Periodontología 2000, vol. 65, 2014, 149-177 © 2014 John Wiley & Sons A / S.

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PERIODONTOLOGÍA 2000

Periodontal aguda lesiones

re ÁVIDO H ERRERA, si Ettina UN lonso, L ORENZO DE UN rriba,
yo Sabel S ANTA C RUZ, C ristina S ERRANO y METRO ARIANO S ANZ

Agudos lesiones en el periodonto, tales como abscesos y enfermedades (210). Una más amplia de fi nición También se ha propuesto: ' una lesión
periodontales necrotizantes, están entre las pocas situaciones clínicas en con un desglose periodontal expresado que ocurre durante un período
periodoncia, donde los pacientes pueden buscar atención médica de limitado de tiempo, y con los síntomas clínicos fácilmente detectables,
urgencia, sobre todo debido al dolor asociado. Además, y en contraste con incluyendo una acumulación localizada de pus situados dentro de la
la mayoría de otras condiciones periodontales, la rápida destrucción de los pared gingival de la bolsa periodontal '( 130) (Fig. 1).
tejidos periodontales puede ocurrir durante el curso de estas lesiones, lo
que recalca la importancia del diagnóstico y el tratamiento oportuno. A
pesar de esto, la científica disponible fi conocimiento c en estas condiciones
está limitado y se basa en la literatura tanto anticuada. Esta falta de datos
clasificación fi cación de abscesos periodontales
contemporánea hace que sea bastante difícil de definir orientaciones
terapéuticas basadas en la evidencia. Por lo tanto, una actualización es Diferentes criterios se han utilizado para clasificar periodontal abscesos.
imprescindible, aunque debe ser con fi nida a una evaluación de las
revisiones narrativas y opiniones de expertos.
Ubicación

Los abscesos pueden ser classif fi ed como gingival o abscesos

periodontales (110). Un absceso gingival es una inflamación dolorosa
Otros gingival y periodontal lesionsmay también mostrar una localizada que afecta sólo a la encía marginal y interdental y se asocia
presentación aguda, incluyendo diferentes procesos infecciosos no normalmente con objetos extraños subgingival impactadas. Estas
relacionadas con bio bacteriana bucal fi LMS, trastornos mucocutáneos, o condiciones pueden ocurrir en una encía sana previamente (7). Un
traumáticas y lesiones alérgicas. absceso periodontal es una inflamación dolorosa localizada que afecta a
Este artículo proporciona una visión general y actualizaciones de la las estructuras periodontales más profundas, incluyendo bolsillos
información en condiciones agudas que afectan a los tejidos periodontales, profundos, bifurcaciones y defectos óseos verticales, y normalmente se
incluyendo abscesos en el periodonto, necrotizante enfermedades encuentra más allá de la línea mucogingival. Histológicamente, ambas
periodontales y otras condiciones agudas existente. lesiones son idénticos, pero un absceso gingival afecta sólo los tejidos
blandos marginales de sitios previamente sanos, mientras que un absceso
periodontal se produce en un bolsillo periodontal asociada con una lesión
periodontitis (76).
Los abscesos en el periodonto

Delaware fi nición de absceso periodontal Curso de la lesión

Abscesos en el periodonto son infecciones odontogénicas que pueden El curso de la lesión puede ser aguda y crónica. Una aguda periodontal
ser causados ​por la necrosis de la pulpa, las infecciones periodontales, absceso generalmente se manifiesta síntomas tales como dolor,
pericoronitis, trauma o cirugía (109). abscesos odontogénicos o sensibilidad, sensibilidad a la palpación y la supuración de la presión
dentales se clasifican fi ed, de acuerdo con la fuente de infección, en suave. Un absceso crónico se asocia normalmente con un tracto sinusal
absceso periapical (dentoalveolar), periodontal absceso y absceso y es generalmente asintomática, aunque el paciente puede
pericoronal (327). experimentar síntomas leves (250). Un absceso agudo localizado puede
convertirse en un absceso crónico cuando se establece drenaje a través
Un absceso periodontal ha sido de fi define como una infección de un seno o a través de la
purulenta localizada en los tejidos periodontales

149
Herrera et al.

Figura 1. Un absceso periodontal, que se manifiesta como una lesión purulenta

Figura 2. absceso pericoronal asociada con el derecho del tercer molar
localizada dentro de la pared gingival de la bolsa periodontal.
mandibular.

zona libre de enfermedad '. Un absceso periodontal (que puede ser

surco. Del mismo modo, un absceso crónica puede tener una exacerbación aguda.
aguda o crónica) es de fi ne como ' una acumulación localizada de pus
dentro de la pared gingival de una bolsa periodontal que resulta en la
Número de abscesos destrucción del colágeno fi fijación bre y la pérdida de hueso alveolar
cercana '. Un absceso es pericoronaria ' una acumulación localizada de
El número de abscesos periodontales (simples y múltiples) también se
pus dentro de la gingival que recubre Florida ap rodea la corona de un
ha utilizado para clasificación fi fines de cationes (321). Un absceso
diente de forma incompleta estallado '( Figura 2).
periodontal solo se asocia generalmente con factores locales, que
contribuyen a la clausura del drenaje de un bolsillo periodontal.
abscesos periodontales múltiples han sido reportados en la diabetes
mellitus no controlada, en pacientes médicamente comprometidos y en
pacientes con periodontitis no tratados después de la terapia antibiótica signi clínica fi cance de absceso periodontal
sistémica por razones no orales (125, 126, 321). Múltiples abscesos
también se han descrito en un paciente con múltiples reabsorciones
Una emergencia periodontal común
radiculares externas (339).
abscesos periodontales representados ca. 14% de todas las
emergencias dentales en un estudio en los EE.UU. (7). En las prácticas
generales en el Reino Unido, 6 - 7 & de los pacientes tratados en 1 mes
Tipo de factores etiológicos
sufrido de un absceso periodontal, que fue la tercera infección más
Un absceso periodontal se asocia generalmente con un bolsillo frecuente que exigía un tratamiento de emergencia, después de
periodontal previamente existentes, aunque también se puede abscesos dentoalveolares (14 - 25 Y) y pericoronitis (10 - 11 Y) (177). En
desarrollar en ausencia de un bolsillo (130). Por lo tanto, los diferentes una clínica dental ejército, 3,7% de los pacientes tenían periodontitis y,
tipos de abscesos pueden considerarse, en relación con sus factores entre estos, 27,5% tenían un periodontal absceso, con claras diferencias
etiológicos; esta clasificación fi catión se describirá en la sección sobre la entre los pacientes sometidos a tratamiento activo periodontal (13,5%) y
etiología. los pacientes no tratados (59,7%) (117). Entre los pacientes en la terapia
periodontal de apoyo, se detectó un absceso periodontal en el 37% de
los pacientes y en el 3,7% de los dientes seguido por 5 - 29 años (media
Taller Internacional de una Clasi fi cación de enfermedades y
12,5 años) (209); en el estudio longitudinal prospectivo Nebraska, 53%
afecciones periodontales
de los pacientes seguidos durante 7 años tenían un absceso periodontal,
De acuerdo con la Taller Internacional de una Clasi y 85% de estos abscesos fueron asociados con los dientes tratados sólo
fi cación de enfermedades y afecciones periodontales ( año con escalamiento coronal. Dieciséis de los 27 sitios tenían abscesos
1999), abscesos en el periodonto incluyen gingival, periodontal, profundidad de sondaje inicial de bolsillo más profundo que 6 mm, y en
pericoronal y abscesos periapicales (210). Un absceso gingival es de fi ne ocho sitios de sondeo
como ' una localizada, dolorosa, en rápida expansión lesión que afecta la
encía marginal o papila interdental a veces en una previamente

150
 Las lesiones agudas

profundidad de las bolsas fueron 5 - 6 mm (156). Los abscesos ocurren más a (245), o una crisis de células falciformes en un paciente con anemia de células falciformes

menudo en sitios molares, lo que representa más del 50% de todos los sitios (255).

afectados por la formación de abscesos (128,

209, 300), probablemente debido a la presencia de la furca, y la

Etiología, patogénesis y la histopatología de absceso
compleja anatomía y morfología de la raíz. Sin embargo, una serie de
periodontal
casos sugirieron que los incisivos mandibulares anteriores fueron los
dientes más afectados (149). abscesos periodontales pueden desarrollarse en sitios
periodontitisaffected (con una bolsa periodontal preexistente) o en sitios
sanos (sin un bolsillo preexistente).
La pérdida de dientes

abscesos periodontales pueden conducir a la pérdida de dientes, En la periodontitis, un absceso periodontal puede representar un
especialmente si afectan a los dientes con preexistente moderada a período de exacerbación de la enfermedad que se ve favorecida por la
severa pérdida de inserción, como ocurre durante la terapia periodontal existencia de bolsillos tortuosos, la presencia de afectación de
de soporte en pacientes con periodontitis crónica grave. De hecho, bifurcación (Fig. 3) o un defecto vertical, en el que el cierre marginal de
absceso periodontal se ha considerado como la causa principal de la la bolsa pueden conducir a la propagación de la infección en los tejidos
extracción del diente durante el tratamiento periodontal de apoyo (55, periodontales que rodean (76, 158, 224). Además, los cambios en la
209, 294, 300). Del mismo modo, se consideró que los dientes con composición de la microbiota subgingival, con un aumento en la
formación de abscesos repetida a tener un pronóstico sin esperanza virulencia bacteriana, o una disminución en la defensa del huésped,
(36), y 45% de los dientes con un absceso periodontal durante la terapia podría resultar en una disminución de la capacidad para drenar el
periodontal de apoyo fueron extraídos (209). La razón principal para la aumento de la supuración. Entre abscesos periodontales en pacientes
extracción dental en los dientes con un pronóstico cuestionable, seguido con periodontitis, diferentes subgrupos se pueden distinguir:
de 8,8 años, era un absceso periodontal (55). Teniendo en cuenta estos
informes,

después de la terapia periodontal no quirúrgico. Después de escalar o

profesionales profilaxis, fragmentos de cálculos desalojadas pueden
ser empujados en los tejidos (74), o de escala inadecuada puede
permitir el cálculo de permanecer en bolsillos profundos, mientras que
la parte coronal se ocluir el drenaje normal (156). después de la
terapia periodontal quirúrgica - asociado a la presencia de cuerpos
extraños, tales como membranas para la regeneración o suturas
Asociación con la diseminación sistémica de una infección
(106). exacerbación aguda de una periodontitis sin tratar (74) (Fig. 4).
localizada

Numerosos informes de casos han descrito la aparición de infecciones

sistémicas de una fuente sospechosa en un absceso periodontal, ya
sea a través de la difusión durante la terapia o en relación con un exacerbación aguda en la periodontitis refractarios (97). exacerbación
absceso no tratado. Durante el tratamiento de un absceso, la aguda en la terapia periodontal de apoyo, como se ha descrito
bacteriemia concomitante puede conducir a la colonización de previamente (55, 209, 294).
microorganismos patógenos en otros sitios del cuerpo y para el
desarrollo de diferentes infecciones, como la actinomicosis pulmonar
(315), un absceso cerebral que contiene melaninogénica Prevotella y
otra

Prevotella spp. (103), o una infección de artroplastia total de rodilla

(330). Se ha sugerido que el riesgo de bacteriemia durante el drenaje
absceso puede ser reducido si se obtiene un aspirado de aguja de los
contenidos absceso antes del procedimiento (99, 265).

También hay informes de casos de bacteremia originario de

abscesos no tratados, tales como la celulitis en pacientes de cáncer de
mama (198), una fascitis necrotizante cervical (57), un necrotizante
cavernositis que contiene Fig. 3. absceso periodontal con la presencia de afectación de la furca.
Peptostreptococcus spp. y Fusobacterium spp.

151
Herrera et al.

? ingesta antimicrobiana sistémica sin desbridamiento subgingival. En los recuperado de 12 abscesos (76), observando las siguientes áreas
pacientes con periodontitis severa esto puede también causa la desde el exterior hacia el interior de la lesión:
formación de abscesos (125, 126,
321), probablemente relacionado con un crecimiento excesivo de bacterias un epitelio y la lámina propria normales orales. una aguda en Florida en
oportunistas (125). inflamatoria fi filtrado. un intenso foco de en Florida inflamación, con
abscesos periodontales también pueden ocurrir en los sitios previamente neutrófilos y linfocitos presentes en un área de tejido conectivo
sanos (es decir nonperiodontitis periodontal abscesos) debido a la destruido y necrótico. un epitelio de la bolsa destruido y ulcerada. En
impactación de cuerpos extraños o a la alteración de las superficies de la siete biopsias analizó mediante microscopía electrónica, se encontró
raíz: que las bacterias gram-negativas para invadir el epitelio de la bolsa, y
diferentes cuerpos extraños se han descrito para ser asociado con el el tejido conectivo afectado formó una masa de escombros granular,
desarrollo de un absceso periodontal, por ejemplo: un elástico de acidófilo y amorfo.
ortodoncia (250); una pieza de dental Florida oss (5); un desalojado
lágrima cemental (124); una pieza de un palillo de dientes (100); o
piezas de clavos en los sujetos con los hábitos de morderse las uñas
(304). El termino ' Los abscesos de higiene oral ' se ha propuesto para los
abscesos causados ​por la impactación de cuerpos extraños que son
Microbiológico fi hallazgos
ayudas de higiene oral (110). la superficie de la raíz puede ser alterada
por diferentes factores: la perforación por un instrumento de endodoncia infecciones orales purulentas son generalmente polimicrobiana y son
(4); lágrimas cemental cervicales (124, 146); la resorción radicular causadas por bacterias comensales (317). En los informes
externa (339); un diente invaginado (60); o un diente (116) agrietado. microbiológicos en abscesos periodontales, bacterias gramnegativas
predominaron sobre bacterias gram-positivas, y varillas predominaron
sobre cocos (224), con grandes proporciones de anaerobios estrictos
(128, 224,
En el desarrollo de un absceso periodontal, la fi etapa primera puede ser 321).
la invasión de bacterias en los tejidos blandos que rodean la bolsa Las especies bacterianas más frecuentes identi fi ed en periodontal
periodontal, que desarrollará una en Florida proceso inflamatorio a través abscesos, usando técnicas de diagnóstico basadas moleculares
de los factores quimiotácticos liberados por las bacterias que atraen en Floridabasadas en el cultivo o, es Porphyromonas gingivalis, con una gama de
células inflamatorias y conducir a la destrucción de los tejidos la prevalencia de 50 - 100% (82, 123, 128, 149, 224, 321, 327) (Fig. 5).
conectivos, la encapsulación de la infección bacteriana y la producción Otros anaerobios estrictos frecuentemente detectados incluyen Prevotella
de pus. Una vez formado el absceso, la tasa de destrucción dentro del intermedia, melaninogénica Prevotella, Fusobacterium nucleatum,
absceso dependerá del crecimiento de bacterias en el interior del foco, Tannerella forsythia, Treponema spp.
su virulencia y el pH local (un ambiente ácido favorecerá la actividad de
las enzimas lisosomales) (76). Parvimonas micra, Actinomyces spp. y Bi fi dobacterium spp. Entre las
bacterias gram-negativas anaerobias facultativas, Campylobacter spp., Capnocytophaga

spp. y Actinobacillus Aggregatibacter

La histopatología de las lesiones absceso periodontal fue descrito Se han reportado (123), así como bacilos entéricos gram negativos
después de la evaluación de las biopsias (149).

La Fig. 4. absceso periodontal en la periodontitis sin tratar. La Fig. 5. muestreo microbiológico en un absceso periodontal.

152
 Las lesiones agudas

En resumen, los estudios anteriores han demostrado que la

microbiota de los abscesos periodontales no es diferente de la
microbiota de las lesiones de periodontitis crónica. Es polimicrobiana y
dominado por no móviles, gram-negativa, especies, en forma de
bastoncillos estrictamente anaerobias. Entre estas bacterias, P.
gingivalis es probablemente el más virulento y microorganismo
relevante. Aunque no se menciona claramente, estos estudios
describieron la microbiología de los abscesos en pacientes con
periodontitis. Por el contrario,
no se limita
información sobre la microbiota de otros tipos de abscesos, a excepción
de aquellos asociados con la ingesta de antibióticos sistémicos por La Fig. 6. Periodontal supuración demostrando absceso a través de la bolsa
periodontal.
razones no orales en pacientes con periodontitis (125, 126, 321): en
estos abscesos, de manera similar a otros abscesos en periodontitis,
patógenos periodontales estaban presentes, aunque también se adenopatía (128, 145, 300), y 30% de los pacientes pueden haber
detectaron bacterias oportunistas, elevado número de leucocitos de sangre (128).
especialmente

Staphylococcus aureus, lo que los autores sugieren que este tipo de La anamnesis también puede proporcionar información relevante,
absceso podría ser considerado como una superinfección. especialmente en abscesos asociados con el tratamiento anterior - o bien
tratamientos o terapias no orales, tales como antimicrobianos sistémicos
dental o periodontal. Por otra parte, en los abscesos relacionados con
impactación de cuerpos extraños, la entrevista con el paciente puede ser de
El diagnóstico de un absceso periodontal
gran ayuda.
El diagnóstico de un absceso periodontal debe basarse en la evaluación
general y la interpretación del paciente ' s sintomatología, junto con los El diagnóstico diferencial es crítico porque abscesos periodontales
signos clínicos y radiológicos encontrados durante el examen oral (67). pueden ser similares a otras condiciones orales:
otros abscesos en la boca: abscesos periapicales o dentoalveolares
o endodoncia; quiste periapical lateral; fracturas radiculares
Una serie de síntomas (que van desde malestar luz al dolor severo, verticales; absceso endoperiodontal; y la infección postoperatoria
la ternura de la encía, la hinchazón, la movilidad del diente, la elevación (7). Una combinación de diferentes factores, tales como la vitalidad
de los dientes y la sensibilidad del diente a la palpación) se ha descrito pulpar, la presencia de caries dental, la presencia de bolsas
que se asocia con un absceso (7, 128, 145). periodontales, la ubicación del absceso y un examen radiográfico
cuidadosa, debe ser evaluado en detalle para llegar a un
La señal más prominente durante el examen oral es la presencia de diagnóstico preciso. otras enfermedades orales graves también
una elevación ovoide en la encía a lo largo de la parte lateral de la raíz, pueden tener una apariencia similar: osteomielitis en pacientes con
aunque abscesos situado profundamente en el periodonto puede ser periodontitis (241); carcinomas de células escamosas (162, 163,
más dif fi culto para identificar y se puede obtener como una inflamación
difusa o simplemente como un área roja. otro común fi hallazgo es
supuración, ya sea a través de una 322); un carcinoma metastásico de origen pancreático (289); una
cabeza y cuello cáncer metastásico (85); un granuloma eosinofílico
fi fístula o, más comúnmente, a través de la abertura del bolsillo (Fig. 6), (111); o un granuloma piógeno (237). Por lo tanto, en pacientes que
que puede ser espontánea o producirse después de aplicar presión no responden a la terapia convencional, una biopsia y el diagnóstico
sobre la lesión. El absceso se encuentra generalmente en un sitio con histopatológico se debe recomendar. auto-en Florida lesiones
un bolsillo periodontal profundo, y los signos de periodontitis, incluyendo gingivales igido: incluyendo trauma de la encía con un lápiz (267) o
sangrado al sondaje o aumento de la movilidad del diente (123, 128, con un pasador de seguridad (37), o un hábito de morderse las uñas
300). (304). La anamnesis es el factor clave en el diagnóstico de estas
lesiones.
El examen radiográfico puede revelar una apariencia normal, o algún
grado de pérdida de masa ósea (como la mayoría de los abscesos se
producirán en un bolsillo periodontal preexistente).
El tratamiento de un absceso periodontal

abscesos periodontales pueden estar asociados con la temperatura El tratamiento de un absceso periodontal debe incluir dos fases
corporal elevada, malestar y lymph- regional distintas: el control de la condición aguda

153
Herrera et al.

para detener la destrucción del tejido y controlar los síntomas; y la Ambos protocolos fueron igual de eficaces. Eguchi et al. (82) en
gestión de una lesión pre-existente y / o residual, especialmente en comparación con la irrigación estéril fisiológica salina y 2% minociclina
pacientes con periodontitis. hidrocloruro de ungüento vs. irrigación con solución salina fisiológica
estéril sin el local de antibiótico, en 91 pacientes durante 7 días.

