglomiollporna tiene poca grasa, puede sjmular un carcinoma renal
r de Wilmh
4 Tumor renal pedidtrim que puede conMer masa
La edad de presentacidn ec distinta, lo que wita la confusión
Mdltiples masas renales f6dlmente diferenciabk del angiorniolipoma múltiple graso
ERRNVPHGLFRVRUJ
Angiomiollpoma renal
Los pacientes con esclewis tuberos con angiomiolipoma renal pueden simular un
llnforna renal si las lesiones de angiomiolipoma no tienen grasa
S renakea
~hltlplesmasas renales fácilmente dlkrenciablw del angíomiolipoma múltiple
graso
meKd
Etiopatogenla
o Tumor renal benigno con elementos vaxulares, musculares y grasos
Epídemiologia de la lesión
o Se encuentra en el Q,3-3% de las autopsias
o El 80% son casas aislados y esporádicos de anglomiolipoma
o El 20% de los angiomiollpomas se asocian a esclerosic tuberosa
,.
scooicos o-nI
H¿IIIIZFII)COUICO
C
. .
Redondeado, lobulado, de color amarillento gridceo por el contenido gmco
Cantidades variable de componentes vascular, muscular y graso
Caracteristicas d i n i a s
PrPswitacibn
+ Síntoma o signo más frecuente: asintom4tlco es lo mas frecuente, hallazgo
accidental en la TC
S1 se produce una hemorragia espontánea o una ruptura aparece dolor en el flanco
o abdomen agudo
Detectado en el despistaje de carcinoma renal en los pacientes con escterocis
tuberosa
Demografía
0 Edad: media de d a d al diagnbstico: 41 años
U Relaciiin H:M en los casos aislados y esporádicos de anglomlollpama = 1:4
o El angiomiolipoma asoclado a la esclerosis tuberosa tiene una relación
H:M = 1:1
Tmtamlento
Se discute acerca de cómo se de& manejar a los pacientes con anglomlolipoma
Si tienen menos de 4 cm, se aconseja un manejo conservador y seguimiento
Si tienen más de 4 cm, se recomienda una nefrectomia parcial
Aquellos pacientes que se presentan con una hemorragia esponteinea Ce tratan
inicialmente con embollzación
0 La cirugía se pospone hasta que el paclente se encuentre estable
-
Proniistico
No potencial maligno
EvoludÓn natural: el angiomiolipoma habitualmente crece lentamente
Blbllngrifla seleccionada
1. Israel GM et al: CT dlkrentiation of large aophytic renal angrwnyolipamasand perirenai
Ilposarmmas. AIR 179:769-73, 2W2
2. Basnlak M et al: CT diagnosis of renal a n g i o m y o l i ~ aThe
: irnpwtance of detecttng small
amwnts of fat. A1R 151:497-503, 1988
3. Osterling JE et al: me mnagwnent of renal angiomyollpoma. 1 Umi 135;1121-24, 1986
ERRNVPHGLFRVRUJ
Traumatismo vesical
A ) Una TC reall.?ads&spu& de un cklogrdma UemuesbP mtfilsh3en la orina

exhavas8da que m e b v e j h (V). La m'tertsión -al en ia
pelvis aleernz~el p e n W I y Uene un aspem m diente m&m. 8) Se
evidendd una ruptura Intrageift~nealya que la orina rnnhstada ( M a ) rt>dee
Eas asas lotestTnales.
CaraetsrIstbs fundamentales
Deflnic16n: lesi6n vesical debida a un traumatismo cerrado, penetrante o
iatrogCnJco
Otms características fundamentales
0 La vejiga es el brgano m8s frecuentemente afectado en un traumatismo p&lvlco
cerrada
La probabllldad de Iesibn vesical se retadona al grado de distensidn Wml
Una hernaturia frcincg suele sugerir la lesi6n del traEto urinario inmlor (vejiga y
uretra)
o Ctaciffcaci6n de las lesiones vecicate5 según el grada de leslbn de la psrred y la
localización anatómica debido a! traumatismo cerrada: 5 tipos
a Contusión vesical (tipo 1)
m Desgarra incompleto o parcial de la mucosa vfxilol; presenta hernaturia
B La IesiGn v&wl menm mBs frecuente del politraumatkrno

El dIsgnBsb'w habltualmente se hace por exclusión, es autoflmltada, y no
requiere tmtamlento
o Rotura Fntraperitoneal [tlpo 2 )
m Rotura horizontal intraperitaneal debida t preslbn m la vejlga
= Aparece como resultado de un impacto directo sobre una vejtga distendida
Locallzacibn: habltualmente en la cúpuia de la vejiga
= Una fractura p6him puede a no estar presente
F~cumtementece observa en alcob6licos y en l e s i o n ~ppr el cinturón de
seguridad o el volante
m Representa el 10-20% de las lesiones principales de la wjlga
o Lesibn Interaticial (tipo 3)
Laceraclh intfamural con seros intacta
Perforación i n m p l e h ; lecibn vesical pow frecuente
Observada tanto en la porci6n intra coma extraperitomal de la vejiga
o Roaira emperitoneal (tipo 4)
= Leslbn anterolatwal pos las espiwias &as (ftactura del am Interior de la pelvis)
ERRNVPHGLFRVRUJ
Traumatismo vesical
Un c/stograma mnvencronal muestra la wjlga (V) mdeada por orina contras-

tada, principaimente extraperltoneal (flecha).
Locallzaciirn: habitualmente cercana a la base de la vejiga

3E5 la lesidn principal de la vejiga mes frecuente
Representa el 80-90% de las lesiones principales de la vejiga
El tlpo 4 se subclaslfica en simple o compleja w i i n la extravasación
u Rotura combinada (tipo S)
Lesiones lntra y extraperitoneales de la vejlga
Representa el 512% de los traumatlsmos cerrados y penetrantes
Hallazgos radiolhieos
Mejor Indicio radiologico: la clstografia muestra extravasacibn del material de

contraste
Cistogmfia mediante TC
o ~ontusirinvesical (tiwo 11: hallazaoc
- normales
0 Rotura intrap~rltorieal(tb 2)
Material de contraste intraperitonwl: se observa alrededor de las asas
intestinales, enim tos pliegues rnesentkicos, las gotieras paradlicas y
alrededor del Útero
-
o Lesibn InteMiQal (tipo 31
~xtravasaclónintramural y submucosa del contraste sin extensliin transrnural
o Rotura extrapwítaneal (tipo 4)
Rotura slrnple extraperitoneal: la extmvasadbn se confina al espacia
perivesical
Rotura compleja extraperitoneal: la extravasación se extiende mas allá del
espaclo perivesical (hacia el muslo, escroto, pene, perineo, pared abdornlnal
anterior y articulacihn de la cadera)
= Signo del adiente molar*: contorno cefAllw redondeado (debido a los
componentes perívesicales verticales del Iíquldo extraperitoneal
0 Rotura combinada (tipo 5): hatlazgoc lntra y emperitoneale
en a wnvemmaJ m W
=lntraDe%%kI: contraste en bs gotieras paracdicas y alrededor de las asas
ERRNVPHGLFRVRUJ
Traumatismo vesical
Lesión interctlcial: defecto muml foca1 a lo largo de la pared vesical
Rotura extraperitoneal
o Tipo slrnpie: vejiga en llama, extravasacion perivesical del contraste
a Compleja: extravasación hacla el muslo y la pared abdominal anterior
o La extravasación se ve mejor en las placas pmmiccionales
tiallaxaos ecwraficm
uVejiga dentro de la vejiga*: debido a la colección Liquida dentro de la vejiga
Aspecto de seudornasa: debido al hematoma intravesjcal
Líquldo libre en el abdomen y en la pelvls (sacos de Douglas)
Recom-
Clstoqrafla mediante TC; cistografia convencional fluaroctopica; ecografia
~reteyogramaretrogrado
LesiQ de la uretra masculina: cistografia mediante tubo de cistoctomía
suprapubico
..
blagnóstico difarenclal
p
TC realizada despds de la ureterografia: el contraste puede extmvasarse hacla el
espacia extraperitoneal y malinterpretarse como una rotura veslcal
Anatomia patolbgica
General
m Ernbriologia-anatomía
o Rotura anterosuperior: extensíbn intraperitoneal, hacia el espacio de Rmius o
hacia ambos
O Rotura posterosuperior: extensión intra, extraperitnneal o ambas
E~opatogenia
u Traumatismo cerrado penetrante (herida de bala, herida por arma blanca) o
&ion yatrogénica u obstitrica
0 Rotura espont6nea: lesiones fuera o dentro de la pared vesical; sobre distensión
Epidemíologia
o Se observa en el 10% de los pacientes con fmcturas klvicas
Hallazaos m z r o x 6 ~ i c o so m r a t o r i o s
Compresión asimetrica, congestión, laceración, desgarro
J-iaIazanq m l c m
Defecto moral; contusión o coágulo dentra de la rnutosa de la vejiga
Características clinicas
Prece-
Dolor suprapijbico, hipersensibllldad; hernaturia franca o micmscbplca
Fracturas pelvlcas, líquido libre pélvim
m (ñm~licacíones:fistulas,, cepsis,
- cálculos vesicales, shock, muerte
Lesiones menores: drenaje adecuado mediante catéter Y ~rofilaxisantibiótica
Leslonec mayores: corr&ión quirúrgica (specialmente h h u r a intraperltoneal)
Prooiistíco
Lesiones menores: bueno (curación espontánea 10-14 dias)
Lesiones mayores con cornpticaciones: malo (sí no se corrigen quirijrgicamente)
Blbiiogrofia a e M o m a d a
1. Morgan DEet al: CT cystography: Wwraphic and clinical predictors of bladder rupture. AJR
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3. Sandler CM et al: Eladder injury in blunt pehiíc Eiaurna. Radiology 158: 633-8, 1986
ERRNVPHGLFRVRUJ
Epididimitis y oqutoepididimitis
Epididimitis aguda. Ecografia sagita1 con Doppler color del testiculo (TI que
demuestra un epidídmo aumentado de tamarfsi con un fhjo color {Hecha)
Incrementado, lo que lndlca epididimltis.
Sinónimos: escroto agudo, epididimitis, orqultís, orquiepididimitis
Definición: lnfiamaclón oor infección del e~idídlmo.el testiculo o ambos
Imagen radiológica clá&a: aumento de &rnaño de los tejidos afectos con un
mayor flujo sanguíneo y un pequeño hldmcele reactivo
Producido principalmente por S.aureus, E.cali, virus y en las paperas
Pico de Incidencia en adolescente sexualmente activos aunque tambiPn apareEe
en niños
Cuando se observa en nifias se debe buscar una anormalidad genitourinaria
predisponente (insercibn ectóplca de los uréteres, disfunción de la micci6n)
Episodios recurrentes pueden conducir a problemas de fertilidad
ri
?M$r
o: : : radial&&o: epididimo ylo testiculo aumentados de tamano e
hlper&mlcos
Hallazaos e c w r w
0 Las estructuras Inflamadas muestmn típicamente un aumento de tamaño en
comparación con el lado acintomatico, la ecotextura puede estar aumentada o
disminuida con respecto a lo normal, el flujo Doppler está muy aumentado, y la
pared del escroto tambUn se encuentm inflamada
Hakgasenoammaa rafia
Utilizado en pocas ocasiones hoy en día: rnuectra hiperemla, acumulación
aumentada del radiotrazador, aumento de tamaño, y también se ha comunicado La
presencia de un borde frÍo de un gran hidrocele
$ en veslcoureteroarama
1 =liza en niños y en chicos no 5exuatmenfe actlw. para excluir anormaildades

genItourinarías
Se buscan u r & m ectbpicos, irnigenes anormales de la uretra durante la micciiin
I con reflujo y signos de disfuncidn miccional (micción por alta preslon)
ERRNVPHGLFRVRUJ
Epididimitis y orquioepididlrnitis
Ecografia Doppler color del contenido escrotal derecho que muestra un

epididirno aumentado de tarnafio e hiperémico en el lado Izquierdo de la
imagen y u n te.;tículo de tarnairo normal en el lado derecho con un Hujo
sanguineo testicular nomaL La banda fmflral emg6nica en el testiculo es el
-
mediastino testlcular, una técnica Útil en la ecografh deel escroto.
RM sl se cospechan anormalidad- genitourinarias complejas o que no han sido

suflclentemente bien dmcrítas por la ecograña y el vesicountemgrama
E c o g d a con Doppler: los transductoms de alta frecuencia lineal sun los
mejores
Diagn6stlao dlferendal . . ..
a orPuioeo[didimitis
Determina qu6 6rganos intraemtales están afectos
La tmiún se confirma si el fiujo sangulneu hacia el tedculo e encuenta
disminuido o ausente
+ La t b ~ l 6 nes una emergencia quirúrgica
-Id 0 h o a Q m escrou
Se buscan coágulos o detritus en el hidrocele, y se valora el contorno testicular
Anatomia pitol6glca
General
o Respuesta inflamatoria a una infaocldn
o Puede conducir a la forrnacl6n de un absceso SI no se trata
Etlopatogenia
a La dernbia bacteriana a r t e dlrectarnente en I
w rnsos con anormaiidadec
genitourinarias, y presumiblemente de forma hematúgena en I w casos sln
ahormaltdades dernostrables
ERRNVPHGLFRVRUJ
Epididimitis y orquioepididimitis
Epiderniologia
o Se observa más frecuentemente en adolescentes que comienzan su actividad
sexual
0 También se observa en nifios
Caractmisticasclinieas
0 Escroto agudo doloroso, inflamado, con eritema, fiebre, n6useac y vdrnitoc,

disuria, enuresis, polaquiuria
Tratamien:,.
Antibi6ticos y seguimiento radiológico para excluir la forrnacibn de abscesos si no
hay rnejoria
Despistaje de anormalidades genltourinarlas en niños y en casos recurrentes
Generalmente excelente
Los cacos recurrentes pueden mnducír a problemas de fertilidad a largo plazo
Blbllografia melmcclonada
1. Kraus SI et al: Genltourinary Imaglng In chlidren. Pediatr Clin North Am 48:1381-424, 2031
2. Munden MM et al: kmtal pathology In pediatrics with wnoqraphic Imaglng. Curr Prabl Diagn
Radiol 29[6):185-205, 2OW
3. Bukowski TP et al: Epldidyrnitis in okier boys: Oysfundional voiding as an etiolcgy. 1 Urol
154:762-5, 1995
ERRNVPHGLFRVRUJ
Hidmcele simple. Imagen Iongltudinal del ewmto que rwela una gran colee-
dón liquida anecog&ica anterior al twciculo (ij dentro de la tdn# vagiftal,
dfagn6stJco de htHmceie.
Definici6n: liquido seroso contenido entre Las capas de la túnica vagina1
Imagen radiolbgica d6sica
o Colección líquida exrotal que miea al testiculo, que se observa rnedlante
ecografia, excepto un Brea descubierta donde la túnica vaglnal no cubre al
tecticulo y se encuentra pegada al epididimo
Los hidroceles comunicantes son congénitos
o El proceso vaglnal falla en su clerre
o El liquido swoso del abdomen se extiende hacia la túnica vagina1
Los hidroceles secundarios se deben a torsibn, traumatismo o inflamación
(epididimitis u orquitis)
El 10% de tos tumores testiculares tienen un hldrocele asociado
Hallaxgos radiológicos
aenerales
0 Ecografia: coleccicin liquida creciente y anecogénlca alrededor del testiculo
w p c en RM
TI
o Colección liquida de baja señal
n
0 Alta señal del liquido seroso
, .
Recorn-
+ La ecografia es la t&cnlrra de elexrbn
Diagnistlw diferencial
Hematoc;ele
Líquldo ecogénicamente comptejo en la tunica vaglnal
Se asocia con traumatismo, torsión e ínfarto
ERRNVPHGLFRVRUJ
Hldmcele reacttw a una orqu~tis,kmgrana iongttuoinar que revela uo hidm-
cele anterior a un festicuto aumentado de tamaño. E! testfculo se encontraba
marcadamente hiperclmica en el Doppler colar, consistente mo orquitis.
Liquido -do con ecos de bajo nivel

Se acrrcla con el abscesd intraescmtal y signos clínicos de inflamacibn
EcDermatocele
Quiste de retenu6n de los túbulos que conectan la red tesbicular con la cabeza del
epidldlmo
Masa quística en la cabeza del epidldimo
Los grandes espermatoceles Henen un bajo nivel de ecos y septos
Das~lazamlentodel tect'cula inferiormente
escrotd
Se observa Intesüno u omento ecaq&nl~xi dentro del escroto debido a una hernia
indirecta inguinal
Anatomia patolágica
General
Colección liquida sema simple dentro de la túnica vaglnal
a Los casos crónicos muestran capas engrosadas de la túnica y septos
+ Ernbriología-anatomia
o El hidrocele congenito o cornunimnte se debe al fallo del pmcew de clerre
vagina1
m h m en el 6% de los niños varones a término
[ñngénito en niños
Secundado en adultos debido a epididimítís, o clrug/a de varlcocele
zaos rnacroscódcosa Intrao-
Colección liquida serosa
Presentacidn
m Masa escrotal indolora
ERRNVPHGLFRVRUJ
Hidrocele
ColeccPiin liquida que se transilumina
Hidrocele criinico con paredes engrosadas
o Puede no transilumlnarse
IrmQkm
Resemi611quirúrgica del saco del hidrocete mn sutum de los extremos
Plon6stico
Excelente tras la reparacldn quirúrgica
Blbtlogralla sdeccionada
l. klman A& AWomirmwobl hydmde in infamy: A r w h aand presentatlm of the wotal
eppmach fm cwrecblon. J Uml 165(1): 225-7, 2001
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3. Rathour DP et al: Som>graphy of aabdomino-~croíalhydmcele. Ausb'alas Radiot 38(4): 282-3,
ERRNVPHGLFRVRUJ
Espongiosis medular mnal
umgmfia e x c ~ o r aque muswa un aspecto en abroha* de los túbulos co-

lectores dibtadcs opaci8cadoc por contraste dentro de todas las pa~&$.
Caractedsticas fundamentales
m Sin6nimos: ectasia tubular renal, enfermedad de Cacchl-RiaL
DeFinidon: dilatadones quisticas multlplec de los tubulos colectores d e n b de una
o m6s de las pirámides de la médula en uno o en ambos riñones
Imagen radiol6gica c&lca
- o Urografía exuetora: pequeks densidades Iineales papilares en la médula
ri716n en esponja medular se caracteriza por
a Húltlples pequeñas cavidades quisticas y eftasia tubutar
Representan dllatwianes de las pordanes temlnales de Iw túbulos colectores
y de los conductos papilares de Wllini
Los quistes están confinados en las porclonea papilares de las; plramldes
dentro de la rnéduia
Los quistes pueden estar tan sblo en una piiarnlde denla o en un segmento
4 Habitualmente los dos riñones están afectos
: obcwim Frmentemente en los quistes pminent&

Fibrosis e I r t ~ c l o n se
No se encuentran quistes en otros 6tganos
a Nefmwrcinosis medular, nefrolitiasis: frecuente dentro de los qulctes
El r l ñ h en esponja medular se asocia con
o Hemihiperlda: sindrome de kkwlth-Wledewnn
0 Sindmme de Ehkrs-Dantus, hlperparatimldiwno
o Estenosis hipertr$ca congénita del pilom
Hallazgos r a d i o l ~ ? o s
Pmcterísticas-a
Mejor indklo radtológim
o UW, TC con contraste: *br&as* en 105 túbulos dilatados opacificados de las
pirámides
Radblwia slm~le
Radiología simple de abdomen: normal, nefrocalcinosis o nefrolit'iasis
khmm=tm
TC sin contraste
O Nefrocalcinosiso nefmllbiasls (habitualmente bilateral y mms veces unilateml)
o I obctnrcclón Icamblos hldronefrhsicos)
m TC con contraste '
0 Apariencia de *brocha=: tlbulos dilatados en lac plr6mldec
0 Se distinguen la nefrocaldnosls y la nefrolkiasls
ERRNVPHGLFRVRUJ
Espongiosis medulat renal
A ) La fase del nefmgram en la TC no muestra ninguna anormalidad apaen-

te. 8) La fase excebra de la TC r n u s f m retencidn del contraste dentro de
los tijbulos mlectores dilatados en las papilas (Hecha).
o Localiza la calcificación y el lugar de la obstrucción

o Enfermedad severa
i acurnulacion extracalicial del mfitmcte denm de las papilas y abscezm
Hdmm=m
Es insensible para detectar calcio, sensibilidad para detectar ectasia tubutar
m a o c en urwrafla excretora
Ectasia ductal leve
o Aspecto de abrochan: densidades lineales en una o más papilas
o Patrón: referido como ectasia tubular benigna
o Conductos colectore: proyecciones mayores de lo normal (200-300 pm de
di6metro)
Ectasia ductal mderada
o Estrias lineales radlodensas mas prominentes
0 Racimos de pequeñas opacificldades redondeadas en las papilas (dilataclon
quisbica de los conductas colectores m n colecciones de contraste
u ipapilas aumentadas de tamaño y copas caliuales abiertas
Ectasia ductal grave (casos avanzados)
c Gran deformidad de las papllas con cavidades estriadas y arrosanadas
o Marcada distorsidn de los cálices: wpas amplias y supeificiaies
En los tres üpos de ectasia puede haber calcificacibn medular
a Parecen hacerse mayores y mhs densas tras ser enmarcadas por el conbacte
Complicadas por obstrucci6n o infeccidn debido a cálculos ureteralec
0 Imhgenes preroces: no se visuallza eI nñ6n afecto
o Imiaenes
" brdlas: hidronefrosk, áreas decestructuradas llenas de contraste
S en nefr
% de la a d m s de contra*: múltipler (reas de caicificadb
h o d s de la adrninistracibn de contraste: opaciflcidades redondeadas en la
&ula Itúbulos dilatados)
9 en oleloamP~~~ retriiarach
No hay llenado o pobre llenado de los conductos cdectotes dilatados
Las extremidades de los conductos papilares no presentan tendencia al reflujo
como en el riñón normal
Diferencla los quistes del riñón inponjoso medular de 105 quistes medulares de la
necrosis papllar y la tuberculosis
ERRNVPHGLFRVRUJ
Esponglosis medular renal
Focos discretos hiperecogénicos y m b r a acustica dentro de las pirhmides