El control de la condición aguda

También se han propuesto procedimientos quirúrgicos, principalmente para
Se han propuesto cuatro alternativas terapéuticas: la extracción del los abscesos asociados con defectos profundos verticales (158) o en los casos
diente; drenaje y desbridamiento; antimicrobianos sistémicos o locales; en que ocurren después de desbridamiento periodontal en el que el cálculo
y la cirugía. residual está presente subgingival después del tratamiento (74). Una serie de
Si el diente está muy dañado, y su pronóstico es desesperada casos la evaluación de una combinación de un acceso Florida ap con gran escala
después de la destrucción causada por el absceso, el tratamiento de y el riego con doxiciclina también está disponible y los informes ' Buenos
elección debe ser la extracción de dientes (300). resultados ', pero científica fi No se proporcionaron datos de C (316).

El tratamiento más lógica de un absceso periodontal, como en otros

abscesos en el cuerpo, debe incluir de drenaje (a través del bolsillo o a Después del drenaje y el desbridamiento, el paciente debe recordar
través de una incisión externa), la compresión y el desbridamiento de la 24 - 48 h después del tratamiento para evaluar la resolución del absceso
pared de los tejidos blandos, y la aplicación de antisépticos tópicos (Fig. 7A, B) y la duración de la ingesta de los antimicrobianos. Una vez
después del drenaje. Si el absceso se asocia con una impactación de que la fase aguda se ha resuelto, el paciente debe ser programado para
cuerpo extraño, el objeto debe ser eliminado a través de desbridamiento una fase de seguimiento terapéutico.
cuidadoso (5), aunque ya no puede estar presente.
En resumen, se han propuesto numerosos protocolos de tratamiento,
pero suf fi ciente científica fi c evidencia no está disponible para
antimicrobianos sistémicos se pueden usar como el único recomendar una de fi enfoque definitivo. Es, sin embargo, es claro que el
tratamiento, como tratamiento inicial o como un tratamiento adyuvante drenaje y desbridamiento deben establecerse cuando la condición
para el drenaje. antimicrobianos sistémicos como el único o como sistémica y el acceso al absceso es adecuada. Cuando el drenaje
tratamiento inicial solamente pueden ser recomendados si hay una inmediato no es posible o afectan a un sistémica es evidente, la terapia
necesidad de premedicación, si la infección no está bien localizado o si con antimicrobianos sistémicos
el drenaje adecuado no se puede determinar (176). Como un
tratamiento adyuvante, antimicrobianos sistémicos debe considerarse si
una implicación sistémica claro está presente (7, 176). La duración del
tratamiento y el tipo de antibiótico es también una cuestión de debate,
incluida la recomendación de cursos cortos de tratamiento (176, 202). UN

Sin embargo, la científica disponible fi c evidencia sobre la ef fi cacia de

estas terapias es muy limitada, con sólo dos series de casos
prospectivos y dos ensayos clínicos aleatorios. Smith & Davies (300)
evaluaron la incisión y drenaje del absceso, junto con metronidazol
sistémica adyuvante (200 mg, tres veces al día durante 5 días), seguido
de una terapia periodontal retardada, en 22 abscesos de hasta 3 años.
Hafstr €

si

om et al. (123) de drenaje propuesto a través de la bolsa

periodontal, la irrigación con solución salina estéril, escalado
supragingival y tetraciclina durante 2 semanas (1 g / día), y se probó
esta terapia en 20 abscesos, con 13 seguido por 180 días, poniendo de
relieve la importancia de drenaje y el potencial de regeneración. Herrera
et al. (129) en comparación con azitromicina (500 mg, una vez al día
durante 3 días) vs. amoxicilina más clavulanato (500 + 125 mg, tres
veces al día durante 8 días), con escala retardada (después de 12 días),
en 29 pacientes con abscesos seguido durante 1 mes, y llegó a la
Fig. 7. ( A) Periodontal absceso antes del tratamiento. (B) absceso periodontal, 12
conclusión de que días más tarde, después del tratamiento con azitromicina.

154
 Las lesiones agudas

debería ser considerado. El fármaco con el pro más apropiado fi le es el Necrosante enfermedades periodontales
metronidazol (normalmente prescrita para condiciones agudas a 250
mg, tres veces al día). La azitromicina (500 mg, una vez al día) y
Delaware fi nición
amoxicilina más clavulanato (500 + 125 mg, tres veces al día) también
han mostrado buenos resultados clínicos. La duración de la terapia Necrotizantes enfermedades periodontales son un grupo de
debe limitarse a la duración de la lesión aguda, que es normalmente de enfermedades infecciosas que incluyen gingivitis ulcerosa necrosante,
2 - 3 días. necrotizante periodontitis ulcerosa necrotizante y estomatitis. Sin
embargo, también se ha sugerido que estas condiciones pueden

Gestión de una lesión y / o residual preexistente representar diferentes etapas de la misma enfermedad porque tienen
etiologías similares, características clínicas y tratamiento, aunque varían
en gravedad de la enfermedad (138, 140). Estas enfermedades
Como la mayoría de los abscesos periodontales producen en un bolsillo comparten características clínicas comunes que consisten en una
periodontal preexistente, la terapia periodontal debe ser evaluado aguda en Florida proceso inflamatorio y la presencia de destrucción
después de la resolución de la fase aguda. En casos donde el paciente periodontal (Fig. 8).
no ha sido tratado previamente, debe proporcionarse el tratamiento
periodontal apropiado. Si el paciente ya está dentro de la fase activa de Gingivitis ulcerosa se ha diagnosticado durante siglos, pero se hace
la terapia, la terapia periodontal debe completarse una vez que la lesión referencia por varios nombres, tales como Vicente ' s enfermedad,
aguda ha sido tratado. En los pacientes que reciben terapia de soporte enfermedad zanja-boca, necrotizante gingivo-estomatitis, estomatitis
periodontal, una cuidadosa evaluación de la recurrencia del absceso fuso-espiroquetas, gingivitis membranosa ulcerosa, aguda gingivitis
debe hacerse, así como la evaluación del daño a los tejidos y cómo esto ulcerosa, gingivitis ulcerosa necrosante aguda y gingivitis ulcerosa
afecta el pronóstico del diente. necrosante (21, 138, 152, 269). Necrosante periodontitis ulcerosa era
de fi definido tanto en el 1989 WorldWorkshop (54) y en el Taller Europeo
1993 (26). En el Taller Internacional de una Clasi fi cación de las
enfermedades periodontales y condiciones en 1999 (22), la nueva

Resumen categoría de ' necrotizante enfermedades periodontales ' se introdujo,

que incluye la gingivitis ulcerosa necrosante y necrotizante periodontitis
Abscesos en el periodonto son importantes porque son una emergencia ulcerosa. Más recientemente, los términos necrotizante gingivitis y
dental relativamente frecuentes, que pueden comprometer el pronóstico periodontitis necrotizante han sido utilizados en lugar de los términos
periodontal del diente afectado y porque las bacterias dentro del necrotizante gingivitis ulcerosa necrotizante y periodontitis ulcerosa
absceso pueden propagarse y causar infecciones en otras partes del (138). Los términos más simples gingivitis y la periodontitis necrotizante
cuerpo. describir adecuadamente estas enfermedades y estos términos serán
utilizados en el resto del texto.
A pesar de todas las lesiones histológicamente absceso son similares,
diferentes tipos de abscesos se han identificado fi ed, principalmente
clasificación fi cado por sus factores etiológicos porque hay claras
diferencias entre los que afectan a una bolsa periodontal preexistente y los
que afectan a los sitios sanos.

Para el tratamiento de esta enfermedad, el diagnóstico rápido y

preciso (basado principalmente en las características clínicas) y el
suministro de terapia temprana son obligatorios. La terapia para la
condición aguda se debe basar en el drenaje y el desbridamiento, la
evaluación de la necesidad de terapia antimicrobiana sistémica basado en
factores locales y sistémicos. Cuando los tejidos de soporte se han
destruido hasta el punto de comprometer el pronóstico de los dientes,
extracción de dientes puede ser la única alternativa válida. El de fi tratamiento
definitivo de la condición preexistente debe llevarse a cabo después de la
fase aguda se ha controlado, como la mayoría de los abscesos se
encuentran en pacientes con periodontitis no tratados, necesitando de
este modo la terapia periodontal.

La Fig. 8. formación de cráteres gingivales múltiples. El escenario clínico incluye

una progresión rápida y la destrucción periodontal grave.

155
Herrera et al.

clasificación fi cación de necrotizante enfermedades periodontales En los países en desarrollo, la prevalencia de las enfermedades
periodontales necrotizante es mayor que en los países desarrollados,
especialmente en los niños (12). En Chile, entre 9.203 estudiantes,
De acuerdo con la ubicación del tejido afectado por el proceso de la
6,7% presentó al menos una papila con necrosis. En la India, 54 - El 68%
enfermedad aguda, necrotizante enfermedades periodontales puede
de los casos se observaron en niños menores de 10 años de edad
clasificarse fi ED AS (138, 140):
(249). En Sudáfrica, el 3,3% de los sujetos 3 - 48 años de edad,
necrotizante gingivitis: cuando se ven afectados sólo los tejidos
presentados con gingivitis; 73% de estos sujetos eran 5 - 12 años de
gingivales.
edad y la mayoría eran de la clase socio-económica mínima (20). En
necrotizante periodontitis: cuando los progresos de necrosis en el
Nigeria, la prevalencia de la gingivitis osciló entre
ligamento periodontal y el hueso alveolar, que conduce a la pérdida
de inserción. estomatitis necrotizante: cuando los progresos de
necrosis a tejidos más profundos más allá de la línea mucogingival,
1,7% y 15% en niños de 2 - 6 años de edad, y estaba
incluyendo el labio o la mejilla mucosa, la lengua, etc.
27,2% en niños con desnutrición severa (12, 88,
292). En Kenia, el 0,15% de los pacientes que asistieron al Hospital de
Nairobi durante el primer año se diagnosticaron con la gingivitis y el
58,5% eran menores de 11 años de edad (155). A pesar de estas fi figuras,
los sujetos de cualquier edad pueden ser afectados.
signi clínica fi cance de necrotizante enfermedades
periodontales
Necrosante periodontitis es menos frecuente que necrotizante
Necrotizante enfermedades periodontales son considerados entre los más gingivitis y se ha informado de más frecuentemente en pacientes con
graves en Florida condiciones inflamatorias asociadas con bio bucal fi bacterias VIH, con una prevalencia de 0 - 11% (40, 136, 261, 338). La prevalencia
lm (138). Por lo tanto, es importante controlar los factores predisponentes, es menor en los estudios realizados fuera de los hospitales o clínicas
y una vez que la enfermedad se ha desarrollado, para actuar con rapidez dentales. En pacientes con VIH bajo terapia anti-retroviral (204, 272,
con el fin de limitar su progresión y exacerbación. 318), la prevalencia de necrotizante periodontitis no puede diferir de la
de la población general.
La prevalencia de la enfermedad periodontal necrotizante sistémica
en poblaciones sanas no se ha establecido de manera adecuada porque
la mayoría de los estudios se han centrado en una especificación fi Grupo Necrotizante enfermedades periodontales puede progresar
C de los pacientes con factores predisponentes claras, tales como rápidamente y causar la destrucción del tejido grave. Por tanto, es
personal militar (141, 248), estudiantes (108, 188, 307), los pacientes importante para estas condiciones para ser manejados con prontitud
positivos para el VIH (136, 137) o sujetos con malnutrición grave (88, porque no hay pruebas de que necrotizante enfermedades periodontales
234). Además, los datos de estas condiciones se originan de los se puede controlar mediante tratamiento periodontal adecuado combinado
hospitales o los ajustes de la clínica dental, que puede sobrestimar la con medidas y control de los factores de predisposición (152) eficaces de
verdadera información epidemiológica. Se observó una alta prevalencia higiene oral. Sin embargo, los pacientes con gingivitis son con frecuencia
de la gingivitis (14%) en diferentes poblaciones (incluidos los grupos susceptibles a la recurrencia de la enfermedad futuro, sobre todo como
militares) durante la Segunda Guerra Mundial (12, 138) y una velocidad resultado del DIF fi cultades en el control de factores de predisposición, así
moderadamente alta (2,2%) se observó en las poblaciones de América como la dif fi-
del Norte en la década de 1950 ( 122). Después de la Segunda Guerra
Mundial, la prevalencia disminuyó claramente en los países cultades en el logro de bio supragingival adecuada fi control de lm, en parte
desarrollados y en la actualidad la prevalencia es baja. debido a las secuelas de estas enfermedades, incluyendo la presencia de
cráteres gingivales (196).
Necrotizante gingivitis puede curar sin secuelas clínicas (38), pero a
menudo la lesión necrotizante se extiende lateralmente desde la papila
Necrotizante enfermedades periodontales se han descrito en los al margen gingival, que afecta tanto a los sitios bucal y lingual, y
jóvenes de ambos países desarrollados y en desarrollo (12). En América progresa a otros sitios en la boca, la evolución de una enfermedad
del Norte y Europa, estas enfermedades se han estudiado sobre todo en localizada en una enfermedad generalizada (Fig. 9). Necrotizante
grupos de sujetos en su adolescencia a mediados de los años 20. En 326 gingivitis también puede progresar apicalmente, desarrollándose en
estudiantes norteamericanas en los años 1960 (108), la prevalencia de las necrotizante periodontitis (Fig. 10). De hecho, periodontitis necrotizante
enfermedades periodontales necrotizante varió de 2,5% a 6,7%. Las puede ser el resultado de uno o varios episodios de gingivitis
estimaciones actuales de los países desarrollados son de 0,5% o menos necrotizante, o puede ser el resultado de una enfermedad periodontal
(33, 141), con el reportado en reclutas del ejército danés jóvenes (138) necrotizante que afecta a un sitio con periodontitis preexistentes (227).
0,001%.

156
 Las lesiones agudas

las tasas de mortalidad y morbilidad (32, 89, 91), y se observa casi

exclusivamente en los países en desarrollo, especialmente en los niños
que sufren de enfermedades sistémicas, incluyendo la desnutrición
severa. Noma es normalmente precedido por el sarampión, la malaria, la
diarrea severa y la gingivitis necrosante, que destaca la importancia de la
prevención, la detección temprana y el tratamiento durante el fi etapas
primeras de la enfermedad (269).

Etiología, patogénesis y la histopatología de necrotizante

La Fig. 9. zona necrótica en una papila localizado: gingivitis comienza en la
papila interdental y diferentes grados de destrucción se puede observar en las
enfermedades periodontales
diferentes áreas de la misma boca.

Necrotizantes enfermedades periodontales son causadas por agentes

infecciosos, aunque los factores predisponentes, tales como una
respuesta inmune del huésped comprometido, son los principales
factores que facilitan la patogenicidad bacteriana. Esta etiología
bacteriana ya se demostró por Plaut en 1894 y por Vicent en 1896
(269), como el examen microscópico de muestras de placa recuperados
de sujetos afectados mostró claramente la presencia de espiroquetas y
bacterias fusiformes, incluso dentro de los tejidos. Además, se observó
la resolución clínica después de desbridamiento mecánico y
tratamientos antimicrobianos (302). Sin embargo, el conocimiento de la
patogenia de estas enfermedades está limitado debido a que no está
claro si estas bacterias observadas en las lesiones son la causa o la
consecuencia,

Fig. 10. Necrotizante periodontitis: que puede ocurrir después de

numerosos episodios de gingivitis necrotizante, o como una enfermedad necrotizante

sobre una periodontitis preexistente.

Necrotizante enfermedades periodontales también pueden llegar a ser Las espiroquetas y fusiformes bacterias descritas en las lesiones
crónica, con una lenta disminución de su sintomatología y la progresión, necróticas tienen la capacidad de invadir el epitelio (131) y el tejido
y la consiguiente destrucción, aunque a un ritmo más lento (138, 248). conectivo (181), así como a las endotoxinas de liberación que puede
Algunos autores creen que estas condiciones siguen siendo graves y causar la destrucción del tejido periodontal a través de la activación o
pueden ser ' recurrente '( 152). modi fi cación de la respuesta del huésped.

En los casos de implicación sistémica grave, tal como en pacientes Necrosante lesiones gingivitis muestran una patología determinado,
con SIDA o con desnutrición severa, gingivitis y periodontitis bajo microscopía de luz (181), con la presencia de una úlcera dentro de
necrotizante pueden progresar aún más con la rápida participación de la la estratificación fi ed epitelio escamoso y el Super fi capa cial del tejido
mucosa oral. La gravedad de estas lesiones son normalmente conjuntivo gingival rodeado con un inespecífico fi c aguda en Florida reacción
relacionado con la gravedad de la afección sistémica y a la respuesta inflamatoria. Cuatro áreas se han descrito dentro de estas lesiones:
inmune del huésped comprometida, lo que lleva a la destrucción ósea
extensa y la presencia de lesiones osteítis grandes y orales - antral fi fístulas
(335). Necrotizante estomatitis tiene características comunes con la zona bacteriana con una super fi cial fi fibrosa mesh compuesta de
cancrum oris o Noma. Algunos investigadores sugieren que Noma es células degeneradas epiteliales, leucocitos, restos celulares y una
una progresión de la estomatitis necrosante que afecta a la piel, amplia variedad de células bacterianas, incluyendo barras,
mientras que otros creen que la estomatitis necrotizante y Noma son fusiformes y espiroquetas. la zona de neutrófilos ricos, compuesto
dos entidades clínicas distintas. Noma es una enfermedad gangrenosa de un alto número de leucocitos, especialmente neutrófilos, y
destructivas que afectan los tejidos faciales. Se asocia con alto numerosos espiroquetas de diferentes tamaños y otros morfotipos
bacterianas localizadas entre las células huésped.

157
Herrera et al.

? la zona necrótica, que contiene células desintegradas, junto con respuesta inmune, aunque por lo general más de un factor es necesario
espiroquetas de tamaño medio y grande y bacterias fusiformes. la para el inicio de la enfermedad (138). En un estudio realizado en los
espiroqueta en fi zona de filtración, donde los componentes de tejido EE.UU., el factor más importante fue la infección del VIH. En pacientes sin
se conservan adecuadamente pero están en fi infiltrado con grandes VIH, los factores más importantes fueron una historia previa de necrosante
y medianas de tamaño de espiroquetas. No se encontraron otros la enfermedad periodontal, la mala higiene oral, la falta de sueño, el estrés
morfotipos bacterianos. psicológico inusual, la mala alimentación, enfermedades sistémicas
recientes, el abuso del alcohol, el consumo de tabaco, Europeo y la edad
menor de 21 años (140).

Microbiología de necrotizante enfermedades periodontales Las condiciones sistémicas

Condiciones que deterioran el favor respuesta inmune del huésped

Una composición similar de la microbiota asociada a necrotizante necrotizante enfermedades periodontales. La infección con VIH o con
enfermedades periodontales se ha observado en diferentes estudios, enfermedades que afectan a los leucocitos (por ejemplo, leucemia) están
incluyendo Treponema spp., Selenomonas spp., Fusobacterium spp. y P. entre los más importantes factores de predisposición. Otras condiciones
intermedia. sistémicas que han mostrado una asociación positiva con necrotizante
Otros microorganismos también se han descrito, aunque estos fueron enfermedades periodontales incluyen malnutrición, sarampión, varicela,
De fi ne como ' variable ' Florida ora y no estaban presentes en todos los tuberculosis, herpética encía-estomatitis, malaria, o la diabetes incluso, que
casos (187). Como esta descripción típica microbiológica también se se identificó fi la disfunción eréctil en un estudio de los adolescentes de Chile
puede detectar en personas sanas, la gingivitis o periodontitis sitios, el (188).
uso de las pruebas microbiológicas no proporciona información
diagnóstica relevante (67, 152). Entre predisponente condiciones sistémicas, infección por VIH y la
malnutrición se han estudiado con mayor profundidad:
Los pacientes en el VIH-positivas con necrotizante enfermedades
periodontales el microbiológica fi También hallazgos son inespecíficos fi c en pacientes VIH positivos, necrotizantes enfermedades
(204, 266, 338), excepto en lo que respecta a los recuentos de levaduras periodontales son más frecuentes y muestran más rápida
(es decir, Candida albicans), la presencia de virus del herpes (62, 272, 338, progresión, aunque no se han detectado diferencias entre las
340) o la detección de superinfecting especies bacterianas, tales como características de la enfermedad en el VIH-negativa y pacientes
bacterias entéricas incluyendo Enterococcus avium, Enterococcus faecalis, VIH positivos. Se ha sugerido que los pacientes con VIH tienen una
Clostridium clostridioforme, Clostridium dif fi CILE, Mycoplasma spp. y Klebsiella tendencia más alta de recurrencia y una respuesta disminuida a la
pneumoniae ( 258, vez mecánico y / o tratamiento periodontal farmacológica (227). En
pacientes con VIH, la reducción en los recuentos de linfocitos CD4
340). Más recientemente, con el uso de tecnologías moleculares (PCR), periféricos se ha correlacionado con necrotizante gingivitis y
algunas especies bacterianas (incluyendo Eubacterium safeno, necrotizante periodontitis (113, 303) y por lo tanto el diagnóstico de
Eubacterium sabbureum, Filifactor alocis, Dialister spp. y endodontalis necrotizante enfermedad periodontal debe impulsar la probabilidad
Porphyromonas) se encontró que se asocia frecuentemente con de que el paciente puede tener una infección por VIH, y por lo tanto
necrotizante lesiones de la enfermedad periodontal, mientras que los los sujetos afectados deben ser examinados para VIH (138, 139).
patógenos típicos periodontitis asociada P. gingivalis y

T. forsythia fueron encontrados con menor frecuencia (243).

Algunos investigadores han señalado el posible papel etiológico del

virus (incluyendo citomegalovirus humano) en necrotizante
enfermedades periodontales (78, 273). En los niños con gingivitis en
Nigeria, además de la presencia de citomegalovirus en las lesiones, se
detectaron otros virus, incluyendo Epstein - virus Barr tipo 1 y herpes 234). La base de esta interacción se ha denominado ' desnutrición
simplex virus (64). proteico-energética ', lo que implica una marcada reducción de los
nutrientes antioxidantes clave y una respuesta de fase aguda
alterada frente a la infección. Otras consecuencias son una
proporción inversed en la relación de T helper linfocitos / supresores
factores predisponentes para necrotizante enfermedades
de linfocitos T, histaminemia, el aumento de cortisol libre en la
periodontales
sangre y la saliva y los defectos en la integridad de la mucosa (90).
Las mayoría de los factores de predisposición común para necrotizante
enfermedad periodontal son las que alteran el anfitrión

158
 Las lesiones agudas

El estrés psicológico y la insu fi ciente del sueño

Aguda estrés psicológico y situaciones de estrés agudo se han

asociado con necrotizante gingivitis (140, 152, 291). Ciertas situaciones
pueden predisponer a las personas a necrosante enfermedad
periodontal, tales como personal militar en tiempos de guerra, los
nuevos reclutas para servicios militares, drogadictos durante el
síndrome de abstinencia, los estudiantes durante los periodos de
exámenes y pacientes con depresión u otros trastornos psicológicos
(108, 122, 248). Durante estos períodos de estrés, no sólo es la
respuesta inmune alterada, sino también el tema ' s comportamiento, lo
que lleva a la higiene bucal inadecuada, mala alimentación o el
aumento del consumo de tabaco. Los mecanismos propuestos para
explicar esta asociación se basan en la reducción de la microcirculación Fig. 11. La placa y la acumulación de sarro en un paciente con gingivitis crónica:
gingival y saliva Florida ow y los aumentos en los niveles en suero y orina necrotizantes enfermedades periodontales afectan a los tejidos con condiciones
de 17-hidroxicorticosteroides, que están asociados con una alteración periodontal crónica pre-exisitng.

en la función de los leucocitos polimorfonucleares y linfocitos, o incluso

con un aumento en los niveles de patógenos periodontales, tales como P.
intermedia ( 187). niveles urinarios más altos de explicar esta asociación están probablemente relacionados con el efecto
17-hidroxicorticosteroides han sido reportados en pacientes con del tabaquismo sobre en Florida inflamación y la respuesta del tejido,
gingivitis que en pacientes sanos o tratados; Además, el primer grupo porque interfiere fumadores con tanto de leucocitos polimorfonucleares y
demostró estadísticamente significativa fi peralte mayores niveles de función de los linfocitos y los vasos nicotina induce vasoconstricción en
ansiedad, depresión o alteración emocional (138). Los pacientes con gingival sanguíneos.
gingivitis necrotizante también tenían leucocitos polimorfonucleares con
funciones alteradas debido a que su bactericida, capacidades El consumo de alcohol también se ha asociado con los factores
fagocíticas y quimiotácticos estaban deprimidos (63). fisiológicos y psicológicos favoreciendo necrotizante enfermedad
periodontal (139).

La corta edad y origen étnico

En los países desarrollados, los jóvenes, en su mayoría entre 21 y 24 años de

edad, son más propensos a sufrir enfermedad periodontal necrosante, por lo
general se combina con otros factores predisponentes, como el tabaquismo y
el estrés (139, 140, 307). En los países en desarrollo, necrotizante
la gingivitis y la historia previa de enfermedad periodontal necrosante
enfermedad periodontal afecta a las personas aún más jóvenes, con la
higiene bucal inadecuada, pre-existente
malnutrición y la aparición de infecciones siendo el más factores
La acumulación de placa se ha considerado un factor predisponente para predisponentes frecuentes (89, 90, 269). Los estudios realizados en América
necrotizante enfermedad periodontal (140, del Norte han informado de que hasta el 95% de los casos de enfermedad
152), aunque también puede ser una consecuencia de la presencia de periodontal necrosante se producen en pacientes de raza blanca (33, 140,
úlceras y lesiones de cráter que pueden limitar el cepillado de dientes, 307), aunque se necesitan más estudios para con fi rm este fi hallazgo.
como resultado de dolor. Necrosante enfermedad periodontal ocurre
generalmente sobre una enfermedad preexistente periodontal, gingivitis
usualmente crónica (248) (Fig. 11). En un estudio, el 28% de los pacientes
con enfermedad periodontal necrosante informó de una historia de dolor
Diagnóstico de las enfermedades periodontales necrotizante
gingival
en Florida inflamación y el 21% mostró
lesiones compatibles con necrotizante anterior enfermedad periodontal El diagnóstico de necrotizante enfermedades periodontales se basa
(140). principalmente en la clínica fi hallazgos (67, 269). Aunque la histología de
comunicar y la microbiota típica asociada a estas lesiones tienen un carácter
El consumo de alcohol y el tabaco
distintivo, ni biopsia ni toma de muestras microbiológicas son por lo general
El tabaquismo es un factor de riesgo para la enfermedad periodontal necrosante las herramientas de diagnóstico esenciales en estas enfermedades (67). Las
(152, 153, 264) y, de hecho, la mayoría de los pacientes VIH-negativos diferentes etapas de la necrotizante comparten características clínicas de la
diagnosticados con la enfermedad periodontal necrosante eran fumadores (108, enfermedad periodontal, sino también
248, 307). los mecanismos

159
Herrera et al.

distinto fi hallazgos, dependiendo de la extensión y la gravedad de las prácticas de higiene y normalmente es la razón de que el paciente ' s
lesiones (1, 67, 138, 152, 269). consulta.
Otros menos comunes fi hallazgos incluyen la presencia de:
la gingivitis necrotizante

El diagnóstico se basa en la presencia de necrosis y úlceras en la encía seudomembranas sobre la zona necrótica. El seudomembrana
libre. Estas lesiones suelen comenzar en la papila interdental y tienen consta de un color blanquecino / malla yellowcolored, compuesto
un típico de tejido necrótico,
' Perforado ' apariencia. Además, un eritema marginal, nombrado ' eritema fi Brin, eritrocitos, leucocitos y células bacterianas. Cuando esto ' membrana
lineal ', puede estar presente, separando el saludable y la encía enferma. ' se retira, el tejido conectivo subyacente queda expuesto y sangra.
Estas lesiones necróticas pueden progresar a la encía marginal. La halitosis, aunque esto no es una señal exclusiva de gingivitis.
localización más típico es los dientes anteriores, especialmente en la
mandíbula (Fig. 12). En necrotizante gingivitis, sangrado gingival es un
frecuente fi hallazgo, y por lo general es espontánea o se produce adenopatías, que se encuentran por lo general en los casos más graves
después de un contacto mínimo (Fig. 13). El dolor normalmente tiene un de la enfermedad. Si está presente, los ganglios linfáticos
inicio rápido y se produce con diferentes grados de severidad, submandibulares se ven más afectados que los de la zona cervical (150,
dependiendo de la severidad y extensión de las lesiones. Los episodios 151). fiebre y una sensación general de malestar.
de dolor aumentan con la alimentación y con orales

periodontitis necrotizante

El mismo cuadro clínico descrito en necrotizante gingivitis se produce

en necrotizante periodontitis, pero además, en necrotizante periodontitis
las siguientes características pueden estar presentes:

necrosis afecta el ligamento periodontal y el hueso alveolar, que

conduce a la pérdida de inserción. Como no hay necrosis
concomitante de los tejidos blandos, la presencia de bolsas no es
un habitual fi hallazgo (Fig. 14).

como los progresos de la enfermedad (Fig. 15), la papila interdental

se divide en una parte bucal y palatal parte lingual /, con una zona
necrótica en el medio, conocido como el cráter interproximal. Si los
cráteres son profundas, la cresta ósea interdental queda expuesta y
los denudadas. Además, la formación de cráteres favorece
progresión de la enfermedad permitiendo la acumulación de más
bacterias. Interproximal áreas necróticas se extienden lateralmente

Fig. 12. Gingivitis afecta con más frecuencia el sextante mandibular anterior. y de combinación con el

Fig. 14. destrucción Papilla en necrotizante gingivitis: no se observa la formación

Fig. 13. Sangrado observado en gingivitis necrotizante: puede ocurrir de forma de bolsas después de la pérdida de tejidos blandos.
espontánea o después de estímulo mínimo.

160
 Las lesiones agudas

presión mínima en los tejidos blandos ulceradas. El desbridamiento debe

realizarse diariamente, convirtiéndose más profundo como la tolerancia
del paciente mejora, y que dura durante el tiempo que dura la fase aguda
(normalmente 2
- 4 dias). medidas de higiene oral mecánicos deben ser limitadas porque
el cepillado directamente en las heridas puede alterar la cicatrización e
inducir dolor. Durante este período se aconseja al paciente a utilizar la
placa-control químico
formulaciones, tales-basado de clorhexidina como
enjuagues bucales (0,12 - 0,2%, dos veces al día). Otros productos también
Fig. 15. formación de cráteres y sangrado en un área posterior.
han sido sugeridas, tales como peróxido de hidrógeno al 3% se diluyeron 1:
1 en agua caliente, y otros agentes oxygenreleasing, que no sólo
áreas vecinas, creando una extensa zona de destrucción. contribuyen a la limpieza mecánica de las lesiones sino que también
proporcionan el efecto antibacteriano de oxígeno contra anaerobios (333) .
en los casos graves, especialmente en pacientes Otras terapias de oxígeno también se han evaluado, como la terapia local
inmunes-comprometidos, secuestro óseo (fragmentos de hueso de oxígeno, que puede ayudar a reducir, o incluso erradicar,
necróticas dentro de los tejidos, pero separados del hueso sano) microorganismos, dando como resultado una curación más rápida clínica
pueden producirse, principalmente interdental, sino también en la con destrucción periodontal menos (101).
bucal o partes lingual / palatal del hueso alveolar.

En los casos que muestran respuesta insatisfactoria al

estomatitis necrosante
desbridamiento o muestran efectos sistémicos (fiebre y / o malestar
Cuando denudación hueso se extiende a través de la mucosa alveolar, se general), el uso de antimicrobianos sistémicos puede ser considerado.
puede producir más grande secuestros de hueso, con grandes áreas de Metronidazol (250 mg, cada 8 h) puede ser un apropiado fi primera
osteitis y orales - antral fi fístulas. Estas lesiones son de mayor gravedad en elección del fármaco debido a que es activo contra anaerobios estrictos
pacientes con compromiso sistémico grave, (187). También se han propuesto otros fármacos sistémicos, con
incluyendo pacientes con SIDA y resultados aceptables, incluyendo penicilina, tetraciclinas, clindamicina,
pacientes con desnutrición severa (335). amoxicilina o amoxicilina más clavulanato. Por el contrario,

antimicrobianos entregados localmente no son

Necrotizante gestión de las enfermedades periodontales
recomendables debido a la gran cantidad de bacterias presentes dentro
de los tejidos, donde la droga local no será capaz de alcanzar las
Debido a la especificidad (anteriormente enumerados) fi c características de concentraciones adecuadas.
necrotizante enfermedad periodontal (destrucción del tejido, curso agudo y Estos pacientes tienen que ser objeto de seguimiento muy de cerca
el dolor), diagnóstico y tratamiento tienen que realizarse tan pronto como (todos los días, si es posible) y como los síntomas y signos mejoran, las
sea posible, y terapias periodontales convencionales pueden necesitar medidas de higiene estrictas mecánicos deben cumplir, así como el
adyuvantes medidas terapéuticas (2, 152). desbridamiento completo de las lesiones.

El tratamiento debe ser organizado en etapas sucesivas: tratamiento

El tratamiento de la condición pre-existente
de la fase aguda; tratamiento de la condición pre-existente y tratamiento
correctivo de las secuelas de la enfermedad; fase de apoyo o Necrosante enfermedades periodontales normalmente se produce durante
mantenimiento. una infección de gingivitis o periodontitis crónica pre-existente. Una vez
que la fase aguda ha sido controlado, el tratamiento de la enfermedad
crónica preexistente debe iniciarse, incluyendo la profilaxis profesional y /
El tratamiento de la fase aguda
o raspado y alisado radicular. instrucciones de higiene oral y la motivación
Hay dos objetivos principales de la terapia: para detener el proceso de la se deben hacer cumplir. Existente factores predisponentes locales, tales
enfermedad y la destrucción de los tejidos; y para controlar el paciente ' s como las restauraciones que sobresalen, espacios abiertos interdentales y
sensación general de malestar y el dolor que interfiere con la nutrición y las la mala posición de los dientes, deben ser cuidadosamente evaluados y
tratada (140). En esta etapa, y también durante la fase aguda, se debe
prácticas de higiene oral (138). los fi primera tarea debe ser un super cuidado fi desbridamiento
cial para eliminar los depósitos blandos y mineralizada. por lo general se prestar atención al control de los factores predisponentes sistémicas,
recomiendan dispositivos de desbridamiento de propulsión mecánica (por como el tabaquismo, el sueño adecuado,
ejemplo, ultrasonidos), ejerciendo

161
Herrera et al.

reducción de la tensión o el tratamiento de condiciones sistémicas involucradas.

especí fi C Las consideraciones para pacientes VIH positivos

los pacientes con VIH pueden no ser conscientes de su estado

tratamiento correctivo de secuelas de la enfermedad
serológico. La aparición de la enfermedad periodontal necrotizante en
La corrección de la alteración de la topografía gingival causado por la individuos sanos sistémicamente es sugestiva de infección por VIH y,
enfermedad se debe considerar (Fig. 16), porque los cráteres gingivales por lo tanto, los individuos afectados deben ser examinados para VIH
pueden favorecer la acumulación de placa y recurrencia de la enfermedad. (138, 140). la especificación fi gestión c de necrotizante enfermedad
procedimientos Gingivectomía y / o gingivoplastia pueden ser útiles para el periodontal en pacientes VIH positivos incluye desbridamiento de
tratamiento de súper fi cráteres ciales; periodontal Florida AP cirugía, o depósitos bacterianos combinados con irrigación del sitio con
incluso la cirugía regenerativa, son opciones más adecuadas para cráteres yodo-povidona, basándose en su anestésico hipotético y sangrado
profundos (138). efectos de control (338), aunque no científica fi estudios c están
disponibles para apoyar este protocolo (271, 336, 338). La
consideración cuidadosa debe hacerse con respecto al uso de
fase de apoyo o mantenimiento
antimicrobianos sistémicos debido al riesgo de crecimiento excesivo de Candida
Durante las fases de apoyo o de mantenimiento, el objetivo principal es el
cumplimiento de las prácticas de higiene oral (Fig. 17) y el control de los
factores de predisposición. spp. El metronidazol ha sido recomendado para su espectro estrecho y
efectos limitados sobre las bacterias gram-positivas, que impiden Candida
spp. crecimiento excesivo (272, 336, 338), aunque los pacientes VIH
positivos pueden no necesitar la profilaxis con antibióticos para el
tratamiento de la enfermedad periodontal necrotizante (194). En los
casos que no responden, el uso de antifúngicos puede ser bene fi cial,
incluyendo pastillas de clotrimazol, nistatina tabletas vaginales, sistémica
Florida uoconazole o itraconazol, principalmente en casos de supresión
inmune grave (272, 338). En los pacientes VIH positivos, el estado
sistémico debe vigilarse estrechamente, incluyendo la carga viral y la
hematológica y condiciones inmunes, lo que lleva al desarrollo de un
plan de tratamiento periodontal personalizado (266, 272, 338).