I cavidades quístlcas; casos complicados: cambios hidronetóticos
Urografla acretara; nefrabmogmfia; TC con y sln contmste; ecogmfía
Diagdstiw diferencial
Vadante normal relacionada con la dosis, sin ectasia tubular ni quistes ni
nefrocalcinosis
W o l l a rY
Necrosis papllar: cavidades irregulares, fistulas, que se rellenan en la pielografia
retrógmda; Jin calcio
Tuberculosis secundaria: grandes cavidades, ectenocls, calcificaubn (necmis
cama)
~ocalunwim s e w
No hay conductoc ectasicos o quistes, la calciffcacidn se observa mas a116 de las
pirdmides (medula)
Anatomla patolbgica
General
Genética
o La mayoria de los cacos san espor6dlcos y muy pocos casos tienen un patrón
hereditario
Etiopakogenia
O Desconocida, relacionada con el desarrollo, degeneracliin progresiva de tos
- tUbulos en adultos
Epidemiología
o Incidencia umgraflca: 0,546; en pacientes con nefrolitiasis = 12%
rnacroscBpjrm o intmwratoriog
Riñones normales o mínimamente agrandados, quistes de 1-7,5 rnrn, cálculos
dentro de los q ,d s. t a
S micro
%os c o i e d ~ c t A s i m r depkibs
, de calcio dentro de las pirámides de la
médula
CaracterIsticas clínicas
Presentacidn
Esponglusis d u l a r renal no compiicada: asintom6tlco
Espongiosis medular renal complicada: cblico ureteral, hernaturia, Rebre, disuria,
dolor en flanco
Edad: 3 . a 4 . a dhcadas; H = M; morbilidod = mujer r varón
Datos de laboratorio: f alteraclbn de los parametm de la functón renal,
hipercalciuria, acidosis tubular dista1
Complícacionec: nefrolitiasis, obstruccih, Infección, hernaturia e insuficiencia renal
, .
i
-ta hidria y seguimiento (análisis de orina y radimrafias de
abdomen)
Sinbrnaticos: antlbl6tico y alcalinizacibn; titotricia extracorp6rea por ondas
Asintornatico: bueno; sintorn8tico con insuficiencia renal progresiva: malo
Bibliografia seledonada
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ERRNVPHGLFRVRUJ
Nefroma quistico multilocular
Masa consistente en mrilt/pples quistes no comunicantes que se hernian hacia

b pelvis renal.
Caracieristicas fundamentales
Slnonimos: tumor renal quisttico multilocular; nefroma quistim benigno
Delínicibn: quistes rnbltipk no cornunlcantes dentro de una cápsula bien definida
Otms características fundamentales
o Neoplasia renal benigna poco frecuente no hereditaria
o Habitualmente solitaria pero en raras ocasiones multiples
o Localización: tipicamente unilateral (habitualmente en el polo inferior)
o Habitualmente sintomatico en adultos; masa palpable sintomStica en niños
o Et tumor puede crecer lentamente a lo Largo de los años o rápidamente en
meses
Varones: aproximadamente el 90% de los tumores ocurren en los dos primeros
afios de edad
o Mujeres: dividida igualmente entre menores de 5 afios y de 40 a 60 afios
~ a c t e r i s t i m saenerala
o TC + CE masa quistica multilocular herniada hacia el hilio renal
Radiografia simple
Masa de partes blandas (masa grande que desplaza estructuras adyacentes)
*
U
o calcificacibn curvilinea o amorfa

Fallazaos en TC
TC sin contraste
0 Gran masa quistica rnultiloculada, bien definida, capsolada
0 Densidad igual o mayor a l agua (liquido gelatinoso)
o & componente sólido (la TC dibuja los quistes muy pequeños como sdlidoc)
0 I calcificación cuwilinca o amorfa
TC con contraste
0 Sectos: captación moderada (regular y gruesa)
o Cápsula: * captacibn
0 Componente quistico: sin captacibn
n i distorsión del sistema colector; herniación de La masa hacia el hilio renal
ERRNVPHGLFRVRUJ
-
o
o
v
A ) Masa quístlca ron septos y pared gruaa. B)
hilio renal.
T1: masa multiloculada hipointensa (Intensidad liquida)

12: masa multiloculada hlperintenca-
T i con contraste: captaclbn de s e p i a gniwoc
Dependiendo del tamano y la localimcl6n de la masa

Masa que se hernia hacia el
o i obstruccidn del sistema colector; pielmlieltasia

O s herniacibn del tumor; protrusión hacla la pelvis renal (simulando un bmor
primario del sistema colector)
Tomograma e,n fase nefrogrhfica: puede mostrar los septos
~ a l l a x ~ r a f i c ~ ~
m Gran masa quistica multlloculada bien definida
Innumerables q u i h anemgénicos y septoc hiperemgénlms
Cápsula fibrosa gruesa hiperemgenira
areas hlperecog~nlcasdentro de un tumor qufstlco que simula un mmponente
dlido (debldo a Iw numerosos pequeños quistes que causan interferenclas
aciisticac)
Masa hlpvascular, (en
. mms msionec avascular o hipervaxular)
Rerornendactecnicas
TC con y sin coniraste; RM crin y sin contraste; mgrafia
Diaanbstiw
- - - ,
diferencial
,
?%%almente%%%%%Ies y componente sdlido

Puede ser índísüngulble del nefrorna quistico multllocular
co dp wm!
crece por expansión de los grande ecpaaos quísticos denlm del estrorna
Habitualmente afecta a todo el riMn

Displasla multiquisticasegmentaria asociada con dupliudad ureteral
o Ausencia de duplicidad: Indistinguible del tumor qulstrm rnultilpcular
ERRNVPHGLFRVRUJ
Nefroma quístico multilocular
~naeorniapatol6gica
General
Embriologia-anatomia
o El tumor surge del blastoma metafrénlcu
o Etiopatogenla
o Desconocida
o Teorlas sobre la patogenia: displasia; hamartoma; neoplasia
Epidemiologia
o Tumor p ~ c frecuente
o
zaos a a $ ~ w 6 o i m so-ni
as quisticas en panal de tamaños variables; cápsula gruesa fibrwa
Espacios no comunicantes separados por g r u w s ceptos fibrosm
Tumores mayoritariamente intraparenquimatosos
microscb~i~
Espacios delimitados por un epitelio plano o cuboldal
Los septos contienen tejida fibroso y elementos tubulares
Nefroblastoma quistico pobremente diferenciado
o Los septos contienen células del blastema i o t m elementos ernbrionarios
Nefroma quistico: los septos no tienen elementos indiferenciados
presenm
Adultos: dolor abdominal, maca tmtpable,
. . hernaturla, Inkcci6n del tmcto
urinario
*
Nifios: masa palpable abdominal Indolora hernaturla e infección del tracto
urinario
Edad y distribuclbn por sexos: bifasica
Principalmente en nlños varones en la infancia y mujeres en la edad adulta
Tamaño: de pocos cm a >30 cm (tamaiio medio 10 cm)
Datos de laboratorio: el anállsls de orina puede mostrar hematurla y leucocituria
Complicaciones: recurrencia local, umpatia obstrublva, raramente transformacibn
maligna
Tratam-
0 Quirúrgico: nefrectornia (completa o parcial)
Bueno: después de la nefrectornia

En algunos casos: recurrencia local
Blbil~grafiaw W m a d a
1. h r o n s G4 et al: Multikuhr M i c renal tumor in children: Radldogic-patholqlc correlation.
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ERRNVPHGLFRVRUJ
Mielolipoma suprarrenal
TC c!n contra*: Gran masa en el lecha wprarrenal Uerecho que es Lin grao
rnleloiipoma. Ndtm que este ej@mpfurnw- &o un rnieiolipoma l i u p m r r ~
rial pu& ser sirnilsr a un l l ~ s a r m m m~ ~ n ' ~ I .
Caraeteristlcai fundamentales
Definlcí6n: tumor hienlgno pau, frecuente de origen suprarrenal compuesto de
tejido adlpoco maduro y elementos hematopoy&ticos(células mieloides y
eritroidesl
Imagen radiológica cldslca: gran masa suprarrenal grasa
Otras caractericticas fundammtale
c Lesibn descubierta accidentalmente en la TC en pacientes mayore
o Presente en el 0,2-0,4% de las autopsias
o Nunca funcionante (no secreta ninguna h o m n a )
o En raras ocasiones el tumor sangra esponthneamente o ce necrosa
o La clave en este díagnbstico S reconocer su naturaleza benigna y evitar
completar el estudlo de un ecddentaloma suprarrenal
Hallazgw radioligieos
S- o~nerab
Mejor indicio radiolbglco: masa suprarrenal grasa unilateral en la TC
Tamslio del tumor: 2-10 cm (se han comunicado tumores de hasta 30 cm)
Locaiizaci6n: por encima del riMn = suprarrenal
J-lalazaos en TE;
m El aspecto en la TC depende de la composicion hlstológica
u La mayoría de los tumores con masas suprarrenales grasas (-100 a -30 H)
o En ausencia de grasa el dlagnhtlco de mlelolípoma no puede realizarse
mediante la TC
Habitualmente se reconoce una cipsula
L LOSfocas de calcificaciiin no son lnfrecuentes (20%)
-m en RM
El aspecto en la RM depende de la composicion histolbglca
Típicamente hiperintensa en T I
Las tknicas de saturación grasa muestran pérdida foca1 de elementos grasos en el
tumor
ERRNVPHGLFRVRUJ
- Mielolipoma suprarrenal
m
TC con contraste: clasico mielo/ipoma suprarrenal derecho.
pcoarafi~pg
Masa ecogenica suprarrenal
La$ leslonec con más dlulas rnieloides rnue*an una ecogenicidad heterogénea
Si el componente graso es extenso, es dificil distinguir de la grasa retroperlton~l
, .
ReconmWb&k -S
La técnica preferida es la TC que idenüfita fácilmente los elementos grasos
-
Cuando l& elementos grasm &n pocos, se utiliza la aspiración percutánea con
aguja fina
Disgnlstim dlferendal
SUD-
* Leslbn con densidad de agua que no contiene grasa
Los lipidos intracelularec hacen que la densldad en la TC sea de 10 a -30 H

Menos grasa visible
Mas invaclva captante en la g16ndula suprarrenal
Mayor densidad en la TC que el mlelolipoma
Cuando w proyecta por encima del polo superior del rlñ6n puede simular un
rnielolipome
m e i r t o n e a l
Masa invasiva retroperiton~l
Cuando el mielolipoma es grande, con pocos elementas grasos, puede simular esta
lesi6n
Simula al mietolipoma cuando crece en el w c i o suprarrenal y se detecta en la
TC toracica cuando la masa no es estudiada por entero
Anatomía patolbgica
Generzil
Etiopatogenia
o üesconmida
ERRNVPHGLFRVRUJ
Mielolipoma suprarrenal
O Hipótesis mejores: el tumor surge como un resultado de la rnetaplacia de las
células reticuloendoteliales de los capilares sanguinea en la glándula
suprarrenal, en respuecta a estimulos tales como el estrés, infección o necrosis.
o Hlpritesis secundaria: el mielollpoma representa un lugar de hematopoy@sls
extracelular
Epidemiologia
o Se presenta en el 0,2-0,4% de las autopsias
m r n i c r e
Tejido blando adiposo entremezclado con elementos hernatopoy6ticos
Elementos hematopoy&ticos (médula 6sea) que incluyen dlulas mleloldes y
erltroldes así como megacarioc[tos
..
Presenkmm
Sintoma o signo más frecuente: hallazgo incidental en la TC, RM o ecogmfia
Mros sintomas
o Abdomen agudo secundario a la ruptura con hemorragia (poco frecuente)
Demografía
0 Edad: 50-70 aiios
o No prdileccion por edad o sexo
Cuando el diagn6stico es cierto no ce necesita clrugia

fw&kQ
i No se conoce su transformacibn maligna
En raras ocasiones se p d u c e ruptura esponhea o postiaumhti~acon
hemorragia retroperítoneal
Blbliogrella siñerlonada
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ERRNVPHGLFRVRUJ
Vejiga neurógena
Mujer de 40 eflmde edad con esplna W a . A) Gmn menJngOceleantefmr (W).

~ .vej@ estaba mmWrn1da y contraida.
0 ) Menlr~gaceley defixto B ~ I M La
Definlclbn: disfunci6n neurogénlca de la miccih: fallo en el llenado y vaciado de la
vejiga
Clacificacibn funcional de la dlsfunción mlcciond
0 Fallo en el llenado o vaciado: por un falla en la salida vesical
La micciiin se controla principalmente en tres Breas del sistema nervlosci central

o Primaria: centra de la micu6n pontina en el tronco del cerebro (coordinación)
o Wundario: centro de la rniccidn en el sacro, en la médula espina1 5 2 4 {reñefa)
o Corteza cerebral (centro Inhibitorio)
Clasiflcación de Bors-Comatr de la disfuncihn neurogdnica de la mlcci6n
o Lesi6n en la neurona motora superior: lesi6n por emima de la médula esplnal
sacra SZ-4
= Vejiga neurogena con debusor hiperrdl4xico (espástico)
Pérdida de la inhibiclhn y la coordinacibn desde la corteza y el puente sobre
el ara, reflejo
= Htperreflexla del detrucor 1 volumen y disinergia del esfínter estriado
= 4 volumen de la vejiga reculta en una vejiga pequefia y contraida
e Lesión en la neurona motora Inferior: lesidn en o ppr debajo de las míes de la
médula ecplnaI S2-4
Vejiga n e u a e n a con arrdexia del detnisor (flácida)
m Pérdida de las fibras motoras del centro del reflejo sacro (52-4) en el SNC
m Pérdida de la función motora: no se desencadena la contracción del detrusor
t volumen de la vejiga reculta una vejiga grande y distendlda
a Lesiones en la médula motora superior e inferior: vejiga neurbgena de tipo mixto
Claslficacion de Lapidees de la dicfuncion neurbgena de la rnicclbn
0 Vejiga neurogena no inhiblda: def&o en el tram corticoregulaforio (ibus,
tumor cerebral o espinal, enfermedad desmiellnizante)
0 Vejlga neurógena sensorial: pérdida sel&iva de las fibras sensorlales aferentes
de la vejiga hacia la médula &pina1 sama o nivel superim (diabetes rnellltus, cifilis)
o Vejiga pamlitíca mmra: defecto selectivo en la inemcion motora parasimpática
de la vejlga (traumatismo p8kic0, h e r p &er)
o Vejiga d e j a neurbgena: pérdida de fibras sensoriales y motoras entre la médula
spinal sacra y el banco d d cerebro {shock medular y lesi811de la neurona
motora superior)
ERRNVPHGLFRVRUJ
Vejiga neurógena
Ambos riñones son cicatticiales y m FLincianantes debldo al reflujo crónica e

lnfecci6n.
o Vejiga neuróqena autónoma: pérdida de las fibras sensorlales y rnotoms enm la

médula espinal sacra y la vejiga (lesiones perifericaso en la neurona m t o m inferior)
Clasificación urodindmlca de Krane-Siroky de la disfuncidn miccional
u Hiperreflexla del detrumr y disinergia de los esfinteres estriados y liso
o Arreflexia del detrusar
Hallazgas r a d ~ o l ~ l c o s
W a o s en cis-troarafía. cistoatafia v umrafia e
i Lesiona en el sistema newiocp central: lesiones en la neurona motora superlor
(suprapomtina o supmsacra)
0 Lesiones suprapontlnas (hlperreflexia del detnisor)
m Signos de contmcción del detrusor: radeando la forma de la vejiga y
mostrando una mucosa aserrada

3 Esta prominente cresta cerrada entre los urkteres aparece solamente dumnte
la miaibn
* trabéculas y f g r m r de la pared
O Lesiones ruprasacras: lesíones en la medula espinal por enclma del nivel 52-4;
(hiperreflexia del detrucor con disinergia del dbrusor y el esfinter)
Mo se vlsualiza el cuello [cuello de la vejiga terrado)
PICOde wntmcte en la uretra posteriw (cuello de la vejiga minimamenk ableb)
m Uretra posterior ton abertura amplia y contraste que se extiende hasta el
nivel del ecfinter externo. diafraqma umqenital

3 Anormalidades secundarias en ; 1 vejiga i en el tracto superior
Trabeculación, engrosamiento de la pared, seudodiverticulos, tracto superior
dilatado
Reflujo veslcoureteral, necrosis papilar, cilculos
Casos graves: aspecto de &bol de Navidad%de la vejiga
0 klones en la médula esplnal sacra (en ella o alrededor): neumnas rnotoms
superior e inferior
Hiperrefiexia del detrusor dbbll y dislnergia del deimsor y el esfinter,
J distensjbllidad de la vejiga
Hallazgos radiológicos: hallazgos de las lesiones centrales y perifericas
m Tva~ulacibn,engrosamiento de la pared, seudodlverticulos, tracto superior
dilatado, reflujo vesicoureteral, vejiga en uhrbol de Navidad*
ERRNVPHGLFRVRUJ
Vejiga neurógena
= La micción se realiza con esfuerzo y se produce un vaciado Incompleto de la
vejiga
Lesiones de los nervios periféricos: lesibn de la neurona motora inferior (lesiones
lnfrasacras), vejiga autónoma (pérdida de las dlulas sensorial= y motora entre la
medula espinal sacra y la vejiga)
o Lesibn de Ioc newiw p&lvlcos (detrusor arrefléxico)
= Gran vejiga at6nica
Dumnte la micclbn: na hay signos de cwitracclon del detrusor, poco vaciado
Mujeres: desplazamiento hacia abajo de la base veslcal, estrechamiento de la
urétra
Anormalidades secundaFias en la pared de la vejiga: trabeculaciijn,
engrosamiento de la pared, seudodlvem'culos, tracto superior dilatado, reflujo
veslcoureteral, vejiga eri +.árbol de Navidad,,
Hallazgw Indistinguibles de la leslbn de la neurona motora superior
Lesiones censorlales
o Vejiga lisa at6nica; estadio tardío: hallazgos de lesión periférka
..
Pequeha vejiga contraída; gran vejiga atónica; engrosamiento de la pared
W u j o vesicoureteral durante la rnicchjn; aumento del residuo posmiwional
-m tknic~
Cistouretrografía (en reposo y micci6n), urcgrafia Intravenosa, estudio
videobirodindmíco
Anatomía patalógia
@rWl
Etlopatogenia
o Lesiones suprapontinas: ictus, arterloescterosis, exlerosls múltiple
o Lesiones suprasacras: traumatismo, tumor medular, esclerosis múltiple
o Lesiones en la médula espinal sacra: mielomeningocete, tumor, traumatismo
o Lesiones de los nervios perifericos: cirugía pélvica, lesiones de los nervios
pudendos y p8Ivicos
j-iallazaos rna-s
.
o Lesiones wnsoriales: diabetes meilitus, anemia pernicigca, tabes dorsal
.
o intra-
Vqiga neurógena pequeña (hiperreflbxlca) o de gran capacidad (arrefléxica)
Camnerísticas
., dinicas
Polaqulurla, urgencia, nicturia, incontinencia, sencacibn de la rniccibn alterada
Complicaciones: vejiga espiistica o flácida, hldrondrosis, reflujo, infeccidn, litiasis,
insuficiencia renal, cáncer
EsFintemtomla transuretral, reseccidn del cuello de la vejiga, denervaci6n
Clstoplastia o estiramiento muscular de la faccia en la incontinencia t llenado)
Estadios precoces; bueno depués del tratamiento; estadios tardíos: malo (por
insuficiencia renal cronica)
B l b l ~ r sekcionada
a ~
1. Zawln I K et al: Nwrogenlc dysfunctwn of the bladder In lnfants and children: Recent a d v a m
aiad ttie d e af radlolopy. Radlolwy 182: 297, 1492
2. Ruutu M et al: The value of urethmcystographyin the inwstigation of paüents wioi splnal mrd
lnjury. [amlcal Radiology 35: 485-9, 1984
3. Sbiapeem G et al: Tmns~cfdlronographlc wkiing cystwrethmgraphy: Studles in neummuscular
dpfunctlon. AIR 141: 83-90, 1983
ERRNVPHGLFRVRUJ
Necrosis papilar renal
Necrosis papllar renal. Vardn de 30 afios de edad can anemia FaIciFarme.