Resumen
Fig. 16. cráteres gingivales son secuelas importantes porque pueden limitar el
control mecánico de la placa. Necrosante enfermedad periodontal incluye gingivitis, periodontitis
necrotizante y necrotizante estomatitis, y éstos pueden ser
considerados como diferentes etapas de un mismo proceso patológico.
Este grupo de enfermedades siempre presenta tres características
clínicas típicas
- necrosis papila, sangrado y dolor - lo que los hace diferentes de otras
enfermedades periodontales. A pesar de su prevalencia no es muy alta,
su importancia es evidente, ya que representan la bio más grave fi relacionadas
lm-condiciones periodontales, lo que lleva a la destrucción rápida del
tejido. En su etiología, junto con las bacterias, numerosos factores que
alteran la respuesta del huésped puede predisponer a estas
enfermedades, incluyendo la infección por VIH, la malnutrición,

el estrés o el tabaco
de fumar.
Debido a su presentación aguda, junto con el dolor asociado y la
destrucción del tejido, el tratamiento debe ser proporcionado

Fig. 17. consecuencias estéticas del necrotizante enfermedades periodontales. inmediatamente después del diagnóstico; esto debe incluir súper fi desbridamiento
cial, cuidado

162
 Las lesiones agudas

higiene oral mecánica, enjuague con clorhexidina y revisiones diarias. que afecta a todas las mucosas orales y puede estar asociada con
antimicrobianos sistémicos pueden ser utilizados adjunctively en casos fiebre y malestar. El tratamiento incluye la rehidratación, el descanso y
graves o en condiciones que no respondieron, y la mejor opción es el la prescripción de antimicrobianos sistémicos (154, 157, 160, 183).
Estomatitis asociado con
metronidazol. Una vez que la enfermedad aguda está bajo control, de fi tratamiento
definitivo debe proporcionarse, incluyendo la terapia adecuada para la S. aureus se caracteriza por dermatitis ampollosa generalizada, con
gingivitis pre-existente o periodontitis así como prácticas de higiene oral vesículas y descamación, que afecta a los labios, la mucosa oral y otras
adecuadas y terapia de apoyo. El tratamiento quirúrgico de las secuelas mucosas. Su aspecto es similar al eritema multiforme o impétigo y se
se debe considerar en función de las necesidades de cada caso trata generalmente con antibióticos sistémicos (102, 299).
individual.

A pesar de la presencia de epitelio oral como una barrera protectora

contra la infección con Neisseria gonorrhoeae, lesiones gonocócicas
pueden desarrollarse como resultado del contacto directo. En el recién
Otras condiciones agudas en el nacido, N. gonorrhoeae la infección puede ocurrir a través del contacto al
periodonto pasar por el canal del parto. En los adultos, la transmisión puede ser
buco-genital y super fi lesiones ciales se encuentran como / placas o
Este grupo de agudos lesiones gingivales incluye lesiones que se manifiestan pseudomembranas de color blanco amarillento que, cuando se retira, el
inicialmente como condiciones agudas o como episodios agudos de una resultado de una úlcera sangrante. Salival Florida ow se puede reducir y la
condición crónica. Pueden aparecer como lesiones aisladas o como parte de saliva puede ser más densa. La historia clínica es crucial y el tratamiento
las imágenes clínicas complejas y con frecuencia son responsables de debe consistir en la administración de agentes antimicrobianos sistémicos
consultas de emergencia. (61, 92, 293, 332).

La lesión clínica es generalmente una úlcera o erosión, que puede

ser la lesión primaria o secundaria a una lesión de vesículas ampolloso. Entre las enfermedades infecciosas generalizadas, la sífilis puede
El síntoma más frecuente se localiza el dolor, que inicia con la lesión o afectar a menudo los tejidos gingivales. La sífilis es causada por Treponema
puede preceder a ella, aunque también puede ocurrir en conjunción con pallidum y puede ser dif fi culto de diagnosticar debido a similitudes con
dolor en la faringe o disfagia. Para establecer el diagnóstico adecuado, otras condiciones sistémicas (96, 172, 256). La sífilis puede ser
una historia clínica, anamnesis y examen cuidadoso son obligatorios ya congénita o adquirida.
que con frecuencia existe una relación directa y reciente con la causa En la sífilis adquirida, el
(68). En la siguiente discusión, las lesiones se clasifican fi ed de acuerdo período de incubación puede variar de 12 a 40 días, y las lesiones
con su etiología porque su aspecto clínico es similar y un diagnóstico puede seguir diferentes etapas. En la sífilis primarias, la lesión se
diferencial cuidadoso es clave para su tratamiento (22, 134, 326). encuentra en el punto de transmisión, normalmente como un chancro
que puede estar situado en los labios, lengua o amígdalas (11). La
encía puede verse afectada por la sífilis secundaria después de 6 - 8
semanas, o incluso 6 meses, con la presencia de una placa (elevado
pápula con la erosión central) que puede durar semanas o incluso un
enfermedades gingivales de origen infeccioso año (18, 168, 193, 197, 257, 268). La sífilis terciaria es poco común y,
cuando está presente en la cavidad oral, que puede afectar el paladar y
lesiones gingivales de especi fi c origen bacteriano
la lengua (171). El diagnóstico diferencial es crítico y, a veces dif fi culto.
especí fi c infecciones bacterianas localizadas en la mucosa oral son El tratamiento consiste en la administración de especi fi c antimicrobianos
infrecuentes. Ellos pueden ser causadas por bacterias normalmente sistémicos (96, 197).
presentes en la cavidad oral que eventualmente se convierten en
patógenos, y también por las bacterias exógenas a la cavidad oral, tales
como los gonococos, tularemia o ántrax. Además, las lesiones presentes
Infecciones virales
en la cavidad oral puede ser una ubicación secundaria de la enfermedad
infecciosa generalizada, como en la escarlatina, difteria, sífilis o Diferentes virus pueden causar lesiones en la cavidad oral, con o sin
tuberculosis. afectación de la piel concomitante (215). Los virus más frecuentemente
asociados que causan lesiones gingivales y periodontales son de la
Tanto estafilococos y estreptococos pueden causar infecciones orales familia Herpesviridae (virus del herpes simple tipo 1, el agente causal de
con afectación gingival, lo que lleva a una lesión con un inespecífico fi apariencialas lesiones de herpes oral y labial; virus herpes simplex tipo 2,
c (normalmente eritematosa o erosiva) (102, 201). infecciones por asociado con el herpes genital, y virus de la varicela-zoster,
estreptococos del grupo B con frecuencia resultan en la responsable para la varicela y el herpes
faringe-amigdalitis

163
Herrera et al.

zoster) (64 - 66, 119, 137, 211, 240, 298). Herpesvirus se adaptan fácilmente
a la máquina, y después de la infección primaria se mantienen dentro de las
células infectadas en un estado latente o en silencio; que muestran tropismo
para las células epiteliales y neuronales, y el sitio preferido para la latencia
de herpes simplex virus y virus de la varicela-zoster es ganglios en el
sistema nervioso (66, 83, 84, 324, 337).

La varicela es el resultado de una infección por el virus de la

varicela-zóster y ocurre después del contacto inicial con el virus. Es el
resultado de una condición generalizada, especialmente en niños, con
erupciones vesiculares en la piel después de un período de incubación
de 1 - 3 semanas. Antes o después de la aparición de las lesiones de la Fig. 18. Herpética gíngivo-estomatitis: la gingivitis dolorosa con vesículas
piel, las vesículas pueden ser evidentes en la cavidad oral, incluyendo la generalizadas en la infección herpética primaria.
encía, y se rompen con facilidad, formando úlceras rodeadas por un
halo eritematoso. El resultado de la re-activación del virus de la
varicela-zoster de los ganglios sensible regional es el herpes zoster, que
se produce especialmente en los ancianos o asociado con
inmuno-depresión. Puede afectar el ganglio trigémino, la manifestación
clínica precedido por dolor o una sensación de picazón. lesiones clínicas
son vesículas rodeadas por un halo eritematoso, con una distribución
unilateral; las vesículas se rompen fácilmente, formando áreas erosivas
(214, 262,

312). infección herpética primaria con el virus del herpes simplex tipo-1
Fig. 19. infección herpética recurrente: vesículas se rompen, dando lugar a lesiones
normalmente es asintomática, pero a veces es muy evidente en la erosivas. ubicación gingival no es infrecuente.
forma de gingivoestomatitis generalizada, con disfagia,
fiebre, malestar y
adenopatía submandibular. Se observa con mayor frecuencia en niños ciones: mononucleosis infecciosa (Epstein - Barr virus) o de la mano, la
de 2 - 5 años de edad, con lesiones orales en forma de úlceras o fiebre aftosa (virus Coxsackie). A veces también pueden causar no
erosiones, después de que las vesículas se han roto (Fig. 18). El especificada fi c condiciones, incluyendo estomatitis aguda con úlceras
tratamiento puede incluir agentes antivirales y soporte nutricional orales y malestar y adenopatía. Estas condiciones pueden ser
adecuado, sobre todo cuando el dolor compromete comer (66, 84, 216, importantes en pacientes inmunes-comprometidos (25,

287, 324). 127, 189, 218, 231).

infección herpética recurrente con herpes simplex tipo-1 virus puede Además de las condiciones agudas ya discutidos, los virus están
ser o bien intraoral o labial. Los síntomas iniciales incluyen malestar asociados con enfermedades crónicas que pueden requerir atención de
local en forma de picor o escozor. Las lesiones se desarrollan como un emergencia para las complicaciones durante su desarrollo,
eritema, y ​luego un número variable de vesículas agrupadas se rompen, traumatismos o inesperado fi hallazgos, incluyendo verrugas virales o
formando una erosión en la mucosa oral, encía o el labio (Fig. 19). Las condiloma acuminado.
lesiones suelen durar 7

Las infecciones por hongos

- 10 días y se curan sin dejar cicatriz. El diagnóstico diferencial con otras
condiciones que muestra las úlceras, tales como estomatitis aftosa Muchas especies de hongos son parte del residente Florida ora de la boca, pero

recurrente, es importante, aunque las últimas lesiones no afectarán tejidos pueden causar patología cuando los factores locales o sistémicos desencadenan

queratinizadas (178, 252, 254, 284, 341). A medida que la condición es su crecimiento excesivo (114, 207,

auto-limitante, se requiere generalmente ningún tratamiento, aunque si está 222). Entre estas infecciones fúngicas oportunistas, candidiasis es la
presente más frecuente, que afecta normalmente a sujetos
en pacientes inmunes-comprometidos, agentes antivirales deben inmunes-comprometidos, especialmente pacientes con VIH, o durante
ser prescritos (216, 287, 311, 337). la infancia y en los ancianos (49,
Otros virus, tales como Epstein - Barr, citomegalovirus y el virus 118, 133, 229, 278, 328). A pesar de sus formas localizadas son por lo
Coxsackie, con frecuencia se transmiten a través de la saliva y pueden dar general no es grave, se puede extender y dar lugar a infecciones más
lugar específico fi c manifestación bucal graves, tales como esofágica o sistémica

164
 Las lesiones agudas

Fig. 21. trastornos mucocutáneos: la mayoría de themmay tienen lesiones orales y

Fig. 20. La candidiasis oral: uno de los factores de predisposición es una prótesis gingivales, normalmente con una evolución crónica, sino también con períodos

removible, y lesiones eritematosas están entre las lesiones más frecuentes. agudos.

mación y eritematosas, vesículas bullosa o lesiones erosivas en la

candidiasis. Entre Candida spp., C. albicans es el más relevante para las
encía. Aunque es normalmente parte de un proceso crónico, también
infecciones orales (263).
pueden ocurrir fases agudas dolorosas, con intensa y difusa
Múltiples factores están asociados con la patogénesis de la candidiasis
enrojecimiento de la encía adherida y libre. El epitelio es frágil y
oral (Fig. 20), y estos se pueden dividir en factores relacionados con el
fácilmente extraído, dejando una superficie de color rojizo, que sangra
huésped y factores locales y ambientales (49, 134, 275, 278, 314). Entre
después de estímulo mínimo (313). Cuando las lesiones se limitan a los
los factores relacionados con el huésped son la presencia de
tejidos gingivales, que son más frecuentemente situadas en zonas
enfermedades concomitantes sistémicas (tales como diabetes) o
dentadas en los sitios bucal (Fig. 21). Las mujeres en el cuarto de fi FTH
condiciones debilitantes que conducen a una respuesta del huésped
décadas de la vida son más propensos a presentar estas lesiones (172,
reducida. El más común local y del medio ambiente
184,
factores
incluir prótesis removibles, antimicrobianos sistémicos, corticosteroides
185, 199, 310, 325). La terapia se basa por lo general en el tratamiento
y el consumo de tabaco (9, 49, 104,
con corticoides tópicos o sistémicos (51, 52, 95,
114, 118, 134, 207, 275, 278, 314).
115, 191, 226). El liquen plano es una crónica de Florida enfermedad
Aguda candidiasis puede presentar como candidiasis
inflamatoria que afecta a la piel y las mucosas, y es la enfermedad no
pseudomembranosa o eritematosa, con picor o escozor ser. El
infecciosa común la mayor parte de la cavidad oral. La manifestación
diagnóstico es fundamentalmente clínico (28,
oral es muy común, sobre todo en las mujeres adultas (30 - 50 años) de
135). El tratamiento incluye agentes antifúngicos, tales como la nistatina,
la etnia caucásica (186,
anfotericina B o el miconazol, en soluciones o geles. En los casos graves,
o en pacientes inmunes comprometidos, el tratamiento de elección es
213, 280). Las lesiones orales normalmente preceden a las lesiones de la
sistémico Florida fluconazol. También es obligatorio para evaluar y controlar
piel o son la única lesión (Fig. 22). Las manifestaciones clínicas varían
los predisponentes asociado / factores de adyuvantes locales y / o
desde la forma reticular típica, que afecta a la mucosa bucal y de la
sistémicas (9, 43, 104, 319).
mejilla, a las formas erosivas, que normalmente se encuentra en la lengua
y encía, que causa dolor y sensibilidad, así como sangrado. Cuando

Las manifestaciones gingivales de condiciones

sistémicas

trastornos mucocutáneos

trastornos mucocutáneos representan un grupo de enfermedades

autoinmunes crónicas que se caracterizan por la presencia de lesiones
de vesículas bulloso, con contenido de líquido (suero o hemorrágico).
Aunque la evolución de estas enfermedades es crónica, ataques
agudos pueden ocurrir y afectan a una ubicación intraoral, y también la
piel u otras mucosas (50, 310, 331).

enfermedades de vesículas ampollosas generalmente presentes en los

tejidos gingivales como gingivitis descamativa. Esta manifestación re Florida refleja Fig. 22. El liquen plano: participación gingival incluye lesiones erosivas y lesiones
la presencia de desqua- epitelial blanquecinas reticulares.

165
Herrera et al.

giva, extendiéndose luego a los tejidos vecinos oa otros sitios. Los tejidos
gingivales se ven afectados en 40 - 100% de los casos como la gingivitis
descamativa, incluyendo los periodos de exacerbación y remisión (19, 31,
170, 239, 274,
285).
Otras condiciones mucocutáneas, caracterizados como condiciones
de vesículas bulloso, incluyen lineal enfermedad IgA, epidermolisis
bullosa, eritema multiforme y el lupus eritematoso. Cuando afecta a la
encía, que se manifiestan como la gingivitis descamativa y el
diagnóstico diferencial deben basarse en la evidencia histológica o de
laboratorio, así como la implicación de otras partes del cuerpo u
órganos (13, 50, 94, 200, 225, 310,
Fig. 23. lesiones Liquenoid: idéntico al liquen plano
lesiones, pero claramente asociada con un factor causal (tales como amalgama fi empastes);
323, 331).
estas lesiones desaparecen después de la eliminación del factor causal.