Urugiaaa excretara que muestra abombamiento y dlstorsidn de 10s dlIce6 de
forma bllatwal.
Caractedsticai fundamentales
Mnlclbn: necmsis lsqu&mlw de las pipllas renales dentro de la médula
secundarias a una nefrltií interMcial o a una obstructlbn vamlar intrlnsew
Imagen mdiolhica dbsica
o Umgrafh inbavenosa: cavitacldn triangular o bulbar adyacente al c611z
La necrosis papilar renal no 6 una entidad patotbgica aislada
Los bactormis prlnclpales subyacentes que causan nwrosis de las papilas mmlec son
o Neftopatia por analgéslcos: t ingecta de analqbicos, m6s frecuente en mujeres
de mediana edad, se puede desarrollar un carcinoma papilar de c4lulac
transicionales
o Dlatietes melltus: 24% de los pacientes con diabetes Insullnodependlente
o Ce suele asociar con infecci6n de4 tmcto urinario u obstrucción
o Hemogloblnopatla-S: otra causa conocida
m Isquernia rnedular por la falciformacibn, prlnclpal causa
m Se observa en hekmigotos-SC (m6s frecuente) y h o r n o c i g o ~ S C
Los heterocfgom-CC presentan una mfnima nerosis papllar renal sin

insufidencle renal
Localización: Imlizada a difusa
o Afectación bilateral: nefropatia por analgkicos; diabetes rnellitus
o Afectación unilateral: obstrucción. infección. trombosis de la vena renal
Se obsenmn tres t i p a de afectadbn 'prenquimatosa en la necrosis papllar renal
o Tipo mdular: cavitación central de las papilas que se extienden dwde el fómix
0 fipo
. papilar:
. . necrosis y cavltacibn que se desarrolla en la periferia de las
papilas, lo que en o&ionw resulta en el desprendimiento de las papilas
o Necrosls aIn sltu*: necrosis de las papilas con * calcificacibn u osifkadbn
Fases: edema papilar, formaci6n de bactos, cavitacibn y desprendimiento
Calufimion de las papilas necrbticas (necrasis eln sltu*)
0 Frecuente en la nefmpatia por analgésicoc
0 Raro en hetemipotos con hemogoblinopatia-S
RiMnes normales, aumentados de tamaño o pequeños y contraídos
ERRNVPHGLFRVRUJ
Necrosis papilar renal
Necroshi papilar renal. Mujer de 60 d o s de edad con diabetes. Pieiografi

mirógrada que muestra las c d i i m embotados y drstorslonados. El ctiliz m65
infedor muestta contraste que mdea la papila desprendida.
CalcífiwcIÓn mdular en roma de anlllo

Hematoma perirrenal, infarto lobar, ckatriz (anemia falciforme)
Hendiduras en el parbnquima renal rellenas de contraste
Ddectm de replMÓn: en la mnal y u r b e s (debido a las papilas decprendldas)
& carnbioc hidronefrbticos (debldo a obstrucción)
+ camblos infecciosos (pielonefritis) y trombosis de la vena renal
zaos en urwr-
L Lineas sutlles de contraste que ce extienden desde el fórnix en paralelo al eje
longitudinal de las papllas

Cavitación de las papilas ckntrica o wdMica, delgada y corta, en forma de b u l k
Fornix ampliado (hundimiento necrótim de la papila)
Sombra en anillo de la paplla (que marca la paplla desprendida dentro de la
cavidad llena de contraste)
Cáliz en forma de maza y saco (papila desprendida)
DefectD da replecibn triangular, Imaluminal, no opaco (papila desprendida) en el
dllz, pelvis Q uréter; en ocasiones calcificaciones perfferim en forma de anillo
Densldad de contraste dismlnuida en el nefrograma (en raras ocasiones aumento
de densidad)
slstema colector desplazada (corteza septal t tamaño debido al edema)
* calcifmclon u osiñacibn de las papilas necrdticas
-05 en ~ i e l o o r a f i a r a d a
+ Llenado rCipido de las cavidades qulcticas y algunos hallazgos de la urografla
intravenoca
Face temprana
o Papilas renales necrdticas: pueden parecer corno focos ecog&nlcos
o Bordes ecolbcidos: debido al liquido alrededor de las papllas nedtícas ecwenias
Fase avanzada
o Unica o múltiples cavldade quícticas en las pirhmidec medulares contiguas a tos
cbillces (lo que produce un aspecto de mazo de los cálices renales)
o k calcifi~aciones dentra de las papilas d t i c a s uln situs [debido a analgésicos)
ERRNVPHGLFRVRUJ
Necrosis mnilar renal
J3ewmendacionest h i c a s
Umgmfia lntravenasa o pielogmfia -rada
o El contraste lntravascular de& administrarse cuidadosamente
0 Contraste no iónico: recomendado en diabetes mellltus y pacientes con anemia
falciforme
m Debido t Incidencia de nefmpatlas a m a d a al contraste
TC hellcoidal con y sin contraste {contraste no iónico)

Diagnbstieo difarencial
renal
Múlaples pequeRas cavidades quistíras o ectasia tubular; nefrocalcinosis medular
Urografia e x c w r a : densldades lineales (apariencia *en brocha,) en las plrárnides
JYlaac-
..
Sistema caliclal ampliado; función renal normal
General
Etiopatogenia
o Nefmpatía por analgkimc, dlabetes mellitus, anemia falciforme
o Infecciones del tracto urinario y obstruccibn, tuberculbsis, pacientB
transplantadoc de riiibn, alcohólicos
Epidemlologfa
o Incidencia y prevalencia: analg&sicos, las Infecciones, la diabetes y la anemia
falciforme
Wazaos rnac cos o W m p ~ r a t o r m
Casos Isvas%es normales o agrandados; casos graves: riñones pequeños,
Ilsm O con cicatrices
aos rnlwzdghx
Analgblcos: necrosis papilar renal, atrofia de la corteza centrilobar, hipertrofia de
la corteza septal
Anemia falciforme; odusibn de los va=, infartos lobares, obliteración celular, fibmls
taci611
Dolor en flanco, disuria, fiebre, tiritona, cblim ureteral, hlpertensibn, anemia
Piilrla, hematuria, fracaso renal agudo oliglrlco, sintomas en el tracto
gastrointetinal
Edad: mujeres de edad media (nefropatia por analg8sicos)
Datos de laboratorio: leucocitosis o anemia, proteinurla, alteraci6n de los
parámetros de la función nnal
Complicaciones: obstrucción, Infección, Insuficiencia renal, carcinoma de celulas
translcionales
Tratamienta
Fase temprana: tratamiento sintomático
Fase avanzada (obstruccibn, Infección, insuficiencia): cateterización ureteral,
Vatarniento qulrirrgico
Pmnóstico
Fase precoz: bueno; fase avanzada: malo
Bibliografía elecclonada
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nephwthy. Radblogy 111: 69-76, 1974
ERRNVPHGLFRVRUJ
Masa suprarrenal carnosa hípervascular.
Garacberisticas fundamentales
Sinbnimos: paraganglioma, ganglioneuroma (tumor extm adrenal)
Definicihn: tumor procedente de las dlulas crornafine de la medula suprarrenal o
extraadrenal
+ Imagen radlológlca cláslca
n:masa muy hiperintensa de 3-5 cm; T i wn contraste: captacibn
heterogknea
El 90% se originan en la médula suprarrenal, son unilaterales, vasculares y
esporádicos (colitario)
*Regla de los 10,
o El 10% son extraadreneles, se denomlnan phaganghornas
o El 10% son bllateralec, extraabdominales, malignos, familiares, pedldtricos y
silentes
o El 10% tienen una transmición autoshmica dominante y esthn asociados con
Síndrome de Uon Hlppel-Undau y neurofibromatosis tipo 1
MEN tipo 11 A y tipo 11 0
Esclerosis tuberosa, síndrome de Sturge-Weber
Síndrome de Carney: mndroma pulmonar, leiomiosarcorna gistrico y
feocrornodtoma
Los tumores exttaadrenalessurgen de los ganglios sirnpiticos en
o Cuello, medlactino, pelvis o vejiga urinaria
0 BMircacibn abrtica (órgano de Zuckerkandl)
El 90% de los pacientes presenta hlpertensidn arteria1 secundaria a la liberxi6n de
catecolaminas
El térrnlno feocromocitorna se refiere al color marrón oscuro
o El tumor capta las sales de cromo
Es dificil diferenciar las lesíme malignas y benignas basindose en la anatomta
patol&giw
o Las lesiones benignas pueden ser locatmente invaslvas, invadiendo la VCI y la
dpsula renal
0 Las metictasis definen malignidad
ERRNVPHGLFRVRUJ
-
A) RM axit. ,.. R que muestra unas masas suprarrenale5 bilaterales hiperin-
tensas (flechas). R = rifiones. 8 ) RM corona1 en T2 que muestra una masa su-
orarrenal derecha hetemggnw (flecha).
Hallazgos radiolbgiws
TC sin contra*
o Masa blen definida, redondeada, homogénea, >3 cm (de densidad muscular)
o + Aras t densidad (hemorragia); *
calcificaciones curvilíneas murales
o *
áreas densldad (quisticas, necroticas o septadas)
o *
áreas de calcificación curvillnea o mural
TC con contraste
o Muestra una wptación marcada hornogenea
a Captacibn heterogenea (debida a la n m i s ticular y hemorragia)
o Captación perlférlca con niveles líquidos
en RM
TI
o kmintensa al músculo e hipointenso con recpcto al hígado; heterogkneo
o i áreas de aumento de la intensidad de señal: hemorragia aguda o subaguda
12: hiperinknso; largo tiempo en R (alto contenido en agua debido a necrosis)
T I con contraste: patrdn caracteristiw en sal y plmienta {debido a la gran
vascuiarizacihn del tumor)
o Sal: representa el parénqulma captante
o Pimienta: representa el flujo de los vasos
Gammagrafía con b131 o 1-123 meta~obenzilguanidina(MIBG)

o k p u k de 24-72 horas: mu& una elevada capbci6n del 1-131 MIBG en el tumor
o Sensibilidad 180-90%);
.. eswcificidad
. (90- 100%)
d
Ixi o hirioemq4nico (77%); hiperecogenico (23%) con res- al parhquima renal
~edondeadoi bien
, .
circunscrito
- eR
TC con y sin contraste; RM con y sin contraste
Medicina nuclear (MIBG): para los tumores &picos, recurrentes y metaStáSi~0~
ERRNVPHGLFRVRUJ
Diagnhstim dlferencSal
m c r a r r e n a l
i Cercano a la atenuación de! agua en la TC sin contraste; supresídn de la señal en
la RM fuera de fase
ma adrenmrtlcal
Indistinguible tan d a por la imagen, habitualmente mayor y metast6sico
Anatomía patoldglca
General
o Embriología-anatomía
o Neoplasia de las células aomacines derivadas de la cresta neural o neuroectdermo
r Etlopatogenia
O Cklulas cromafinec del sistema nerviosa simpiitico
0 Células cromafines de la médula suprarrenal: feommocitoma
0 Extraadrenal (células cromaRnes de los ganglios slmp6ticos): pamganglioma

Epiderniologia
o Incidencia: 0,13% de las autopsias y 0,l-0,5% de los cacoc de hipertension
arterlal , .
HallazPos;marroccooicw o intrao~eratorlos
m Masa redondeada, bien circunscrita, de color marrón sonrosado a viol6ce0,
encapsulada
*
Pesa <100 gramos con quistes, moco, contenido serosanguinolentoy
hemorragia
I
-citoplasma badfilo granular y núcleos pleombAcos
Las células se tiñen con sales de cromo (reaccibn crornafin)
Características clinims
presentacihn
Crisis: cefalea, hipertenslón, palpitaciones, sudoradbn, temblores, arritmias y dolor
Síntoma dáslco: hiwrtensibn aatoxistica o constante, f cambios visuales
Edad: 3.a y 4.a d&das; relacibn H = M; t incidencia familiar observada en nifios
Locallzaclon: en cualquier parte del sistema nervioso simpático desde el cuello
hasta el sacro
o Subdiafragmdtico: en el 98%; médula supmrrenal 90%; extraadrenal 10%
Datos de labarzirtorio; f nlveles de catecolaminas libres, rnetanefrinas, y AMV en
orina de 24 horas
Cornpllcaciones: durante la crisis hipertenciva
0 Accidentes cerebro-vasculares
0 Embarazo y fmrornocitoma: mortalidad materna y fetal (48 y 55%)
a Malignidad: en el 2-14% de los casos: metSctasic óseas, hígado, pulmones,

ganglios
Tratamiento rn&ico: antes, durante y despues de la cinigia

0 Bloqueo alfa adren&rglco: fenoxibenzarnina y fentolarnina
a Bloqueo k t a adrenérgico: propanodol

Reseccidn qulrúrglca: knlgno y maligno
Quimloterapla: ciclofocfarnida + vlnlcristina + dacarbacina
Benigno o maligno (localmente no invasivo ni met6staslco): bueno

Maligno y rnetastdsico: malo (supervivencia a los 5 años es c del 50%)
BiMiografia seleccionada
1. hnnick NR et al: Imaging of adrenal incidentalomas: Lurrent status. M R 179: 559-65, 2002
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3. Krebs T l et al: MR irnaging of the adpenal gland: Radiologlc-pathoioglc wrelatlon.
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ERRNVPHGLFRVRUJ
Enfermedad poliquistjca renal
r i n o n estan
A, 8 ) Los ~ marcadamente aun idos de lamaífoy disrorsiona-
dos por numerosos quistes, algunos de los cuales Nenen contenido de alta
densidad (hernorrdgicoc~.E/ hhado también tiene n u m e m a q u k k s .
Caractedstias fundamentaleo
o Sinbnlmos
0 Enfermedad pollquistica renal autociirnlca dominante (EPRAD) o enfermedad
pollqulstica renal del adulto

o Enfermedad poliqulstica renal a u t d m i c a recesiva (su acrónlmo EPRAR) a
Enfermedad pollquistica renal del retYn nacido, infancia o hamartomatoso
Definicihn: trastorno heredltarta caracterizado por múltiples quistes renales y
distintas manifectaciones sIst4mlcas
Imagen mdiol&gicaclásica
o Rlñones muy aumentados de tamaRo con Innumerables quistes
La enfermedad pollquistica renal es una de las enfermedades qulstlcas renales
La enfermedad poliquistlca renal tlene dos tipos principales de herencia (EPRAD y
EPRAR)
EPRAD o enfermedad poliquistIca del adulto
o Es uno de los trastornos monogen&icoc miic frecuentes
o Prevalencia en los EE.UU.: mayor que la fibmls quistlca, la hernofilla, la anemia
falciforme y la distrofia muscutar
o Es la cuarta causa de Insuficiencia renal crbnica en el mundo
o 50% de probabltldad de heredar el gen mutante de uno de los p a d e w
EPRAD nlño
0 Trastorno multisistemicg con manifeSkcíonec quisticas y no quisticas
o Manifestaciones quísticas
0 Rifiones (IDO%), higado (75%), phncreas [lo%),erebm, ovarios y Wkwlos
o Manifestaciones qulstlcas
Trastornos valvulares cardiacoc (26%), hernias (25%), divertinilos en mlon
Aneurlsrnas: aneurismas cerebrales tipo «baya%(5-lo%), a6dicos v coronarlos
o Genéticamente: tres tipos del acrónimo EPRAD cegiin la localización del gen
EPRAD1: brazo corto del cromasoma 16 (90%)
EPRADZ: brazo largo del cromosoma 4 (ID%), y gen del tipo 3 dexanocldo
0 EPRAR a enfermedad pollquisilca renal infantil
Enfermedad qukcblca renal genética muy poco frecuente de la lnfancla
Gen: brazo largo del cmmosoma 6 y expresión fenotipica variable
ERRNVPHGLFRVRUJ
Enfermedad poliquistica renal
Hallamos radlol6gicos
Hi&u&mL -
Quistes: redondos u ovalw, miiltiples y bien definidos; variables en tamaño,
*
bilaterales; cálculos
w Fase temprana; rifiones de Bmafio y mntorno normal
Fase avanzada: 1. tamaño, del número de qulstes y del volumen renal *. riñones
esim&ricos
Riñones abollonados: múltiples quistes que se proyectan m& alti del contorno renal
o Qulstec no complicada
Qulctes hipodensas (atenuacibn liquida} + pared delgada
Localizacl6n: corteza, médula, subcapsular
m 'K: con mntraste: no captacidn de los quistes + captadiin normal del tejido renal
0 Complicados (quistes hemorragicos)

* Quistes hlperdensoc (60-90H); localizacibn habitualmente subcapsular
k grande hematomas perirrenales (debidos a su ruptura)
calcificaclbn curvilinea mural dentro de los quistes
= TC con contraste: hlpodens en relacibn a la captaclbn normal del tejido renal
o Complicados: quistec infectados
Hlpcdtnso: + alre dentro de los quistes InFectados
= Pared Irregular engrosada, faccia renal adyacente engrosada
*
TC con conbaste: captación de la pared
lwamsmm
T1
D QuMes no complicados e inFectados: hipointensos
o Complicados (qulstes hemorrdgicw)
5eRal de intensidad varlable (dependiendo del momento de la hemorragia)
Hiperintenco (metahemoglobina paramagnética + tiempo de relajacldn en T i
corto)
*niveles de líquido-hlerro (mayor intensidad de las capas posteriores por la
metahemogloblna)
R
o No complicados: hiperintenso (pared delgada)
o tompllwdos (qulsts Infectados): hlperlntensos (engmsamienb mural marcadb)
0 Complicados (quistes hemorragicos): varlable señal, hlperlntensidad marcada
7
Radiografia simple: calciflcacibn de la pared qulstica curvilinea y didróñca
* cálculm males
ERRNVPHGLFRVRUJ
Enfermedad pollquistica renal
Mderado o gran f rlliones
Patrbn en -queso suizo,: imAgenes radiotiicidas de bordes Ilcos en la corteza y en
la medula, que se obcervan en la fase nefrogrhfica
Contorno renal Ilco y ahllonado; slstema colector normal o borrado
Múhplec 6reas redondeadas bien definidas anecogdnicas en ambos rinones

aumentados de tamaño
es Mcnlcas
Ecografla (censibllidad 97%; especificidad 100%; preclsilin 98%}, TC mn y sin
contraste; RM
DiagndstSeodkrenaal
de la di6li&
Fase precoz: pequeños riñones con múltiples qulstes
Fase avanzada: indlstínguible de la EPRAD
Ouistec shub r n U I t ~
Función renal normal
Anatomia patolhgica
?=90%
E!autosdmim
0
&., dominante; 10% rnutacidn espontánea
Q 50% de probablildad de heredar el gen mutante de un padre con EPRAD
ftiopatogenia
0
o Gen anormal -. proliferación tubular

Epidemlologia
-
Hereditario: autosiimico dominante y autosiimico recesivo
dlverticulos en las nefronas
o Incidencia: 1de cada 4Oü a 1.000 personas en los EE.UU.