Reacciones alérgicas

La alergia es una reacción anormal del cuerpo humano: una respuesta

presente en la encía, las lesiones se observan generalmente como una exagerada a un contacto con una sustancia extraña o producto (alergeno) que
gingivitis descamativa que afecta a la encía adherida. El diagnóstico es no necesariamente inducir una reacción similar en otros individuos (3, 27, 44,
ambos (lesiones bilaterales y simétricas, blanquecina lesiones reticulares 72, 195, 228). productos alimenticios, incluyendo frutas, mariscos, nueces o
o lesiones rojas, no desaparecen después de raspar) clínicos e algunas verduras, inducir a la mayoría de las reacciones alérgicas; sin
histológicos (53, 186, 213, 281). Si algunos de los criterios de diagnóstico embargo, algunos medicamentos, incluyendo antibióticos (por ejemplo,
no se cumplen, las lesiones serán de fi define como reacciones liquenoides penicilina) o fármacos antiinflamatorios no esteroideos en Florida drogas
(Fig. 23), normalmente asociado con los materiales de restauración, inflamatorias (por ejemplo, ácido acetilsalicílico) también pueden ser
drogas farmacéuticas, enfermedad injerto contra huésped o algunas responsables de las reacciones alérgicas (15, 17,
condiciones sistémicas (10,
23, 42, 46, 70, 72, 112, 179, 228, 235). Otros productos potencialmente
75, 80, 147, 169, 233, 246). alergénicos son haptenos, que necesitan ser ligado a las proteínas con
El pénfigo es una enfermedad grave, mucocutánea autoinmune, con el fin de convertirse en alergenos, y son muy relevantes en odontología,
una progresión crónica y agresiva, que se caracteriza por la destrucción ya que están presentes en algunos metales y materiales dentales (3, 41,
de el
sistemas de adhesión intercelulares entre los queratinocitos, lo que lleva a 72, 73, 164, 169, 173, 203, 217), en la anestesia tópica, en productos
la formación de bulla intra-epitelial (39, 170, de higiene oral (161), así como en diques de goma, guantes de examen
221, 288). Entre las diferentes formas clínicas, sólo la vulgaris y los de látex y cosméticos (16,
vegetante puede afectar a la mucosa bucal, aunque este último es muy 45, 79, 169, 180, 208, 277, 297). Las alergias en la boca pueden tener
poco frecuente. El pénfigo vulgar es más frecuente en mujeres, 40 - 60 diferentes manifestaciones clínicas, que van desde la típica reacción
años de edad, con un Mediterráneo o ascendencia judía. lesiones de la urticarial a angioedema, a pesar de que normalmente no afectan los
piel son más comunes, pero en 50% de los casos las lesiones orales tejidos gingivales (27, 159, 205).
pueden preceder a las lesiones de la piel (295). lesiones intraorales, si
afecta a la encía, aparecen como gingivitis descamativa (86). El Eritema multiforme es una reacción de hipersensibilidad diseminada,
que puede afectar a la mayoría de los sistemas humanos e incluso
diagnóstico puede ser dif fi culto y se basará en la histología y la inmuno Florida
fluorescencia (48, 87, 212, 230, 282, 286, 288, 296). poner en peligro el paciente ' vida s (3, 24, 29, 34, 47, 58, 81, 93, 98, 107,
167, 260, 270,
279, 306). Un inductor o precipitando factor es normalmente presente;
Penfigoide incluye un grupo de enfermedades mucocutáneas estos incluyen herpes simplex infecciones por el virus; fármacos tales
autoinmunes que afectan ya sea la piel (penfigoide ampolloso y como sulfamida, penicilina o salicilato; o condiciones gastrointestinales,
gestacional herpes) o las mucosas (mucosa penfigoide cicatricial o incluyendo Crohn ' enfermedad s y la colitis ulcerosa (29, 190, 270).
penfigoide). En este último, la reacción autoinmune afecta a la Clínicamente, eritema multiforme exudativo puede afectar a la piel y
membrana basal (bulla subepitelial) y se produce con frecuencia en las mucosas, presentes como menor y mayor (también conocido como
mujeres mayores de 50 años de edad, presentando lesiones orales en Stevens - síndrome de Johnson) formas y se caracteriza por la formación
más de 90% de los casos. Estas lesiones suelen localizarse en el gin de ampollas (24, 34, 47,

93, 132, 143, 190, 223, 260). El diagnóstico es fundamentalmente

166
 Las lesiones agudas

la acción del agente es directa o indirecta. El efecto de una acción

directa depende del tipo de agente, la duración de la exposición al
agente y la cantidad de superficie de mucosa afectada. Los efectos
indirectos aparecen como alteración del color, eritema, erosión, úlcera,
agrandamiento gingival, hemorragia o disgeusia (59, 236, 259).

Entre las lesiones traumáticas, lesiones iatrogénicas son relevantes en

odontología porque se producen durante la intervención terapéutica o
como resultado de la terapia (Fig. 24). Ellos se consideran normalmente
como complicaciones del tratamiento porque los instrumentos dentales y
productos químicos pueden causar lesiones o quemaduras, incluyendo
lesiones en los tejidos gingivales (8, 59, 71, 105, 112, 220,

Fig. 24. lesiones iatrogénicas: erosiones gingivales.

236, 247, 251, 259, 276, 277, 290, 305).

lesión física (mecánica y térmica)

clínica y, cuando afecta a los tejidos gingivales, diagnóstico diferencial
con otras condiciones que se manifiestan como gingivitis descamativa lesiones físicas mecánicas pueden aparecer como erosiones o úlceras,
debe ser considerado (24, 47, asociados con la recesión gingival. Sin embargo, también pueden
144). En los casos leves, corticoides tópicos, analgésicos y una dieta blanda presentar como hiperqueratosis, vesículas o ampollas, a veces en
puede ser suf fi ciente. En los casos graves, los corticoides sistémicos son la fi primera
combinación con otras lesiones orales sobre los labios, la lengua o los
opción, y en casos refractarios el tratamiento es con azatioprina o dapsona dientes; que pueden ser asintomáticas, pero también pueden inducir
(144, dolor intenso, localizado en el área de la lesión. El diagnóstico correcto
192, 223, 232). se basa no sólo en el aspecto clínico, sino también en la identificación fi catión
La alergia de contacto de una ubicación intraoral es un mal de- del agente nocivo, y por eso, la colaboración del paciente es crucial
fi entidad Ned (3, 27, 72, 73) y está normalmente asociada con fármacos (148, 182, 236,
(contra la malaria, no esteroide anti-en Florida inflamatoria, medicamentos
antihipertensivos o antidiabéticos) o metales (especialmente amalgama (41, 259, 305).
169, 208), oro (334) o de níquel (73)), o con otros materiales dentales, lesiones físicas mecánicas son más frecuentemente causados ​por
incluyendo resinas acrílicas o materiales compuestos dentales (6, 164, 173, accidentes traumáticos, pero también pueden estar relacionados con los
hábitos de higiene oral incorrectas y parafunciones (182, 238, 242, 301).
203, 217, 277) (Fig. 24). Las alergias de contacto asociados con las pastas Si el trauma físico es limitado, pero continua en el tiempo, la lesión
de dientes, enjuagues bucales o gomas de mascar son raros (16, 79, 161, gingival será hiperqueratosis de fricción que puede conducir a una
180, 297). Las lesiones por lo general no son clínicamente distinguible de lesión de leucoplasia. Si el trauma físico es más agresivo, super fi laceración
una irritación o trauma (73, 305, 329) relacionados con el diente. Los cial o pérdida de tejido más grave pueden ocurrir, resultando
síntomas incluyen ardor, picor o escozor, y la lesión es a menudo de fi define eventualmente en recesión gingival (Fig. 25). Por ejemplo, el uso de una
como una reacción liquenoid (165, 206). El aspecto clínico de las alergias abrasión
de contacto intraoral incluye tejidos gingivales eritematosas y edematosas,
a veces con úlceras y zonas blanquecinas. Las mismas lesiones pueden
ser observados en el labio, mucosa bucal o lingual. Por lo tanto, el
diagnóstico es a menudo dif fi culto, con una necesidad de

fi nd una asociación directa entre las lesiones clínicas y la exposición a

los alérgenos. La medida más importante terapéutico es eliminar el
alergeno, aunque esto no siempre es fácil y a veces no va a resolver el
caso, incluidos los casos de diagnóstico incorrecto (16, 79, 161, 180,
297).

Las lesiones traumáticas

Fig. 25. lesiones traumáticas: a menudo auto-in Florida igido, o asociado con el
La presentación clínica de las lesiones asociadas con agentes físicos y cepillado dental traumática o hábitos de higiene oral incorrectas.
químicos dependerá de wether

167
Herrera et al.

dentífrico siva y el cepillado horizontal vigorosa dará lugar a una úlcera o

una erosión en la encía, con frecuencia conduce a la abrasión de dientes
(182, 301). El uso de odontología Florida oss también puede resultar en
ulceración gingival o en Florida inflamación, especialmente en la parte más
coronal de la papila interdental (142).

Algunas lesiones traumáticas físicas son auto-inducido y son

gingitivis denomina auto-inducido, patomimias, lesiones facticios o
artefactos (14, 30, 37, 77, 120,
121, 244, 308, 309). Lesiones presentes como úlceras en el margen
gingival y se asocian con recesión gingival; los pacientes son niños o
Fig. 26. La quema de la lesión: asociado con la ingesta de alimentos muy calientes,
adolescentes con frecuencia, a veces con condiciones psicológicas. dando lugar a lesiones con vesículas que resultan en zonas erosivas.
Existe una clara tendencia a la recurrencia, y el agente traumático
puede ser el fi dedos, clavos o diferentes instrumentos (lápiz, pluma, etc.)
(69, 166, 253, 259).

Resumen
Otro grupo de lesiones traumáticas físicas están relacionados con
fracturas dentales o dientes rotos, aparatos de ortodoncia o prótesis y Este es un grupo de lesiones periodontales, con inicio agudo, que no

perforaciones orales (56, están etiológicamente asociado con bio bucal fi microorganismos lm. Sin

148, 174, 175). Normalmente, se observan como úlceras o erosiones, embargo, resultan en el dolor y en el DIF fi cultades con las prácticas de

pero abscesos dentales o periodontales pueden ser provocados, así higiene oral. Las enfermedades infecciosas, enfermedades mucocutáneas

como las infecciones crónicas como palatitis subprótesis o lesiones, y lesiones traumáticas o alérgicas pueden ser incluidas entre estas

como ya fi epulis ssured. También puede ocurrir hiperqueratosis fricción. condiciones.

Además, el riesgo de lesiones precancerosas o carcinoma está presente,

especialmente si otros factores (infección, irritación, productos químicos, En la mayoría de los casos, la participación gingival no es grave, pero

etc.) también actúan sobre la zona traumatizada. es importante estar familiarizado con estas lesiones porque son
comunes y pueden ser una razón para consultas dentales de
emergencia. Además, algunos pueden representar el fi lesión primera de

La radiación ionizante puede causar lesiones físicas a los tejidos una enfermedad sistémica grave, como en las enfermedades

gingivales (320). Este tipo de lesión se observa después de la terapia de mucocutáneas, y por lo general de manifiesto con la lesión gingival

irradiación como parte del tratamiento del cáncer headand-cuello. Los característica de la gingivitis descamativa.

tejidos gingivales muestran mucositis, con eritema, seguido de necrosis

epitelial con placas blanquecinas, que resulta en superficies de sangrado Muchas de estas condiciones tienen la apariencia de una lesión

después de desalojar (283). eritematosa, a veces erosiva, con dolor inducido por el cepillado de
dientes o masticar. El diagnóstico diferencial es crucial con especial

lesiones relevantes relacionados con calor, frío o trauma eléctrica son énfasis en la anamnesis y la historia clínica y la progresión de las

poco comunes, aunque quemaduras causadas por alimentos muy lesiones. lesiones erosivas pueden ser el resultado de agresiones

calientes o líquidos pueden necesitar consulta de emergencia (35, 219, directas, tales como trauma, o lesiones reactivas indirectos relacionados

220, 236). El paciente siente dolor en la zona afectada, que aparece con con intervenciones dentales o iatrogénica. El diagnóstico diferencial

eritema o se descamadas, a veces con vesículas, erosiones o úlceras. adecuado dará lugar a la intervención terapéutica adecuada.

Normalmente, el diagnóstico es sencillo (Fig. 26).

Química y lesión farmacológica

Numerosos agentes pueden inducir lesión química; éstos incluyen referencias

ácidos y bases, medicamentos, alcohol y el tabaco, y también lesiones
asociadas con el uso de enjuagues bucales y dentífricos. Las lesiones 1. AAP. Parámetro sobre las enfermedades periodontales agudas. American Academy of
Periodontology. J Periodontol 2000: 71: 863 -
pueden aparecer después del contacto directo del agente sobre la
866.
mucosa, conduciendo a un máculas, vesículas, erosiones o úlceras, con
2. AAP. El tratamiento de la gingivitis inducida por placa, periodontitis crónica, y otras
diferente relevancia, dependiendo del agente causal, el tamaño de la condiciones clínicas. J Periodontol 2001:
lesión y la duración del contacto (8, 72: 1790 - 1800.
3. Abdollahi M, Radfar M. Una revisión de reacciones orales inducidas por fármacos. J

71, 105, 112, 276, 290). Contemp Dent Pract 2003: 4: 10 - 31.

168
 Acute lesions

4. Abrams H, Cunningham CJ, Lee SB. Periodontal cambia después de la perforación / 23. Asero R, Mistrello G, Roncarolo D, Amato S, Zanoni D, Barocci F, Caldironi G.
raíz coronal y pulpotomía con formocresol. J Endod 1992: 18: 399 - 402. Detection of clinical markers of sensitization to pro fi lin in patients allergic to
plant-derived foods. J Allergy Clin Immunol 2003: 112: 427 – 432.
5. Abrams H, Kopczyk RA. sequela gingival de una pieza retenida de dental Florida oss. J
Amdent Assoc 1983: 106: 57 - 58. 24. Assier H, Bastuji-Garin S, Revuz J, Roujeau JC. Erythema multiforme with mucous
6. Agner T, Menne T. La sensibilización a acrilatos en un paciente dental. Dermatitis de membrane involvement and Stevens-Johnson syndrome are clinically different
contacto 1994: 30: 249 - 250. disorders with distinct causes. Arch Dermatol 1995: 131: 539 – 543.
7. Ahl DR, Hilgeman JL, Snyder JD. emergencias periodontales.
Dent Clin North Am 1986: 30: 459 - 472. 25. Attard AA, Praveen P, Dunn PJ, James GJ. Epstein – Barr
8. Akman AC, Demiralp B, Guncu GN, Kiremitci A, Sengün virus-positive mucocutaneous ulcer of the oral cavity: the importance of having a
D. Necrosis de la encía y el hueso alveolar causada por ataque ácido y su detailed clinical history to reach a correct diagnosis. Oral Surg Oral Med Oral Pathol
tratamiento con injerto de tejido conectivo subepitelial. J Can Dent Assoc 2005: 71: 477 Oral Radiol 2012: 114: e37 – e39.
- 479.
9. Un Akpan, Morgan R. La candidiasis oral. Todos los niveles Med J 2002: 26. Attstr € om R, van der Velden U. Consensus report of session
78: 455 - 459. I. In: Lang NP, Karring T, editors. Proceedings of the 1st European workshop on
10. Al-Hashimi I, Schifter M, Lockhart PB, Wray D, Brennan periodontology. London: Quintessence Books, 1993: 120 – 126.
M, Migliorati CA, Axell T, Bruce AJ, Carpenter W, Eisenberg
E, Epstein JB, Holmstrup P, Jontell M, Lozada-Nur F, Nair 27. Axell T. Hypersensitivity of the oral mucosa: clinics and pathology. Acta Odontol Scand 2001:
R, Silverman B, Thongprasom K, Thornhill M, Warnakulasuriya S, van der Waal I. 59: 315 – 319.
Oral lichen planus and oral lichenoid lesions: diagnostic and therapeutic 28. Axell T, Samaranayake LP, Reichart PA, Olsen I. A proposal for reclassi fi cation of oral
considerations. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod candidosis. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1997: 84: 111 – 112.

2007: 103( Suppl.): S25.e1 – S25.e12. 29. Ayangco L, Sheridan PJ, Rogers RS. Erythema multiforme secondary to herpes
11. Alam F, Argiriadou AS, Hodgson TA, Kumar N, Porter SR. Primary syphilis remains a simplex infection: a case report.
cause of oral ulceration. Br Dent J 2000: 189: 352 – 354. J Periodontol 2001: 72: 953 – 957.
30. Baer PN, Archard HO. Factitial disease of the gingiva and buccal mucosa. Report of a
12. Albandar JM, Tinoco EM. Global epidemiology of periodontal diseases in children and case. N Y State Dent J 1974: 40:
young persons. Periodontol 2000 2002: 29: 153 – 176. 33 – 36.
31. Bagan J, Lo Muzio L, Scully C. Mucosal disease series. Number III. Mucous membrane
13. Aliko A, Alushi A, Tafaj A, Lela F. Oral mucosa involvement in rheumatoid arthritis, pemphigoid. Oral Dis
systemic lupus erythematosus and systemic sclerosis. Int Dent J 2010: 60: 353 – 358. 2005: 11: 197 – 218.
32. Baratti-Mayer D, Pittet B, Montandon D, Bolivar I, Bornand JE, Hugonnet S, Jaquinet A,
14. Alonso Chevitarese AB, Della Valle D, Primo L. Selfin fl icted gingival injury in a pediatric Schrenzel J, Pittet D. Noma: an “ infectious ” disease of unknown aetiology.
patient: a case report. J Dent Child (Chic) 2004: 71: 215 – 217.
Lancet Infect Dis 2003: 3: 419 – 431.
15. Amlot PL, Urbanek R, Youlten LJ, Kemeny M, Lessof MH. Type I allergy to egg and milk 33. Barnes GP, Bowles WF III, Carter HG. Acute necrotizing ulcerative gingivitis: a survey
proteins: comparison of skin prick tests with nasal, buccal and gastric provocation of 218 cases. J Periodontol
tests. 1973: 44: 35 – 42.
Int Arch Allergy Appl Immunol 1985: 77: 171 – 173. 34. Barrett AW, Scully CM, Eveson JW. Erythema multiforme involving gingiva. J
16. Anil S. Plasma cell gingivitis among herbal toothpaste users: a report of three cases. J Periodontol 1993: 64: 910 – 913.
Contemp Dent Pract 2007: 35. Baruchin AM, Lustig JP, Nahlieli O, Neder A. Burns of the oral mucosa. Report of 6
8: 60 – 66. cases. J Craniomaxillofac Surg
17. Antico A. Oral allergy syndrome induced by chestnut ( Cas- 1991: 19: 94 – 96.
tanea sativa). Ann Allergy Asthma Immunol 1996: 76: 37 – 36. Becker W, Berg L, Becker BE. The long term evaluation of periodontal treatment and
40. maintenance in 95 patients. Int J Periodontics Restorative Dent 1984: 4: 54 – 71.
18. Aquilina C, Viraben R, Denis P. Secondary syphilis simulating oral hairy leukoplakia. J
Am Acad Dermatol 2003: 49: 37. Beckett H, Buxey-Softley G, Gilmour AG. Self-in fl icted gin-
749 – 751. gival injury. Br Dent J 1995: 178: 246.
19. Arduino PG, Lopetuso E, Carcieri P, Giacometti S, Carbone 38. Bermejo-Fenoll A, Sanchez-Perez A. Necrotising periodontal diseases. Med Oral Patol
M, Tanteri C, Broccoletti R. Professional oral hygiene treatment and detailed oral Oral Cir Bucal 2004: 9( Suppl.): 114 – 119; 8 – 14.
hygiene instructions in patients affected by mucous membrane pemphigoid with speci fi
c gingival localization: a pilot study in 12 patients. Int J Dent Hyg 2012: 10: 138 – 141. 39. Black M, Mignogna MD, Scully C. Number II. Pemphigus vulgaris. Oral Dis 2005: 11: 119
– 130.
40. Bodhade AS, Ganvir SM, Hazarey VK. Oral manifestations of HIV infection and their
20. Arendorf TM, Bredekamp B, Cloete CA, Joshipura K. Seasonal variation of acute correlation with CD4 count.
necrotising ulcerative gingivitis in South Africans. Oral Dis 2001: 7: 150 – 154. J Oral Sci 2011: 53: 203 – 211.
41. Bolewska J, Hansen HJ, Holmstrup P, Pindborg JJ, Stangerup M. Oral mucosal lesions
21. Armitage GC. Classifying periodontal diseases – a long- related to silver amalgam restorations. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1990: 70: 55 –
standing dilemma. Periodontol 2000 2002: 30: 9 – 23.
22. Armitage GC. Development of a classi fi cation system for 58.
periodontal diseases and conditions. Ann Periodontol 42. Bucher X, Pichler WJ, Dahinden CA, Helbling A. Effect of tree pollen speci fi c,
1999: 4: 1 – 6. subcutaneous immunotherapy on the