ICOSO intrariperatorios
-0s de tamatío; qulsta llenos de un liquido dam, seroso, turbio
o hemorrágico
Jiallaaas-im
Quistes tapizadoc por un epitelio simple, plano o cuboidal; & catificación de la
pared
Caracteristlcas díniws
Asintornatico, dolor en flanco, hematuria, hipertensibn arterlal, insuficiencia renal

(dependlendo de la edad)
Edad: de la infancla a la década; reladon H:M = i:1
= Compllcacionec: hemorragla, i n f e d n , rotura, transformacidn maligna,
insuficiencia renal
Tratamiento de los síntomas y de las mmplicAdones: hlpertensibn, dolor, Infección

fransplante renal
Pron6stlro
Bueno: tras el trasplante renal
Blbliagraña isiccdonda
1. Nasamento A0 et al: Rapid MR imaging detedon ofrenal cysts: Age-based standards.
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d Medicine 45: 23-9, 1994
ERRNVPHGLFRVRUJ
Cáncer de próstata
A, 5) TC con contraste que muestra una prústata (P) aumentada de tamaAo.

Los planos grasos entre la próstata, d recto y la vej~ga( V ) estiin borrados por
tejdo blando.
-
Caracteristieas fundamental-
Definiclon: neoolasia mallana de la oróstata
Imagen radíolkica cláslcá
o T2: 4 señal en una zona perifkrlca de alta señal normalmente
Otras carackristicas fundamentales
o Es el dncer no cutineo m65 becuente en los varones estadounidenses
0 Es la segunda causa más frecuente de muerte por cáncer en varones en I w
EE.UU. (despuk de cáncer de pulmbn)
o El rlesgo de desarrollar un cincer de pr6stab a lo largo de la vida es del
18-19% y t edad
0 Localización: periférico (70%), zona de Iransicibn (20%), central (10%)
o El diagn6stlco de cáncer de próstata es sugerido por:
Tacto rectal, ecwrafla transrectal y RM anormales; confirmación por biopsia
= t antigeno prostatico especlfim (M)
o El factor más importante que afecta al pmnbstico y f tratamiento es:
Presencia o ausencia de extenslbn extracapsular
o El papel de las t b l c a s de imagen en el cáncer de prktata mntinha sin estar claro
o Ecografia transrrectal: es la técnica de Imagen más ampliamente utilizada para
la estadificaci6n local
0 La RM ecpectrosc6pica en 30 (1 colina y $ citratoc) + la imagen RM endorrectal
-
rprecisión para detectar y para estudlar la extensión local y extracapsular del
dncer de próstata
0 Anatomía patológica: adultos (95% de adenocarcinomas); niños
(ratwlomtocarcoma)
Hallazgos radiolbglms
Fase precoz de las imágenes can contraste

0 El tejido del cáncer de próstata capta antes que el tejido normal
o Zona anormal periferlca: áreas %les D difusas de captación del contraste

o Ei grado de captadón y el t a m b de los nódulos cambia: mis intenso y .t pacientes
con niveles m65 altos de PSA, en los que ce prueba Oncer en la biopsia
o Lesíón microsciipica avascular: dificll de detectar
ERRNVPHGLFRVRUJ
A) Pmyecoón lateral de un enema baritado. El colon rrctosigma está eoglo-

bado por un carcinoma de próstata. 8) La TC muestra múltiples metástasis es-
clerótica~en la pelvis y la culumna.
(Ik extensión extracapsular: obliteraclon del plano qraso perlprostatico

o *
captaciiin anormal del paquete neurovascular contiguo
3 ;t Invasión de la veiiaa o del recto. i adenoriatias
+ -
Hallafaos en RM
El cáncer de próstata se valora mejor en T2
3 Baja intensidad de señal anormal en una zona periMrica de alta =señal normalmente
u Extensión extracapsular: obliteracihn del ángulo rectopros~ticoy del paquete
neurwascuiar
= Se observa bien la Invasión da la vejlga y del recto
ll z rafi srrectal
-070%) en una zona periiérica de emtextura homogénea
normal, desplazando el tejido normal adyacente
Hiperecogénico (1-5%)
Ismxgeniw (el 40% de las lesiones) con respecto a la zona periferíca que lo rodea
La zona m6s periférica de la iesibn iuiecoghica cercana a la cápcula se puede ver mrno
o Contorno asirn&rico + abombamiento a lo largo de la cata lateral de la p r b t a h
* extensión extracapsular: la lesión se extiende mas alld del margen pmstaticohacia
la grasa periprodtica
Tamaño Frente a tasa de deteccion
<5 mrn (36%); 6-10mm (53%); 11-15 mm (53%); 16-20 rnm (84%)
c 21-25 mm (7S0/6]; >26 mm (92%)
o La ecogmfia transrrectal en la estadificacibn local: es la técnica mas
ampliamente utilizada pero sigue siendo controvertida
Emgrafia transrrectal; irn6gene de RM endorrectal (imágenes en TZ multiplanares)
meralacia o hi~ertrofiabeniena prostática
RM: T2
- .--
%~tata normal: f serial de la zona @rica y señal de la zona de transicibn

o HBP: glándula T tamaño, con intensidad de señal nodular heterogénea
m ~iperplasia glandular: 1 intensidad de señal
Hiperplasia flbrosa y muscular: intensrdad de señal intermedia o baja
ERRNVPHGLFRVRUJ
Zona periferica comprimida como un borde delgado por la glándula t tamaño
Cápsula fibma: intensidad de sefial baja
Anatomia patolbglca
Geneml
O Base (cranealmenk) y 6pex (caudalmente); zonas (periférlca, central y tramicional)
Blopatogenia
o Decwnocida, relacionada con la edad, más frecuente en afrbamerlcanos que en
blancos; hormonal; ambiente
Epidemiologia
0 Incidencia: í/,11
. varones desarmllar6 d n m r de pr6ctata; mortalidad: 13%
%
Crece en el tejido perif4rico y es de mnsistencla flrrne o arenosa como resultado
de la flbrosis
aos mim
E1 95% son adenocarcinomas; niideo oval, citmplasma prjlldo, mitosis y atipía celular
. . . ., . .e
n-ceasioctd
fin-
Estadlficación Jewett-Whitmore y TNM
o A y T I : dinicamente localizado (tumor no palpable en el tacta rectal)
0 A i y Tla: tumor focal o de bajo grado
o A2 y Tlb: tumor difuso de alto grado
0 B y T2: clínicamente localizado (tumor palpable)
0 bl y TZa: el tumor afe& a menos de la mitad de un lóbulo; 62 y T2b: el tumor
afecta a mas de la mitad de un lóbulo
o C y T3: localmente invasivo más alY de la d p w l a p d t i c a (tumor palpable)
o C í y T3a: extensibn extracapsular unilateral
o Ci y T3b: extensión extracapsular bilateral
0 C1 y T3c: invasibn de las vesículas seminales
o C2 y T4: invasión de los tejidos adyacentes (p. ej., vejiga, recto, músculo
elevador del ano)
o D y N/M: afectación de ganglios IinMflcos y rnetástasls a distancia (huews,
pulmdn, hígado y cerebro)
Caracteristicas clCnicas
Presentacldn
hintomático, polaquiuria y tenesmo, urgencia miccional, dolor 6seo
Edad: adultos w r endma de I w 4ü a& (el riwo t edad); raza: negros > b l a m
Extensión: hematbgena (hueso: met6stasis ost6obl8sticas), jinfhtici
Datos de laboratorio: t antkeno aroct6tlco e s ~ í f i c o (mimal 0-4.0 ndml)
(M)
Cornplícaclones: 1nsuf;cienck renal, fracturas'patológ~cas,~h~drouretemnefr~sis
'
o Retención aguda de orina y ~bstruccibnrectal en raras ocasiones
%%%n mdical (para el carcinoma confinado dentro de la dpsda)

Radioterapia (para el carcinoma dentro y fuera de la cápsula, no extendido}
4 Templa hormonal (oqulectomia, dletllestilbestrol, leuprollda) para loc extensos
Quimioterapia y criocirugia
.mi&-
k p u é c de una prostactectomia radical (táncer local): expemtiva de vida ~ 1 pñDs
5
Radiacibn y quimiotempia: expectativa de vida <5 años
B l ~ r seteeclonada
a ~ ~
l . Yu KK et al: Prostate cancer: Prediction of extracapsular eKtension wmi endorectal MR lmaging
and thredimemlonal pmton MR spectmsaipk imaging. Radiolqy 213: 481-408, 1999
2. Resti 3C et al: Local staging of pmstatE Eardnoma: Compartsm of hanwectal snnography and
endorectal MR imaging. N R 166: 103-108, 1996
3. Hanls UD et al: Staging of pmshte cancer wlth andorectal MR Imaglng: k s m s h r n a leamtng
w m . RadlcGmphia 15: 813-829,1995
ERRNVPHGLFRVRUJ
Pielonefritis
A] TC con contraste que muestra un drea en firma de cuda con captación dis-
minuida (Flecha). 6 ) El riñón derecho se encuenm .?dematoso y muestra una
captacidn disminuida con un nefragrama estriado.
Caracteristicas fundarnentltle
Definición: infeccldn de la pelvis renal, túbulos e lnterstlcio (no glom&ruloc)
Imagen radíofhica clásica
0 TC con contraste: 6reac ectriadas y en f o n a de cuña con disminución de la
capbcidn y edema renal

0 Enfermedad tubulo intersticial renal (InFecciÓn del tracto urinario superior)
o Vía de la infeccldn: inlección ascendente (lo más frecuente), hernatógena
a Se dasitica cliníca y anatomopatolóqicarnente en:
= Pielanefrtls aguda: caracterizada por una Inflamación supurativa pardieada,
Intersticial, con necrosis tubular y cilindras IeuaoCirios
PleloneMis crónica: nefrltis túbulo inkrsticial crbnica, nefropatia por reflujo,
pieloneFritls atráfica crbnica, caracterizada por cicatrización y ditatacliin,
rotura y deforrnldad de los cálices
-
Pielonefritis enficematasa: infección nmtizante, aguda y fulrnlnante de[
rifidn, afectaclbn de tejidos perlrrenalas y formaddn de aire
Pielanefritis xantogranulornatoca: infección gmnulomabxa supuraffva crónica
debido a una obstrucclbn (cSlcuks, estenosis, cáncer)
Hallazgos radloldgleos
Pielonefritis aguda
o Aumento del tamafio de los riñones, edema focal y oblitemdón de los senos
o Engmsarnjento de la f a d a de Gerota + bandas perírrenales (Inflamación]
0 + áreas t atenuación (nefritís bacterlana hemorragica)
o Fa? nefwrafica: nefrogmma parcheado
Areas u x t b l e c 1 densidad en forma de cuña (hipoperbclbn y edema)
Nefrograma estriado
= Pérdlda de la normal y marcada dlferenciacibn c6rtico-rnedular
PieloMritic grave focal: slmula una neoplasia renal
ERRNVPHGLFRVRUJ
PleloneMtis miltema-. Las porciones Infectadas necr6tIcas en ambos rifio-
nes se observan r m o tejido reemplazado por aire (flechas).
o Fase excretom
Bandas lineales con hiper e hipoatenuación alternante
= Debldo 4 concentración del contraste en los túbolos por la isquemla, la
obstrucclbn renal por células InFlamatoriasy detritus
8ortamiento calicial y ditatacibn Iwe de la p l v l s renal y el uréter
Enqrocamiento de las paredes de la pelvls renal y de los cálices
e Fase retrasada (3-4 horas)
t captación en las zonas acuñadas que previamente tenían baja densidad
= Debldo al llenado de los túbulos que están parcialmenteobstruidos por el
edema Inflamatorio Intersticial de alrededor
Pielonefrítis cdnica
o Cicatriraclón cortical profunda: focal, segmentaria o difusa; unilateral o bllateml
o Atrofia: foml (predominantemente en el polo superlar), difusa
0 Unilateral con hipertrofia compensadora en el rifí6n contralateral
a Aspecto carackrlctica: riñ6n cicatrizado hundido

o Pérdida de la dlferendaclón cbrtico msdular; u&res dilatados
Pielonefritis xantogranulomatosa
o Riñ6n aumentado de tamaño, forma conservada y dlculols
0 Colecciones de baja atenuaciiin: huella de zarpa de oso (sistema colector muy
dilatado lleno de pus y de celulas xantomatosas, y leve dilatación de la pelvis)

o Ausencia de excreción del contraste y captación brillante del borde (debido a la
prol[krocibn capilar en el tejido de granulacihn)
0 F a d a de Gerota engrocada, bandas de partes blandas perirmales, abbsceso
Plelonefritis enñsematosa: (complicación de una plelonefntls aguda)

o Riñ6n muy aumentado de tarnaRo y alecciones renales o perirrenalesde aire
m U J
Plelonefritis aguda
o Aumento de tamaño global o &cal
o ExcrdÓn alterada: retrasada, 4 densidad, 4 nefmgmrna
0 Nefrogmma en bandas, áreas lúcidas (1 llenado); bandas y rubor
o Compresión calicial, dllatacl6n pielocalicial o ureteral, *
&lculos
ERRNVPHGLFRVRUJ
Pielonefritis
-
-
Pielonefritb crbnlca
o Riñones de pequeho tamaño, disminuclbn y retraso de la excrecibn, uréter
dilatado
o Cálices en mazo, focales o didifusos y cicatrlcec corticales
o Hipertrofia contralateral o foca1 compensadora
Pielonefritis aguda
O
0
Riiibn normat o edema- mn 3 emqenicidad; pérdida de los ecos del seno
Zonas hipo-is#cogenicas en cuña; hlpereq&nicas(hemorragia)
o Unt6n &rtico medular borrosa, + áreas anecoggnicas (abscesos)
TC con y sin contraste, e q r a f i a
Diagnlsoico diferencial
mLw!ad
i Signo del *borde corocal* en la TC con contaste; se distingue principalmente por
la cllnim
General
i Ewpatogenia
0 Gramnegativos: E. coli, proteus, klebiella, enterobacter (de la flora feeal)
o Infección ascendente o hematbgena; umpatia obstrubiva crónlca o por reflujo
Epidemiologia
0 Incidencia de la infección del tmcta urinario: 10-1294en mujeres, 1,5% en
hombres ,.
Jj- macr- o intr-
Pielonefritis aguda: microabscesos, cálices deformados, riñón agradado
Pielonehitis crbnlca: cálices deformados, riñón cicatricial hundido
Aguda: necrosis in&rstkial y tubular; infiltrado mononuclear y fibrosic

Crónica: lnflamaciijn ubnica, atrofia, flbrosis intersticial
i Xantogmnulomatosa: histlocitos espumosos, pus y necrosis
EEseoWh
Aguda: fiebre, mal a l d o general, disuria, hipersensibllldad en el flanco,
pólaquluria y urgencia mi&lonal, hipertensibn arterlal
Crónica: inicio Insidiosa, lnsuflclencla renal, hipertensldn
Edad: frecuente en adulta (tambign se observa en niñw y adultoc&ener); M r H
Datos de laboratorio: VSG d, leueacitosis, pmteinurla, urmultivo positiwi,
alteración de las pruebas de Función renal
Cornplicaclones: absceso renal, necmsls papilar, a b f i a , lnsuficiencla renal,
pielonefritis xantogranulomatosa
Tratamiento
Aguda: tratamiento antibiótim
Crónlca: tratamiento de la cauca subyacente (reflujo u obstruccion); nefrectomia
Pronbtlcn
Aguda: bueno
Cnjnica, xantogranulornatoca o enfisernatosa: malo
Bibllografia sal-nada
l. Kawashima A et al: CT of renal lnflarnmalwy diwar. Radiffirap6ikc 17: 851-866, 1997
2. Talnw LE et al: Anite pyeiwiephritis: Can we aQtWm terminobgy? Radiology 192: 297-305, 1994
3. Coulen MC et al: Bacterlal renal infectirin: Rde oF CT. Radiology 171: 7D3-707, 1989
ERRNVPHGLFRVRUJ
Absceso renal
Niña de 9 aílos de edad con fiebre y piurla. La TC muesha una grao masa lo+
nilada de pus con captación irregular de /a pared dentra del riñón izquierdo
mnsishnte con absceso.
Caracteristims fundamentales
Definici6n: plalonefritls bacterlana k a l que progresa hacia necrosls licuefacta y
formacidn de una coleccibn de pus
o TC con contraste: masa renal esferica no captank con bandas perlrrenales
Otras caraderisticas fundamentales
0 Una de las complicaciones de la infección renal aguda
o Una de las complicaciones m6s frecuentes de la pielonefritis aguda
o Sobreinfección (secundaria) de qulstes renales o diverticulos caliciales
o Representa el 2% de tíodas las masas renales
o Abscecci perirrenal: extensi6n del absceco renal a través de la cápsula
Habitualmente w obsenm de 1a 2 semanas despub del inicio de la infecclbn renal
0 D e ~ r r o l l ode la Infeccibn: tanto para los abscesos renales como penrrenaies
Infección del tracto urinario ascendente (80%)
= Hematbgeno (2O0h)
Los pacientes diabtitims están más predispuestos
0 El 20~60%de los pauentec con abscesoc renal o peflrrenal tienen litiasis renal
TC Jn contraste
Masa solitaria o múltiple, redondeada, bien delimitada y de baja atenuacidn
o I aire dentro de la colección; unilateral o bllakml
+ TC con contraste
0 Signo del uhrde o corteza*: captadbn de la p a d del a b x w
o No captacibn cenbal en La lesión; captación del tejido renal normal

0 Obllteracion del seno renal y borramknto calicial
o Engrosamiento de las paredes de la pelvis, leve dilatacion de la pelvis renal y

del uréter
Q Reacción y extensión perirrenal que se observa como
ERRNVPHGLFRVRUJ
Absceso renal
Nlfia de 9 ahs de edad can fiebre y piuda. &cogra& que muestra ecos de
Lqju nivel dentro de un absceso renal.
-
Contorno renal attemdo, no se distingue el borde renal, decplazamlento
renal
Grasa perirrenal edernatow u oblterada
Fascla de Gerota engrosada y ceptos perirrenales
Pérdlda del borde del psoas
m TI: hipointenso
T2: masa hiperfntensa y f cefial alrdedar (edema perlleslonal)
o RM con contraste: muestra captaddn del borde (lesi6n < 1 an que capta
homogkneamente)
v
Excrecidn alterada
o Tiempo de aparición retrasado, 1 densidad de contraste, J, nefrqrama
o *ausencia del nefrograma y de opacifimción calicial
Nefrogtama heterogéneo
Masa Iiicida, bien definida, redonda e irregular; Única o rniiltiple
brramiento calicial y ptSlvica
A dllataclbn callcial, p3vlca y Ureteral
Urogtama intravenoso no sensible: en la formación inicial del absceso y la
a&nslQ perirrenal
Anecogénica o hipaeeogbnico; masa redonda, de paredes engrosadas y lisas

Ecos internos de bajo nivel (detritus): se desplazan con los cambios de posíclbn
m Focos ecog&nicoc muy internos (alre que produce el signo del *cometa*) +
ssociado a #sombreado sucio*
* wptos y Imlaciones internas
Captaclbn t leucocitas marcados con indio-111 dentro del absceo renal

Rasbeos leumcifarlos falwmente negativos: terapia antibidtica prwia, abe-
sin pared
Más sznslble y especifico en dekci6n precoz de la infccidn renal y perirrenal
ERRNVPHGLFRVRUJ
A b m renal
TC helicoidal con y sin contraste

+ Ecografía y urografia lntravenoca
Dlagnóstim diferencial
Indistinguible del absceso

nal
Puede ser Indlstlnguible de un absceso por la Imagen
Anatomia pabolhgiw
Genwal
Biopatogenia
Irfedones del tmcto urlnarlo ascendentes: organisrnos gramnegativos (E. Coli,
proteus, klebslella)
Cakulos, obstrucción, anomalías renales y Mujo, diabetes, embarazo
--
u Cateterizaclón, instrumentación, enfermedad valvular cardíaca, prÓtesls
-
Infecci6n w i c a l 4 ascenso hada el rífidn píelonefritis aguda o ndritis
bacteriana foca1 aguda licuefaccidn absceso renal
o HematÓgena: grampositivoc y negativos (S. aureus, estreptococw,
enterobacterlas)
Siembra hematógena desde otros lugares Infectados
Drogas por via parenteral e infeccion- cutáneas (lo rn6s frecuentes)
EpídemIologia
0 Incidencia: abscew renal (0,2%); abscew perlrrenal (0,02%)
ms o intraoDemtort~5
Masa bien definida. redondeada,. de paredes
. enarosadas
- Y lisas
aos mci-
Tejido infectado y necrótico; I aire
Características cliniws
Flebre, dolor en flanco, hiperensibilldad en el angulo mstoverlebral,

renotnegalia
rt,
Edad: niños y adultos; w:H = M
*
Datos de lahratorla: VSG t, leucocitocis, piuria, bacterluria, bacteremia; el 25%
presenbn un anallsis de orina y cultivo negativos
Complicaciones:
0
- - -
Rotura -. espado perirrenal fascia de Gerota -, psoas y mBsculo trancverco
o Rotura -
cavidad peribneal anterior -.absceso subdlafragmatico o pélvico
sistema colector renal pionefrocls
0 Compresibn u obstruaibn hidronefmsis atrofia renal
0 Cavltaclón
Tratamiento antibiótico
kplracidn percutánea y drenaje
PronbsticB
Bueno: en los casos de dlagnbslko y tratamiento precoz
Malo: en los casos de diagnóstico y tntamlenta retrasados
Bibliwralla aihdonada
1. Kawhlma A et al: CT of renal inflammatory dlsease. Radiffiraphlcs 17: 851-866, 1997
2. Davldson Al et ak Radlologic assesmeht of EMI masses: Implicatlwis for patient are.
Radi~bgy202: 297-305, 1997
3. l l n e r LB et al: Anite p-ephritis: can we agree on terrninohgy? Radldcqy 192: 297-305,
1994
ERRNVPHGLFRVRUJ
Estenosis de la arteria renal
Angiografia que muestra una pequeiia ader~afenal rzquierda y un segmento

estenótico (flecha) en la arteria renal derecha.
Definícibn: estrechamiento de la luz de la arteria renal
Es la causa mas frecuente de hipertensión secundaria
La hipertensión arteria1 renovaxular representa el 1-4% de t o d a los pacientes
con hipertensión
Enfermedad ateroesclerotica
Es la causa mas frecuente de estenosis de la arteria renal
Representa 213 de los casos de estenosis de la arteria renal
Estenosis: debida a una placa de ateroesclerosis y su calcificación
Localiaacíbn: en et ostium o en los 2 cm proximales de la arteria renal
m La mayoría de los pacientes afectados tienen mas de 50 años de edad (H > M)
Bilateral: en el 30-40% de los pacientes con estenosis de la arteria renal

ateroesclerutica
:a Displasia fibrornuscular
m Es la segunda causa mas frecuente de estenosis de la arteria renal
Es la causa mas frecuente de hipertensión renovaccular en niños y adultos

jovenes
3 Reprecenta un tercio de los casos de estenosis de la arteria renal
m Estenosis: debido a fibroplasia de la media (habitualmente lesíon fibroca)

m Localización: media o dista1 en la artería renal principal
m La mayoría de los pacientes afectos son jóvenes o de edad media (mujer +

frecuente que varón)
m Bilateral: en 213 de los casos de displasla fibromuscular
Clasíficaci6n de la displasia fibromuscular: segun el lugar de afectación y la

anatomía patológica de la pared del vaso
Fibmplasla medial (70-80%)
= Hiperptasia media! o hiperplasía fibrornuscular (2-3%)
= Hiperplasia de la intima (10-15%)
= Fibroplasia perimedial (15%)
Hallazgos radialbgieos
h o i o ~ r a f i aTC; o m m f i a RM tras la administrxión de contraste intmvwioso;
gnaiwrafia: InserciCin de catéter v anaiwrdkub'cita1 de sustm-
.
.
Lesion- ateroesclemtlws
n Estenosis foca1 o segmentaria; estenosis excéntrica o condntrico
ERRNVPHGLFRVRUJ
Estenosis de la arteda renal
--fía Doppier color que muestra tirijo i?xtremaoamente &@do a través de

la estm&s y un p m sistdlim pmjongado.
a tocaliracr8n: en loa 2 cm praidrnales o en el Pstium de la arteria renal

Truncada (esknosis del octiurn)
0
0 *calcificaeiirtr; estenosis arteriorrenal uni o bilateral

Fibroplasia medlal
D Estenosis arteria!, aspecto de urosario*, aneurlsrnas focales
o LacalizaciÓn: segmento largo, media a distal, de la arteria renal principal,
arterias íntmrrenal~
o Estenosis arteriorrenal uni o bilateral
Hiperplasia de la media (sin6nlmo: hiperplasla fbromuccular)
a Estrechamiento c o n k t r i c o fmal en la parte distal de la arteria renal principal y
ramas intrarmmks
Sfgnos secundarios de la mtenosls de fa arteria renal
o üilritecián posksten6tlca1I vacas colatenlec
o 4, retraso o ausencia del nekogmma; riñón normal o aü6fiw
DDDD~P~
Signos directos [criterios de dlagniisaco de la estenosis u odusión de la arteria renal)
o Velockiad sIstÓllca plco T 100-20 crnlseg (leve ~ 5 0 % de estenosis)
0 Veimidad slstdlica pico t >200 cm/* (grave 50-99% de estenosis)
o Proporcldn de la velocidad aistblica pico renal y aortica >3,5
o Flujo turbulenta postestenóüco + ampliacidn del espectm flujo inverso
Q Imagen en color: dncroniracidn b l (en fa* slst6lica turbulenta)
Signos indirectos (rnani-dmes distales de la W n o s l s de la arteria proxlrnal)
Q Pulco atarduc-paniusw: onda de Doppler amortiguada durante la síslole
A~eleraeiónp r e m s~stólica:~20-30cmlseg (el mejor pdictor)
o Tiempo Be aceleracidn: 20,05-0,08 segundos
o fndlce de resi&ncia: 6%en el lado afecto en comparacibn con el
contralateral normal
o Admlnlsñ9clbn de Captoprll: t detección da la ectenOs5s de la arteria renal en
estenosla mayores del 50%
Angiografla dlgltal de sustraccl6n

Angiograffa por RM en eco de gradiente rápldo, multiplanar, con contraste, en 30,
en proyeccldn de mdxlma intensidad
ERRNVPHGLFRVRUJ
Estenosis de la arteria renal
Ecografía con Doppler color (con sonda curvillnm de 3,s-MHr)
~ngiografiamedlante TC: MIP y las técnicas de rendimiento volurnétriw son
complementarias
Diagnóstico dikrenaal
Ninguno
Anatomía patoldgica
General
Etiopatogenia
0 Estenosts de la arteria renal congénita: debido a flbroplasia de la intima en tos
213 distales de la arteria renal y sus ramas
o Ateroesclemis (60-90%)
Dis~laslafibromuccular (10-30%)
- -.--
= Tmmboembolia, disección arteiial, aneurisma aórbco infrarrenal
Enfermedad& de Bueraer v Takavasu, ~oliarteritisnodosa
Neurofibromatosis, po&dkción, f ibr05i~retroperltoneal
Feocromocitoma, atrapamiento por un cruce del diafragma
Epidemiología
0 Incidencia: en adultos representa 4% de los pacientes hlpemnsw
ria renal proxirnal o en su ostium; riñón

- atróflco
Fibroplasia renal: aspecto de urwario* en la parte media o dista1 de la arteria renal
Dilataclbn postesteniitica de la arteria renal
microscbim
Ateroexlerosis: placa por debajo de la íntima; mezcla de grasa, tejido fibroso y
calcio
Displasia fibromuscular: adelgazamiento fmlmuscular de la media y crestas
fibrosas
Caracteriabicas clinicas
Tensi6n arterial 7 o elewcibn súbita de la tensión arteria1 en un niño, adulto joven
a después de los 50 afios de edad
Soplo epighstrico o en el flanco; t tensión arterial y alteracidn inexplicable de ia
funcibn renal
4 Sintomas de t presión Intracraneal: papilederna, dolor de cabeza, vbmítos
Datos de laboratorio: test del captoprll positivo (aumento exagerado de la
actividad de la renina plasm6tica)
Complicaciones: Mpertensión grave, ACV, lnsuflclencia renal, oclusion, infarto,
diseccl6n, trombosis
Tratamiento
Inhlbldores de la ECA, angioplactla transluminal, revascularizaci6n quirúrgica
+ Rwa~~larlzacion quirúrgica (80-90% de Cxitos)
l?mwxQ
Angioplastla transluminal: éxito del 80% en las lesiones no ostlalec y el 20-30% de
las leslones ostiales
Revaccularizacibn quirúrgica: 80-90% de éxitos en cualquier les16n y Localización
üibllografia selecáonada
l. Urban BA et al: Ttiree-dlrnsnsional vdurne nndered CT anglography of the mal arterks and
uetns: N m a l anatomy, varlants, and cltnlcal applicatians. RadioGiaphiu 21: 373-86, 2001
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gaddlnlum-enhanaed MR angiqraphy. Radlolqy 210: 367-72, 1999
ERRNVPHGLFRVRUJ
Carcinoma de células renales
D~agramaesquemdtirn que muestra un c&ntt?rrenal que Invade la vena renal

y crece hacla la VCI.
Sinónimos: hipernefroma, adenowrcinoma renal, carcinoma de cglula clara y
tumor de GmwiQ
Definlclh: neoplasia renal maligna que surge del epitelio tubular contorn&o proximal
0 Masa sólida renal en la TC, ecografia y RM; la masa es habitualmente
hipervascular y la vaccuia;izacidn se ve mejor en las fases precoces de la TC; en
ocasiones de ~ u e d e nobservar comuonentes nuisticos en la masa: la descrlocián
claslca sepa& la masa del quiste renal
Es el tumor primario renal mas frecuente (30.000 nuevos casos cada año en los
EE.UU.)
Más del 50% de los carcinomac de célula renal se encuentran incidentalmente en
una TC, ecografia o RM del abdomen
La supervivencia a los 5 aiios se ha incrementado hasta el 60%
Hallaxg? radlofbglcos
- Mejor indicio radiológico: mesa mrtical renal hlpervascular

Carcinoma de célula renal meta&sleo en pulmones, mediastino, huesos e
higado
0 Lugares menos frecuentes: riñón contralateral, glándula suprarrenal, p6ncreas y
pared abdominal
j-iallazaos en TC
TC sin contmste: masa con densidad de tejido sólido en el renao- de 30-50 H
Calcificadones presentes algunas veces (afrededor def 30%)
TC con contraste: los carcinomas de células renales son mayoritarlarnente
hiperwasculares
o Los carcinomas de c4lulas renalec pequeiios (53 cm) e observan mejor en las
IrnSgenes en fase nefrúgdfíea que en las fases arteriales o corticomedulares
de la TC con contraste
0 Los carcinomas de célula renal pequeiios, intrarrenales e hipervasculares
pueden obseniarse en la face c6rtico-medular de la TC con ~ontmste

La TC con contraste ec precisa para d-r la extensión hacia la vena renal y la VCi
ERRNVPHGLFRVRUJ
TC con conhaste. Masa renal hlpervascular compatible con carcinoma de

dlulas renales.
Los focas metadsi- welen ser tamblén hipervaseulares como el carcinoma

de células renales primario
Jwm!Emu
Deben Incluirse cecuenclas en T I con KinmSte
La capacidad multiplanar es Ideal para la detecclbn de la extensión hada la vena
renal y la VCI
Miiltiples septos, engrosamiento septal, nódulos y componentes sólidos
Puede ser hipoecagéniw o hiperecog4ntm pro la mayoría son isoecogCnlcos
Señal de alta velocidad en el eco Doppler por fistulas A-V
Las imAgenm multifase de la TC con ideales para la estadiffmción y la planifidbn

quirúrgica del carcinoma de cblulas renales
La TC mulafase muestra
Fase arterial: fase precoz cbrüco-medular
0 Fase mrticomedular: captacíbn de la corteza renal, y medular limitada
Fase nefrográfica: captacidn renal completa a nivel capilar

o Fase excretora: contraste en el sistema colector
El análisis en 3D mn rep~entacibnvolurnéwlca proyecci6n de mhxima
Intensidad es la tecnica ideal para la estadificacidn preoperatorla
Dlagn6stico diCerendal
El cardnrrma de dlulas renales avascular puede tener una aparlencla slrnllar

La diferendacl6n habialmente es posible por las imbgenes rnulthse de la TC
renal
&ceso renal
Un absceso foca1 puede simular un tumw necr6ñlco
La historia clinica y los anbllsls de orina distlnguen el absceso del carcinoma de
células renales ..
a de
Tiende hacía la invaslbn caliliaal
En raras ocasione es muy similar a l carcinoma de células renales
ERRNVPHGLFRVRUJ
Hetistasis renales
i La mayoría con hipervaccdares
Si hipewasculares pueden ser muy similares al carcinoma de dluias renal=
a renal
Masa inmrrenal hipwascular
Puede tener adenopatias acocladas
Geneml
Etiopalagenia
O Surge del epltefio del túbulo contorneado proximal, habitualmente localizado en
la corteza renal
Epidemiología
O Es el tumor primarlo renal más frecuente
m Representa el 2% de todos los cánceres
30.000 n u e m casos cada aAo en los EE.UU.

o 12.000 muertes cada año en los EE.UU.
Célula clara (75%), c r o d i c o (15%), onmitoma {3%), conducto col&r (2%)

critpri-ación vc I a s i f i c a c I ~
Estadio 1: tumor confinado en el riñ6n
Estadio 11: tumor extendido hacia la graca perirrenal
Estadio IIIa: tumor extendido hacia la vena renal o la VCI
Estadio IIIb: turnar extendido hada los ganglios llnfhticos
Estadio IIIc: tumor extendido hacia los vasos locales y los ganglios linf2iticos
Estadio Wa: tumor extendido hacia los drganos adyacentes (excepto glándula
suprarrenal ipsilateral)
Estadio IVb: metistasis a distancia
Características cllnlcas
El sintoma o signo más frecuente: hematuria franca (60%)
Trlada clisica: hematuria franca, dolor en flanco (50%) y masa renal palpable
presente en menos del 10% de los cacos
i Metástasis a distancia (pulmón o hueso) pueden ser la primera rnanifestaci6n del
carcinoma de c&lulas renales
Hlstoria relevante: el carcinoma de c6lulas renales aparece mn mayor frecuencia
en pacientes con enfermedad de von Híppel-Llndau, ecclemls tuberosa,
enfermedad qulctica renal adquirida y carcinoma de células renales heredltario
Demoarafia: .umwrclbn
. H:M = 21: edad: 50-70 años
La cirugía es el tratamiento de eleccl6n, siendo la nefmetarnia parcial la técnica

más frecuentemente realizada
o ta angiografía mediante TC y el mapeo en 3D preoperatorio hacen &o wble
o la nefrectomia parcial requiere un tamaiío tumoral 15 cm
o La localizaclon periféríca, la extenclbn exofitica y la aucencla de invasión de
vasos y gangliw tarnbi4n la hacen posible
Ni la qulmloterapla ni la radioterapia han probado buenos resultados
lwD&kQ
La supervivencia a los 5 afíos es del 60%; cae al 510% SI hay metástasis a disMncia
Bibliograiia datclonada
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patients before u r d q i c surgery. AJR 173: 12?3-77,1E4
ERRNVPHGLFRVRUJ
Quiste renal
A] TC cm conbaste que muestra una lesión edrim de densidad agua en el

rlildn izquierdo sin pared apreciable. üJ La rxograña muestra una W & n
ane&nfca que se extknde d e d e cera de la supemcle mrtica!, can mIce
sccisbm psterlor (flert~a).
Caracterkieas fundamentalea
Definicitln: d quid renal slrnple es una lesidn benigna, no naopl6sia, llena de Iíqukio
Imagen radtol@sa d8slca
o Ecografla: masa wplBdda sin pared uislble + real~eac6stja
Otras mmcterlstlcas fundamentales
o Es la maw renal d s frecuenta en adultos (representa el 62% de todas las
maca6 renales)
o En raras ocasionec produce slntomas y hrnbih en raras ocasiones requiere
*miento
a Unim o mCittpis (más habitual); la frecuencia .t. con la edad
o Tamaño: habitualmente 2-5 cm de dihrnetro (puede llegar hasta 10 cm)
o Lacallzacl6n: cwka (más frecuente); m&ula o parap4lvlco; unllaterat o bilateml
o Asodado wn:
m Enfermedad & von Hlp@ Llndau, esclerosis tubemsa,enfermedad de Caroll
m Enfermedad quktica renal Mquirlda: en paciente en hernodiállsis a largo plazo
o El quiste renal sirnpie se dasIfica en:
m Tfpico O no mmpltcado
Complicado: hemorragia, infeceib, rotura, y en raras oca~lon@s neoplasia
Atíplco: talclficado, hivrdemo, septado, quiste con *leche de mlcios
Mejor indicio radiol@ico

O TC con contrask k l 6 n esféricade densidad agua, no optante, sin p ~ r e dvisible
allarnos pn T
! Wnlak clac?fid los qulrtes renales según la TC: dise 1, 11, UF, 111 y N
Típico o quiste no wmpircado
o Bordes bien marcados, redondeado, superffcie lisa; pared delgada imperceptible
o Homogdnm, hipodemo (cercana a la densldati agua); *
mpreslon caticial
Q No mptaci6n; ceudccapkiin (quiste lntrarrenal c 13 m)
Quiste nirnpllmdo
o Quiste hemorragito
ERRNVPHGLFRVRUJ
Quiste renal
(Peclente diferente) TC con contraste que rnu-tra un quiste corticai tiplco

(flecha) en el riñón d e d o , y qulJtes parap6lvicos en el r i n h lzqulerdo (no
mostrado),
Agudo: TC sin contraste: hlperdenso; TC con contraste: hipodenso y

fen6meno ccñip-flap-
m Crónico: heteroghneo (coágulos y d&tus); *
T grosor de la pared calcificada
m Hemorragia intraquístíca traumhtica
Fase nefragráfica: quiste con fluido hiperdenso
Fase excretora: nivel de liquido-contraste (mrnuni~aci6ncon el sistema
pielocallclal)
a Quiste infectado
Heterogéneo [fluido quisco); pared gruesa, septoc Internos
m Niwl líquido-detritus, aire o niveles hidrwaéreos; calcificación en los cmnicos
TC con contraste: captacibn heterogénea
u pul* rato
Quiste intrarrenal heterogéneo
Colección perirrenal: liquldo o sangre (densidad variable) o pus
TC con contraste: captacibn en el hematoma perirrenal
o El cáncer surge dentro de la pared del quiste simple
TC sin contraste: chncer hipdensti (quiste) H > que el agua, indistinguible
del quiste
TC con contraste: captacibn nodular dentro de la pared del quiste
Quiste atípico
o Quiste calcificado: calcificaci6n dentro del quiste (habitualmente en la pared
engrosada del quiste)
o Qulste hiperdenso en la TC sin contraste y sin captacibn en la TC con contraste:
inwaquistim
Hemormgla, t contenido de protelnas, t viscosidad, cotolde solidificado
o Quiste septado: uno o m&; septos delgados, parciales o completos
lwazwmm
Quiste tipico o no complicado
o TI: hipnintenco; T2: hiperintenso; RM con contraste: sin captación
Quiste complicado
o Quiste hemorrAgico: variable intensidad de señal (debido al tiempo de
hemorragia)
0 Qulste Infectado: 11 =/> intenso que el quiste simple no complicado y e que et
qulste hemorragico subagudo
ERRNVPHGLFRVRUJ
Qulste m a l
Hallazaos en uroa-
Grandes quistes: contorno dlstorsionado y desplazamiento, elongaclbn, obstrucción
u oblitemcidn total de los cálices
Signo Q1 apico o garfios: cuña borrada del tejido renal
Quistes pequeíioc: se obsetvan en el nefrograma con bordes lisos
Hallazaw e c o a r á k
No complicados: redondeados, anecogenicos, con pared lisa y captacl6n acústica
Quiste hemorri3glco
0 Agudo: indistinguible del qulste simple no complícado
0 Crónico: ecos Internos [trombo), pared gruesa, calcificada, k multiloculado
Quiste Infectado: pared g r u a , ecos Internos salteados, niveles liquldo-detritus