169
Herrera et al.

oral allergy syndrome to apple and hazelnut. Allergy 2004: 61. Chue PW. Gonorrhea – its natural history, oral manifesta-
59: 1272 – 1276. tions, diagnosis, treatment, and prevention. J Am Dent Assoc 1975: 90: 1297 – 1301.
43. Budtz-Jorgensen E, Holmstrup P, Krogh P. Fluconazole in the treatment of Candida- associated
denture stomatitis. 62. Cobb CM, Ferguson BL, Keselyak NT, Holt LA, MacNeill SR, Rapley JW. A TEM/SEM
Antimicrob Agents Chemother 1988: 32: 1859 – 1863. study of the microbial plaque overlying the necrotic gingival papillae of
44. Burke FJ. Allergic to dentistry? Dent Update 2000: 27: 421. HIV-seropositive, necrotizing ulcerative periodontitis. J Periodontal Res
45. Burke FJ, Wilson MA, McCord JF. Allergy to latex gloves in clinical practice: case
reports. Quintessence Int 1995: 26: 2003: 38: 147 – 155.
859 – 863. 63. Cogen RB, Stevens AW Jr, Cohen-Cole S, Kirk K, Freeman
46. Burks W, Ballmer-Weber BK. Food allergy. Mol Nutr Food A. Leukocyte function in the etiology of acute necrotizing ulcerative gingivitis. J
Res 2006: 50: 595 – 603. Periodontol 1983: 54: 402 – 407.
47. Bystryn JC. Erythema multiforme with mucous membrane involvement and 64. Contreras A, Falkler WA Jr, Enwonwu CO, Idigbe EO, Savage KO, Afolabi MB,
Stevens-Johnson syndrome are clinically different disorders. Arch Dermatol 1996: 132: Onwujekwe D, Rams TE, Slots J. Human Herpesviridae in acute necrotizing
711 – 712. ulcerative gingivitis in children in Nigeria. Oral Microbiol Immunol
48. Bystryn JC, Rudolph JL. Pemphigus. Lancet 2005: 366: 61 –
73. 1997: 12: 259 – 265.
49. Cannon RD, Holmes AR, Mason AB, Monk BC. Oral Can- 65. Contreras A, Nowzari H, Slots J. Herpesviruses in periodontal pocket and gingival
dida: clearance, colonization, or candidiasis? J Dent Res tissue specimens. Oral Microbiol Immunol 2000: 15: 15 – 18.
1995: 74: 1152 – 1161.
50. Carbone M, Broccoletti R, Gambino A, Carrozzo M, Tanteri 66. Contreras A, Slots J. Herpesviruses in human periodontal disease. J Periodontal Res 2000:
C, Calogiuri PL, Conrotto D, Gandolfo S, Pentenero M, Arduino PG. Clinical and 35: 3 – 16.
histological features of gingival lesions: a 17-year retrospective analysis in a northern 67. Corbet EF. Diagnosis of acute periodontal lesions. Period-
Italian population. Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2012: 17: ontol 2000 2004: 34: 204 – 216.
68. Coventry J, Grif fi ths G, Scully C, Tonetti M. ABC of oral
e555 – e561. health: periodontal disease. BMJ 2000: 321: 36 – 39.
51. Carbone M, Conrotto D, Carrozzo M, Broccoletti R, Gandolfo S, Scully C. Topical 69. Creath CJ, Steinmetz S, Roebuck R. A case report. Gingival swelling due to a fi ngernail-biting
corticosteroids in association with miconazole and chlorhexidine in the long-term habit. J Am Dent Assoc
management of atrophic-erosive oral lichen planus: a placebocontrolled and 1995: 126: 1019 – 1021.
comparative study between clobetasol and 70. da Fonseca MA. Adverse reaction to amoxicillin: a case report. Pediatr Dent 2000: 22: 401
– 404.
fl uocinonide. Oral Dis 1999: 5: 44 – 49. 71. De Bruyne MA, De Moor RJ, Raes FM. Necrosis of the gingiva caused by calcium
52. Carbone M, Goss E, Carrozzo M, Castellano S, Conrotto D, Broccoletti R, Gandolfo S. hydroxide: a case report. Int Endod J 2000: 33: 67 – 71.
Systemic and topical corticosteroid treatment of oral lichen planus: a comparative
study with long-term follow-up. J Oral Pathol Med 2003: 32: 323 – 72. De Rossi SS, Greenberg MS. Intraoral contact allergy: a literature review and case
reports. J Am Dent Assoc 1998:
329. 129: 1435 – 1441.
53. Carrozzo M, Gandolfo S. The management of oral lichen planus. Oral Dis 1999: 5: 196 – 205. 73. de Silva BD, Doherty VR. Nickel allergy from orthodontic appliances. Contact Dermatitis
2000: 42: 102 – 103.
54. Caton J. Periodontal diagnosis and diagnostic aids. In: AAP , editor. Proceedings of the 74. Dello Russo NM. The post-prophylaxis periodontal abscess: etiology and treatment. Int
World Workshop in Clinical Periodontics. Princenton, NJ: The American Academy of J Perio Res Dent 1985:
Periodontology, 1989: I.1 – I.22. 5: 28 – 37.
75. DeRossi SS, Ciarrocca KN. Lichen planus, lichenoid drug reactions, and lichenoid
55. Chace R Sr, Low SB. Survival characteristics of periodontally-involved teeth: a 40-year mucositis. Dent Clin North Am
study. J Periodontol 1993: 2005: 49: 77 – 89, viii.
64: 701 – 705. 76. DeWitt GV, Cobb CM, Killoy WJ. The acute periodontal abscess: microbial penetration
56. Chambrone L, Chambrone LA. Gingival recessions caused by lip piercing: case report. Dent of the soft tissue wall. Int J Periodontics Restorative Dent 1985: 5: 38 – 51.
Assist 2004: 73: 14, 6 – 7, 9.
57. Chan CH, McGurk M. Cervical necrotising fasciitis – a rare 77. Dilsiz A, Aydin T. Self-in fl icted gingival injury due to habit-
complication of periodontal disease. Br Dent J 1997: 183: ual fi ngernail scratching: a case report with a 1-year follow up. Eur J Dent 2009: 3: 150
293 – 296. – 154.
58. Chan HL, Stern RS, Arndt KA, Langlois J, Jick SS, Jick H, Walker AM. The incidence of 78. Dodd CL, Winkler JR, Heinic GS, Daniels TE, Yee K, Greenspan D. Cytomegalovirus
erythema multiforme, Stevens-Johnson syndrome, and toxic epidermal necrolysis. A infection presenting as acute periodontal infection in a patient infected with the
population-based study with particular reference to reactions caused by drugs among human immunode fi ciency virus. J ClinPeriodontol 1993: 20: 282 – 285.
outpatients. Arch Dermatol
79. Duf fi n P, Cowan GC. An allergic reaction to toothpaste. J Ir
1990: 126: 43 – 47. Dent Assoc 1985: 31: 11 – 12.
59. Chen JY, Wang WC, Chen YK, Lin LM. A retrospective study of trauma-associated oral 80. Dunsche A, Kastel I, Terheyden H, Springer IN, Christophers E, Brasch J. Oral
andmaxillofacial lesions in a population fromsouthern Taiwan. J Appl Oral Sci 2010: 18: lichenoid reactions associated with amalgam: improvement after amalgam removal. Br
5 – 9. J Dermatol 2003: 148: 70 – 76.
60. Chen RJ, Yang JF, Chao TC. Invaginated tooth associated with periodontal abscess. Oral
Surg Oral Med Oral Pathol 81. Edmond BJ, Huff JC, Weston WL. Erythema multiforme.
1990: 69: 659. Pediatr Clin North Am 1983: 30: 631 – 640.

170
 Acute lesions

82. Eguchi T, Koshy G, Umeda M, Iwanami T, Suga J, Nomura 101. Gaggl AJ, Rainer H, Grund E, Chiari FM. Local oxygen therapy for treating acute
Y, Kawanami M, Ishikawa I. Microbial changes in patients with acute periodontal necrotizing periodontal disease in smokers. J Periodontol 2006: 77: 31 – 38.
abscess after treatment detected by PadoTest. Oral Dis 2008: 14: 180 – 184.
102. Galeone M, Colucci R, D ’ Erme AM, Moretti S, Lotti T.
83. Ehrlich J, Cohen GH, Hochman N. Speci fi c herpes simplex Potential infectious etiology of Behcet ’ s disease. Patholog Res Int 2012: 2012: 595380.
virus antigen in human gingiva. J Periodontol 1983: 54:
357 – 360. 103. Gallagher DM, Erickson K, Hollin SA. Fatal brain abscess following periodontal therapy:
84. Eisen D. The clinical characteristics of intraoral herpes simplex virus infection in 52 a case report. Mt Sinai J Med 1981: 48: 158 – 160.
immunocompetent patients.
Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1998: 104. Galle F, Sanguinetti M, Colella G, Di Onofrio V, Torelli R, Rossano F, Liguori G. Oral
86: 432 – 437. candidosis: characterization of a sample of recurrent infections and study of
85. Elkhoury J, Cacchillo DA, Tatakis DN, Kalmar JR, Allen CM, Sedghizadeh PP. resistance determinants. NewMicrobiol 2011: 34: 379 – 389.
Undifferentiated malignant neoplasm involving the interdental gingiva: a case report. J
Periodontol 2004: 75: 1295 – 1299. 105. Garip H, Salih IM, Sener BC, Goker K, Garip Y. Management of arsenic trioxide
necrosis in the maxilla. J Endod
86. Endo H, Rees TD, Hallmon WW, Kuyama K, Nakadai M, Kato T, Kono Y, Yamamoto H. 2004: 30: 732 – 736.
Disease progression from mucosal to mucocutaneous involvement in a patient with 106. Garrett S, Polson AM, Stoller NH, Drisko CL, Caton JG, Harrold CQ, Bogle G,
desquamative gingivitis associated with pemphigus vulgaris. J Periodontol 2008: 79: 369 Greenwell H, Lowenguth RA, Duke SP, DeRouen TA. Comparison of a
– 375. bioabsorbable GTR barrier to a non-absorbable barrier in treating human class II
furcation defects. A multi-center parallel design randomized single-blind trial. J
87. Endo H, Rees TD, Matsue M, Kuyama K, Nakadai M, Yamamoto H. Early detection and Periodontol 1997: 68: 667 – 675.
successful management of oral pemphigus vulgaris: a case report. J Periodontol 2005:
107. Gebel K, Hornstein OP. Drug-induced oral erythema multiforme. Results of a long-term
76: 154 – 160. retrospective study. Dermatologica 1984: 168: 35 – 40.
88. Enwonwu CO. Cellular and molecular effects of malnutrition and their relevance to
periodontal diseases. J Clin Periodontol 1994: 21: 643 – 657. 108. Giddon DB, Zackin SJ, Goldhaber P. Acute necrotizing ulcerative gingivitis in college
students. J Am Dent Assoc
89. Enwonwu CO. Epidemiological and biochemical studies of necrotizing ulcerative 1964: 68: 380 – 386.
gingivitis and noma (cancrum oris) in Nigerian children. Arch Oral Biol 1972: 17: 1357 – 109. Gill Y, Scully C. Orofacial odontogenic infections: review of microbiology and current
1371. treatment. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1990: 70: 155 – 158.
90. Enwonwu CO. Infectious oral necrosis (cancrum oris) in Nigerian children: a review. Community
Dent Oral Epidemiol 1985: 13: 190 – 194. 110. Gillette WB, Van House RL. Ill effects of improper oral hygeine procedure. J AmDent
Assoc 1980: 101: 476 – 480.
91. Enwonwu CO, Falkler WA Jr, Phillips RS. Noma (cancrum oris). Lancet 2006: 368: 147 – 156. 111. Girdler NM. Eosinophilic granuloma presenting as a chronic lateral periodontal abscess:
a lesson in diagnosis?
92. Escobar V, Farman AG, Arm RN. Oral gonococcal infection. Int J Oral Surg 1984: 13: 549 Br Dent J 1991: 170: 250.
– 554. 112. Glick GL, Chaffee RB Jr, Salkin LM, Vandersall DC. Oral mucosal chemical lesions
93. Fabbri P, Panconesi E. Erythema multiforme ( “ minus ” and associated with acetyl salicylic acid. Two case reports. N Y State Dent J 1974: 40: 475
“ maius ”) and drug intake. Clin Dermatol 1993: 11: 479 – – 478.
489. 113. Glick M, Muzyka BC, Salkin LM, Lurie D. Necrotizing ulcerative periodontitis: a marker
94. Farthing P, Bagan JV, Scully C. Mucosal disease series. Number IV. Erythema for immune deterioration and a predictor for the diagnosis of AIDS. J Periodontol 1994:
multiforme. Oral Dis 2005: 11: 261 – 65: 393 – 397.
267.
95. Femiano F, Gombos F, Scully C. Pemphigus vulgaris with oral involvement: evaluation 114. Godara N, Godara R, Khullar M. Impact of inhalation therapy on oral health. Lung India 2011:
of two different systemic corticosteroid therapeutic protocols. J Eur Acad Dermatol 28: 272 – 275.
Venereol 2002: 16: 353 – 356. 115. Gonzalez-Moles MA, Ruiz-Avila I, Rodriguez-Archilla A, Morales-Garcia P,
Mesa-Aguado F, Bascones-Martinez A, Bravo M. Treatment of severe erosive
96. Ficarra G, Carlos R. Syphilis: the renaissance of an old disease with oral implications. Head gingival lesions by topical application of clobetasol propionate in custom trays. Oral
Neck Pathol 2009: 3: Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod
195 – 206.
97. Fine DH. Microbial identi fi cation and antibiotic sensitivity 2003: 95: 688 – 692.
testing, an aid for patients refractory to periodontal therapy. A report of 3 cases. J 116. Goose DH. Cracked tooth syndrome. Br Dent J 1981: 150:
Clin Periodontol 1994: 21: 98 – 224 – 245.
106. 117. Gray JL, Flanary DB, Newell DH. The prevalence of periodontal abscess. J Indiana
98. Fischer PR, Shigeoka AO. Familial occurrence of StevensJohnson syndrome. Am J Dis Dent Assoc 1994: 73: 18 – 20, 2 – 3; quiz 4.
Child 1983: 137: 914 – 916.
99. Flood TR, Samaranayake LP, MacFarlane TW, McLennan 118. Grbic JT, Mitchell-Lewis DA, Fine JB, Phelan JA, Bucklan RS, Zambon JJ, Lamster IB.
A, MacKenzie D, Carmichael F. Bacteraemia following incision and drainage of The relationship of candidiasis to linear gingival erythema in HIV-infected
dento-alveolar abscesses. Br Dent J 1990: 169: 51 – 53. homosexual men and parenteral drug users. J Periodontol 1995: 66: 30 – 37.

100. Fuss Z, Bender IB, Rickoff BD. An unusual periodontal abscess. J Endod 1986: 12: 116 – 118. 119. Greenberg MS. Herpesvirus infections. Dent Clin North
Am 1996: 40: 359 – 368.

171
Herrera et al.

120. Greene PR. An unusual self-in fl icted gingival injury. Br 141. Horning GM, Hatch CL, Lutskus J. The prevalence of periodontitis in a military treatment
Dent J 1994: 177: 23 – 24. population. J Am Dent Assoc 1990: 121: 616 – 622.
121. Groves BJ. Self-in fl icted periodontal injury. Br Dent J 1979:
147: 244 – 246. 142. Huang CT, Ho CC, Tsai YJ, Yang PC. The fi rst case report
122. Grupe HE. Acute necrotizing gingivitis. Med Bull US Army of dental fl oss pick-related injury presenting with massive hemoptysis: a case report. J
Eur 1956: 13: 187 – 189. Med Case Rep 2008: 2: 78.
123. Hafstr € o m CA, Wikstrom MB, Renvert SN, Dahl en GG. 143. Huff JC, Weston WL, Tonnesen MG. Erythema multiforme: a critical review of
Effect of treatment on some periodontopathogens and their antibody levels in characteristics, diagnostic criteria, and causes. J Am Acad Dermatol 1983: 8: 763 – 775.
periodontal abscesses. J Periodontol 1994: 65: 1022 – 1028.
144. Hurwitz S. Erythema multiforme: a review of its characteristics, diagnostic criteria, and
124. Haney JM, Leknes KN, Lie T, Selvig KA, Wikesjo UM. Cemental tear related to rapid management. Pediatr Rev
periodontal breakdown: a case report. J Periodontol 1992: 63: 220 – 224. 1990: 11: 217 – 222.
145. Ibbott CG, Kovach RJ, Carlson-Mann LD. Acute periodontal abscess associated with an
125. Helovuo H, Hakkarainen K, Paunio K. Changes in the prevalence of subgingival enteric immediate implant site in the maintenance phase: a case report. Int J Oral Maxillofac
rods, staphylococci and yeasts after treatment with penicillin and erythromycin. Imp 1993: 8: 699 – 702.