RecB.mendaciones t-
Ecografia, TC helicoidal con y sin contraste, RM con y sin contraste
Dlagnóeco diferincial
Ak3u!xd
Densidad mayor a la del agua, pared *peludan, * bandas perirrenales
Septos gruesos y numero=, caldficacibn y n6dulos captantes
Anatomla pabligica
GEwd
Etiopatogenia
o Quiste no mmpllwdo: decconocido, adquirido, isquemia, obstniccidn, Fibrosis
0 Quiste hernorrágiw: traumatismo, diatesís hemorrAqica, varicosidades del quiste
simple
o Quiste Infectado: hematbgeno, flujoveslcoureteral, puncibn del quiste
o Qulste centinela: quistes en tejido renal normal debido a un tumor dlldo adyacente
Epidemiologb
0 Incidencia: mayor del 50% en la población mayor de 50 años
a intra-
Unitacular, blanco, pared delgada y traslúcida, liquido claro o pajizo
croxqplC85
Tapizado por células eplteliales en linea, cuboidales o aplanadas; par& de
1-2mm de grosor; I calcio
CamcterIsticas clínicas
Quistes aslntomaticos grandes: masa palpable, mol&as en flanm, dalor,
tensibn arteria1 7
Fiebre, dolor, hematuria: en quistes infectados y roturas hernorr4glcas traum8ticac
Edad: plco de incidencia despub de los 30 años; 50% por encima de 50 ailas;
varón r mujer
Corn~licaciones:hemorragia,
- - Infecci611, rotura,. neoplasia
.
Tratamienm
Peauefio o aulste asintorndtlco <7 cm: no reaulere tratamiento; swuimiento
rindes o quistes aslntomaticos >7 cm y. quistk
. sintom8tlcoc: aspita?ibn o cirugía
.emmGQ
Muy bueno después de la resección quirúrgica de los cintomat~oso de los quistes
complicados
Bibrmqnth rnlecclonada
and managwnent of patients with cmpllcated Cystic k i o n s of the
1. Bosnlak MA: D l a g ~ s h
kidney. AIR 169:819,1997
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3. Slegd Q et al: CT of cptic renal rnasses: AmlysLs of diagrwsuc performance and intembsewer
varlath. AIR 169: 813, L997
ERRNVPHGLFRVRUJ
Infarto renal
Mujer de m anos ae euaa con riorttauon auncurar. I L con contraste que

muestra wsi campieta falta de captacih del riñdn derecho.
Caraeterístias fundamentales
mfinicibn: area localizada o global de necrosis isquemica en el r i r i h corno
resultado, en la mayoría de las ocasiones, de una oclusión arterial súbita
O TC con contmste: area en forma de cofia no captante y borde corücal
captante
Otras caracteristias fundamentales
U Causas principales de infarto renal: trombosis, ernbolismo y traumatismo
o Según su inicio se clasifican en
Infarto renal agudo, subagudo o crdnico
o Según la anatomía y la diskibuciún vascular se clasifican en
-1: infarto segmentario o subsegrnentario (corteza f médula)
Infarto global
O Focal: infarto renal segrnentario o subsegmentario (lo m6s frecuente)
= Lesibn renal grado 1 y 11
liomtiosis o lamraci6n de una rama segmentaria de la arteria renal
= Solitario o miiltiple, frecuentemente asociado con otras lesiones renal=
-
Finalmente produce una cicatriz renal
o Infarto renal global (menos frecuente)
Leci6n renal grado 111
Tmrnbods o semi611de la arterial principal renal
Hallazgw radlológieos
Inf?rto foca1 subcegrnentario

o Area en cuna de baja captación de contraste, pequeña y con Iimltes bien
marcados
o La base de la cufia apunta hacia la cápsula renal y la punta hacia el hilio
o Localizaclbn: períf&rlco en la corteza
Infarto foca1 cegrnentario
o Area segmentaria bien marcada de disminución de la captadbn dorwventral
ERRNVPHGLFRVRUJ
Infarto renal
TC can mntrasre. ractenre ae f v anos oe waa con nuriracton auricular. Algo

de t u d o cortical está consentado en la zona medial as; como en el borde cor-
ticai lateral (flecha).
o Línea clara de demarcación entre el parknquima normalmente captante y el

anormal no captante (muy sugesüvo de ísquemia)
Infarto global
0 Ausencia total de captación renal + sin excrecidn + sin hematoma perlrrenal
[pa~nomonicode la trombosis aguda de la arteha renal)
o i estrlas medulares: patrón de captaclbn en *rueda con radlosr (debido a la
clrculacibn colateral)
0 Ausencia completa de captacibn + gran hematoma perirrenal (sugiere avulcibn
traumatica de la arteria renal)
o El b r d e renal se preserva en el caso de la estenosis de la arteria renal
Los hallazgos en la TC pueden ser variables según el origen del infarto
o Infarto embólíco: multlfocal y bilateral
o Infarto traurnático y trombbtico: global y unilateral
Infarto renal agudo
Riñón normal o aumentado de tamaiio, de contorno liso; f colección liquida
subcapsular
0 G r m r del parénquima normal o aumentado
0 Mefrograma ausente o disminuido + captación del borde cortical
o Signo del borde comcal: captacihn capsular-subcapsular preservada

0 Se observa después de 6-8 horas del infarto (signo fiable de infarto
subagudo)
o Se observa en el 50% de los casos de infarto (debido a la clrculaclon colateral
-
intacta)
Infarto renal crónico
o Riñón de pequeño tamaño con contorno liso o irregular
0 Ausencia o disminución de la captación; no hay signo de lesiones del borde
cortical
o k fascia renal engrosada
T I con contraste: área infartada no captante separada muy claramente de la

porci6n con captación densa no infartada
ERRNVPHGLFRVRUJ
-
+
m
en la uroarafia excretora
hlpog4nlca
n u
I PC~ Q ~
Infarto renal
Infarto segmentar10 o oubsegmentario: ausencia o 1 fml del nefrogmma

Infarto global: completa ausericia del nefrograma y la excreción
Los hallazgos del Infarto renal no son específicos

Ecogenlcidad: puede ser 7 a J y puede incluso aparecer como una masa
a de flujo sanguíneo f a a l a global en el riñón afea0

Jj.- anai-
Pronóstico de infarto renal: confirmado por arteriografia renal selectiva
l-1 M
m n contraste; m bppler color; angiogmfia
Dlagnidco diferencial
PieloneFm
Puede p d u c l r un área acufiada de L captación pero no hay borde cortlcal
General
Etiopatogenia
o Trombosis: arteriorecclerosis, pollartentis nodosa, aneurisma (aorta o arteria
renal), anemia falciforme, púrpura tromb6tlca trornbocibp&nica, trornhangltls
abllterante
o Embolismo: cardlogenico (valvulopatia reumática, arritmias, infarto de
rniocardlo, vhlvulas protkicas, enema de Intestlno delgado)
0 Traumatismo: traumatismo abdominal cerrado, avulsión de la arteria renal,
cirugla
Hallazgos r n a c r d ~ i c o O
c intraomatorios
Infarto en forma de cuña; trombo o avulsión traumatiea de la arteria renal
Riñón de tarnafio grande o pequefio + contorno liso o irregular; Infarto pálido
Cambios focales o globales de isquemia renal; necro~isy cicaCrlz
Acintomático, dolor en flanco, hipersensibilidad (traumatica), hematurla,

hlpertensibn
9 Médico: trombollticos, anticoaqulantes, control de la tensión arteria]
Cirugía o angloplactía: estenosis arterioes~ler6tlcade la arteria renal
Nefrectomla: infarto traurnático global IrreveMble
Pronbstiro
I n f a m focal: bueno
Infarto global: malo
Blbliografh mleccionmda
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3. Glazer GM et al: Computed tomography of renal Infarcbwi: Clinical and experimental
obseruatlw. AJR 140: 721-7, 1983
ERRNVPHGLFRVRUJ
Traumatismo renal
Fase venasa portal de la TC que muestra un gran defecto en el dorso del ri-
ñón izquierdo. Extravasacldn activa de sangre (flecha) con un gran hemato-
ma perirrenat.
Definición: les1611 traumatica del riñón
0 TC con contraste: 4 captacidn renal (fase precoz) y hematoma subcapsular
Se observa en el 8-10% de los pacientes con traumatismo cerrado O heridas
penetrantes abdominales
El 8P90% de los casos se producen por traumatismos cerrados más que por
heridas penetrantes
Las lesiones renales graves habitualmente se a W a n con afectación multiorgánica
o Debido a traumatlsrno penebante: 80% de los casos
o Debldo a traumatismo cerrado: 75% de los casos
El 98% de las lesiones renal- aisladas son menores y no requieren tratamiento
especifico
Clasificaclbn radiológica de las lesiones renales
O Grado T: 75-85% de todas las lesione renales
m Lesión menor (contuslon, hematoma intrarrenal o subcapsular)
Laceracibn menor y hematoma limitado perirrenal

SIn extensión hacia el sistema colector o medula
m Pequeño infarto subcegrnentario cortlcal
o Grado 11: 10% de todas las lesiones renales
m Lesión mayor (laceracion cortical mayor y extensión hacia la médula y el
sistema colector)
m Con o sin extravasación de orina e infarto renal xgrnentario
o Grado 111: 5% de los casos

k i 6 n catastrófica (múltiples laceraclones renales, lesión vascuiar que afecta
al pediculo renal)
o Grado TV: p m frecuente
Lesión de la unión ureteroglvica: laceraübn o sección completa
HaHargw radio16gieos
m s en TC;
Lesiones grado 1
0 Hematoma lntrarrenal y contusión
= Lecldn mal definida, redondeada u oval
ERRNVPHGLFRVRUJ
Traumatismo renal
TC tardío que muestra extravasación de orina contrastada (flecha).
Rse parenquimatosa: i captacibn en relacibn al riñón normal

m Fase tardia: hiperdensa debido a la ectasia de la orina y los túbulos llenos de
m6guloc
o Hematoma subcapsular
C o l d o n liquida redonda o elíptica (40-70 H por la sangre coagulada)
o Laceraciones mínimas: pequeiias áreas hipodensas lineales en la periferia
o Hematoma limitado perirrenal: adyacente a la lacerasidn
0 Infarto cortical subcegmenbrlo
-
Pequeiías areas blen dellmltadas en cuña de i, atenuacl6n cicatriz
Lesiones grado 11
o Laqeración mayor a travds de ia corteza con extensldn hacia la médula
Area hipodensa, larga, irregular o Ilneal
o Cuando la laceiacl6n se extiende hacia el slstema colector
Fase nefrogr6Rca: la fractura renal (hipodensa)
Rse excretom: extravasación de contraste hacia el espacio perlrrenal
m *
llenado anterbgrado del udter
o Infarto renal segmerrtarto
Area segrnentaria con captacidn dorsoventral, bien marcada
Lesiones grado 111
o Lacemciones renales múltiples y leciiin vaswlar
Fase nefmgráfiea: varias áreas hlpodensas, irregulares, en línea o con forma
*
de banda entre los polos, Areas de exhvasaci&n aalva de contraste
arteria1
o Infarto subagudo
Signo del aborde corücal.: captación capsular y subcapsular pre~wada
Se observa de 6 a 8 horas después del Infarto; signo fiable de infarto
subagudo
o rRlfion estrellado*: sin captación renal global + sln hematoma perirrenal
(patognomónlco de le trombosis aguda arterlal renal)
Infarto segrnenmrlo (rama del polo superlor o inferlor renal)
Infarto global + hematoma perirrenal (avulsión de la arteria renal)
Hernoperitoneo (saco de Morison) y desplazamiento de los vasos mayores
Lesiones grado IV
o Uniiin ureteropelvica: avulsibn completa y laceracih
Buena excrecibn del contraste y extravasadon rnedial perlrrenal
Puede observarse un urinoma urcunferencial alrededor del riiion afecto
ERRNVPHGLFRVRUJ
Traumatismo renal
en urw- intravenw
Grado 1: normal; grado 11-ni: excreción retrasada o ausente y extmvasación
Fecome-
TC hellcoldal con contraste
Umgrafia intravenosa: urografia llmltada (para evaluar hernodinámlcamente al
padente lnestable)
0 Tomar una radiografía simple del abdomen, admlnlctrar de 100 a 150 rnl de
contraste intravenw al 60016,obtener un nefmgrama inmediato y otro despuk
de 8 minutos
a eurografia intmvenaca de un salo disparo*: no dive para evaluar la les1611
renal, sino para evaluar el riñbn normal
o Plelografia retrógrada: para evaluar lesiones ureterales o de la pelvis renal
Ecografía: para objetivar hemoperitoneo en un paciente hemodlnhmicamente
inestable
Diagnóstico dlferenelal
LOS hallazgm clinlcos y los radiol6gicos clásicos son diagn6sticos del traumatismo
renal
Anatomia patoldgiea
5ieMal
Etlopatogenia
Leslones mrmdas, penetrantes o por deceleracidn
0 Adultos: los riliones se proyectan hacia las cosüllas, o hacia la fuerte
musculatura de la espalda o flancos
-
0 Niños: los riñones son relativamente grandes, m65 desplarables y vulnerablec al
traumatismo
Epiderniología
o lncldencla del tmumatisrno renal: en el 8-10% de las lesiones cerradas o
oenetrantes abdominales
M k g o s maaasd~icoso I n m o w r a t o r b
Contusión, laceración, hematoma, infarto, lesión vascular o ureteropélvica
Contusiiin, laceracjhn e isquemia córtico-medular del sistema colector
Dolor en el flanco, hipersensibilidad o equlrnocls, hematurla, anuria, insuficiencia
renal, shock
~mpllcaclones
O Precoces: urlnorna, abscew perlrrenal, sepsis, fistula A-V, ceudoaneurisma
0 Tardías: hidronefmsis, hipertension arterial, formación de calculas, pieionefritis
ubnica
Tratam[ento
Grados 1 y 11: tratarnienb ccin~e~ador
Grados III y I V
o Sangrado actlvo: angioembolizacion y anticoagulacibn en la trombosis de La
arteria renal
0 Extravasación activa de orina: considerar ustent* ureteral o drenaje por catéier
E!mwa
Grado YTI: bueno
Grado III/IV: (unilateral) después de tmtamiento: bueno; bilateral: malo
Bibllogralla wlefcionada
1. Kawmhlrna A et al: Imaging of refd bauma: A axnprehensive revkw. RadloGraphiics21: 557-574, M01
2. Harris AC et al: CT findings In blunt renal trauma. RadKraphics 21: 5201-5214, 2001
3. Pnlladc HM Bt al: Irnaglng d renal trauma. Radlokgy 172: 297-308, 1989
ERRNVPHGLFRVRUJ
Torslh tecn'cuiar m dlagnrntimdii. EcagrarJn DnppIer FrCLnsvma gue de-
muasfra dvja en d &)O /zquiwrlo n m a i mdia).No hay flujo en el te*
Ucdo derecho ttlp&cwg&ico infarkdo (V.
Slnbnimos: tarsibn, torsión tardía o no detectada, escroto agudo
Definicibn: rotación esponthea o traum6tica del testículo y del cordón
espemál5co dentro del escroto, lo que produce la oclusión vaccular e infarto
Imagen radiológica clesica: la q r a f i a y los estudios de medicina nuclear
demuestran disminución o ausencia de la perfusión del testículo
La torsión e5 una urgencia quirúrgica, y la viabilidad del testiculo depende del
grado de rotaci6n (>540° peor) y de la rapidez de la intervención quirúrgica
Los ni605 y los adolexentes suelen ser Im m6s afectados
El lado derecho se afecta mas frecuentemente que el Izquierdo
Hallazgos radiolbicos
mrtericticas g-
Mejor Indicio radlolb~ico:flujo sansufneo disminuido o ausente en el Lesticulo
sl~orn~tico hidroceíe
, cecu~darlo,hiperemia y d e m a circundants
w a a s emar6-
Las imágenes en escala de grises muestran típicamente un testiculo aumentado de
tarnafio, con ecotextura heterogenea y un hidrocele secundarlo, y si el diagndstlm
se rebasa se puede obsemr necrosis intratesticular, hemorragia o fragmentacibn
m Los hallazgos del Doppler son patognombnicos: ausencia o dismlnucibn del flujo
sanguíneo
W a o s en la gxmamfh
Combinacibn focal con pertecnatato Tc-99m
Llegada disminuida o ausente del radio trazador hacia el tectlculo afecto
Hlperemia cimindante: signo del adonut o del borde*
Qtms orue-
Se ouede observar Incidentalmente en casos de diagnhtlca tardío como un
tedculo hundido y caldncado en la TC o la RM
ERRNVPHGLFRVRUJ
Torsión testicular
E-ralfe Lioppter mtor oe, e m m que m u e m ecogeniciuaa y IIUJO ColOrlKir-

mal del testículo dere1310y ausencia de Ruja mlw en el tesclculo Izquierdo,
que se enm- aumantado de tamah y tiene una ecotextura hetemg&ea.
-
N&Me la Mpemmfa en k pared eserota1 Izquierda que lo rodea y un peque-
t7o hldmde.
, .
Recomendac i o m
La ecwrafia, con tmnsdubores lineales de alta frecuencia, es actualmente la
t&cnlc,a-de eleccion
Los avances en la tecnología Doppler y tmnsductora hacen que la tknlca tenga
una sensibllldad y una especificidad cercana al 100% para el diagn6~ticode
todbn testicular
Dlagnbstiao
., diferencial
r- o del a h d i r e del
Técnicamente muestra hidrocele reactivo y un &stículo con flujo sangubeo normal
detorsionsda
duran, la explonidon espontáneamente o con la rnanipulacihn
. . . . siguen. .requiriendo exploración quirúrgica y orquldopexla
Estos pacientes
oum de Scho-
qd~ muestran un nulo sanguinea normal o
aumentado en el testlculo
AnatomIa patológica
Genwal
Comentarías generales
o Grados variables de necrosis isqukrnlca y flbrosís dependiendo de la duracibn de
los sintornas
Embriolqía-anatomía
o Fijacldn testlcular deficiente en relación a la tUnica vagina1 y al gobern8mlo
o Permite al testículo rotar dentro del esroto y que el mrdbn espenático se
torsione
ERRNVPHGLFRVRUJ
Torsi6n testicular
Etlopatogenia
o La mayoría de las torsiones ocurren ecpontáneamente aunque existen
cornunieaciones de torsiones traumáticac
EpidemiologÍa
o Dos plcoc de edad: niños y adolescentes
roxdr-i
+ Testículo purpúrim, edematoco, isqudmlco que rápidamente ce reperíunde cuando
se detorsiona manualmente
o SI S poslble se realiza orquldopexla bilateral por el alto riesgo de torsión
contralateral
Previamente se denominaba agudo, subagudo o reimsado cegijn la durad6n de I w

sintomas, aunque una historia precisa es habitualmente dificil de obtener
TMIos los casos de brsibn testicular detien tratarse como una urgencla quirúrgica
ya que rotaciones de pocos grados del cordón pueden tolerarse durante largos
perlodos
CaracterisHcas dlnicas
Escroto agudo o dolor inguinal, que puede despertar a un adolescente
Hernlescroto edematom y erlternabw sin úaumatlsmo aparente
Se produce Infarto taticular si no se reconoce y se trata adecuadamente

Tmram[ento
Exploracldn quirurgic~,detorsión, y orquidopexla si es poslble
También se suele realizar orquidopexia eontralateml debido al riesgo aumentado
SI el testiculo no es viable habitualmente se reseca: teoria de los antlmerpos
antiespenna
m
Depende de la duracidn de tos síntomas y de la viabilidad tectlcular durante la
cirugía
La perdida de un testiculo típicamente no produte problemas de infertilidad
Blbiiogmfia oalecrlanab
1. Kraus S1 et al: Genltwrinary lmaging Ir! chlldren. PedlaW Qln Nwth Am 48: 1381.424, 2031
2, O'Hara CM et al: UWawund Findings as Predrctors of Ciinml Outmms in the Ame nroturn
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3. üenSira L et al: &vere scrobl pain In b g wiüi HmDch+Sdonkinpurpura: Inddence and
scinography. Pediatr Radiol30: 125-8, 2000
ERRNVPHGLFRVRUJ
Carcinoma testlcular
Carcinoma testiuilar. Ecografia Iongltudinal del testkvla derecho que muestra

una masa hlpoec&nka mal definida (flecha). La clnigla reveid un carcinoma
celular embnornarlo.
Caracterisüeasfundamentales
i Sinónimo: t u m r germina1 del testlculo
+ Definición: tumor mallgno gerrninal del tecticulo
Imagen radioldgica cllslca
o Masa foca1 hipoecogbnica o de ecogenlcldad mixta en la emgrafia
1%de todos los dnceres de los varones
Es el dncer m6s frecuente de los varones de entre 15-34 aRos
o El 95% tienen un origen gerrninal (serninoma y no serninomatoso)
0 Habitualmente curable: tasa de cuprvivencia a los 5 afios del 90%
O Los marcadores tumorales incluyen AFP, hCG y LDH y habitualmente con Útil%
en el reguirniento
Mejw Indicio radiolbglco
o Masa discretamente hipoacog4nlca o de ecngenicidad mixta en la ec~grafh
en le M: con contra*
%ra la estdii@6n retmperltoneal, ganglionar y de las metiStasir pulmonares
Gangltos de baja atwiuacibn
Induce los ganglios menores de 1cm son sospechococ SI se encuentran
locaiizados en las zonas dpicas de drenaje
Masas resldualec de baja atenuaci6n frecuentes en la enfermedad muy extensa
-
Hallaza~sen RM
T2
o Adenooatlas con intensidad de seiial moderadamente alta
= El P€T es útil mra reducir los falsos nmatlvos de la TC