Oral Microbiol Immunol 1993: 8: 75 – 79. 146. Ishikawa I, Oda S, Hayashi J, Arakawa S. Cervical cemental tears in older patients with
126. Helovuo H, Paunio K. Effects of penicillin and erythromycin on the clinical parameters of adult periodontitis. Case reports. J Periodontol 1996: 67: 15 – 20.
the periodontium. J Periodontol 1989: 60: 467 – 472.
147. Issa Y, Duxbury AJ, Macfarlane TV, Brunton PA. Oral lichenoid lesions related to dental
127. Hernandez G, Jimenez C, Arriba L, Moreno E, Lucas M. Resolution of oral ulcerations restorative materials. Br Dent J 2005: 198: 361 – 366; disussion 549; quiz 372.
after decreasing the dosage of tacrolimus in a liver transplantation recipient. Oral
Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2001: 92: 526 – 531. 148. Jacobsen N, Hensten-Pettersen A. Changes in occupational health problems and
adverse patient reactions in orthodontics from 1987 to 2000. Eur J Orthod 2003: 25:
128. Herrera D, Roldan S, Gonzalez I, Sanz M. The periodontal abscess (I). Clinical and
microbiological fi ndings. J Clin Periodontol 2000: 27: 387 – 394. 591 – 598.
149. Jaramillo A, Arce RM, Herrera D, Betancourth M, Botero JE, Contreras A. Clinical and
129. Herrera D, Roldan S, O ’ Connor A, Sanz M. The periodontal microbiological characterization of periodontal abscesses. J Clin Periodontol 2005: 32:
abscess (II). Short-term clinical and microbiological ef fi-
cacy of 2 systemic antibiotic regimes. J Clin Periodontol 1213 – 1218.
2000: 27: 395 – 404. 150. Jimenez LM, Duque FL, Baer PN, Jimenez SB. Necrotizing ulcerative periodontal
130. Herrera D, Roldan S, Sanz M. The periodontal abscess: a review. J Clin Periodontol 2000: diseases in children and young adults in Medellin, Colombia, 1965 – 2000. J Int Acad
27: 377 – 386. Periodontol 2005: 7: 55 – 63.
131. Heylings RT. Electron microscopy of acute ulcerative gingivitis (Vincent ’ s type).
Demonstration of the fusospirochaetal complex of bacteria within pre-necrotic 151. Jimenez M, Baer PN. Necrotizing ulcerative gingivitis in children: a 9 year clinical study. J
gingival epithelium. Br Dent J 1967: 122: 51 – 56. Periodontol 1975: 46:
715 – 720.
132. Hodge WG, Discepola MJ, Deschenes J. Adenoviral keratoconjunctivitis precipitating 152. Johnson BD, Engel D. Acute necrotizing ulcerative gingivitis. A review of diagnosis,
Stevens-Johnson syndrome. etiology and treatment. J Periodontol 1986: 57: 141 – 150.
Can J Ophthalmol 1994: 29: 198 – 200.
133. Holmes AR, Cannon RD, Jenkinson HF. Interactions of 153. Johnson GK, Guthmiller JM. The impact of cigarette smoking on periodontal disease
Candida albicans with bacteria and salivary molecules in oral bio fi lms. J Ind Microbiol and treatment. Periodontol 2000 2007: 44: 178 – 194.
1995: 15: 208 – 213.
134. Holmstrup P. Non-plaque-induced gingival lesions. Ann 154. Jorgensen MG, Slots J. Practical antimicrobial periodontal therapy. Compend Contin
Periodontol 1999: 4: 20 – 31. Educ Dent 2000: 21: 111 – 114, 6, 8 – 20 passim; quiz 24.
135. Holmstrup P, Axell T. Classi fi cation and clinical manifesta-
tions of oral yeast infections. Acta Odontol Scand 1990: 48: 155. Kaimenyi JT. Demography and seasonal variation of acute necrotising gingivitis in
57 – 59. Nairobi, Kenya. Int Dent J 1999:
136. Holmstrup P, Westergaard J. HIV infection and periodontal diseases. Periodontol 2000 1998: 49: 347 – 351.
18: 37 – 46. 156. Kaldahl WB, Kalkwarf KL, Patil KD, Molvar MP, Dyer JK. Long-term evaluation of
137. Holmstrup P, Westergaard J. Periodontal diseases in HIVinfected patients. J Clin periodontal therapy: I. Response to 4 therapeutic modalities. J Periodontol 1996: 67: 93
Periodontol 1994: 21: 270 – 280. – 102.
138. Holmstrup P, Westergaard J. Necrotizing periodontal disease. In: Lindhe J, Lang NP, 157. Kara C, Demir T, Tezel A, Zihni M. Aggressive periodontitis with streptococcal gingivitis:
Karring T, editors. Clinical periodontology and implant dentistry, 5th edn. Oxford: a case report. Eur J Dent
Wiley-Blackwell, 2008: 459 – 474. 2007: 1: 251 – 255.
158. Kareha MJ, Rosenberg ES, DeHaven H. Therapeutic considerations in the management
139. Horning GM. Necotizing gingivostomatitis: NUG to noma. of a periodontal abscess with an intrabony defect. J Clin Periodontol 1981: 8: 375 – 386.
Compend Contin Educ Dent 1996: 17: 951 – 954, 6, 7 – 8 passim; quiz 64.
159. Karlis V, Glickman RS, Stern R, Kinney L. Hereditary angioedema: case report and
140. Horning GM, Cohen ME. Necrotizing ulcerative gingivitis, periodontitis, and stomatitis: review of management. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1997: 83:
clinical staging and predisposing factors. J Periodontol 1995: 66: 990 – 998.
462 – 464.

172
 Acute lesions

160. Katz J, Guelmann M, Rudolph M, Ruskin J. Acute streptococcal infection of the gingiva, 181. Listgarten MA. Electron microscopic observations on the bacterial fl ora of acute
lower lip, and pharynx – a case report. J Periodontol 2002: 73: 1392 – 1395. necrotizing ulcerative gingivitis.
J Periodontol 1965: 36: 328 – 339.
161. Kerr DA, McClatchey KD, Regezi JA. Allergic gingivostomatitis (due to gum chewing). J 182. Litonjua LA, Andreana S, Bush PJ, Bush PJ, Cohen RE. Toothbrushing and gingival
Periodontol 1971: 42: 709 – 712. recession. Int Dent J 2003: 53:
162. Kim OS, Uhm SW, Kim SC, Lee BA, Kim OJ, Kim YJ, Chung HJ. A case of squamous 67 – 72.
cell carcinoma presenting as localized severe periodontitis in the upper gingiva. J 183. Littner MM, Dayan D, Kaffe I, Begleiter A, Gorsky M, Moskana D, Buchner A. Acute
Periodontol 2012: 83: 753 – 756. streptococcal gingivostomatitis. Report of fi ve cases and review of the literature. Oral
Surg Oral Med Oral Pathol 1982: 53: 144 – 147.
163. Kirkham DB, Hoge HW, Sadeghi EM. Gingival squamous cell carcinoma appearing as a
benign lesion: report of case. J AmDent Assoc 1985: 111: 767 – 769. 184. Lo Russo L, Fierro G, Guiglia R, Compilato D, Testa NF, Lo Muzio L, Campisi G.
Epidemiology of desquamative gingivitis: evaluation of 125 patients and review of the
164. Koch G, Magnusson B, Nyquist G. Contact allergy to medicaments and materials used literature. Int J Dermatol 2009: 48: 1049 – 1052.
in dentistry. II. Sensitivity to eugenol and colophony. Odontol Revy 1971: 22: 275 – 289.
185. Lo Russo L, Guiglia R, Pizzo G, Fierro G, Ciavarella D, Lo Muzio L, Campisi G. Effect of
165. Korstanje MJ. Drug-induced mouth disorders. Clin Exp desquamative gingivitis on periodontal status: a pilot study. Oral Dis 2010: 16: 102 –
Dermatol 1995: 20: 10 – 18.
166. Krejci CB. Self-in fl icted gingival injury due to habitual fi n- 107.
gernail biting. J Periodontol 2000: 71: 1029 – 1031. 186. Lodi G, Scully C, Carrozzo M, Grif fi ths M, Sugerman PB,
167. Krippaehne JA, Montgomery MT. Erythema multiforme: a literature review and case Thongprasom K. Current controversies in oral lichen planus: report of an international
report. Spec Care Dentist 1992: consensus meeting. Part 1. Viral infections and etiopathogenesis. Oral Surg Oral
12: 125 – 130. Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2005: 100: 40 – 51.
168. Kumar B, Gupta S, Muralidhar S. Mucocutaneous manifestations of secondary syphilis
in north Indian patients: a changing scenario? J Dermatol 2001: 28: 137 – 144. 187. Loesche WJ, Syed SA, Laughon BE, Stoll J. The bacteriology of acute necrotizing
ulcerative gingivitis. J Periodontol
169. Laeijendecker R, Dekker SK, Burger PM, Mulder PG, van Joost T, Neumann MH. Oral 1982: 53: 223 – 230.
lichen planus and allergy to dental amalgam restorations. Arch Dermatol 2004: 140: 188. Lopez R, Fernandez O, Jara G, Baelum V. Epidemiology of necrotizing ulcerative
gingival lesions in adolescents.
1434 – 1438. J Periodontal Res 2002: 37: 439 – 444.
170. Laskaris G, Sklavounou A, Stratigos J. Bullous pemphigoid, cicatricial pemphigoid, and 189. Lopez-Pintor RM, Hernandez G, de Arriba L, Morales JM, Jimenez C, de Andres A. Oral
pemphigus vulgaris. A comparative clinical survey of 278 cases. Oral Surg Oral Med ulcers during the course of cytomegalovirus infection in renal transplant recipients.
Oral Pathol 1982: 54: 656 – 662.
Transplant Proc 2009: 41: 2419 – 2421.
171. Leao JC, Gueiros LA, Porter SR. Oral manifestations of syphilis. Clinics (Sao Paulo) 2006: 190. Lozada F, Silverman S Jr. Erythema multiforme. Clinical characteristics and natural
61: 161 – 166. history in fi fty patients. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1978: 46: 628 – 636.
172. Leao JC, Ingafou M, Khan A, Scully C, Porter S. Desquamative gingivitis: retrospective
analysis of disease associations of a large cohort. Oral Dis 2008: 14: 556 – 560. 191. Lozada F, Silverman S Jr. Topically applied fl uocinonide in
an adhesive base in the treatment of oral vesiculoerosive diseases. Arch Dermatol 1980:
173. Leggat PA, Kedjarune U. Toxicity of methyl methacrylate in dentistry. Int Dent J 2003: 53: 116: 898 – 901.
126 – 131. 192. Lozada-Nur F, Gorsky M, Silverman S Jr. Oral erythema multiforme: clinical
174. Levin L. Alveolar bone loss and gingival recession due to lip and tongue piercing. N Y observations and treatment of 95 patients. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1989: 67: 36
State Dent J 2007: 73: 48 – 50. – 40.
175. Levin L, Zadik Y. Oral piercing: complications and side effects. Am J Dent 2007: 20: 340 – 193. Lu SY, Eng HL. Secondary syphilis-related oral ulcers: report of four cases. Chang
344. Gung Med J 2002: 25: 683 – 688.
176. Lewis MA, McGowan DA, MacFarlane TW. Short-course high-dosage amoxycillin in the 194. Lucartorto FM, Franker CK, Maza J. Postscaling bacteremia in HIV-associated gingivitis
treatment of acute dentoalveolar abscess. Br Dent J 1986: 161: 299 – 302. and periodontitis. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1992: 73: 550 – 554.

177. Lewis MA, Meechan C, MacFarlane TW, Lamey PJ, Kay E. Presentation and 195. Luders G. [Exogenously induced diseases of the mouth mucosa]. Z Hautkr 1987: 62: 603
antimicrobial treatment of acute orofacial infections in general dental practice. Br – 606, 11 – 12.
Dent J 1989: 196. MacCarthy D, Claffey N. Acute necrotizing ulcerative gingivitis is associated with
166: 41 – 45. attachment loss. J Clin Periodontol 1991: 18: 776 – 779.
178. Lewkowicz N, Lewkowicz P, Kurnatowska A, Banasik M, Glowacka E, Cedzynski M,
Swierzko A, Lauk-Puchala B, Tchorzewski H. Innate immune system is implicated in 197. Mani NJ. Secondary syphilis initially diagnosed from oral lesions. Report of three cases. Oral
recurrent aphthous ulcer pathogenesis. J Oral Pathol Med Surg Oral Med Oral Pathol 1984: 58: 47 – 50.

2003: 32: 475 – 481. 198. Manian FA. Cellulitis associated with an oral source of infection in breast cancer
179. Liccardi G, D ’ Amato M, D ’ Amato G. Oral allergy syndrome patients: report of two cases.
after ingestion of salami in a subject with monosensitization to mite allergens. J Scand J Infect Dis 1997: 29: 421 – 422.
Allergy Clin Immunol 1996: 98: 199. Markopoulos AK, Antoniades D, Papanayotou P, Trigonidis G. Desquamative gingivitis:
850 – 852. a clinical, histopathologic, and immunologic study. Quintessence Int 1996: 27: 763 –
180. Lilleker R. Constituent of toothpastes. Br Dent J 2007: 203:
4. 767.

173
Herrera et al.

200. Marques ER, Lourenco SV, Lima DM, Nico MM. Oral lesions in lupus 221. Navarro CM, Sposto MR, Onofre MA, Scully C. Gingival lesions diagnosed as
erythematosus-cytokines pro fi les of in fl ammatory in fi ltrate. J Cutan Pathol 2010: 37: 439 pemphigus vulgaris in an adolescent. Case report. J Periodontol 1999: 70: 808 – 812.
– 445.
201. Marrelli M, Tatullo M, Dipalma G, Inchingolo F. Oral infection by Staphylococcus aureus in 222. Negroni de Bonvehi MB, Fraysse S, Paoletti A, Mollon M. [Mycotic gingivitis]. Rev Asoc
patients affected by white sponge nevus: a description of two cases occurred in the Odontol Argent 1986: 74: 118, 20 – 22.
same family. Int J Med Sci 2012: 9: 47 – 50.
223. Nesbit SP, Gobetti JP. Multiple recurrence of oral erythema multiforme after secondary
202. Martin MV, Longman LP, Hill JB, Hardy P. Acute dentoalveolar infections: an herpes simplex: report of case and review of literature. J Am Dent Assoc 1986: 112:
investigation of the duration of antibiotic therapy. Br Dent J 1997: 183: 135 – 137.
348 – 352.
203. Martin N, Bell HK, Longman LP, King CM. Orofacial reaction to methacrylates in dental 224. Newman MG, Sims TN. The predominant cultivable microbiota of the periodontal
materials: a clinical report. abscess. J Periodontol 1979: 50:
J Prosthet Dent 2003: 90: 225 – 227. 350 – 354.
204. Mataftsi M, Skoura L, Sakellari D. HIV infection and periodontal diseases: an overview 225. Nico MM, Vilela MA, Rivitti EA, Lourenco SV. Oral lesions in lupus erythematosus:
of the post-HAART era. Oral Dis 2011: 17: 13 – 25. correlation with cutaneous lesions. Eur J Dermatol 2008: 18: 376 – 381.

205. Mathews KP. Urticaria and angioedema. J Allergy Clin 226. Nisengard RJ, Rogers RS III. The treatment of desquamative gingival lesions. J
Immunol 1983: 72: 1 – 14. Periodontol 1987: 58: 167 – 172.
206. McCartan BE, McCreary CE. Oral lichenoid drug eruptions. Oral Dis 1997: 3: 58 – 63. 227. Novak MJ. Necrotizing ulcerative periodontitis. Ann Peri-
odontol 1999: 4: 74 – 78.
207. McDerra EJ, Pollard MA, Curzon ME. The dental status of asthmatic British school 228. Nowak-Wegrzyn A, Sicherer SH. Immunotherapy for food and latex allergy. Clin Allergy
children. Pediatr Dent 1998: 20: Immunol 2008: 21: 429 – 446.
281 – 287. 229. Odden K, Schenck K, Koppang H, Hurlen B. Candidal infection of the gingiva in
208. McGivern B, Pemberton M, Theaker ED, Buchanan JA, Thornhill MH. Delayed and HIV-infected persons. J Oral Pathol Med 1994: 23: 178 – 183.
immediate hypersensitivity reactions associated with the use of amalgam. Br Dent J
230. Ohta M, Osawa S, Endo H, Kuyama K, Yamamoto H, Ito T. Pemphigus vulgaris con fi ned
2000: 188: 73 – 76. to the gingiva: a case report.
209. McLeod DE, Lainson PA, Spivey JD. Tooth loss due to periodontal abscess: a Int J Dent 2011: 2011: 207153.
retrospective study. J Periodontol 1997: 231. Olczak-Kowalczyk D, Pawlowska J, Cukrowska B, Kluge P, Witkowska-Vogtt E,
68: 963 – 966. Dzierzanowska-Fangrat K, Wrzesniewska D, Smirska E, Grenda R. Local presence
210. Meng HX. Periodontal abscess. Ann Periodontol 1999: 4: of cytomegalovirus and Candida species vs oral lesions in liver and kidney transplant
79 – 83. recipients. Ann Transplant 2008: 13:
211. Michalowicz BS, Ronderos M, Camara-Silva R, Contreras
A, Slots J. Human herpesviruses and Porphyromonas gingivalis are associated with 28 – 33.
juvenile periodontitis. J Periodontol 2000: 71: 981 – 988. 232. Osterne RL, Matos Brito RG, Pacheco IA, Alves AP, Sousa FB. Management of
erythema multiforme associated with recurrent herpes infection: a case report. J Can
212. Mignogna MD, Lo Muzio L, Bucci E. Clinical features of gingival pemphigus vulgaris. J Dent Assoc
Clin Periodontol 2001: 28: 2009: 75: 597 – 601.
489 – 493. 233. Ostman PO, Anneroth G, Skoglund A. Amalgam-associated oral lichenoid reactions.
213. Mignogna MD, Lo Russo L, Fedele S. Gingival involvement of oral lichen planus in a Clinical and histologic changes after removal of amalgam fi llings. Oral Surg Oral Med
series of 700 patients. J Clin Periodontol 2005: 32: 1029 – 1033. Oral Pathol Oral Radiol Endod 1996: 81: 459 – 465.

214. Millar EP, Troulis MJ. Herpes zoster of the trigeminal nerve: the dentist ’ s role in 234. Osuji OO. Necrotizing ulcerative gingivitis and cancrumoris (noma) in Ibadan, Nigeria. J
diagnosis and management. Periodontol 1990: 61: 769 – 772.
J Can Dent Assoc 1994: 60: 450 – 453. 235. Ozcelik O, Haytac MC. Oral challenge test for the diagnosis of gingival hypersensitivity
215. Miller CS. Viral infections in the immunocompetent patient. Dermatol Clin 1996: 14: 225 – 241. to apple: a case report. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2006: 101:

216. Miller CS, Redding SW. Diagnosis and management of orofacial herpes simplex virus 317 – 321.
infections. Dent Clin North Am 1992: 36: 879 – 895. 236. Ozcelik O, Haytac MC, Akkaya M. Iatrogenic trauma to oral tissues. J Periodontol 2005: 76:
1793 – 1797.
217. Moore MM, Burke FJ, Felix DH. Allergy to a common component of resin-bonding 237. Panseriya BJ, Hungund S. Pyogenic granuloma associated with periodontal abscess
systems: a case report. Dent Update 2000: 27: 432 – 434. and bone loss – a rare case report. Contemp Clin Dent 2011: 2: 240 – 244.

218. Muppa R, Bhupatiraju P, Duddu M, Dandempally A. Hand, foot and mouth disease. J 238. Panzarini SR, Pedrini D, Poi WR, Sonoda CK, Brandini DA, Monteiro de Castro JC.
Indian Soc Pedod Prev Dent 2011: 29: 165 – 167. Dental trauma involving root fracture and periodontal ligament injury: a 10-year
retrospective study. Braz Oral Res 2008: 22: 229 – 234.
219. Nahlieli O, Eliav E, Shapira Y, Baruchin AM. Central palatal burns associated with the
eating of microwaved pizzas. 239. Parisi E, Raghavendra S, Werth VP, Sollecito TP. Modi fi ca-
Burns 1999: 25: 465 – 466. tion to the approach of the diagnosis of mucous membrane pemphigoid: a case
220. Nahlieli O, Shapira Y, Yoffe B, Baruchin AM. An unusual iatrogenic burn from a heated report and literature review.
dental instrument. Burns Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2003:
2000: 26: 676 – 678. 95: 182 – 186.