0 Puede ayudar para diferenciar el tu& reidual de la cicatriz en los padentes
tratados
Ecografia para identificar y caracterizar una masa escrotal
ERRNVPHGLFRVRUJ
Carcinoma testinilar
Carcinoma testicular. Ecografla Doppler color del mismo paciente que muestra
una vascula~zaclonaumentada dentro del tumor (flecha).
TC o RM para la ectadificacibn Inicial

PET para evaluar las masas resíduales postratamiento
Disian69tico diferencial
lar hipoecog&nicaen la ecografia

Vaxularlzacion aumentada en el eco üoppler color sin desplazamiento de los
vasos
+ Signos de Infección sistémlca
Hidrcxele reactlvo con ecos de bajo nivel
i Engrosamiento de la pared m o t a 1
Epididimo aumentado de tamaño
Cavidad quística tapizada por un epitelio estratificado escarnwo

Aspecto en *piel de cebollam en la ecografia debido a las capas altemantes de
queratina y de células escarnosas descarnadas
i Puede presentar un borde periférico caldficado
Sin captaciiin en RM
Linfoma
i Pacientes de mayor edad
9 Es el tumor de wculo mas frecuente en varones mayores de 60 aiios
m En el 50% de lm casos es bilateral
Habitualmente lesiones rnijltiples
~ipoecogenicoe hipervascular en el eco O~pplercolor
Hematomacubaaudo
Historia de baurnatisrno
Asociado a hematocele
~ipoecogénicoen la emQmfia
Anabmia pabtógl~a
General
Comentarlos generales
ERRNVPHGLFRVRUJ
o El 95% xin tumores cemfnalec malignos
0 El 35% son serninomas
0 El 20% son embrionales
u El 25% wrnblnan teratoma y carcinoma embrionario
Etiopatogenla
0 Asociado con crlptorquidia
O Acociado con cáncer prwlo contralateml
0 Posible amlacliin con la orquitis por paperas, rnicrolitiasis e historia familiar de

tumor previo
Epídemiolqia
D Los serninomas son m6s frecuentes en varones de 35-39 aAos de edad
o Los seminomas son mmc antes de los 10 y despuhc de los 60 años de edad
D El Iinfoma es el tumor más frecuente por encima de los 50 años
Masa sólida o siilida-quistica intratesticular

El 10-15% tiene afectacibn del epldidirno o del wrdbn esperrndtico
Bilateral en el 2-33 de 10s casos
Hallaraos m-l
Tumores malignos germinalec con nurnerocos subtlpos hisblógicos
-deh v clasificacidq
Estadio 1 (A)
o Tumor confinado al testiculo
Ectadí0 11 (B)
0 Tumor rnetastásico en los gangllos por debajo del diafmgrna
Estadio I I A (61)
o Ganglioc retroperitoneales <2 cm {S cm3)
Estadio IIB (B2)
a Ganglm retmperitoneales z-2 cm a <S cm (10 cm3}
Estadio I I C (63)
0 Ganglios retmperitoneales >5 cm
Estadlo 111 (C)
0 Tumor rnehstásim en los ganglios linfaticos por encima del diafragma
Ectadlo ILiA (Ci)

0 Methstasls confinadas a [os ganglios
Ectadio IIIB Q N
o Metástasis extraganglionares
Caracben'sticas clínicas
üolor sordo en el 27%

+ Dolor agudo en el 10%
Masa testicular palpable
Tratamiento
Orquiectomla radical
Radiotempla o quimioterapia para la enfermedad metastasica
m.Q&h
Tasa de superu~enctaa los 5 años del 95%
1. ~ & n A3 et al: Staglng and prognostiE factors in lectimiar cancer. Semin Cuy Onml
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3. Lelbavlkh L et al. Impmved arcuracy of cornputwized tornogmphy based clinical staging in iow
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Uml 154(4): 1759-63, 1995
ERRNVPHGLFRVRUJ
Carcinoma de células transicionales
Cistectornb previa por dncer vesicai. A) umgrana exmtwa que muesha urGte-
m opacificados que enhan en una aneovejiga* en el U D fw11zadocon Un ~ a c ~
de ciego. Los cdllces del polo inferior del tiñon Bquierdo contienen d e f m de
repleción (no mostrados). 8)TC con contraste miizada tardiamente muestra un
hrnm dmtm de Id pelvis m a l y o b s t m i h de los dIIm del m10 inferor.
Definición: tumor maligno uroepitelial
o Pielwrama retriigrado: dilatación de la luz dista1 del urkter obstruido
o Los carcinomas uroepiteliales incluyen
Carcinoma de c&lulas transicionales (85-95%); el 90% son de tipo papilar
m Carcinoma escamoso o adenocarcinoma (5-10%); muy poco frecuentemente
sarcoma y secundarios
a Epitelio transicional: pelvis renal, urbter, vejiga, 2/3 proximalec de la uretra
0 Vejlga: es el lugar mas frecuente de neoplasia en el tracto urinarlo
0 Cáncer de vejiga: es la 4.= causa de muerte relacionada con dncer en varones
y la 10.a en mujeres
o Localización: vejiga: 90%; riñón: 8%; uréter y 213 proxirnales de la uretra: 2%
o Lugar más frecuente
Vejiga: pared fateral, supeficie anterosuperior
m Riñón: parte extrarrenal de la pelvls renal > infundibujo calicial
m Uréter: tercio inferior (73%); tercio medio (24%); tercio superior (3%)
Cánceres sincronos o metactonos (rnultlcentricos)
= Cm simultáneo y bilateral en la pelvis renal (14%); ureterat (2-9%)
= Los cánceres en el Vado superior aparecen en el 2-4% de los pacientes con
cáncer de vejiga
Hallazgos radiolbgieos
Hallazaoc en TC;
Pelvls renal
o Crecimiento: ligeramente hiperdens~en relación a la orina
o Masa sesil o polipoide sólida; *
calcio; engrosamiento focal de la pared de la
pelvis renal
Compresihn o invasión de la grasa del seno renal y del parenquima
0 Oncocállz: tumor en forma de globo que llena el cáliz; k hldronefrosis
ERRNVPHGLFRVRUJ
Carcinoma de células transkionales
Tumor muitiFmaI que distorstona los cdlices y a uretef aaredia.
o Captxich variable: según el W n de crecimiento, la v2iccutakaciiKi y la W u i 6 n

Uréter
o Masa Intraluminal de tejida blando (30-60 H); *
e n s I 6 n exbaureteml
o Engrosamiento de la pared excbntrico a dncunferenrjal (*aptadbn del conbaste)
Vejiga
o Engrosamiento pariatal focal/pmtrusi6n en la luz/* mlce
H a l l a w en RY
Pelvis renal y u&r
o TI: simllar o levemente 4 en comparación con el parhqulma normal
a T2: similar o ligeramente t en compamcihn con el parenquima normal
T I con contraste: t o 4 de la caphclbn (según la hipo o hipervascularlzacibn
-
Q
del tumor)
Vejiga: la RM es la t&cnlca de e l d 6 n para la ectadIficaEi6n
o TI: CCT es isointenso con respecta al músculo de la vejiga
6 TZ: Riperintenco en mmparaclbn con la pared vesical notmal, *
Invasión
perivesical
o T l con contmste: leve captacibn (primarla; periwical, nodal o invacibn b m )
urografia intravenoca (UN)

o Pelvis renal
Defecto de replecibn únlm o mhltiple en la pelvls renal: 3: hidmnefrosls
«Signo de punteadon: contraste almpado dentro dert lntersticia del tumor
(tarnbiCn se observa en cacos de coágulos de sangre y de bolas fiingicas)
a l i z dllatado con d e k h de repla5dn (obctr~cclónparcial o completa)
~Qncocállceci:tumor en globo que llena el cal12
*Cáliz fantasma*: cáliz no o~aciflcadadesde la obstruaiiin
o Uréter
m Excreción: normal, retratada, ausente (según la obstrucción del tumor)
A hldronefrosis o hldmur&r; rniiltlples o Unico defecto5 de repleclbn
o Vejiga: defecto de repleción irregular cbn una amplia b m y proyecciones arbóms
r Plelogrírfia retrbgrada
o Uréfer
Signo de üergrnan; enmllamlento del catéter retrógrado por debajo de la masa
SIgno de la rwpa de champagnw: colección de contraste en forma de copa
que observa distalmente a un defecto de repledón lntratuminal en el u&
ERRNVPHGLFRVRUJ
Carcinoma de células transicionales
Ecografia
Pelvis renal: masa ecogénica en pelvis renal dilatada + pielocalectasla
O
Vejiga: engrosamiento
O
, .
de la pared fowt, masa papilar protruyente hacia la luz
R e c o m e 7
RH; UVi; pielografia r&Ógrada; TC con y sin contraste
W u l o renal
La mayoría de los cátculos renal= wn marcadamente hiperdencoc en la TC sln contraste
No capta con contraste ¡,v. en la TC o la RM
Anatomia paatlogica
General
Gen4tltlca
o GSTM1: fumadores sin este gen t del riesgo de carcinoma veclcai x 1,8 veces
Etiopatogenia
O Tabaco, agentes quimicos (tintes, gomas, plastiws), tratamiento con
ciclofosfamida, abuso de analgisicoc, infeccidn por Ecquistosoma haematobium
(carcinoma de dlula escarnosa vesical)
Epidemiologia
o Carcinoma uroterial: 3% de todas las muerte cáncer en los EE,UU.
S o inhQp?mtorígs
Exofitico [estructura arborescente), infiltrativo (carcinoma crin situ*)
Atinia .
, eoitellal...disolasia:
Criterios de estad f
. ., centro fibrovaccutar anormal
0vclacifie
i TD (sin tumor); T I (carcinoma uln situ*); Ta (tumor confinado en la mucosa)
i T i (invade la lámina propia); T2 (llega a la mitad interior de la muscular); T2b

(llega a la mitad exterior de la muscular)
T3a (microsóopia) y f3b (mamwpica) invasibn de la grasa perivesical
a T4a (invasión de I w Órganos adyacentes); T4b (invade la pared pelvica o abdominal)
N1-3 (ganglios pélvicos), N4 (pw encima de la bifurcacibn); M 1(metástasis a distancia)
Característicasdinims
Hematuria franca o microscópica; dolor wrdo o cólico, polaquíuria, urgencia
miccionat, disurla
Edad: 6.a y 7.a d h d a s ; reladn H:M = 4:1; blancos s negros; mrnplicauones: fimlas
-al v u d e r : nefmureterectomia (localizado);.-quimioterapia

- . (entenm)
.
i Carcinoma de dlulas transidonalw vesl&l
0 +
Supeftcial: reseccibn endoscópica tratamiento con BCG (1 tasa de
recurrencias en un 40-45%)
o Profundo: cistectomia radical + uneoveiiga*
.- o conducto [leal
+ Pelvis renal y uréter: tasa de supervivencia a los 5 años del 80-90% (leslonec de
bajo grado)
+ Carcinoma de &lulas transicionala vesical: tasa de supervivencia global a los
5 años del 30%
Bibliografia seleccionada
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ERRNVPHGLFRVRUJ
Urolitiasis
A) TC sin C Q l i u m ~ cw=
~ ,,IUC=.WP ~ i r r e n a k 8)
C ~ ~ U I V I ~ C ~ ~ VYI~, I, I U W S . Cdlcu-
lo ( t k h a ) que abstruye la undn uretem~lvica.Ndtese el signo de abwde* de
la e n g m d a umkiral que &ea aj cdiicub
Sin6nlmos: nefrolltiasis, litiasis renal, litiasis urinaria
Definicibn: calclflcación dentro de la luz del trarto urlnarío
Imagen radiolbgica cl8slca
0 Pequeño foco denso en la uni6n ureterovesical con hidmnefrosis proximal e
hidrou&r
Otras caracterísücas fundamentales
o Formacidn de cálculos: origen multifactorial y demagratia heter0géne.a
o Litiasis cálcica: la más frecuente en el tmCt0 urinario (90% radlopm)
o El 5-10% de la jmblacibn estadounidense estd afectada por e& enfermedad Ilt[isica
o Manifestaciones más kmmies: dolor agudo en el Ranco que se lrradla hacia la ingle
= El 6695% de los pacientes con dolor agudo c61lm en el flanco tienen un
cálculo ureteral
o De forma convencional la urolitiasis se divide en:
= Litiasis en el tacto urinario suwrior: &Ices, pelvis renal, ureteropélvico
Cálculos uretemles
Litiasis en el tracto urinario Inferíor: vejiga, uretra, próstata, prepucio
0 Según la localizaci6n de la calcifícaclbn: la litiaeh del tracto urinario superlor se
dlvide
m Calcificacton denlm de la luz del tracto urinario: umlitlasls o nefrolltiasis
Calcificacibn dentro del paminquima: nefrocalcinosis: corteza y médula
a Tipo de litiasis: composIcibn, kcuencia y radi&pacificldad
Litiasis cálcica (75-80%): wdlopacammalato cálcico (mono o dlhidrato) + PO4
(apatita): 30-45%; oxalato dlclco (20-30%); fosfato cálcico (S-10%)
MgNH4PW (ectruvita) radiilúddo + Capo4 (Iittasis triple) radiopam (1520%)
= &ido Úrlco (5-10%) y xantina (ertrernadamente raro): radiolúcido
= Ustlna (M%): menos radiopaco; matriz (mucolde) rara y radiolúcida
Ra l
m m p l e : la mayoría de Im c~lculosno san virlbler (baja opacmcidad,
tamalio o estructuras subyacentes)
o Liüasis de oxalato cdlcico
Mormhidrato: densamente opacas; lisas, Irregulares, bardes dentados
= Dihldrato: opaca, punteada, espiculada, ectn'as radiales
ERRNVPHGLFRVRUJ
(Paciettb diferente) ~ I I I E Y E I I~ a r u t dde una urugruiw e x m w r a que muestra
una dilstcidn persistente del udter derecho con una pequeña litiasis (ve&)
que &sMiye la unidn vreterowlcal.
0 Lltlask de fusfato cálcico

Radiopaco: placa de Randall (depresibn en una de las superficies de la
litiasis) (representa el lugar de la adheslbn caticial Inicial de la litlasls)
0 MgNH4PW (ectnibita) + Cap04 (Iltiasls trlple)
= Glculo en a& de venado: hallazgo característico: Idmlnas concéntricas
(estruvita poco opaca alternando con el componente densamente opaco dlcico}
o Lltlasic de 6cido Úrim
* 50% son puras (no opams); el 50% son mixtas (tenuemente opacas debido
d calcio)
-
Gilculoc gendec: m& y tienen una mfiguracih en acta de venado
o Litiasis por ti$tlna
Moderadamente opaco: homugéneo, liso, opadflcldad en cristal esmerilado
* Habitualmente grande, múltiples, astas de venado
Q Utlasls de matriz: no opaco, puede mostrar un h r d e wlcificado
0 Litiasis de xantina: habitualmente pequefio y radiolúcido u opaco (debido al
calcio)
TC sin contraste
o La mayoría de las litiasis: homog4neamente densas excepto el tipo matriz:
densidad de partes blandas
o LWasls por el inhibidor de la proteasa (indlnavir] en pacientes con SIDA: litiasis
no opaca en la TC
o Signos secundarios
Signo del aborde ureteral*: edema ureteral alrededor del cSlculo impactado
- Seudouretemcele: edema en la unidn ureteroveslrral alrededor del cálculo

Hldronefrosis e hidrouréter; bandas perirrenates y periureterales
TC pon canbste: Imllza el lugar de las litiasis no opacas (ureterales, union
ureteropkllca, ureterwesicales)
wdu2uuw
Las fitlasis no tienen protones rndviles que ofrercan ceRal; las grandes piedras se
observan como vaclas de seRal
5 ~ruebasde irnaae~
Umgrafia e x m r a
ERRNVPHGLFRVRUJ
o Litiasis lucida (defecto de repl~lbn);opaca (habitualmente oscurecida por el
contraste)
o Lltlasis u&ml O en la unión vesicoureteral
.. - .
m Fase nefroeráfica: riii6n aumentado de tamafio, retrasada. urolonaada.
denca, estGada o ausente (raro)

Fase pielogr&flca: hidrouretwonefmis, localiza la lltiasis
0 EStrechamiento normal anatómico: unidn pieloureteral, cruce cobre el iliam,
unión ureterovesical
Ecografia
o Foco ecoghico + sombra acústica; *
sistema pielocalicial dilatado udter +
Radiografía simple, TC sln contraste, UN, emgrafia
DlagnlsHco dtferencial
v femlita
~equebos,radiopatos, se obsewan fuera de la luz del tmcto urinaria en los
estudias con contraste
Caicificasj6o de la a r t ~ r i a d
8 Se observa en el drea de la pelvis renal, lndlstinguible de las litiasis en la
radiografia simple
Anatomía patoibgica -
!ad
Genética: hiperoxalluria y cistinurla: AR; acidosls tubular renal tipo 1: AD
Etiopatogenia
0 Litiasis cálcica: idiopática, deshldratacl6n, hipercalcemla, hipercalcluria,
hlperoxaliuria (hlperparatimidlsmo), hlpercakiuria idlopática, acidosls tubular
renal, Intoxkxih por vitamlna DI síndrome de Cuhing, carcuídwis, p M r m a m )
o Liiasis por estruvita: infecclon por bacterias urealiticas (proteus), wlna alcalina
o Litlasis por dcido Úrico: hiperuilcemia, hiperurlmuria; cistina y xantina (raros)
Epidernlolcgia
o Incidencia: 1o 2 por 1,000 habitantes;- t prevalencia
. en 40-60 ailos
o intra
La mayoda da las litiasis son-S; tanto en el cbiir, pelvis o vejiga
wos rn-
Cristales de calcio, Mg Nh4 PW, ácido Úrlco; material gelatinoso (matriz)
Caracter~stlwsclínicas
Asintomático, dolor agudo c&Iico, hematuria rnicrox6pica, fiebre
Edad: 40-60 años; blancos: va& r mujer (3:l); negros: mujer > varón; datos de
laboratono: cristales en el análisir de orina
Complicaciwies: obstrucci6n, Infección, abcceso, insuficiencia renal
Tratarni-
Hidratacibn forzada, reslrtcción en la dieta de proteinas, sodlo, caldo y fhrmacos
(tiadda y alopirrinol)
Litotrida extracorpórea por ondas, nefrolltotomía percutinea, cístolitobrnía suprapúbica
Pron6stíco
Eliminación espontanea del cálculo ureteral en el 93% de los pacientes (<5 mm
pasan finalmente)
Sin tratamienb la Litiasis rewrre: 10% al año, 35% a los 5 años, 50% a los 10 alioc
BlbllograCla sele~cionada
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3. b!z DS et al: Unenhanced helkal cT d ureteral stones: Incidmce of assodateti urlnary tmct
iindlngs. AIR l€& 1319-22,1996
ERRNVPHGLFRVRUJ
Varicocele. Ecografia Doppler cobr sagita! del testicuIa durante la respiración
suave que muestra m Ú l r I p ~ sestructuras serplnginosas hipoerogénicas paste-
r i m s aJ testicuio (flechas).
DeRnicibn: dilatauon da las venas del plexo parnponiforme
Imagen radiológlca clásica
o Vasos tubulares serpinginosos posterior- a l testículo en la escala de grises de
la ecografia
O Flujo de color prominente denim de los vasos con el Valsalva debido al flujo
- retrógrado
El 10-15% de los varones tienen varicocele
E s la causa m65 frecuente de infertilidad masculina
Se asoda con un recuento espermatim bajo
-
Varicocele secundario (reabim) causado por masas retroperitoneales que
obstruyen las venas testiculares
La rnayoria son del lado izquierdo
o Bilaterales hasta en el 40% de los pacientes
Hallazgos radiológic~
Mejor indícío radiológico

0 Vasos dilatados serpinglnaws por encima del polo superior de Ios wcos en la
ecografia
o Distensl6n debído al flujo retrógrado con el Valsalva
klmusLw
TI-
.n O
o
Moderada intensidad de seííal dentro de las venas dilatadas debido al flujo lento
Alta intensidad de sefial denm de las venas
Glbbulos rojos marcados con tecnecio-99 demuestran vasos dilatados en estudio

de flujo
ERRNVPHGLFRVRUJ
Varicocele. Eco Doppler cotor dumnte la maniobra de Valsalva. Nótese el Au-
jo dentro del varicacele.
+ La venografía por caeter via retrógrada inyectando contraste en la vena testicular

dernu- canales venococ dilatados
Ferome&riones técnicas
El eco üoppler es la técnica de elecci6n
Diagnistieo diferencial
-1 indlrem
Intestino u omenta herniado hacia el saco =rota1
Ausencia de cambio en la ecografía durante el Valsalva
Hallazgos caracteristicos ecográficas del Intestino con submucosa ecogdnica
bididirni&
Epididimo agrandado hipoecog4nlco con hiperemia en el Doppler color debido al
aumento. .de flujo arteria1
Tumor ep~d~marlp
- Los tumores adenomatoides con los más frecuentes

Tfplcamente masa bien definida, lisa, hiper o hi-bnica
epldidimo
que surge del
General
Epidemíologia
o El 50% de los varones en EE.UU. tiene varicolece
~allazaosm a c r ~ ~ c ó ~ i oc ointriio-
s
+ Venas dilatadas dentro del plexo pampiniforme
Características dlnicas
Infertilidad
Molestias vagas eccrotaies, oprecibn
o Principalmente de pie
ERRNVPHGLFRVRUJ
Embolización por catéter si es asintom8tlm o auca un recuento wpermdtlw
bajo
Ligadura quirúrgica
k?m&d!a
Excelente en los casos tratada
Blbliogralía sek&mada
1. Naughton et al: Pathophyslology d varlmoeles In male Inñrtlltty. Hum Repmd Update ?(S):
473-81, 2001
2. Mundm MM et al: Scmbl patholqy in p e d i a t b with uinogmphic imaging. Curr Pmbl Diagn
RadW 2x6): 185-205. ZODO
3. C m u d F et al: Variw~eie:5trategI.s in diagnosis end beatment Eur -101 9(3): 535.45, 19W
ERRNVPHGLFRVRUJ
Los 100 diagn6sticos principales en
Abdomen
RETROPERITONEO
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
Banda de tejido flbrbtico que engloba y cDnhae medialmente a los
causando hidronehsis.
Sinónimo: wrlaortitis crónica
~eflnicion:'~roceso inflamatorio criinlm en el retroperitoneo lumbar
Imagen radlolbgica dásica
o Manto de tejido blando que engloba la VCI, la aorta y los uréteres
Otras caracteristlcas fundamentales
o Dos tipos segun la etiología
m Primaria o idiopática (frecuente): 2/3 de los cacos
= Secundarla: 113 de los casas

0 Anatomopatoliigicamentey radiolbglcamente se clasifimn en
= Limitada (frecuente) y extensa (rara), y maligna y no maligna

o Tipu limitado
Manifestación frecuente: placa aislada sobre la columna lumbar inferior
Caracteristicamente: engloba la aorta, la VU, los vasos iliacos y los ur&eres
o Tipo extenso
Puede afectar la miz del mesenterio y los órganos adyacentes
Se puede extender a travds del díafragma hacia el tbrax produciendo
mediactinltis fibrosa
-
Masa fibrótica en la pelvis que afecta a los vasos iliacos y a los urétee distales
0 El 15% de los caws se asocia con otro p m e w fibrótico en cualquier parte del
cuerpo
o Es uno de los diagnbcticos diferenciales de la obstruccidn extrlnseca de los
miteres en la regibn lumbar
Hallazgos radlol6gieos
Placa fibrosa
o Placa fibrótica con densidad de tejido blando y manto de g r m r variable
0 La placa se puede extender desde el diafragma hasta los vasos comunes ilíacos
Mhs frecuentemente se extiende desde el hilio renal hasta el úorde de la pelvis

En raras acasiones se extiende hasta I w rifiones, phncreas, bazo y mediastino
La placa puede ser asiméttlca, muy localizada o muy extensa
ERRNVPHGLFRVRUJ
A) TC con raste que muestra uria wptaciin &nqulma e
h l d r ~ n e f r o ~,tYecha)
, .,.,
del d a n izquierdo. 8)
englba las arterias iliacas comunes (flechas) y venas,
,
, ,., ~ l a n d oque
o *
Habitualmente rodea la aorta, la V U y los u & W s ; extensi611caudal hacia
los msos iliacos
& desplaza las estructuras anteromediaf y anterolakralmente
Compreciirn o estrechamiento can dilatadbn pmximal
En raras ocasiones invade estas strsicturas
No se a k w a ningBn plano de tejido entre la ñbrosis y los músculos pxias
0 La captación del contraste vada dependiendo de la madurez del tejldo
ff bmu,
7 captacibn: proceso Inflamatorio actlva
1 captaclbn: tejido fibraso bten organizado
o Es dificil diferenciar los conglomerados adeno@ticos malignos retoperiloneales
de la fibrosis
!dakwam
TI: Intensidad de serial media hornogenea
n
0 Sefial de intensidad baja-rnoderada heterqgnea
0 La señal de intensidad es c grasa, pero > rnUsculo
dxdbm2n-
Mada dásica
o HidroneFrosls ureteral superior (por enclma de L4-5)
o Desviact&nmedlal de los uréteres en el tercio medio, tipicamente bitateml
o Estrechamiento gradual de los ureteres (compresión extrínseca)
Plefocaliectasla y ureteroecbsia a nivel del espacio del disco L4-5

Desviación medial de las u & m s
Es un estudio valiosa para evaluar: la localización, extensibn y wverldad de la
obstnicción ureteral
-4firnr
m Halo hipaecogénico: masa de partes blandas, periabrtico de contorno Irregular
orafía v venocavoada
Desplazamiento, mnstricción extrinseca, obsku~l6nde gmndes vasos
ERRNVPHGLFRVRUJ
en enema o ~ r baritoda
o
La Rbrocis retroperitoneal que afecta a la cavidad pelvica puede mostrar
0 Compresión extrlnseca y desplazamiento del recto o del asa rectosigma
TC con y sin contraste, U N y pielografía retrógrada
DlaanSstlori diferencial
tro~eritongl~ v sI í n f m
Presencia de adeno~atiasidentlficables; localizacidn aslm3rica de las masas
El conglomerado adéno$tiw (linfoma) es indistlngulbie de la flbmis
Los grandes vasos y los urkteres se mantienen patentes
Ehrosarm~rdiferenclach
Extremadamente dificil de diferenciar de la fibrosls retroperitoneal idiopiitica
General
Etiopatogenia
Primaria (Idlopátka): probablemente se trata de una enfermedad autoinmune
0
con autoanticuerpos que estimulen la reacción desmoplásíca

0 ECpecuhdbn de Orrnmd: La fibmis retmperltoneal es slrnilar a una enfermedad
calágeno vasailar, ya que hay otros procesos inflamatorio5 fibmtlm
m Ejemplos: ceudotumor orbitario, tiroidltls de Reidel, rndiastinltis Flbmsa
o Secundaria
m FAnnacos: rnetlsergjda, betabloqueantes, hldralacina, ergotamina, LSD
Enfermedades que estimulan una reacción desrnopláslca: tumores primarios o

s?cundaríos, tumor carclnolde, enfermedad de Hodgkin, hematoma, lesión
por radiación retroperitoneal, cirugía, infemidn, extravasacibn de orina
Epidemiologia
0 Prevalencia: 1de cada 200.000 habítantes
-C~D~COS O&- i
Masa de tejldo fibroso lefioso, brillante, que engloba los vasos y los uróteres
, . 5
-uals plasmática, hlsilocitos, c&IuIasgigantes; tardio: ribmis
acelular
Característlms cllnlcas
Presentadbn
Dolor: apalda, flanco, abdomen; insuflciencla renal, hipertensi6n arterial, edema
en las piernas, anemia
Edad: por encima de los 40 años; relación H:M = 2:l; localiracion: regidn lumbar
inferior
Datos de laboratorio: VCG t; i:azoemla, 4 hematocrlto
Carnpllcaciones: insuficiencia renal, obstruccl6n de grandes vasos
Tmtsm[ento
Suspensi6n del posible agente causal, liberación de las posibles obstrucciones
Cortlcoldes
Bueno; puede requerlr ureteroHsls
B i b t l ~ r a f l aselecdonada
l. Arnk I r ES: Rehperitoneal Rbrmis. PJR 157: 321-9, 1941
2. A r r k L et al: Malignant versus nonrnalignant retiperitoneal fibmis: DtPferentiatiwi with MR
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3. Arger PH et al: Relmperibneal fibrosls:An analysls of the clinlcal q&um and
roentgenographic slgm. AIR 119 812,1973
ERRNVPHGLFRVRUJ
Sarcoma retmperitoneal
CaraeterCsticas fundamentales
Definición: tumor maligno primario retmperitonal que surge de varios elementos
del rnednquima primitivo, cresta urogenital y remanentes embrionarios
Imagen radiológica cldsica
0 Gran masa heteroghea de grasa + atenuacibn de partes blandas que desplaza
las estructuras reimperitoneales y las vísceras

a El 80% de tos tumores primarios retroperitonealesson maligna
1/3 uin linfomas (lo mas frecuente); 2/3 son sarcomas retmperitoneales
0 La mayoría de los tumores malignos retmperitoneales tienen un origen
rnecod&rmico
o Tipos de carcomas retroperltoneales segun su origen tisular
0 Lipsarcoma: tumor de tejido adiposo
Es el tumor maligno primario retroperiloneal m6s frecuente

Es el segundo sarcoma de partes blandas del adulto más frecuente después
del hlstiocltoma fibroco maligno
Representa el 15% de todos los tumores de tejido blando, y del 10-20% de
los del retroperitoneo
Localización: reg16n peri o pamrrenal
Malignos desde su Inicio, raramente surgen de Iipomas
m Habiuatmente tienen un creclmlenta lento y alcanzan un QrantamaRo antes
de que sean detectados

Histológlcamente; cinco tipos (bien diferenciado, mixoide 40-50% -el mas
frecuente, célula redonda, pleomórfico)
o kiomiocarcoma: tumor de músculo liso (vasos, remanentes embrionarios)
m Es el segundo tumor retroperkoneal primario más frecuente después del
lipwrcoma
Reprmenta el 11Yo de W o s los tumore malignos retmperitoneales
Los leiornlosarcomas con m i s frecuentes que los leiomiomas benignos
o Fibrosarcorna o histodtorna f i b m o maligno: tumor de tejido conectivo
Fibmarcorna: 3% de todos los tumores malignos retroperitoneales
= Histiocítwna fibroco: es el sarcoma de partes Mandas mds frecuente en a d u b ,
El 15% de éstos se foma en la cavidad abdominal o el retroperibneo
ERRNVPHGLFRVRUJ
Sarcoma retroperitoneal
TC con E,. .,. ,-.-..

.,A enorme heterogenea rew.. ..,., .,,
testlno y el contenido ahdominaf hacia el lado &&o.
,mspsplaaa el in-
o Rabdomiosarmrna: tumor de músculo ectriado

Rabdmiwammas embrionarios: el 60% de los tumores de mijxulo esbiado
o Angiosarmma: tumor maligno del endotelb vasnilar (en ocaslonec)
0 Linfangiosarcoma (vasos Ilnfáticos) y mixosarcoma (mesenquima)
HaIlazgos radíológícos
m en TC;
Liposarcoma: tres patrones en la TC según la cantidad y la distribución de grasa
en el tumor
o Pabón sólido: valores de atenuaclbn r +20 H
0 Patr6n mixto: Areas grasas discretas con H c. -20 y áreas > +20 H
o Patrón seudoquistlco: densidad homoghea entre +20 y -20 H
0 MBrgenes mal definídos o muy marcados + masa encapsulada caldRcaci6ri
o Tamaño: 10-20 cm
0 i invasión, dmplazamiento, compresibn, destruccl6n de las estructuras
adyacentes
0 TC con contraste: captacíbn hetero u homogdnea; i va% aumentados de
tamaño
Leiorniocarcoma
0 Extramscular (62%)
= Gran masa retroperitoneal degeneracidn necrótica o qulstlca
Metiistasis hepkicas: frecuentemente identificadas corno necrótims o
quistlcas
0 Maca íntravasnilar (6%)
Masa sólida dentro de la VCI + dilatación u obstrucci6n
Masa proximal en la V a : muestra dllatacion de las venas hepáticas y las
ramas portales
TC con contraste: captacion heterogknea
o +
Masa extra intravasailar (33%): tumor s61id0, necrótico, extraluminal +
componente lntravaccular captante
o Tumor Intramural: extremadamente mrd
HdwQmmN
Variables Intensidades de sefial dependiendo de la cantldad de
o Componentes grasris, dtidos, quísticos, necrbticos o hemorrAqíms
ERRNVPHGLFRVRUJ
- aw en estudio-
Muestra desplazamiento del estómago, intestino delgado y colon
Demuestra desplazamiento del riñón, ureter, vejiga, + hldronefrocls

Habitualmente desplazamiento mediar de los uréteres (la mayoria de los tumores
lo hacen lateralmente)
Muestran hipo o hlpervascularidad; desplazamiento de los grandes va=
Liposarcoma: tumor hipovaxular
Lelomlosamma: tumor hipervaccular + vasos akrentes
aos eagmñws
Llposarcoma: gran masa sólida bien definida con ecos Internos (grasa)
teiorniosarwma: gran masa sólida + contenido hlpoe@nim, quístico o necrótico
-0ntraLfe: RM; angiografia
DiagtIbstlco diferencial
Produce un defecto en ef parénqulma renal, habitualmente sangra
(aracterizado por aumento del tamafio de los vasus sanguineos, músculo y tejido
graso
General
o Origen mesodermlca: la mayoria de los tumores malignos retroperitoneales en
adultos
Etiopatogenla
o Deconocida
Epidemiologia
O 1de cada 11.800 ingresos; Iiposarcoma: H > M; lelomlocarcoma: M > H
acr66d6~icoso.lntraow ' ,
Llpcsarmrna: gran rnasa encapsulada, blanco amarillenta, brillante, cerebrifome
Lelomiosarcoma: lobulado, encapsuladw qulstico, nedtico, sangre y calcio
zaos r n i c r o & ~ i c ~
Llposarcoma: mixoide (moco + tejido fibroso + grasa <lo%)
m Leiorniosarcoma: músculo liso + células gigantes atiplcas e invasión de los vasos
Dolor abdominal, de espalda, en flanco o radicular; rnasa palpable; slntomas del

tracto gastrointestinal o del urinarlo
Edema en piernas, varicec, hipoglucemia; edad: 40-60 ahos
Tratarnient~
Resección completa, radioterapia y quimioterapia
Pronóstico
Llpwarwma: tasa de supervlvencla a los 5 años del 32% (tumor altamente
radiosenslble)
+ Leiomio~rcorna:mwtalidad en los primeros 5 afios, recurrencla local: 40-70%
Bibllogmfh setecclonada
1. Laael GM et al: CT dlfkrentiatlon of large emphytic renal anpiomyollpornas and perirmal
liposatcmas. AIR 179: 769-73, 2002
2. Klm T et al: CT and MR irnaging of abdomlnai Ilp0sarcnma. M R 166: 829-33,1996
3. Lane RH et al: Primary rdmpwiboneat neoplasm: CT Andings in gO cases wkh dlnical I
pathologlc awrelaiion. AYR 152: 83-9, 1989
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
Polipo colbnico aadeomatoso .................................................... 125
Poliposis adenomatosa familiar ............................................... 164
Poliposis hamartomatosa........................................................... 167
Quiste del colédoco .................................................................. 69

Quiste equinowcico (hidatidico) ............................. .
. ........... 12
Quiste hepatim ......................................................................
..
30
Quiste renal . .
.............................**....... .
. ............................. 287
Sarcoma retroperítoneal ............................................................
316
Seudoquiste pancreatica ........................................................... 92
Sindrome de Boerhaave ............................................................ 128
Síndrome de Budd-Chiari ..........................................................
3
Tiflitis ......................................................................................
TMPI del páncreas ....................................................................
..
Torsion testicular ......................................................................
Traumatismo espl6nico..............................................................
Traumatismo renal ....................................................................
Traumatismo vesical ......................... ... .
.
.......... .....
Tumor carcinoide.,....................................................................
Tumor de células de los islotes pancrdticoc ..............................
Tumor del estroma gastrointectinal.................................m..........
Tumor desmoide.......................................................................
Tumor mucinoso quicüco pa ncreátim .......................................
Úlcera péptica ....................

.. ............................................. 176
Urolitiasis ................................................................................ 305
Varimele ............................................................................. 308

Vejiga neurógena ................................................................... 260
Vólvulo colónim .......................................................................140
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ

Los 100 Diagnosticos Principales en Abdomen

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ERRNVPHGLFRVRUJ

Absceso hepatico ............................................ 24

Dr. Michael P. Federle

Dr. Mjchael P. federle

Dr. Michael P. Feüerle

El hlgaáo se encuentm deforma& mn áreas de h e m g l a . El 16hh mudada,

TC sin contraste: fase aguda

A) hetemgénw. La VCI estd mmpflmlda; las wnas kfih'cas escdn

o Ndduloc hiperdensos captanta de 1-4 cm ;t: aniilo hipodenso

A*, no vlsuallzadas o llenas de mmbos

O b ~ u c c i 6 nde las venas centrales y sublobulares por quimloterapia o

-ulilar, sinusoides dilatados, fibrosis, necrosir, atrofia celular

Paciente vardn de 25 afioc de edad can kummm aguda, La TC con contras&

Otras cariicterlsticas fundamentales

Mejor Indicio radíoI6gica: T2: pequefias leclones hepáticas redondeadas

Paciente vardn de 25 ar7os m leucemia aguda. 8 esofagograrna muestra la

Q *Ojo de toro»: lesiones de 1-4mm con un centro hiperecogenico rodeadas con

Terapia antifúngica (anfotericina B y fluconazol): microabscesos hepáticos

o TC con contraste: tos n6dulos desaparmn; los nklulos y el parénquima captan

CHC inducldo por cirrosis

Imagen de em de gradiente: marcadamente hipointensa

TC con y sin conbaste; RM con y sin conbaste; ecografia

Ejemplo: las metáJtacls hepdtlcas del cáncer de mama pueden encogerse y

Bandas fibrosas porto-centralesy porto-portales; mlcro y m a m nódulos;

Cirmsls alcohólim: abstinencia, 1 aporte de proteínas en la dieta, rnultivitamlnicos,

Bordes Irregulares mal definidos; calcificación amorFa

Qiiiste~perituriwirs, o t i u v ~ r t n i vuitv r iomiia, quc ii ictvc avvr = el hígado.

*Racimo de uvas*: leslones quisticas complejas confluentes

E. granulosus: periquiste; hectoquicte; endoquiste

A ) La TC con contraste muestra una dlsmlnucion drfusa de la atenuación del hi-

U Infiltración grasa globar, segmentaria o en forma de cuña [ &atenuacion)

m Típicamente se extiende hasta la cápsula hepatica sin producir efecto masa

Inflltraci6n grasa difusa

a hrea oval o esMrIa hlpoecogknica sobre un higado ecogénlco

TC sin contraste; RM en T i w n y sin imagen de eco de gmdiente

Oiagnbrtlco dbrsnclal: iníiltraclón fowl grasa

Hepatltls grave, malnutrlción proteica, hiperalimentacion parenteral

m Corticoldes, embarazo, traumatismo, insuficiencia cardíaca, sindrome de

1 oxidaci6n hepatica a utiliraclbn de dcldos g m s (cloruros carhnados y

Masa homogénea, v a x d a r , no encapsulada con cicaMz rentral y delgados

m Vasos sanguíneos aferentes 7 y patrón de relleno centrífugo (umdio de ruedan)

A) La fase arteria] de la TC muestra una masa hepatica muy realzada

Grandes venas de drenaje en los mdrgenes del tumor

Tumor gmnde, sintomatim debido a su hemorragia en el 50% de los casos, cicablz

Masa heterogénea; necrosis y hemorragia; invasión vaxular y gangllonar

0 34% en poblacidn adulta

0 3.a4.a d b d a (rango: de 7 mwes a 75 afios); relación H:M = 1:8

o Se puede asociar con

Hepatocitos normales con grandec cantidades de grasa, trtglirkridm y gluc&eno

Frecuentemente asintomático (hallazao accidental en el SO-90% de los casos)

Secundaria: debido t aporte fkrrico, una erltropoyesis ineficaz, múltiples

+ TC con contraste: diferencias inherentes al contraste entre hígado, vasos

Ventajas de la RM: otras pablogias no simulan la apariencia de cobrecarga férrlca

i RM: T2 para el diagnostico de hemocromatosls hephtla

L intensidad de seAal en el hígado y en el bazo

Trastorno autosdmtco rececivo que ocasiona una absorción anormalmente 1

Esperanza de vida normal tras un diagnóstico precoz y tratamiento

Colecciones mu/liiocul;idas perifericas de pus con hipdo inflamado a su alrededor.

u Atelectasia del lóbulo inferior derecho e infiltrado y derrame pleural derecho

A) #Masar rnultíl~culadsen el Idbulo hep6Crco derecho. Asouada m dename

T2: maca hiperintensa m edema perilesbnal con ata Intensidad de &al

Habitualmente no se disponen en racimo ni como masa quictica septada

ERRNVPHGLFRVRUJ

Racimo de uvas: leslones quisticas complejas confluentes