174
 Acute lesions

240. Parra B, Slots J. Detection of human viruses in periodontal pockets using polymerase 261. Reichart PA. Oral manifestations in HIV infection: fungal and bacterial infections. Kaposi ’
chain reaction. Oral Microbiol Immunol 1996: 11: 289 – 293. s sarcoma. Med Microbiol Immunol 2003: 192: 165 – 169.

241. Parrish LC, Kretzschmar DP, Swan RH. Osteomyelitis associated with chronic 262. Rentier B, Piette J, Baudoux L, Debrus S, Defechereux P, Merville MP, Sadzot-Delvaux
periodontitis: a report of three cases. C, Schoonbroodt S. Lessons to be learned from varicella-zoster virus. Vet Microbiol
J Periodontol 1989: 60: 716 – 722.
242. Passi S, Sharma N. Unusual foreign bodies in the orofacial region. Case Rep Dent 2012: 1996: 53: 55 – 66.
2012: 191873. 263. Rindum JL, Stenderup A, Holmstrup P. Identi fi cation of
243. Paster BJ, Russell MK, Alpagot T, Lee AM, Boches SK, Galvin JL, Dewhirst FE. Candida albicans types related to healthy ad pathological oral mucosa. J Oral Pathol
Bacterial diversity in necrotizing ulcerative periodontitis in HIV-positive subjects. Ann Med 1994: 23: 406 – 412.
Periodontol 2002: 7: 8 – 16. 264. Rivera-Hidalgo F. Smoking and periodontal disease. A review of the literature. J
Periodontol 1986: 57: 617 – 624.
244. Pattison GL. Self-in fl icted gingival injuries: literature 265. Roberts GJ, Sherriff M. Bacteraemia following incision and drainage of dento-alveolar
review and case report. J Periodontol 1983: 54: 299 – 304. abscesses. Br Dent J 1990: 169:
245. Pearle MS, Wendel EF. Necrotizing cavernositis secondary to periodontal abscess. J 149.
Urol 1993: 149: 1137 – 1138. 266. Robinson PG. The signi fi cance and management of peri-
246. Pezelj-Ribaric S, Prpic J, Miletic I, Brumini G, Soskic MS, Anic I. Association between odontal lesions in HIV infection. Oral Dis 2002: 8( Suppl.
oral lichenoid reactions and amalgam restorations. J Eur Acad Dermatol Venereol 2008: 2): 91 – 97.
267. Rodd HD. Self-in fl icted gingival injury in a young girl. Br
22: 1163 – 1167. Dent J 1995: 178: 28 – 30.
247. Phatale S, Marawar PP, Byakod G, Lagdive SB, Kalburge JV. Effect of retraction 268. Rodriguez-Diaz E, Moran-Estefania M, Lopez-Avila A, Piris JB, Fernandez-Blasco G,
materials on gingival health: a histopathological study. J Indian Soc Periodontol 2010: Garcia JI, Armijo M. Clinical expression of secondary syphilis in a patient with HIV
14: 35 – 39. infection. J Dermatol 1994: 21: 111 – 116.
248. Pindborg JJ. Gingivitis in military personnel with special reference to ulceromembranous
gingivitis. Odontol Tidskr 269. Rowland RW. Necrotizing ulcerative gingivitis. Ann Period-
1951: 59: 403 – 499. ontol 1999: 4: 65 – 73.
249. Pindborg JJ, Bhat M, Devanath KR, Narayana HR, Ramachandra S. Occurrence of 270. Ruokonen H, Malmstrom M, Stubb S. Factors in fl uencing
acute necrotizing gingivitis in South Indian children. J Periodontol 1966: 37: 14 – 19. the recurrence of erythema multiforme. Proc Finn Dent Soc 1988: 84: 167 – 174.

250. Pini Prato GP, Cortellini P, Clauser C. Fibrin and fi bronec- 271. Ryder MI. Periodontal management of HIV-infected patients. Periodontol 2000 2000: 23: 85
tin sealing system in a guided tissue regeneration procedure. A case report. J – 93.
Periodontol 1988: 59: 679 – 683. 272. Ryder MI. An update on HIV and periodontal disease. J Pe-
251. Pope JW, Gargiulo AW, Staf fi leno H, Levy S. Effects of elec- riodontol 2002: 73: 1071 – 1078.
trosurgery on wound healing in dogs. Periodontics 1968: 6: 273. Sabiston CB Jr. A review and proposal for the etiology of acute necrotizing gingivitis. J
30 – 37. Clin Periodontol 1986: 13:
252. Porter S, Scully C. Aphthous ulcers (recurrent). Clin Evid 727 – 734.
2003: 10: 1610 – 1616. 274. Sacher C, Hunzelmann N. Cicatricial pemphigoid (mucous membrane pemphigoid):
253. Pradeep AR, Sharma DC. Gingival recession and pathologic migration due to an current and emerging therapeutic approaches. Am J Clin Dermatol 2005: 6: 93 – 103.
unusual habit. J Int Acad Periodontol 2006: 8: 74 – 77.
275. Samaranayake LP, Holmstrup P. Oral candidiasis and human immunode fi ciency virus
254. Preeti L, Magesh K, Rajkumar K, Karthik R. Recurrent aphthous stomatitis. J Oral infection. J Oral Pathol Med 1989: 18: 554 – 564.
Maxillofac Pathol 2011: 15:
252 – 256. 276. Sapir S, Bimstein E. Cholinsalicylate gel induced oral lesion: report of case. J Clin
255. Rada RE, Bronny AT, Hasiakos PS. Sickle cell crisis precipitated by periodontal Pediatr Dent 2000: 24: 103 – 106.
infection: report of two cases. J Am Dent Assoc 1987: 114: 799 – 801. 277. Sarrami N, Pemberton MN, Thornhill MH, Theaker ED. Adverse reactions associated
with the use of eugenol in dentistry. Br Dent J 2002: 193: 257 – 259.
256. Rajlawat BP, Evans-Jones J, Triantafyllou A, Varga E, Field EA. A solitary oral ulcer. Clin
Exp Dermatol 2011: 36: 217 – 278. Schmid J, Hunter PR, White GC, Nand AK, Cannon RD. Physiological traits associated
219. with success of Candida albicans strains as commensal colonizers and pathogens.
257. Ramirez-Amador V, Madero JG, Pedraza LE, de la Rosa Garcia E, Guevara MG,
Gutierrez ER, Reyes-Teran G. Oral secondary syphilis in a patient with human J Clin Microbiol 1995: 33: 2920 – 2926.
immunode fi- 279. Scully C, Bagan JV. Adverse drug reactions in the orofacial region. Crit Rev Oral Biol
ciency virus infection. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1996: 81: 652 Med 2004: 15: 221 – 239.
– 654. 280. Scully C, Beyli M, Ferreiro MC, Ficarra G, Gill Y, Grif fi ths
258. Rams TE, Andriolo M Jr, Feik D, Abel SN, McGivern TM, Slots J. Microbiological study M, Holmstrup P, Mutlu S, Porter S, Wray D. Update on oral lichen planus:
of HIV-related periodontitis. etiopathogenesis and management.
J Periodontol 1991: 62: 74 – 81. Crit Rev Oral Biol Med 1998: 9: 86 – 122.
259. Rawal SY, Claman LJ, Kalmar JR, Tatakis DN. Traumatic lesions of the gingiva: a case 281. Scully C, Carrozzo M. Oral mucosal disease: Lichen planus. Br J Oral Maxillofac Surg 2008:
series. J Periodontol 2004: 75: 46: 15 – 21.
762 – 769. 282. Scully C, Challacombe SJ. Pemphigus vulgaris: update on etiopathogenesis, oral
260. Reed RJ. Erythema multiforme. A clinical syndrome and a histologic complex. Am J manifestations, and management.
Dermatopathol 1985: 7: 143 – 152. Crit Rev Oral Biol Med 2002: 13: 397 – 408.

175
Herrera et al.

283. Scully C, Epstein J, Sonis S. Oral mucositis: a challenging complication of radiotherapy, 305. Spencer RJ, Haria S, Evans RD. Gingivitis artefacta – a case
chemotherapy, and radiochemotherapy. Part 2: diagnosis and management of report of a patient undergoing orthodontic treatment. Br J Orthod 1999: 26: 93 – 96.
mucositis. Head Neck 2004: 26: 77 – 84.
306. Stampien TM, Schwartz RA. Erythema multiforme. Am
284. Scully C, Gorsky M, Lozada-Nur F. The diagnosis and management of recurrent Fam Physician 1992: 46: 1171 – 1176.
aphthous stomatitis: a consensus approach. J Am Dent Assoc 2003: 134: 200 – 207. 307. Stevens AW Jr, Cogen RB, Cohen-Cole S, Freeman A. Demographic and clinical data
associated with acute necrotizing ulcerative gingivitis in a dental school population
285. Scully C, Lo Muzio L. Oral mucosal diseases: mucous membrane pemphigoid. Br J Oral (ANUG-demographic and clinical data). J Clin Periodontol
Maxillofac Surg 2008:
46: 358 – 366. 1984: 11: 487 – 493.
286. Scully C, Mignogna M. Oral mucosal disease: pemphigus. 308. Stewart DJ. Minor self-in fl icted injuries to the gingivae:
Br J Oral Maxillofac Surg 2008: 46: 272 – 277. gingivitis artefacta minor. J Clin Periodontol 1976: 3: 128 –
287. Scully C, Monteil R, Sposto MR. Infectious and tropical diseases affecting the human 132.
mouth. Periodontol 2000 309. Stewart DJ, Kernohan DC. Self-in fl icted gingival injuries.
1998: 18: 47 – 70. Gingivitis artefacta, factitial gingivitis. Dent Pract Dent Rec
288. Scully C, Paes De Almeida O, Porter SR, Gilkes JJ. Pemphigus vulgaris: the 1972: 22: 418 – 426.
manifestations and long-term management of 55 patients with oral lesions. Br J 310. Stoopler ET, Sollecito TP, DeRossi SS. Desquamative gingivitis: early presenting
Dermatol 1999: symptom of mucocutaneous disease. Quintessence Int 2003: 34: 582 – 586.
140: 84 – 89.
289. Selden HS, Manhoff DT, Hatges NA, Michel RC. Metastatic carcinoma to the mandible 311. Straus SE. Treatment of persistent active herpesvirus infections. J Virol Methods 1988: 21:
that mimicked pulpal/periodontal disease. J Endod 1998: 24: 267 – 270. 305 – 313.
312. Straus SE, Ostrove JM, Inchauspe G, Felser JM, Freifeld A, Croen KD, Sawyer MH.
290. Serper A, Ozbek M, Calt S. Accidental sodium hypochlorite-induced skin injury during NIH conference. Varicella-zoster virus infections. Biology, natural history, treatment,
endodontic treatment. and prevention. Ann Intern Med 1988: 108: 221 – 237.
J Endod 2004: 30: 180 – 181.
291. Shannon IL, Kilgore WG, O ’ Leary TJ. Stres as a predispos- 313. Suresh L, Neiders ME. De fi nitive and differential diagnosis
ing factor in necrotizing ulcerative gingivitis. J Periodontol of desquamative gingivitis through direct immuno fl uorescence studies. J Periodontol 2012:
1969: 40: 240 – 242. 83: 1270 – 1278.
292. Sheiham A. An epidemiological survey of acute ulcerative gingivitis in Nigerians. Arch 314. Suryawanshi H, Ganvir SM, Hazarey VK, Wanjare VS. Oropharyngeal candidosis
Oral Biol 1966: 11: 937 – 942. relative frequency in radiotherapy patient for head and neck cancer. J Oral Maxillofac
293. Siegel MA. Syphilis and gonorrhea. Dent Clin North Am Pathol
1996: 40: 369 – 383. 2012: 16: 31 – 37.
294. Silva GL, Soares RV, Zenobio EG. Periodontal abscess during supportive periodontal 315. Suzuki JB, Delisle AL. Pulmonary actinomycosis of periodontal origin. J Periodontol 1984:
therapy: a review of the literature. J Contemp Dent Pract 2008: 9: 82 – 91. 55: 581 – 584.
316. Taani DS. An effective treatment for chronic periodontal abscesses. Quintessence Int 1996:
295. Sirois D, Leigh JE, Sollecito TP. Oral pemphigus vulgaris preceding cutaneous lesions: 27: 697 – 699.
recognition and diagnosis. 317. Tabaqchali S. Anaerobic infections in the head and neck region. Scand J Infect Dis
J AmDent Assoc 2000: 131: 1156 – 1160. Suppl 1988: 57: 24 – 34.
296. Sirois DA, Fatahzadeh M, Roth R, Ettlin D. Diagnostic patterns and delays in pemphigus 318. Tappuni AR, Fleming GJ. The effect of antiretroviral therapy on the prevalence of oral
vulgaris: experience with 99 patients. Arch Dermatol 2000: 136: 1569 – 1570. manifestations in HIVinfected patients: a UK study. Oral Surg Oral Med Oral Pathol
Oral Radiol Endod 2001: 92: 623 – 628.
297. Skaare A, Kjaerheim V, Barkvoll P, Rolla G. Skin reactions and irritation potential of four
commercial toothpastes. 319. Thompson GR III, Patel PK, Kirkpatrick WR, Westbrook SD, Berg D, Erlandsen J,
Acta Odontol Scand 1997: 55: 133 – 136. Redding SW, Patterson TF. Oropharyngeal candidiasis in the era of antiretroviral
298. Slots J, Contreras A. Herpesviruses: a unifying causative factor in periodontitis? Oral therapy.
Microbiol Immunol 2000: 15: Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2010:
277 – 280. 109: 488 – 495.
299. Smith AJ, Jackson MS, Bagg J. The ecology of Staphylococ- 320. Toljanic JA, Siddiqui AA, Patterson GL, Irwin ME. An evaluation of a dentifrice
cus species in the oral cavity. J Med Microbiol 2001: 50: containing salivary peroxidase elements for the control of gingival disease in patients
940 – 946. with irradiated head and neck cancer. J Prosthet Dent 1996: 76:
300. Smith RG, Davies RM. Acute lateral periodontal abscesses.
Br Dent J 1986: 161: 176 – 178. 292 – 296.
301. Smukler H, Landsberg J. The toothbrush and gingival traumatic injury. J Periodontol 1984: 321. Topoll HH, Lange DE, Muller RF. Multiple periodontal abscesses after systemic
55: 713 – 719. antibiotic therapy. J Clin Periodontol 1990: 17: 268 – 272.
302. Socransky SS, Haffajee AD. Evidence of bacterial etiology: a historical perspective. Periodontol
2000 1994: 5: 7 – 25. 322. Torabinejad M, Rick GM. Squamous cell carcinoma of the gingiva. J AmDent Assoc 1980:
303. Sontakke SA, Umarji HR, Karjodkar F. Comparison of oral manifestations with CD4 100: 870 – 872.
count in HIV-infected patients. 323. Torchia D, Caproni M, Fabbri P. Linear IgA disease and desquamative gingivitis: time
Indian J Dent Res 2011: 22: 732. for inclusion in mucous membrane pemphigoid. Oral Dis 2008: 14: 768 – 769.
304. Sousa D, Pinto D, Araujo R, Rego RO, Moreira-Neto J. Gingival abscess due to an
unusual nail-biting habit: a case report. J Contemp Dent Pract 2010: 11: 85 – 91. 324. Usatine RP, Tinitigan R. Nongenital herpes simplex virus.
Am Fam Physician 2010: 82: 1075 – 1082.

176
 Acute lesions

325. Vaillant L, Chauchaix-Barthes S, Huttenberger B, Arbeille 333. Wennstrom J, Lindhe J. Effect of hydrogen peroxide on developing plaque and gingivitis
B, Machet M, Jan V, Goga D, Lorette G. Chronic desquamative gingivitis syndrome: in man. J Clin Periodontol
retrospective analysis of 33 cases. Ann Dermatol Venereol 2000: 127: 381 – 387. 1979: 6: 115 – 130.
334. Wiesenfeld D, Ferguson MM, Forsyth A, Forsyth A, MacDonald DG. Allergy to dental
326. van der Waal I. Non-plaque related periodontal lesions. An overview of some common gold. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1984: 57: 158 – 160.
and uncommon lesions.
J Clin Periodontol 1991: 18: 436 – 440. 335. Williams CA, Winkler JR, Grassi M, Murray PA. HIV-associated periodontitis
327. van Winkelhoff AJ, Carlee AW, de Graaff J. Bacteroides end- complicated by necrotizing stomatitis.
odontalis and other black-pigmented Bacteroides species in odontogenic abscesses. Infect Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1990: 69: 351 – 355.
Immun 1985: 49: 494 – 497. 336. Winkler JR, Murray PA, Grassi M, Hammerle C. Diagnosis and management of
328. Velegraki A, Nicolatou O, Theodoridou M, Mostrou G, Legakis NJ. Paediatric AIDS – related HIV-associated periodontal lesions.
linear gingival erythema: a form of erythematous candidiasis? J Oral Pathol Med J AmDent Assoc 1989: 119( Suppl.1): 25S – 34S.
337. Woo SB, Lee SF. Oral recrudescent herpes simplex virus infection. Oral Surg Oral Med
1999: 28: 178 – 182. Oral Pathol Oral Radiol Endod 1997: 83: 239 – 243.
329. Vilaplana J, Romaguera C, Cornellana F. Contact dermatitis and adverse oral mucous
membrane reactions related to the use of dental prostheses. Contact Dermatitis 1994: 338. Yin MT, Dobkin JF, Grbic JT. Epidemiology, pathogenesis, and management of human
immunode fi ciency virus infection in patients with periodontal disease. Periodontol
30: 80 – 84. 2000 2007: 44: 55 – 81.
330. Waldman BJ, Mont MA, Hungerford DS. Total knee arthroplasty infections associated
with dental procedures. Clin Orthop Rel Res 1997: 343: 164 – 172. 339. Yusof WZ, Ghazali MN. Multiple external root resorption.
J AmDent Assoc 1989: 118: 453 – 455.
331. Weinberg MA, Insler MS, Campen RB. Mucocutaneous features of autoimmune 340. Zambon JJ, Reynolds HS, Genco RJ. Studies of the subgingival micro fl ora in patients
blistering diseases. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1997: 84: 517 – with acquired immunode fi-
534. ciency syndrome. J Periodontol 1990: 61: 699 – 704.
332. Weinstock H, Workowski KA. Pharyngeal gonorrhea: an important reservoir of infection? 341. Zunt SL. Recurrent aphthous stomatitis. Dermatol Clin
Clin Infect Dis 2009: 49: 2003: 21: 33 – 39.
1798 – 1800.

177